Anda di halaman 1dari 35

BAB I PENDAHULUAN Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.

Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian. efinisi !H", stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh #global$, yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari %& jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan 'askuler. (stilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks #)*A$ dan Stroke. Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. +enyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara,negara yang sedang berkembang. -enurut taksiran "rganisasi Kesehatan telah meninggal dunia. +enyakit unia #!H"$, sebanyak %.,/ juta ari jumlah itu /,/ juta darah tinggi tekanan ji0a di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun %..1.

atau hipertensi menyumbangkan 12,/ juta kasus stroke di dunia. 3erikut ini dilaporkan seorang laki,laki, /4 tahun yang datang ke 5S 5aden -attaher dengan keluhan utama kelemahan anggota gerak sebelah kanan.

BAB II LAPORAN KASUS 2.1 IDENTITAS PASIEN 6ama 8mur :enis Kelamin Agama Alamat +ekerjaan -5S Datar Masalah 6o. 1. -asalah Aktif 7anggal Anggota gerak sebelah %% 6o'ember %.1< kanan %. <. tidak bisa digerakkan. 7idak bisa bicara %% 6o'ember %.1< Sudut mulut sebelah %% 6o'ember %.1< kanan tertinggal &. ;idah mencong ke kiri %% 6o'ember %.1< -asalah +asif 7anggal arah 7inggi = / tahun lalu : 7n. +3 : /9 tahun : ;aki,laki : Kristen : +erumahan AHA Karya 57.%1, Simpang 5imbo : +ensiun +6S : %% 6o'ember %.1<

2.2 DATA SUBYEKTIF (Anamn s!s tan""al 2# N$% m& r 2'1() 1. Keluhan utama : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan sejak = > jam S-5S. %. 5i0ayat +enyakit Sekarang ;okasi "nset Kualitas Kuantitas Kronologis : Anggota gerak atas dan ba0ah sebelah kanan : 7iba,tiba saat pasien baru bangun tidur : Sedang : -engganggu akti'itas : 5aden -attaher dengan keluhan = > jam

+asien datang ke 5S8

S-5S pasien merasa anggota gerak atas dan ba0ah sebelah kanan terasa

sangat berat dan tidak bisa digerakkan, tanpa disertai kehilangan kesadaran. Kejadian terjadi tiba,tiba pada saat pasien baru bangun tidur. +ada saat serangan tidak ada pusing #,$, sakit kepala, mual #,$, muntah #,$, pasien juga mengeluh mengalami kesulitan berbicara, bicara pelo #?$,gangguan menelan #,$, mulut dirasa mencong, bicara melantur #,$, gangguan penglihatan atau penglihatan kabur #,$, sering lupa #,$, kejang #,$, pingsan #,$, ri0ayat trauma kepala #,$, kesemutan #,$. +asien baru pertama kali mengalami penyakit seperti ini. Anggota gerak sebelah kiri tidak ada keluhan. 3uang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. +asien tidak langsung diba0a kerumah sakit, dirumah pasien beristirahat dan berharap keadaannya dapat pulih kembali. namun setelah % jam kurang lebih dirasakan keadaanya tidak membaik, akhirnya pasien segera diba0a ke rumah sakit dan dira0at dibagian neurologi. @aktor yang memperberat @aktor yang memperingan Aejala penyerta (. R!*a+at , n+a-!t .ah/l/ 5i0ayat Stroke disangkal 5i0ayat arah 7inggi #?$ = / tahun lalu, tidak terkontrol 5i0ayat Kencing manis disangkal 5i0ayat trauma kepala disangkal 5i0ayat penyakit jantung di sangkal : #,$ : #,$ : #,$

0. R!*a+at K &!asaan 5i0ayat +erokok #?$ = sejak S-+, % bungkus perhari.

#. R!*a+at , n+a-!t - l/ar"a 7idak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien

<

1. R!*a+at s$2!al3 -$n$m!3 ,r!&a.! +asien seorang laki,laki. -erupakan anak ke, < dari / bersaudara. +asien sudah menikah dan mempunyai % orang anak. +asien pensiunan pega0ai negri sipil. +asien berobat menggunakan Askes. 2.( OBYEKTIF 1. Stat/s Pr s nt (22 N$% m& r 2'1() Kesadaran 7ekanan darah 6adi Suhu 5espirasi 2. Stat/s Int rn/s Kepala ;eher ada :antung : -ata : )A,C,, S( ,C,, +upil : isokor, refleks cahaya #?$ : Kelenjar thyroid tidak membesar, KA3 tidak membesar, tidak ada de'iasi trakhea : Simetris, tidak ada retraksi : (nspeksi : (ctus cordis tampak pada S() *, % jari medial ;-) sinistra +alpasi : (ctus cordis teraba pada S() *, % jari medial ;-) sinistra, tidak kuat angkat +erkusi : 3atas kiri atas S() (( ;+S sinistra 3atas kiri ba0ah S() * ;-) sinistra 3atas kanan atas S() (( ;+S deDtra 3atas kanan ba0ah S() (* ;+S deDtra Auskultasi : 3: (C(( reguler, bising #,$, gallop #,$, murmur #,$ +aru : : )ompos mentis, A)S: 1/ : 1/.C1.. mmHg : 92 DCmenit : <4,2o) : %1 DCmenit B:& -:4 *: /

