Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KRITIS INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST (NSTEMI)

A. KONSEP PENYAKIT 1. Pengertian ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) merupakan sebagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai serangan jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar, 2007)
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.

2. Etiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lesi vaskuler, di mana lesi ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi bergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral dan luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

3. Manifestasi klinis Pada hampir setengah kasus, terdapat factor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006). a. Nyeri dada Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut : 1) Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial 2) Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3) Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. 4) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat 5) Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan 6) Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. b. Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI,

EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina tidak stabil atau non-STEMI. c. Laboratorium Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker. Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard) : 1) CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB 2) cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari 3) Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic dehidrogenase (LDH), reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL.

4. Patofisiologi NSTEMI dapat peningkatan disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Harun & Idrus 2006, dalam Sudoyo). STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2

(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von

Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).

5. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).

6. Penatalaksanaan Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu : a) Terapi antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial

b) Terapi Antitrombolitik Antitrombolitik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

c) Terapi anti platelet Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)

d) Terapi antikoagulan LMWH (low Molekuler weight Heparin)

e) Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi) Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan) f) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS. 1) Tes stres noninvasive 2) Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat dilakukan 3) Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa temuan risiko tinggi. g) Tatalaksana Predischarge dan pencegahan sekunder Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain : 1) Mencapai berat badan optimal 2) Nasehat diet 3) Penghentian merokok 4) Olah raga 5) Pengontrolan Hipertensi 6) Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali sebelumnya

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY DAN KRITIS 1. Pengkajian Emergency a. Primery Survey 1) Circulation a) Nadi lemah/tidak teratur. b) Takikardi. c) TD meningkat/menurun. d) Edema. e) Gelisah. f) Akral dingin. g) Kulit pucat atau sianosis. h) Output urine menurun. 2) Airway a) Sumbatan atau penumpukan secret. b) Gurgling, snoring, crowing. 3) Breathing a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat. b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal. c) Ronki,krekels. d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh. e) Penggunaan obat bantu nafas. 4) Disability a) Penurunan kesadaran. b) Penurunan refleks. 5) Eksposure Nyeri dada spontan dan menjalar. b. Secondary Survey. 1) TTV a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.

b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). c) RR lebih dari 20 x/menit. d) Suhu hipotermi/normal. 2) Pemeriksaan fisik a) Pemakaian otot pernafasan tambahan. b) Nyeri dada. c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum. d) Pelebaran batas jantung. e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. f) Odem ekstremitas. 3) Pemeriksaan selanjutnya a) Keluhan nyeri dada. b) Obat-obat anti hipertensi. c) Makan-makanan tinggi natrium. d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi e) Riwayat alergi. c. Tersier 1) Pemeriksaan Laboratorium a) CPKMB, LDH, AST b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi). c) Sel darah putih (10.000-20.000). d) GDA (hipoksia). 2) Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler. 3) Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis. 4) Pemeriksaan lainnya

a) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. b) Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

2. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. e. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif). f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.

3. Rencanaan Keperawatan a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan No 1 Intervensi Beri O2 sesuai terapi Rasional Pemberian O2 dapat menambah supplay O2 miokard dengan tujuan mengurangi nyeri karena hipoksia yang disebabkan oleh kuranngnya O2. 2 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada sehingga

mengirangi sesak napas dan sirkulasi darah meningkat. dengan lancarnya sirkulasi akan membantu pengantaran oksigen ke seluruh tubuh serta mengurangi kerja jantung dan paru. 3 Berikan terapi tirah baring (bedrest) selama Tirah baring dapat mengurangi konsumsi O2 miokard sehingga membantu 24 jam pertama post serangan. 4 Berikan obat sesuai indikasi, contoh : a. Antiangina, contoh nitrogliserin a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia. b. Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan b. Penyekat (Tenormin), , contoh pindolol atenolol (visken), rangsang simpatis dengan begitu menurunkan FJ, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard. jantung tidak bekerja lebih keras.

propanolol (inderal) 5 Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O2 miokard nafas dalam (teknik relaksasi), telnik dan meningkatkan supply O2 jaringan , teknik distribusi dan imajinasi membantu mengalihkan fokus perhatian dari rasa nyeri. distraksi, dan bimbingan imajinasi.

