Anda di halaman 1dari 49

NAMA : ULANDARI

NPM : 1102010282

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK PANKREAS


MAKROSKOPIK

Lokasi dan Deskripsi


Pankreas merupakan organ yang terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas,
retroperitoenal setinggi vertebra L2-L3.
Panjang 20-25 cm, berat 60-65 gram.
Strukturnya lunak, berlobus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang
peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum.
Bagian-bagian pankreas :
1. Caput pancreatis bentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan venae mesenterica
superior serta dinamakan processus uncinatus.
2. Collum pancreatis bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan
corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di pangkal vena porta hepatis tempat
dipercabangkannya arteri mesenterica superior dari aorta.
3. Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kekiri menyilang garis tengah, pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda pancreatis menuju Lig.lienorenalis ke hilus limpa

Batas-batas :

ULANDARI (1102010282) Page 1

Anterior dari kanan ke kiri : colon transversum, mesocolon transversum, bursa


omentalis, gaster
Posterior dari kanan ke kiri : ductus choledochus, v.porta, v.lienalis, v.cava inferior,
aorta, pangkal a.mesenterica superior, m.psoas sinistra, gld.suprarenal sinistra, ren
sinistra & hilus llienalis

Ductus pancreaticus
1. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)
Ductus pancreaticus mulai dari cauda pancrealis dan berjalan di sepanjang kelenjar,
menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars decenden
duodenum di sekitar pertengahannya bersama dengan ductus choleducus pada papilla
duodeni major. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari
ductus choleducus.

2. Ductus pancreaticus minor (santorini)


Ductus pancreaticus accesorius mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput dan
kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada
papilla duodeni minor. Ductus pancreaticus accesorius sering berhubungan dengan
ductus pancreaticus.
Perdarahan
A. lienalis
A. pancreaticoduodenalis superior & inferior
Vena-venanya senama dan bermuara ke V.porta
Aliran lymfe
Kelenjar ini terletak di sepanjang arteri yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya
mengalirkan cairan limfe ke nodi limf coeliaci dan mesenterici superiores.
Persarafan
N. Vagus (n.X) sifatnya simpatis & parasimpatis

MIKROSKOPIK

ULANDARI (1102010282) Page 2

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar


menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis lemak
dan karbohidrat. Bagian endokrine kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan
hormon insulin dan glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme
karbohidrat.

Ada 2 bagian :
A. Bagian exokrin
Merupakan kel acinosa complex (berwarna gelap)
Sel-sel acinus berbentuk pyramid
Didalam lumen kadang-kadang terdapat sel gepeng
(sel centroacinar)

B. Bagian endokrin

Disusun oleh sel-sel khusus yang berkelompok


dalam suatu daerah tertentu yang kaya
pembuluh
darah
disebut
pulau-pulau
Langerhans

Berkelompok
dalam
pulau2
Langerhans,
tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat

Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur,


ditembus banyak jaring kapiler tipe fenestra

Dengan pewarnaan khusus dapat dibedakan 4


macam sel yaitu, sel , , dan c/PP.
1. Sel

20% populasi sel

Mensekresi glukagon

Bentuk besar, mencolok, terutama di perifer

2. Sel

75% dari polulasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah

ULANDARI (1102010282) Page 3

Mensekresi insulin

Granula lebih kecil (200 m)

3. Sel

Sel paling besar, 5% dari populasi

Granula mirip sel , tapi kurang padat

Menghasilkan hormon Somatostatin yang di pankreas bekerja mengatur


pelepasan hormon pulau Langerhans yang lain (parakrin)

4. Sel C/sel PP

Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas,
ukuran sama dengan sel , dengan sedikit atau tanpa granula.

Mensekresi polipeptida pankreas

Fungsi fisiologis tak diketahui

SEL BETA

SEL ALFA

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI INSULIN


DEFINISI INSULIN DAN STRUKTUR KIMIA
Insulin merupakan polipeptida yang terdiri atas dua rantai, yaitu rantai A dan B, yang saling
dihubungkan oleh dua jembatan disulfida antar-rantai yang menghubungkan A7 ke B7 dan

ULANDARI (1102010282) Page 4

A20 ke B19. Jembatan disulfida intra-rantai yang ketiga menghubungkan residu 6 dan 11
pada rantai A. lokasi ketiga jembatan disulfida ini selalu tetap, dan rantai A serta B masingmasing mempunyai 21 dan 31 asam amino pada sebagian besar spesies

Mekanisme sintesis Insulin


a. Proses Pembentukan Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan sel beta
kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta,insulin
disintesis kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan
regulasi glukosa darah (Manaf, 2006).
Insulin disintesis sebagai suatu prepohormon (berat molekul sekitar 11.500) dan merupakan
prototipe untuk peptida yang diproses dari molekul prekursor yang lebih besar. Rangkaian
pemandu yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan molekul tersebut
ke dalam sisterna retikulum endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini
menghasilkan proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang
diperlukan bagi pembentukkan jembatan disulfida yang sempurna. Penyusunan proinsulin,
yang dimulai dari bagian terminal amino, adalah rantai B peptida C penghubung rantai A.
Molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptida tapak-spesifik sehingga
terbentuk insulin yang matur dan peptida C dalam jumlah ekuimolar dan disekresikan dari
granul sekretorik pada sel beta pankreas (Granner, 2003).
Terjadi tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel,
tetapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun
senyawa obat-obatan tersebut (biasanya tergolong obat diabetes), bekerja mengaktivasi K
channel tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang
disebut sulphonilurea receptor (SUR), yang juga terdapat pada membran sel beta seperti
terlihat pada gambar 2.1 (Manaf, 2006)