&

(nspeksi : simetris, retraksi #,C,$, ketinggalan gerak #,C,$ +alpasi : fokal fremitus kanan E kiri +erkusi : +aru kanan sonor E paru kiri Auskultasi : suara dasar 'esikuler, suara tambahan 0hezzing #,C,$, 5onkhi #,C,$ +erut : (nspeksi : datar, luka operasi #,$, darm contur #,$ +alpasi : supel, nyeri tekan #,$, tak teraba massa, hepar lien tidakteraba +erkusi : tymphani di seluruh lapang abdomen Auskultasi : 3ising usus #?$ 6 Alat kelamin Bkstremitas (. Stat/s Ps!-!t/s )ara berpikir +erasaan hati 7ingkah laku (ngatan Kecerdasan : 3aik : 3aik : 6ormoaktif : 3aik : 3aik : tidak diperiksa : akral hangat, edema #,C,$

0. Stat/s n /r$l$"!-/s a. K ,ala 3entuk 6yeri tekan Simetri +ulsasi &. L h r Sikap +ergerakan : 6ormal : 6ormal : 6ormochepal : #,$ : #?$ : #,$

Kaku kuduk

: #,$

2. S/s/nan Sara4 P/sat Kanan N. I (Ol4a-t$r!/s) Subjektif engan 3ahan N. II (O,t!-/s) *isus ;apangan penglihatan -elihat 0arna @undus "kuli N. III (O-/l$m$t$r!/s) Sela mata +tosis +ergerakan bola mata: Strabismus 6istagmus Bksoftalmus +upilF besarnya 3entuknya 5eflek thd sinar 5eflek konsensual 5eflek kon'ergensi -elihat kembar N. I5 (Tr$-l ar!s) +ergerakan bola mata #keba0ah G keluar$ Sikap bulbus 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal Simetris , 6ormal , , , <mm bulat isokor ? , , , Simetris , 6ormal , , , <mm bulat isokor ? , , , 4C4 7idak menyempit 6ormal tidak dilakukan 4C4 7idak menyempit 6ormal 6ormosmia 6ormosmia 6ormosmia 6ormosmia K!r!

-elihat kembar

N. 5 (Tr!" m!n/s)6666666666 -embuka mulut -engunyah -enggigit 5eflek kornea Sensibilitas 0ajah N. 5I (A&./s n) +ergerakan bola mata #lateral$: Sikap bulbus -elihat kembar N. 5II (Fas2!al!s) -engerutkan ahi -enutup mata -emperlihatkan gigi 3ersiul +erasaan lidah #depan$ 6ormal 6ormal T rt!n""al T rt!n""al 6ormal 6ormal 6ormal N$rmal N$rmal 6ormal 6ormal 6ormal , 6ormal 6ormal , 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal

N. 5III (5 st!&/l$72$2hl ar!s) etik arloji Suara berbisik 7est !eber 7est 5inne N. I8 (9l$s$4ar!n" /s) +erasaan ;idah #blkg$ Sensibilitas faring 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal

N. 8 (5a"/s) Arkus faring 3erbicara Aangguan menelan 5eflek muntah 6adi N. 8I (A22 s$r!/s) -emalingkan kepala -engangkat bahu N. 8II (H!,$"l$s/s) +ergerakan lidah 7remor lidah Atropi papil Artikulasi isatria .. Ba.an .an An""$ta 9 raa. Ba.an M$t$r!5espirasi uduk 3entuk kolumna 'ertebralis +ergerakan kolumna 'ertebralis S ns!&!l!tas 7aktil 6yeri 7hermi iskriminan 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal Kanan simetris simetris 6ormal K!r! simetris simetris 6ormal . %!as! - s!s! s & lah -!r! , , S/l!t .!n!la! , 7 , , S/l!t .!n!la! , 6ormal 7 6ormal N$rmal simetris A4as!a M$t$r!, ? 6ormal simetris N$rmal , ? 6ormal