No 6

Intervensi

Rasional

Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan saat Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna untuk nyeri dada timbul. mendiagnosa luasnya infark.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan No 1 Intervensi Kaji adanya bunyi tambahan pada Auskultasi. Rasional Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan kerja ventrikel kiri dan S4 berhubungan dengan ischemik miokard. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal pada jantung. 2 Auskultasi bunyi nafas Krekles menunjukkan kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard. 3 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut. 4 Pertahankan cara masuk IV /heparin-lok sesuai Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya indikasi. 5 Ukur dan catat tanda vital tiap jam. disritmia atau nyeri dada. Penurunan curah jantung dapat dimanifestasikan dengan

peningkatan nadi, TD, HR. 6 Pantau frekuensi dan irama jantung dan catat Adanya nekrose/ kematian otot jantung dapat menyebabkan adanya irama disritmia melalui monitor (bedside gangguan sistim konduksi dan penurunan curah jantung. monitor ECG).

No 7

Intervensi

Rasional

Observasi perfusi jaringan :Acral, kelembaban Penurunan cardiac output dapat mempengaruhi sirkulasi darah kulit dan perubahan warna kulit dan ujung-ujung (perifer). jari dan nilai Capilary RefillTime (SPO2).

Pantau data laboratorium contoh enzim jantung, Enzim memantau perbaikan/perluasan infark. GDA, elektrolit.

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawataN No 1 Intervensi Pantau perubahan tiba-tiba tau gangguan mental kontinu contoh cemas, bingung, letargi, pingsan Rasional Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik. 2 3 Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan Pantau data laboratorium contoh GDA, BUN, Kreatinin, elektrolit 4 Berikan obat sesuai indikasi : a. Heparin/natrium warfarin (Coumadin) a. Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien risiko tinggi dapat menurunkan risiko tromboflebitis atau pembekuan trombus mural. b. Simetidin , ranitidin, antasida b. Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Indikator perfusi/fungsi organ.

ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa. 5 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer. Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS No 1 Intervensi Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels Rasional Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 2 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan dalam toleransi kardiovaskuler 3 pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi. diuretik.

Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine. cairan

Timbang BB tiap hari

Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ). Tujuan : Pertukaran gas adekuat No 1 2 3 Intervensi Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll. 4 5 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

a. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum. Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan No 1 Beri penjelasan Intervensi pentingnya tirah Rasional baring Menambah pengetahuan pasien,bahwa tirah baring dapat mengurangi konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat kooperatif selama perawatan. 2 Hentikan aktivitas saat pasien mengeluh nyeri Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard. dada, sesak,sakit kepala, pusing, keringat dingin. 3 Bantu pasien dalam memenuhi ADL. Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi dengan bantuan perawat untuk

(bedrest).

No

Intervensi

Rasional mengurangi beban jantung pasien.

Evaluasi respon pasien saat setelah aktivitas Adanya tanda-tanda tersebut merupakan tanda adanya ketidakseimbangan terhadap nyeridada, sesak, sakit kepala,pusing, supply dan kebutuhan oksigen miokard. keringat dingin.

Jelaskan akibat jika pasien banyak beraktivitas Pada fase akut supply oksigen menurun oleh karena adanya sumbatan pada selama 24 jam pertama post serangan. miokard, aktivitasdapat memperburuk hemodinamik.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta: EGC. Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC. Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare Providers, AHA, USA. Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC. Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, Surabaya Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan Implikasi. Keperawatan, EGC, Jakarta Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita. Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC. Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke EmpatJilid III. Universitas Indonesia.Jakarta Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta: EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KRITIS ST ELEVASI MIOKAR INFARK (STEMI) DI RUANG ICVCU RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

OLEH RIDA NURHAYANTI (070112b026)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS STIKES NGUDI WALUYO UNGARAN 2013

Anda mungkin juga menyukai