b. Sekresi Insulin

ULANDARI (1102010282) Page 5

Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pankreas, walaupun asam
amino, keton dan nutrien lainnya juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar glukosa > 3,9
mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin. Glukosa merangsang sekresi insulin dengan
masuk ke dalam sel beta melalui transporter glukosa GLUT 2. Selanjutnya di dalam sel,
glukosa mengalami proses fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan
membebaskan molekul ATP (Powers, 2005).
Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K
channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel
menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca
channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan
kadar ion Ca intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui
mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan. Aktivasi penutupan K
channel

c. Aksi Insulin
Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor glikoprotein
yang spesifik pada permukaan sel target. Reseptor insulin terdiri dari dua heterodimer yang
terdiri atas dua subunit yang diberi simbol dan . Subunit terletak pada ekstrasel dan
merupakan sisi yang berikatan dengan insulin. Subunit merupakan protein transmembran
yang melaksanakan fungsi sekunder yang utama pada sebuah reseptor yaitu transduksi
sinyal (Granner, 2003).
Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada bagian
sitoplasma subunit dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa yang
kompleks. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan berinteraksi dengan
protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc). Sejumlah protein penambat (docking protein)
mengikat protein selular dan memulai aktivitas metabolik insulin [GrB-2, SOS, SHP-2, p65,
p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-kinase)]. Insulin meningkatkan transport
glukosa melalui lintasan PI-3-kinase dan Cbl yang berperan dalam translokasi vesikel
intraselular yang berisi transporter glukosa GLUT 4 pada membran plasma. Aktivasi jalur
sinyal reseptor insulin juga menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi
berbagai gen dalam perangsangan insulin seperti yang ditunjukkan pada gambar 2.2
(Powers, 2005).

ULANDARI (1102010282) Page 6

Efek insulin dalam tubuh


Peranan Insulin didalam tubuh manusia
Insulin merupakan protein kecil; insulin terdiri dari dua rantai asam amino, yang satu sama
lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfide. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan, maka
aktivitas fungsional dari insulin akan hilang.
Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma -- membentuk
preprohormon insulin -- melekat erat pada reticulum endoplasma -- membentuk proinsulin -melekat erat pada alat golgi -- membentuk insulin -- terbungkus granula sekretorik dan
sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang tidak mempunyai aktivitas insulin.
Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu paruh 6
menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian
insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi
oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain.
Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama
oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar membrane sel ) dan 2
subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatan
dengan subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase -- fosforilasi
dari banyak enzim intraselular lainnya.
Efek perangsangan insulin :
1. Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya , sel tubuh sangat
permeable terhadap glukosa , glukosa masuk dengan cepat dalam sel.Di dalam sel
glukosa dengan cepat difosforilasi -- menjadi zat yang diperlukan untuk fungsi
metabolisme karbohidrat. Peningkatan transport glukosa -- karena penyatuan
berbagai vesikel intraselular dengan membrane sel -- vesikel ini sendiri membawa
molekul membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama terjadi pada sel
otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron dalam otak.

ULANDARI (1102010282) Page 7

Bila tidak ada insulin, vesikel ini terpisah dari membrane sel -- bergerak kembali ke
dalam sel.
2. Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion kalium, ion fosfat -meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa.
3. Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan perubahan kecepatan
transkripsi DNA dalam inti sel.
Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat
1. Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya karena membrane otot
istirahat yang normal sedikit permeable terhadap glukosa kecuali dirangsang oleh
insulin.
2. Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik sedang atau berat dan
selama beberapa jam setelah makan karena sejumlah besar insulin disekresikan.
3. Setelah makan -- glukosa darah naik -- insulin naik -- penyimpanan glukosa dalam
bentuk glikogen dalam hati, otot, dan sel jaringan lainnya.
4. Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang besar dan singkat
dalam rangka menyediakan ledakan energi anaerobic melalui pemecahan glikolitik
dari glikogen menjadi asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen.

5. Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel otot yang sedang
istirahat paling sedikit 15 kali lipat. Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa
diabsorbsi sesudah makan -- kemudian disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen -sehingga konsentrasi glukosa darah menurun -- sekresi insulin menurun -- glikogen
dalam hati dipecah menjadi glukosa -- dilepaskan kembali dalam darah -- untuk
menjaga konsentrasi glukosa darah tidak terlalu rendah.
6. Insulin menghambat fosforilase hati -- sehingga mencegah pemecahan glikogen
dalam sel hati.
7. Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel hati -- meningkatkan
aktivitas enzim glukokinase -- glukosa terjerat sementara dalam sel hati.
8. Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen ( enzim
glikogen sintetase ).
9. Kadar glukosa darah turun -- insulin turun -- menghentikan sintesis glikogen dalam
hati, mencegah ambilan glukosa oleh hati dari darah -- enzim fosforilase aktif -pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat -- oleh enzim glukosa fosfat, radikal
fosfat lepas dari glukosa -- glukosa masuk darah.
10. Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak daripada jumlah yang
dapat disimpan sebagai glikogen / digunakan untuk metabolisme sel hepatosit
setempat -- insulin memacu pengubahan semua kelebihan glukosa menjadi asam