;okalis R 4l 5eflek kulit perut atas

6ormal

6ormal

6ormal

6ormal 6ormal 6ormal 7idak dilakukan

5eflek kulit perut tengah 6ormal 5eflek kulit perut ba0ah 6ormal 5eflek kremaster &. An""$ta 9 ra- atas M$t$r!+ergerakan Kekuatan 7onus 7rofi S ns!&!l!tas 7aktil 6yeri 7hermi iskriminan ;okalis R 4l -s 3iseps 7riseps 5adius 8lna Hoffman,7romner 2. An""$ta " ra- &a*ah M$t$r!+ergerakan Kanan T!.a- a.a (7) (7) (7) (7) (7) 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal Kanan T!.a- a.a ' 6ormal Butropi 7idak dilakuan

K!r! N # 6ormal Butropi

6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal

(7)66666 (:) (:) (:) (7)66666

K!r! N

>

Kekuatan 7onus 7rofi S ns!&!l!tas 7aktil 6yeri 7hermi iskriminan ;okalis R 4l -s +atella Achilles 3abinsky )haddock 5osolimo -endel,3echtre0 Schaefer "ppenheim Klonus paha Klonus kaki 7est ;aseHue 7est Kernig 7est ;eg 1 7est ;eg % 7est +atrick, kontra patrick

' 6 Butropi

# 6 Butropi

6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal

6ormal 6ormal 6ormal 6ormal 6ormal

(7) (7) #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$

(:) (:) #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$ #,$

. K$$r.!nas!3 9a!t3 K s !m&an"an )ara berjalan 7est 5omberg : : 7idak dilakukan 7idak dilakukan

1.

isdiadokinesis : Ataksia ismteria : : 5ebound phenomen :

7idak dilakukan 7idak dilakukan 7idak dilakukan 7idak dilakukan

4. 9 ra-an A&n$rmal 7remor : #,$ Atetosis : #,$ -iokloni : #,$ Khorea : #,$ 5igiditas : #,$ ". Alat 5 " tat!4 -iksi Breksi : 7idak dilakukan : tidak dilakukan efekasi : 7idak dilakukan

h. T st Tam&ahan 7est 6afziger 7est *alsa'a : #,$ : #,$

P m r!-saan P n/n;an" a. Darah r/t!n < , !3) , 53) , HA3 , H)7 , +;7 , +)7 , A S : >.& 1.<Cmm< #<./,1...$ #<.9.,/.9.$ #11..,14./$ #</..,/...$ #1/.,<>.$ #.1..,./..$ : /.11 1.4Cmm< : 1/.> gCdl : &4.> I : 1&% 1.<Cmm< : ..>9 I : 11< mgCdl

11

&. K!m!a Darah (2( N$% m& r 2'1() Faal Hat! , 3ilirubin 7otal , B!l!r/&!n D!r , 3ilirubin (ndirek , +rotin 7otal , Albumin , 9l$&/l!n Faal 9!n;al , 8reum , Kr at!n!n , Asam 8rat Faal L ma, Kolestrol , 7rigliserida , H ; , ; ; 2. P m r!-saan El -tr$l!t , 6atrium , Kalium , )hlorida , )alsium : 1<&.<9 mmolC; : <.29 mmolC; : 1.>.</ mmolC; : 1.%& mmolC; #1</,1&9$ #<./,/.<$ #>9,11.$ #1.1%,1.%<$ : 1&/ mgCdl :1<% mgCdl : &. mgCdl : 29 mgCdl #J%..$ #J1/.$ #L<&$ #J1%.$ : 1/.& mgCdl < '.? m"=.l : 4./ mgCdl #1/,<>$ ('.A71.1) K #<./,2.%$ : ..> mgCdl < '.0 m"=.l : ../ mgCdl : 2.. mgCdl : &.% gCdl < 2.? "=.l #4.&,9.&$ #<./,/..$ ((.'7(.1) @ #J1..$ (>'.2)

2.0 RIN9KASAN S : Seorang laki,laki, berusia /9 tahun, diba0a oleh keluarganya ke 5S8 5aden -attaher :ambi dengan keluhan: +asien datang ke 5S8 5aden -attaher dengan keluhan = > jam S-5S pasien merasa anggota gerak atas dan ba0ah sebelah kanan terasa

1%

sangat berat dan tidak bisa digerakkan, tanpa disertai kehilangan kesadaran. Kejadian terjadi tiba,tiba pada saat pasien baru bangun tidur. +ada saat serangan tidak ada pusing #,$, sakit kepala, mual #,$, muntah #,$, pasien juga mengeluh mengalami kesulitan berbicara, bicara pelo #?$, gangguan menelan #?$, mulut dirasa mencong, bicara melantur #,$, gangguan penglihatan atau penglihatan kabur #,$, sering lupa #,$, kejang #,$, pingsan #,$, ri0ayat trauma kepala #,$, kesemutan #,$. +asien baru pertama kali mengalami penyakit seperti ini. Anggota gerak sebelah kiri tidak ada keluhan. 3uang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. +asien tidak langsung diba0a kerumah sakit, dirumah pasien beristirahat dan berharap keadaannya dapat pulih kembali. namun setelah % jam kurang lebih dirasakan keadaanya tidak membaik, akhirnya pasien segera diba0a ke rumah sakit dan dira0at dibagian neurologi " : )ompos mentis, A)S: 1/, 7 1/.C1.. mmHg, 6 92DCmenit 7 :<4,2 o), 55 %1 DCmenit A: iagnosa Klinis +arese 6 *(( )entralis eDtra Hemiplegia eDtra +arese 6 M +arese 6 M( +arese 6 M(( Afasia -otorik 7D iagnosa 7opis iagnosa Btiologi : : : Hemisfer )erebri Sinistra Susp. Stroke 6on Hemoragik :

6on,medikamentosa:

1<

3ed rest @isioterapi dan terapi 0icara

-edikamentosa: "% %,& literCmenit (*@ 5; ? drip Sohobion 1 amp %. gttCmenit -anitol osis A0al %/. cc -aintance &D1%/ cc (nj. )iticolin %D/.. mg (nj. )eftriaDone inj 1 D 1 gr (nj. +iracetam < D 1gr (nj. 5anitidin %D1 Amp (nj. Ketorolac <D1 +o: o Aspilet % D 1 o Amlodipin 1D1. mg Anjuran: , )7,Scan Kepala , @isioterapi , 7erapi !icara -D: +antau tanda,tanda 'ital BD: 3eri penjelasan kepada keluarga dan pasien mengenai keadaan pasien dan penatalaksanaannya. 2.# PRO9NOSIS , , , Nuo ad 'itam Nuo ad sanam : dubia ad bonam : dubia ad malam Nuo ad fungsionam : dubia ad malam

1&

2.1 RIBAYAT PERKEMBAN9AN Ra*at har! - 7I (2( N$% m& r 2'1() S : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan #?$, 7idak bisa bicara #?$ " : 7 : 1/.C1.. mmHg 7 : <4,%o) 6 : 9<DCmenit 55 : 1>DCmenit A : Susp. S6H +: 6on,medikamentosa: 3ed rest @isioterapi dan terapi 0icara

-edikamentosa: "% %,& literCmenit (*@ 5; %. gttCmenit -anitol osis A0al %/. cc -aintance &D1%/ cc (nj. )iticolin %D/.. mg (nj. )eftriaDone inj 1 D %gr (nj. 5anitidin %D1 Amp (nj. Ketorolac <D1 +o: Amlodipin 1D1. mg

Anjuran: , )7,Scan Kepala Ra*at har! - 7II (20 N$% m& r 2'1() S : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan #?$, 7idak bisa bicara #?$ " : 7 : 1&.C1.. mmHg 7 : <4,4o) 6 : 24DCmenit 55 : %.DCmenit

1/

A : Susp. S6H +: 6on,medikamentosa: 3ed rest @isioterapi dan terapi 0icara

-edikamentosa: "% %,& literCmenit (*@ 5; %. gttCmenit -anitol osis A0al %/. cc -aintance &D1%/ cc (nj. )iticolin %D/.. mg (nj. )eftriaDone inj 1 D %gr (nj. 5anitidin %D1 Amp (nj. Ketorolac <D1 +o: Amlodipin 1D1. mg

Anjuran: , )7,Scan Kepala Ra*at har! - 7III (2# N$% m& r 2'1() S : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan #?$, 7idak bisa bicara #?$ " : 7 : 1&.C1.. mmHg 7 : <4,&o) 6 : 9&DCmenit 55 : %.DCmenit A : Susp. S6H +: 6on,medikamentosa: 3ed rest @isioterapi dan terapi 0icara

-edikamentosa:

14

"% %,& literCmenit (*@ 5; %. gttCmenit -anitol osis A0al %/. cc -aintance &D1%/ cc

(nj. )iticolin %D/.. mg (nj. )eftriaDone inj 1 D %gr (nj. 5anitidin %D1 Amp (nj. Ketorolac <D1 +o: Amlodipin 1D1. mg

Anjuran: , )7,Scan Kepala Ra*at har! - 7I5 (21 N$% m& r 2'1() S : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan #?$, 7idak bisa bicara #?$ " : 7 : 1&.C1.. mmHg 7 : <4,2o) 6 : 9.DCmenit 55 : %%DCmenit A : Susp. S6H +: 6on,medikamentosa: 3ed rest @isioterapi dan terapi 0icara