ULANDARI (1102010282) Page 8

lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL dan ditranspor dalam
bentuk LDL melalui darah menuju jaringan adipose --yang ditimbun sebagai lemak.
11. Insulin menghambat glukoneogenesis -- dengan menurunkan jumlah dan aktivitas
enzim hati yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis -- hal ini disebabkan oleh kerja
insulin yang menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan ekstra
hepatic lainnya.
12. Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa insulin
13. Jika kadar glukosa rendah -- terjadi renjatan hipoglikemik -- ditandai dengan
iritabilitas saraf progresif -- penderita pingsan, kejang, koma.
Efek Insulin Terhadap Metabolisme Protein
1. Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino dalam sel. Insulin
bersama GH meningkatkan pemasukan asam amino dalam sel. Akan tetapi, asam
amino yang dipengaruhi bukanlah asam amino yang sama.
2. Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom -- terbentuk protein baru. Insulin
dapat menyalakan mesin ribosom.
3. Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel -- jumlah RNA naik -sintesis protein.
4. Insulin menghambat proses katabolisme protein -- mengurangi pelepasan asam
amino dari sel dan mengurangi pemecahan protein oleh lisosom sel.
5. Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis -- dengan mengurangi aktivitas enzim.
6. Tidak ada insulin -- penyimpanan protein terhenti -- katabolisme protein meningkat
sintesis protein terhenti -- asam amino tertimbun dalam plasma -- konsentrasi asam
amino plasma naik -Digunakan sebagai sumber energi dalam proses
glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini meningkatkan eskresi ureum dalam
urin.
Efek Insulin Terhadap Metabolisme Lemak
1. Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan aterosklerosis hebat,
serangan jantung, stroke, penyakit vascular lainnya.
2. Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi pemakaian lemak,
sehingga berfungsi sebagai penghemat lemak.
3. Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis lemak dalam sel hati dan
ditranspor dari hati melalui darah dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan adipose
untuk disimpan.
3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DIABETES MELLITUS (DM)
DEFINISI

ULANDARI (1102010282) Page 9

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan


karakteristik peningkatan kadar gula darah , gangguan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya

KLASIFIKASI
1. Diabetes Melitus Tipe I / Juvenile
Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe dependen
insulin; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam
dua subtipe: (a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel
beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui
sumbernya.3
2. Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitas
Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan
tipe nondependen insulin. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini. 3
Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2.1,4

Nama lama

Type 1 (insulin dependent)

Type
2
dependent)

DM Juvenil

DM Dewasa

(non-insulin

Epidemiologi Anak-anak/remaja(biasanya
berumur
< 30 tahun)
Berat badan Biasanya kurus

Orang tua (biasanya berumur >


30 tahun)

Heredity

HLA-DR3 or DR4 in > 90%

Tidak ada hubungan HLA

Patogenesis

Penyakit Autoimmune :

Tidak
berhubungan
autoimun
Insulin resistance

Islet cell autoantibodies


Insulitis

Sering obesitas

Klinikal

dengan

Defisiensi Insulin
Defisiensi Partial insulin
Berhubungan dengan ketoacidosis Berhubungan
dengan
hyperosmolar
Pengobatan Insulin, diet, olah raga
Diet, olah raga, tablet, insulin

Biochemical

Kemungkinan kehilangan peptida-C Persisten peptida-C

ULANDARI (1102010282) Page 10

3. Diabetes Gestasional (GDM)


Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kali selama kehamilan dan
mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah
usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes
gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang
mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah
suatu

keadaan

diabetogenik.

Pasien-pasien

yang

mempunyai

predisposisi

diabetes secara genetik mungkin akan memperlihatkan intoleransi glukosa atau


manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.3
Kriteria diagnosis biokimia diabetes kehamilan yang dianjurkan adalah
kriteria yang diusulkan oleh O'Sullivan dan Mahan (1973). Menurut kriteria ini,
GDM terjadi apabila dua atau lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui
sesudah pemberian 75 g glukosa oral: puasa, 105 mg/dl; I jam, 190 mg/dl; 2 jam,
165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl. Pengenalan diabetes seperti ini penting karena
penderita berisiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan
mempunyai frekuensi kematian janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan
perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia
kehamilan 24 hingga 28 minggu.

ETIOLOGI
1.

Diabetes Melitus Tipe 1


a) Melalui proses imunologik
b) Idiopatik

2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin).
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
a) Defek genetik funsi sel-:

Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3)

Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)

ULANDARI (1102010282) Page 11

Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)

DNA mitokondria

Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4)

HNF-1 (MODY 5)

NeuroD1 (MODY 6)

Subunits of ATP-sensitive potassium channel

Proinsulin or insulin conversion

b) Defek genetik kerja insulin:

Type A insulin resistance

Sindrom Rabson-Mendenhall

Sindrom Lipodystrophy

c) Penyakit eksokrin pankreas:

Pankreatitis

Trauma/pankreatektomi

Neoplasma

Kista fibrosis

Hemokromatosis

Pankreatopati fibro kalkulus

d) Endokrinopati:

Akromegali

Sindrom cushing

Feokromositoma

ULANDARI (1102010282) Page 12

Hipertiroidisme

e) Karena obat/zat kimia:

f)

Vancor, interferon

Pentamidin, tiazin, dilatin

Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid

Infeksi : rubella kongenital dan CMV

g) Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin


h) Sindroma genetik lain : Sindrom Down, Kliniferter, Turner, Huntington Chorea,
Sindrom Prader Willi.
4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan)

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI


- Diabetes Melitus Tipe 1
Pada diabetes tipe 1 timbul karena adanya reaksi autoimun yang disebabkan adanya
peradangan pada sel- insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel
beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi
(ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel-. Insulinitis bisa disebabkan
macam-macam diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubella, CMV, herpes dan
lain-lain. Yang diserang pada insulinitis itu hanya sel-, biasanya sel- dan delta tetap
utuh.1

Peradangan pd
sel- (Insulinitis)
Terbentuknya
Antibodi trhdp
sel- / ICA
Rx. Antigenantibodi

- Cocksakie
- Rubella,
- CMV
- Herpes

Insulin

Rusak sel-

ULANDARI (1102010282) Page 13

Gambar 01: Skema proses perjalanan DM tipe 1.