-edikamentosa: "% %,& literCmenit (*@ 5; %. gttCmenit -anitol osis A0al %/. cc -aintance &D1%/ cc (nj. )iticolin %D/.. mg (nj. )eftriaDone inj 1 D %gr (nj. 5anitidin %D1 Amp

12

(nj. Ketorolac <D1 +o: Amlodipin 1D1. mg

Anjuran: , )7,Scan Kepala Pas! n APS

BAB III TINCAUAN PUSTAKA (.1. D 4!n!s! efinisi menurut !H", stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh #global$, yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari %& jam dan dapat menyebabkan kematian, tanpa ditemukannya penyebab lain yang jelas selain gangguan 'askuler. Stroke non hemoragik didefinikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab 'askuler. Aejala ini berlangsung %& jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.

(.2.

Anat$m! "tak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan

sistem 'ertebral. 1. Sistem karotis

19

Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis komunis deDtra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis deDtra berasal dari percabangan A. Subkla'ia deDtra, sedangkan A. Karotis komunis sinistra berasal dari arkus aorta. Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus ka'ernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk ner'us opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A. serebri media. 8ntuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. %. Sistem 'ertebralis Sistem 'ertebral dibentuk oleh A. *ertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di A. Subkla'ia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis trans'ersalis di kolumna 'ertebralis ser'ikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing,masing sepasang A. serebelli inferior. +ada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan < kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.

1>

Aambar <.1 Sirkulus !illlisi Ke < pasang arteri cerebri ini #A. serebri anterior, A. serebri media, dan A. serebri posterior$ bercabang,cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. 8ntuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang,kurangnya < sistem kolateral antara sistem karotis dan 'etebral, yaitu: 1. Sirkulus !illlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior #yang menghubungkan kedua a. serebri anterior$, sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikans posterior #yang menghubungkan a. serebri media dan posterior$ kanan dan kiri. %. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing,masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna. <. Hubungan antara sistem 'etebral dengan a. karotis eksterna. arah 'ena dialirkan dari otak melalui % sistem: kelompok 'ena interna, yang mengumpulkan darah ke 'ena Aalen dan sinus rektus, dan kelompok 'ena eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus,sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui 'ena,'ena jugularis, dicurahkan menuju jantung. (.(. E,!. m!$l$"!

%.

i dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 1.I kematian di dunia. Sama halnya dengan di (ndonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah penyakit jantung dan kanker. +ada tahun %..&, stroke merupakan penyebab kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru (ndonesia. (ndonesia diperkirakan /...... penduduk terkena stroke. (nsidensi stroke cenderung meningkat ketika mele0ati umur <. tahun. >/I penderita stroke di atas umur &/ tahun, dan dua per tiga penderita stroke berumur di atas 4/ tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada 0anita, namun 4.I kematian terjadi pada 0anita. i

(.0.

Et!$l$"! Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. 7rombosis serebri 3iasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. +roses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. +lak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang melengkung. +embuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna dan arteri 'ertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. 7rombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. 7rombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang menga0ali proses koagulasi. Adesi trombosit #platelet$ dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. 7rombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial.

%1

Aambar <.% 7rombosis b. Bmboli serebri Bmbolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah per0ujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.

(.#.

Fa-t$r R!s!-$ @aktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,

penyakit jantung #fibrilasi atrium$, diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, rasCsuku, dan faktor genetik. apat juaga dibedakan menjadi @aktor resiko mayor dan minor Faktor-faktor resiko mayor 1. %. Hipertensi +enyakit jantung a. (nfark miokard b. Blektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri c. +enyakit katup jantung d. Aagal jantung kongestif <. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis a. Aangguan pembuluh darah koroner # angina pektoris $

%%

b. Aangguan pembuluh darah karotis &. /. 4. 2. 1. %. <. &. /. 4. iabetes melitus +olisitemia +ernah mendapat stroke -erokok Kadar lemak darah tinggi Hematokrit tinggi Kegemukan Kadar asam urat tinggi Kurang olahraga @ibrinogen tinggi

Faktor-faktor resiko minor

(.1.

Klas!4!-as! Stroke iskemik dapat dijumpai dalam & bentuk klinis yaitu:

1$ Serangan (skemia SepintasCTransient Ischemic Attack #7(A$. +ada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam 0aktu %& jam. %$ efisit 6eurologik (skemia SepintasC eversible Ischemic !eurological "eficit #5(6 $. Aejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam 0aktu lebih dari %& jam, tapi tidak lebih dari seminggu. <$ Stroke progresif #$rogressive Stroke/Stroke in evolution%. Aejala neurologik makin lama makin berat. &$ Stroke komplet #Completed Stroke/$ermanent Stroke%. Aejala klinis sudah menetap.

%<

(.D. (nfark

Pat$4!s!$l$"! iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis

#terbentuknya ateroma$ dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam,macam manifestasi klinik dengan cara: a. -enyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. "klusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom. c. -erupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. d. -enyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. @aktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak yaitu: a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombusCembolus. b. Keadaan darah: 'iskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat #polisetemial$ yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. c. 7ekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. +erlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan 0alaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. 3atas normal otoregulasi antara /.,1/. mmHg. +ada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan. d. Kelainan jantung -enyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung. ;epasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

+ada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari < lapisan #area$ 1. ;apisan inti #ischemic-core%

%&

aerah di tengah yang sangat iskemik karena )3@ paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. 7ampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan +"% rendah. aerah ini akan nekrosis %. ;apisan penumbra #ischemic penumbra% aerah di sekitar ischemic core yang )3@,nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada )3@ di ischemic core. !alaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, +"% rendah dan +)"% tinggi. aerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen 0aktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela 0aktu re'ersibilitas sel,sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan. <. ;apisan perfusi berlebihan #lu&ury perfusion% aerah di sekeliling penumbra yang tampak ber0arna kemerahan dan edema. +embuluh darah berdilatasi maksimal, +)"% dan +"% tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga )3@ sangat meninggi.

Aambar <.<. aerah (skemia (.?. Man!4 stas! Kl!n!s

%/

a' Sistem Carotis isebut stroke hemisferik. Aejala yang timbul sangat mendadak. :arang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur,struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio eticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. @ungsi 'ital umumnya baik. +ada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah : , 6. *(( dan M(( -ulut mencong, bicara pelo dan de'iasi lidah bila dikeluarkan dari mulut , Aangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang Hampir selalu terjadi hemiparesis. an dapat dijadikan patokan bah0a jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan bah0a kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi didaerah subkortikal atau 'ertebro,basiler. beberapa hari, akan muncul kembali. apat juga terjadi gangguan sensorik. +ada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah

b. S!st m 5 rt &r$7&as!lar 7erdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. isertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, 'ertigo, diplopia dan gangguan bulbar. )iri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak #ujung,ujung distal$, parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan ske0 de'iation. (.A. fokal %. -elakukan pemeriksaan fisik neurologik <. Skoring untuk membedakan jenis stroke : D!a"n$s!s

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah

%4

Skor Siriraj < # %,/ D derajat kesadaran $ ? # % D 'omitus $ ? # % D nyeri kepala $ ? # .,1 D tekanan diastolik $ G # < D petanda ateroma $ G 1% E Has!l : SS L 1 L SS L 1 SS J ,1 E Stroke Hemoragik E +erlu pemeriksaan penunjang # )t, Scan $ E Stroke 6on Hemoragik : tidak ada #.$, ada #1$ : tidak ada #.$, ada#1$ : tidak ada penyakit jantung, - #.$, ada #1$

Keterangan : , erajat kesadaran : sadar penuh #.$, somnolen #1$, koma #%$ , 6yeri kepala , *omitus , Ateroma

Algoritma Gadjah Mada :


engan

+enurunan kesadaran ?, sakit kepala ?, refleks 3abinski ? YA str$TIDAK

, r.arahan

+enurunan kesadaran ?, sakit kepala ?, refleks 3abinski , YA str$TIDAK

, r.arahan

+enurunan kesadaran ?, sakit kepala ,, refleks 3abinski , YA str$TIDAK

, r.arahan

+enurunan kesadaran ?, sakit kepala ,, refleks 3abinski ? YA str$TIDAK

, r.arahan

+enurunan kesadaran ,, sakit kepala ?, refleks 3abinski ? YA str$TIDAK

, r.arahan

+enurunan kesadaran ,, sakit kepala ?, refleks 3abinski , YA str$TIDAK

, r.arahan

+enurunan kesadaran ,, sakit kepala ,, refleks 3abinski ?


TIDAK

YA str$-

!s- m!-

%2

+enurunan kesadaran ,, sakit kepala ,, refleks 3abinski ,

YA str$-

!s- m!-

7abel <.1 iagnosis banding +(S, +SA, dan S6H Aejala Klinis 1. Aejala defisit fokal %. +ermulaan #onset$ <. 6yeri Kepala &. -untah pada a0alnya /. Hipertensi 4. Kesadaran 2. Hemiparesis SH +(S 3erat -enitCjam Hebat Sering Hampir selalu 3isa hilang Sering a0al S6H 3eratCringan +elan #jamChari$ 5inganCtidak ada 7idak,kecuali lesi 3iasanya tidak 3isa +ermulaan ada otak 3isa hilangC tidak tidak Sering dari a0al hilang Selalu di batang

+SA 5ingan 1,% menit Sangat hebat Sering

sejak sebentar

(.1'.