Hiperglikemia-puasa terjadi akibat

produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.

Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah
makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi , ginjal tidak dapat menyerap lagi
semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urin
(glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam urin, ekskresi ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Karena kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus( polidipsia).
Defisien insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia)
akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya adalah kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukoneogenesis ( pembentukan gula-gula baru dari asam amino serta
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan

peningkatan produksi badan keton yang

merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti

nyeri

abdomen, mual, hiperventilasi, napas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama
dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki kelainan dengan cepat
kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan
latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi
penting.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
Pada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan
resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.

ULANDARI (1102010282) Page 14

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi
terganggu , keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa
akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun apabila sel
tidak mampu mengimbangi peningkatan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat
dan terjadi diabetes tipe II. Namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat
untuk mencegah pemecahan lemak dan protein, harus terdapat peningkatan insulin yang
di sekresikan. Meskipun demikian

diabetes tipe II yang tidak terkontrol akan

menyebabkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler


non ketotik (NHNK).
Diabetes tipe II sering terjadi pada usia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat
toleransi yang lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dan berjalan tanpa
terdeteksi. Gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuhnya.
Adapun penanganan primer pada diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat
badan karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan merupakan unsur
yang sangat penting untuk menungkatkan efektivitas insulin.
3.Diabetes Gestational
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.
Hiperglikemia terjadi karena sekresi hormon-hormon plasenta. Semua wanita hamil harus
menjalani skrining pada usia kehamilan 24-27 minggu untuk mendeteksi kemungkinan
diabetes. Panatalaksanaan pendahuluan mencakup modifikasi diet dan pemantauan kadar
glukosa.

Jika

hiperglikemia

tetap

terjadi,

preparat

insulin

harus

diresepkan.

Obat

hipoglikemia oral tidak digunakan selama kehamilan. Tujuan yang ingin dicapai kadar
glukosa antara 70-100 mg/dl sebelum makan ( kadar gula nutcher), dan kurang dari
165mg/dl pada dua jam setelah makan (postprandial).
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa pada wanita yang menderita diabetes
gestasional akan kembali normal. Walaupun begitu, banyak wanita yang mengalami
diabetes gestational ternyata dikemudian hari menderita diabetes tipe II. Oleh karena itu,
semua wanita yang menderita diabetes gestational harus mendapatkan konseling guna
mempertahankan berat badan idealnya dan melakukan secara teratur sebagai upaya untuk
menghindari awitan diabetes II.

ULANDARI (1102010282) Page 15

Gambar 04: Skema mekanisme pada diabetes gestasional. 6


MANIFESTASI KLINIS
Keluhan umum pada pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM lanjut
usia pada umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM
lanjut usia, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga
gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang
lebih lanjut. Hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter adalah
adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh, antara lain:
a. Gangguan penglihatan: katarak
b. Kelainan kulit: gatal dan bisul-bisul
c. Kesemutan, rasa baal
d. Kelemahan tubuh
e. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
f.

Infeksi saluran kemih

Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan
kulit lain, seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka lama yang tidak mau sembuh.
Luka ini dapat timbul akibat hal sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti
dan sebagainya. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga
merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Keluhan
lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke dokter adalah keluhan mata
kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun gangguan-gangguan refraksi akibat
perubahan-perubahan pada lensa akibat hiperglikemia.
Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia:
a. Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada
gejala awal

ULANDARI (1102010282) Page 16

b. Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi
traktus urinarius sulit untuk disembuhkan.
c. Disfungsi neurologi, termasuk parestesi, hipestesi, kelemahan otot dan rasa
sakit, mononeuropati, disfungsi otonom dari traktus gastrointestinal (diare),
sistem kardiovaskular (hipotensi ortostatik), sistem reproduksi (impoten), dan
inkontinensia stress.
d. Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemia, angina, dan
infark miokard), perdarahan intra serebral (TIA dan stroke), atau perdarahan
darah tepi (tungkai diabetes dan gangren).
e. Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula, hemoragik, eksudat), ginjal
(proteinuria, glomerulopati, uremia)

1. Penurunan berat badan dan rasa lemah


Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relatif singkat harus menimbulkan
kecurigaan. Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan
lapangan olah raga juga mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat
masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga.
Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel
lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi
kurus.1
2. Banyak kencing (poliuria)
Disebabkan karena glukosa darah yang meningkat dimana kadar glukosanya
melebihi kemampuan reabsopsi tubulus ginjal sehingga glukosa muncul di urin. Kencing
yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama pada
waktu malam.
3. Banyak minum (polidipsia)
Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar
melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalah tafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah
udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu
penderita minum banyak. Untuk lebih jelanya lihat gambar 05 dibawah ini. 1

ULANDARI (1102010282) Page 17

Gambar 05: Mekanisme poliuria dan polidipsia.3

4. Banyak makan (polifagia)


Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam
darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, oleh karena itu penderita selalu merasa lapar. 1

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Diabetes melitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma
hiperglikemia, disertai efek osmotik diuretik dari hiperglikemia (poliuria, polidipsi,
nokturia), efek samping diabetes pada organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular
perifer, neuropati perifer), atau komplikasi akibat meningkatnya kerentanan terhadap
infeksi (misalnya ISK, ruam kandiada). Keadaan ini juga bisa ditemukan secara tidak
sengaja saat melakukan pemeriksaan darah atau urin. 10 Maka hal di atas harus
ditanyakan secara lengkap!