P m r!-saan P n/n;an" perdarahan terutama pada fase akut.

1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan %. Angiografi serebral # karotis atau 'ertebral $ untuk membantu membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tidak jelas. <. ;aboratorium : 3ila curiga perdarahan tes koagulasi # H7, H3, +77, +rotrombin 7ime$, 7rombosit, @ibrinogen, A S, )holesterol, 8reum dan Kreatinin. &. BKA #Blektrokardiogram $ : 8ntuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia #terutama atrium fibrilasi$ yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau 7(A. /. @oto 5ongten 7horaD (.11. P natala-sanaan 1. T ra,! /m/m .ar! str$- +a!t/ . n"an # B<

%9

3reath 3lood 3rain

: "ksigenasi, pemberian oksigen dari luar : 8sahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien. : -enurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri.

3ladder : engan pemasangan ) 3o0el : Saluran pencernaan dan pembuangan

a. Air0ay and breathing +asien dengan A)S O 9 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. mengurangi edema serebri. b. )irculation +asien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intra'ena dan penga0asan jantung. +asien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. c. +engontrolan gula darah 3eberapa data menunjukkan bah0a hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. +asien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intra'ena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. d. +osisi kepala pasien +enelitian telah membuktikan bah0a tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. "leh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar <.,&/ derajat. e. +engontrolan tekanan darah +ada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan 7(K, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan 'asoregulator sehingga apat pula diberikan manitol intra'ena untuk

%>

hanya bergantung pada maen arterial pressure #-A+$ dan cardiac output #)"$ untuk mempertahankan aliran darah otak. "leh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. i sisi lain didapatkan bah0a pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim #sistole lebih dari %%. mmHg dan diastole lebih dari 1%. mmHg$ atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. 8ntuk pasien dengan 7 sistolik di atas %%. mmHg atau diastolik antara 1%., osis dapat ditingkatkan atau diulang 1&. mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol #1.,%. mmHg (* selama 1, % menit jika tidak ada kontraindikasi. setiap 1. menit hingga mencapai dosis maksiamal <.. mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine #/ mgCjam (* infus a0al$ yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan %,/ mgCjam setiap / menit hingga mencapai dosis maksimal 1/ mgCjam. +ilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside .,/ mcgCkg33CmenitC(* 'ia syringe pump. 7arget pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 1.,1/ persen. 8ntuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan. 1. 7 sistolik 19.,%<. mmHg dan diastolik 1./,1%. mmHg maka dapat diberikan labetolol 1. mg (* selama 1,% menit yang dapat diulang selama 1.,%. menit hingga maksimal <.. mg atau jika diberikan le0at infuse hingga %,9 mgCmenit. %. 7 sistolik lebih dari %<. mmHg atau diastolik 1%1,1&. mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse / mgCjam hingga dosis maksimal 1/mgCjam. <. +enggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi 7 dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. f. +engontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia #utamanya pada 1%,%& jam setelah onset$ dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. g. +engontrolan edema serebri dihindari karena

<.

Bdema serebri terjadi pada 1/ persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 2%,>4 jam setelah onset stroke. Hiper'entilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat. h. +engontrolan kejang Kejang terjadi pada %,%< persen pasien dalam %& jam pertama setelah onset. +encegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan. 2. P natala-sanaan Kh/s/s Tissue plaminogen activator #recombinant t-$A% yang diberikan secara intra'ena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. +ada penelitian 6(6 S #6ational (nstitute of 6eurological isorders and Stroke$ di Amerika Serikat, rt,+A diberikan dalam 0aktu tidak lebih dari < jam setelah onset stroke, dalam dosis .,> mgCkg #maksimal >. mg$ dan 1.I dari dosis tersebut diberikan secara bolus (* sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. b. Antikoagulan 1$ paro plasma: && jam. %$ !arfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. 7erkait dengan protein plasma. !aktu imetabolisir di hati, ekskresi: le0at urin. Heparin -erupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. 6ormal terdapat pada mast cells. Heparin mempunyai efek 'asodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. iberikan tiap &,4 jam atau infus kontinu. osis biasa: /.. mg #/..... unit$ per hari. 3olus initial /. mg diikuti infus %/. mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. osis disesuaikan dengan (hole )lood Clotting Time' 6ilai normal: /,2 menit, dan le'el terapetik heparin: osis: &. mg #loading dose$, diikuti setelah &9 jam dengan <,1. mgChari, tergantung +7.