Riwayat Penyakit Dahulu


Apakah pasien diketahui mengidap diabetes? Jika ya, bagaimana manifestasinya dan
apa obat yang didapat? Bagaimana pemantauan untuk kontrol: frekuensi pemeriksaan

ULANDARI (1102010282) Page 18

pemeriksaan urin, tes darah, HbA 1C, buku catatan, kesadaran akan hipoglikemia?
Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.
-

Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hipergikemia.

Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit vaskular perifer
(klaudikasio,

nyeri

saat

beristirahat,

ulkus,

perawatan

kaki,

impotensi),

neuropati perifer, neuropati otonom (gejala gastroparesis muntah, kembung,


diare).
-

Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser.

Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida.

Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria).

Hipertensi tetapi.

Diet/berat badan/olahraga.

Riwayat Pengobatan
-

Apakah pasien sedang menjalani terapi diabetes: diet saja, obat-obatan


hipoglikemia oral, atau insulin?

Tanyakan mengenai obat yang bersifat diabetogenik (misalnya kortikosteroid,


siklosporin)?

Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan alkohol?

Apakah pasien memiliki alergi?

Riwayat Keluarga dan Sosial


-

Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga?

Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan?

Siapa yang memberikan suntikan insulin/tes gula darah, dan sebagainya


(pasangan/pasien/perawat)?

II.8.2. Pemeriksaan Fisik

ULANDARI (1102010282) Page 19

Diabetes melitus merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh tubuh.
Maka dalam pemeriksaan fisik harus dialkukan pemeriksaan secara lengkap. Dan biasanya
ditemukan beberapa kelainan sebagai berikut:

Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai
berikut :
1. Usia > 45 tahun

ULANDARI (1102010282) Page 20

2. Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m 2.
3. Hipertensi (> 140/90 mmHg)
4. Riwayat DM dalam keluarga
5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram
6. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau TG 250 mg/dl
Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, TGT dan GDPT,
sehingga dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT
merupakan tahap sementara menuju DM. setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT
akan berkembang menjadi DM. 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainya kembali normal. Adanya TGT
sering berkaitan dengan resistensi insulin. pada kelompok TGT ini resiko terjadinya
aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT sering berkaitan dengan
penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Peran aktif para pengelola kesehatan
sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan
primer dan sekunder dapat segera diterapkan.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi
glukosa oral (TTGO) standar.
Tabel 03: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM.1

Kadar

glukosa

darah

sewaktu

(mg/dl)
Kadar

glukosa

darah

puasa

(mg/dl)

Plasma Vena

Bukan DM
< 110

Belum pasti DM
110-199

DM
200

Plasma Kapiler

<90

90-199

200

Plasma Vena

< 110

110-125

126

Plasma Kapiler

< 90

90-109

110

Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus dan Gangguan Toleransi Glukosa


1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl

ULANDARI (1102010282) Page 21

2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl


3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah diberi beban glukosa
75 gram pada TTGO.

Pemeriksaan
Untuk Dx DM: pemeriksaan glukosa darah/hiperglikemia (puasa, 2 jam setelah makan/post
prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO).
Antibodi untuk petanda (marker) adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell
cytoplasmic antibodies (ICSA), insulin autoantibodies (IAA), dan antibodi terhadap glutamic
acid decarboxylase (anti-GAD). ICA bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel
endokrin pada pulau-pulau pankreas. ICA ini menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya
ICA dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah diabetes tipe 1.
GAD adalah enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmiter g-aminobutyric
acid (GABA). Anti GAD ini bisa teridentifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3
petanda ini bisa digunakan sebagai uji saring sebelum gejala DM muncul.
Untuk membedakan tipe 1 dengan tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide. Konsentrasi Cpeptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan untuk
memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida akan
meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel-sel pulau pankreas.

ULANDARI (1102010282) Page 22

Sampling untuk Pemeriksaan Kadar Gula Darah


Untuk glukosa darah puasa, pasien harus berpuasa 6--12 jam sebelum diambil darahnya.
Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia
makan/minum glukosa per oral (75 gr ) untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15-20 menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.
Darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar glukosanya.
Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu), darah dari penderita
bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride, dan iodoasetat) untuk
menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah palsu. Ini sangat penting untuk diketahui
karena kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak
sesuai dengan sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan
penderita DM.
Metode Pemeriksaan Kadar Glukosa
Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang
paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan
metode heksokinase.
Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD
spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik). Interferen
yang bisa mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat.
Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi dan presisi yang
sangat baik dan merupakan metode referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk
glukosa. Untuk mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998)
Pemeriksaan untuk Pemantauan Pengelolaan DM
Yang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan glycated
hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan fruktosamin. Pemeriksaan fruktosamin
saat ini jarang dilakukan karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan
waktu lama. Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini bisa
dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi
urin.
Pemeriksaan HbA1C
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan
N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah
melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Metode pemeriksaan
HbA1C : ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid chromatography),
Electroforesis, Immunoassay, Affinity chromatography, dan analisis kimiawi dengan
kolorimetri.
Metode Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom,
kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC
yang bisa memberikan hasil negatif palsu.
Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa diotomatisasi, serta
memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi
metode referensi.10
Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya
kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu,
HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini.2
Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak mengukur HbA1C yang labil
maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang baik.2

ULANDARI (1102010282) Page 23

Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C
tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF,
HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur
keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih
tinggi dari metode HPLC.2,10
Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi
non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan
satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L. 10
Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C
HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA 1C bisa
digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah
tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA 1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA 1C
meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi
Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA 1C (terkontrol): 4%-5,9%. Jadi, HbA 1C penting untuk
melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum. Sebaiknya, penentuan HbA1C
ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.

Semmes-Weinstein Monofilamen (SWM)


Pemeriksaan SWM dideskripsikan pertama kali oleh Bell-Kratoski. Tes ini dapat diandalkan
karena tekanan saat menekuk filamen relatif konstan dan memberikan informasi semi
kuantitatif tingkat penurunan sensoris, meskipun tes ini lebih rumit, tidak selalu tersedia dan
waktu pemeriksaan lebih lama. Tes ini memberikan tingkat kesesuaian yang cukup tinggi.
Menurut Lienhardt dkk., tes ini memberikan kesesuaian 32-58% (kappa 0,74-0,82). 25 Brakel
dkk.26 memperoleh kesesuaian intra-observer 0,83-0,92 dan inter-observer 0,76-0,89,
sedangkan Anderson dkk.25 memperoleh kesesuaian inter-observer 0,87-0,92.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara penderita menutup mata, filamen diaplikasikan pelan
sampai menekuk selama 1,5 detik kemudian dilepaskan perlahan (diulang 3 kali).
Pemeriksaan dinyatakan benar: bila dapat menunjuk daerah yang distimulasi dalam
rentang 2 cm, minimal 2 kali. Filamen yang paling tipis diaplikasikan pertama kali. Jika
penderita tidak dapat merasakan filamen tersebut dilanjutkan dengan filamen yang
berikutnya. Skor bervariasi dari 0-5, skor 5 dinyatakan bila dapat merasakan monofilamen
paling tipis; skor 0 bila tidak dapat merasakan monofilamen paling tebal. Tingkat sisa
proteksi sensibilitas pada tangan sebesar 2 g sedangkan pada kaki 10 g. Filamen yang
digunakan untuk pemeriksaan sensoris tercantum pada tabel 2.
Tabel 2. Filamen pemeriksaan sensoris SWM
Telapak tangan

Telapak kaki

Tidak
merasakan

Tidak
merasakan

dapat

Tingkat
sensasi
dapat

300 g

300 g

4g

10 g

ULANDARI (1102010282) Page 24

2g

4g

200 mg

2g

70 mg

200

ANKLE BRACHIAL PRESSURE INDEX (ABPI)

PENGERTIAN ABPI
Ankle Brachial Pressure Index (ABPI) adalah test non invasive untuk mengukur rasio tekanan
darah sistolik kaki (ankle) dengan tekanan darah sistolik lengan (brachial). Tekanan darah
sistolik diukur dengan menggunakan alat yang disebut simple hand held vascular Doppler
ultrasound probe dan tensimeter (manometer mercuri atau aneroid). Pemeriksaan ABPI
sebaiknya dilakukan pada pasien yang mengalami luka pada kaki untuk mendeteksi adanya
insufisiensi arteri sehingga dapat menentukan jenis luka apakah arterial ulcer, venous ulcer
atau mixed ulcer. Sehingga dapat memberikan intervensi secara tepat. Direkomendasikan
menggunakan probe dengan frekuensi 8 MHz untuk ukuran lingkar kaki normal dan 5 MHz
untuk
lingkar
kaki
obesitas
atau
edema.
PROSEDUR PENGUKURAN ABPI
1. Anjurkan pasien berbaring terlentang, posisi kaki sama tinggi dengan posisi jantung.
2. Pasang manset tensimeter di lengan atas dan tempatkan probe vascular Doppler
ultrasound diatas arteri brachialis dengan sudut 45 derajat.
3. Palpasi nadi radialis kemudian pompa manset hingga 20 mmHg diatas tekanan darah
sistolik palpasi.
4. Kempiskan manset, perhatikan suara pertama yang dideteksi oleh probe hasilnya
merupakan tekanan darah systolic brachialis.
5. Ulangi pada lengan yang lain.
6. Pasang manset tensimeter di pergelangan kaki dan tempatkan probe vascular
Doppler ultrasound diatas arteri dorsalis pedis atau arteri tibilias dengan sudut 45
derajat.
7. Palpasi nadi dorsalis pedis kemudian pompa manset hingga 20 mmHg diatas tekanan
darah sistolik palpasi.

ULANDARI (1102010282) Page 25

8. Kempiskan manset, perhatikan suara pertama yang dideteksi oleh probe hasilnya
merupakan tekanan darah systolic ankle.
9. Ulangi pada kaki yang lain.
10. Pilih tekanan darah systolic brachialis tertinggi (diantara lengan kanan dan kiri) dan
tekanan darah systolic ankle teritnggi (diantara kaki kanan dan kaki kiri).

Nilai ABPI = Tekanan darah sistolik brachialis/ Tekanan darah sistolik ankle
INTERPRETASI NILAI ABPI
1. ABPI = > 1.2 berarti arteri tidak dapat terkompresi, Diabetes mellitus, penyakit ginjal
atau kalsifikasi arteri berat.
2. ABPI = 1.2-0.8 berarti sirkulasi arteri normal.
3. ABPI = 0.8-0.5 berarti insufisiensi arteri ringan.
4. ABPI = 0.2 berarti ischemic kaki kritis.

Dalam penentuan nilai ABPI kadang ditemukan tekanan darah sistolik false tinggi ditemukan
pada pasien diabetic.Hal ini disebabkan tekanan manset tidak mampu menekan pembuluh
darah distal yang mengalami kalsifikasi.
DIAGNOSIS BANDING
1. Hiperglikemi reaktif
2. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
3. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)

PENATALAKSANAAN
Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa
waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan
intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin.
Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung

ULANDARI (1102010282) Page 26

kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya


ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria,
insulin dapat segera diberikan.
Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk
dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,
keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan
perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa
darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan
kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah
mendapat pelatihan khusus.
Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara
total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim
(dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya).
Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya
guna mencapai sasaran terapi.
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu
ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah
makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau
insulin.
A. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan. Makanan harus mengandung
karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama
dengan makanan keluarga yang lain
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas
aman konsumsi harian (Accepted- Daily Intake)
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau
diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian
dari kebutuhan kalori sehari.
Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori.
Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan
lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.