a. 7erapi 7rombolitik

<1

memanjang sampai 1/ menit. 5eaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. c. Hemoreologi +ada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, menimbulkan mikrosirkulasi berkurangnya gangguan dan fleksibilitas pada aliran eritrosit, akti'itas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini darah. $ento&yfilline memperbaiki dengan cara: meningkatkan oksigenasi jaringan

fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. apat diberikan dalam dosis 14CkgChari, maksimum 1%.. mgChari dalam jendela 0aktu 1% jam sesudah onset. d. Antiplatelet #Antiaggregasi 7rombosit$ Aspirin

"bat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senya0a yang mendorong adhesi seperti thromboDane A%. osis yang dipakai bermacam,macam, mulai dari /. mgChari, 9. mgChari samapi 1.<.. mgChari. Suatu penelitian di Bropa #BS+B$ memakai dosis aspirin >2/ mgChari dikombinasi dengan dipiridamol %%/ mgChari dengan hasil yang efikasius. 7iklopidin #ticlopidine$ dan klopidogrel #clopidogrel$

"bat ini bereaksi dengan mencegah akti'asi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen,platelet yang diperantarai oleh A + dan antraksi platelet, platelet. e. 7erapi 6europrotektif 7erapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel,sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. f. +embedahan (ndikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. :ika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark

<%

serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan (.12. PRO9NOSIS Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang di hasilkan. 8sia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 9.I pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapat kelangsungan hidup dalam 1. tahun sekitar </I. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. ari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 1/I memerlukan pera0atan institusional.

BAB I5 ANALISA KASUS 7n.+3, /9 tahun, datang dengan keluhan utama Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan sejak = > jam S-5S. = > jam S-5S pasien merasa anggota gerak atas dan ba0ah sebelah kanan terasa sangat berat dan tidak bisa digerakkan, tanpa disertai kehilangan kesadaran. Kejadian terjadi tiba,tiba pada saat pasien baru bangun tidur. +ada saat serangan tidak ada pusing #,$, sakit kepala, mual #,$, muntah #,$, pasien juga mengeluh mengalami kesulitan berbicara, bicara pelo #?$,gangguan menelan #,$, mulut dirasa mencong, bicara melantur #,$, gangguan penglihatan atau penglihatan kabur #,$, sering lupa #,$, kejang #,$, pingsan #,$, ri0ayat trauma

<<

kepala #,$, kesemutan #,$. Anggota gerak sebelah kiri tidak ada keluhan. 3uang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan. +asien tidak langsung diba0a kerumah sakit, dirumah pasien beristirahat dan berharap keadaannya dapat pulih kembali. namun setelah % jam kurang lebih dirasakan keadaanya tidak membaik, akhirnya pasien segera diba0a ke rumah sakit dan dira0at dibagian neurologi. +asien baru pertama kali mengalami penyakit seperti ini. 5i0ayat 7inggi #?$ = / tahun lalu, tidak terkontrol, 5i0ayat Kencing manis disangkal. ari pemeriksaan fisik A)S: 1/, 7 # 1 # "s didiagnosa dengan suspek stroke non hemoragik. +ada kasus ini keluhan pasien sesuai dengan pengertian stroke dimana stroke adalah gangguan peredaran darah otak dengan ciri,ciri tiba tiba hilang C menurun fungsi otak yang disebabkan oleh gangguan aliran darah atau pecah pembuluh darah otak dimana gangguan ini menimbulkan kerusakan sel otak pada daerah tersebut. kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan. 5i0ayat hipertensi tidak terkontrol yang dimiliki pasien ini sejak = / tahun yang lalu merupakan faktor resiko untuk terjadinya stroke non hemoragik. Selain itu pada pasien ini dilakukan pemeriksaan darah lengkap, kimia darah, elektrolit. D!mana .!.a,at-an ,a.a ,as! n !n! a.an+a .!sl!,!. m!a +an" ;/"a m r/,a-an 4a-t$r r!s!-$ str$- . 7erapi yang diberikan pada pasien ini sudah sesuai. hemoragik. imana diberikan aspirin yang merupakan antiplatelet yang efektif diberikan untuk stroke non iduga pada pasien ini terjadi kerusakan di daerah motorik hemisfer kiri sehingga pasien mengalami 1/.C1.. mmHg, nadi : 92 DCi, suhu: <4,2 o), 55 : %1 DCi, Paras n r%/s 5II .an 8II s ntral3 - -/atan < 1 arah

<&

</