ULANDARI (1102010282) Page 27

Protein
Dibutuhkan sebesar 10 20% total asupan energi.
Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang cumi,dll), daging tanpa lemak,
ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe.
Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/KgBB
perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.
Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok
teh) garam dapur.
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg.
Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet
seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
Serat
Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi cukup
serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi
serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk
kesehatan.
Anjuran konsumsi serat adalah 25 g/hari.
Pemanis alternatif
Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. Termasuk
pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.
Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.
Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya
sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping
pada lemak darah.
Pemanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin,
acesulfame potassium, sukralose, dan neotame.
Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan
sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap
dilakukan (lihat tabel 4). Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki
kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang
bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang
relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat
komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau
bermalas-malasan.

ULANDARI (1102010282) Page 28

Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
(gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
1. Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonylurea dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
E. DPP-IV inhibitor
A. Pemicu Sekresi Insulin
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan
kurang . Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk
menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua,
gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan
penggunaan sulfonilurea kerja panjang.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan
pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat
ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin


1. Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor
Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini
mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat
memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien
yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara
berkala.
*golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya

ULANDARI (1102010282) Page 29

C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis),
di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada
penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien
dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis,
renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk
mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain
itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal
penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut.
D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek
samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan
flatulens.
E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptida yang dihasilkan oleh sel
L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk
ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1
diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36) amide
yang tidak aktif.
Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
- OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar
glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
- Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan
- Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
- Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
- Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama
- Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
- DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan.

ULANDARI (1102010282) Page 30

2. Suntikan
Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
o Penurunan berat badan yang cepat
o Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
o Ketoasidosis diabetic
o Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
o Hiperglikemia dengan asidosis laktat
o Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
o Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
o Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
o Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

ULANDARI (1102010282) Page 31

o Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO


Jenis dan lama kerja insulin
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
o Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
o Insulin kerja pendek (short acting insulin)
o Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
o Insulin kerja panjang (long acting insulin)
o Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).
Efek samping terapi insulin
o Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
o Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.
Cara Penyuntikan Insulin
o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan), dengan arah
alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.
o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip.
o Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja
menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan
insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat
dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut.
o Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulin harus dilakukan dengan
benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.
o Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan
jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang sama.
o Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah unit/mL)
dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit). Dianjurkan memakai
konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya U100 (artinya 100 unit/mL).
Preparat dan Dosis
o Sediaan insulin umumnya diperoleh dari bovine (sapi) atau porcine (babi). Kebutuhan
insulin pada pasien DM umumnya berkisar antara 5-150 U sehari.
Agonis GLP-1/incretin mimetic
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk
pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin
yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya
terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan
mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat
penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada
percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek
samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah
PENCEGAHAN
1.Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki
faktor risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan
kelompok intoleransi glukosa.
2. Pencegahan Sekunder

ULANDARI (1102010282) Page 32

Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit


pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang
cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Dalam
upaya pencegahan sekunder program penyuluhan memegang peran penting untuk
meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani program pengobatan dan dalam
menuju perilaku sehat. Untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien
baru. Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu diulang pada
setiap kesempatan pertemuan berikutnya.
Salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular, yang
merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes. Selain pengobatan
terhadap tingginya kadar glukosa darah, pengendalian berat badan, tekanan darah, profil
lipid dalam darah serta pemberian antiplatelet dapat menurunkan risiko timbulnya
kelainan kardiovaskular pada penyandang diabetes.
3.

Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah
mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya
rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai
contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi
penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit makro angiopati.
Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga.
Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai
kualitas hidup yang optimal. Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan
holistic dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan.
Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah
ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatris, dll.) sangat
diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier.

PROGNOSIS
Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak
selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III)
yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh
dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik.
Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan
akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang
sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi

4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KOMPLIKASI DM


Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun
a. Penyulit akut
-

Ketoasidosis diabetik

Hiperosmolar non ketotik

Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dL.
Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu

ULANDARI (1102010282) Page 33

dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering


disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat
sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat
diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang
cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien
dengan gagal ginjal kronik). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal
yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya
kemunduran mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia
lanjut sering lebih lamban dan memerlukan pengawasan yang lebih lama.
Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat,
gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran
menurun sampai koma).
Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai.
Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang
mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intra vena. Perlu
dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa.
Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat.
Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan
glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat
dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.

b. Penyulit menahun:
-

Makroangiopati :
a) Pembuluh darah jantung
b) Pembuluh darah tepi
Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Biasanya
terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudicatio, meskipun sering tanpa
gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama
muncul.
c) Pembuluh darah otak

Mikroangiopati:
A. Retinopati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan
memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati.
B. Nefropati diabetik
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati.
Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kg BB) juga akan mengurangi
risiko terjadinya nefropati

ULANDARI (1102010282) Page 34

C. Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya
sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala
yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa
sakit di malam hari. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu
dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan
pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram, dilakukan
sedikitnya setiap tahun. Apabila diketemukan adanya polineuropati distal,
perawatan kaki yang memadai akan menurunkan risiko amputasi.

5. MEMAHAMI DA MENJELASKAN CARA PENGHITUNGAN KEBUTUHAN KALORI PADA


PASIEN DM
Perhitungan berdasarkan jenis kelamin, BB, usia, TB, aktivitas fisik dan
factor stress dengan metode brucca dan harrys benedict
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan
kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi
bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan,
dll.

Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sbb:
-

Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus
dimodifikasi menjadi: Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

BB Normal : BB ideal 10 %
Kurus : < BBI - 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT). Indeks massa tubuh
dapat dihitung dengan rumus:
IMT = BB(kg)/ TB(m2)
Klasifikasi IMT :
BB Kurang < 18,5
- BB Normal 18,5-22,9

ULANDARI (1102010282) Page 35

BB Lebih 23,0

Penentuan status gizi berdasarkan rumus brocca


Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus : berat badan
idaman (BBI kg) = (TB CM 100)- 10% .
Untuk laki-laki <160 cm, wanita <150 cm, perhitungan BB idaman tidak dikurangi 10%
Penentuan status gizi dihitung dari : (BB actual : BB idaman) x 100%

Berat badan kurang


Berat badan normal

BB < 90% BBI


BB 90-110% BBI

Berat badan lebih

BB 110-120% BBI

Gemuk

BB >120% BBI

Untuk kepentingan praktis dalam praktek dilapangan , digunakan rumus brocca


Penentuan kebutuhan kalori perhari :
1. Kebutuhan basal

Laki-laki : BB idaman (kg) x 30 kalori

Wanita : BB idaman (kg) x 25 kalori

2. Koreksi atau penyesuaian

Umur diatas 40 tahun

Aktivitas ringan (duduk, nonton televise dll)


+10%

Aktivitas sedang (kerja kantoran , ibu rumah tangga, perawat, dokter) :


+20%

Aktivitas berat (olahragawan, tukang becak, dll)

Berat badan gemuk

: -20%

Berat badan lebih

: -10%

Berat badan kurus

: +20%

3. Stress metabolic (infeksi,operasi, stroke, dll)


30%

ULANDARI (1102010282) Page 36

: -5

: +30%

: +10-

4. Kehamilan trimester I dan II


5. Kehamilan trimester III dan menyusui

: +300 kalori
: +500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%) ,makan
siang (30%), makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) diantara makan
besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali dalam
pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori . usahakan untuk merubah pola makan
ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.
Cara Menghitung Kebutuhan kalori Sehari
CARA BROCCA

1. Mengetahui Tinggi Badan (TB) anda


Pada skenario TB = 165cm

2. Mendetahui Berat Badan (BB) anda


BB = 80kg

3. Mengetahui Berat Badan Idaman (BBI) anda


BBI = (TB 100) 10%
Bila pendek:
Pria TB < 160cm, wanita < 150cm tak perlu dikurangi 10%
Sehingga BBI = (TB 100)
Pada skenario:
BBI = (165 100) 10% = 58,5 kg

4. Mengetahui Berat Badan Normal (BBN) anda


BBN = BBI 10%
Bila BBI 58,5kg, maka BBN = 58,5 kg 10%, jadi antara 52,65kg 64,35kg

5. Mengetahui status gizi anda

ULANDARI (1102010282) Page 37

BB Normal = BBI 10%

Kurus bila < BB normal

Gemuk bila > BB normal

Bila BB 80kg dan BBN antara 52,65 64,35 kg, berarti GEMUK
6. Mengetahui berapa kebutuhan kalori per kg BB Idaman
Dengan mengetahui status gizi anda (normal, kurus, atau gemuk) dan aktivitas anda,
dari tabel berikut ini dapat dikeetahui kebutuhan kalori per kg BBI
Jenis aktivitas
Ringan
Sedang
Pegawai kantor
Mahasiswa
Pegawai toko
Pegawai industri ringan
Guru
Ibu rumah tangga
Sopir
Sekertaris
Kebutuhan kalori per kg BB Idaman
Aktivitas
Gemuk
Normal
Kurus

Ringan
25
30
35

Berat
Pelaut
Buruh
Penari
Atlit

Sedang
30
35
40

Berat
35
40
40-50

7. Kebutuhan kalori sehari = BBI x kebutuhan kalori per kg BBI


Pada skenario aktivitas pengusaha. Jadi ringan dan gemuk, maka kebutuhan kalori
per kg BB Idaman = 25 kalori. Jadi kebutuhan kalorinya adalah = 58,5 x 25 kalori =
1462,5 kalori dibulatkan 1400 kalori
CARA HARRIS BENEDICT
Laki-laki = 66 + (13,7 x BB) + (5 x TB) (6,8 x U)
Perempuan = 655 + (9,6 x BB) + (1,8 x TB) (4,7 x U)
Pada skenario:
Laki-laki = 66 + (13,7 x 80) + (5 x 165) (6,8 x 56)
66 + 1096 + 825 380,8
1606, 2 dibulatkan menjadi 1600 kalori
Presentase komposisi makanan dikonversi dalam bentuk gram lalu dijadikan
daftar makanan penukar

ULANDARI (1102010282) Page 38

Ada 8 jenis standar diet menurut kandungan energi, standar diet dengan energi 110025oo kkal. Secara umum standar diet 1100 kalori s/d 1500 kkal untuk penyandang diabetes
yang gemuk. Standar diet 1700 kkal s/d 1900 kkal untuk penyandang diabetes dengan
berat badan normal. Standar diet 2100 s/d 2500 kkal untuk penyandang diabetes kurus.
Energi sesuai kebutuhan. Komposisi energi 45-65% dari karbohidrat, 10-20% dari
protein, dan 20-25% dari lemak. Lemak jenuh < 7%, kolestero < 200 mg/hr.
Makanan yang perlu dihindari adalah makanan yang banyak mengandung karbohidrat
sederhana, makanan yang mengandung banyak kolesterol, lemak trans dan lemak jenuh
yang meningkatkan kolesterol darah dan makanan yang banyak mengandung natrium

ULANDARI (1102010282) Page 39

6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN RETINOPATY DIABETIC


Pengertian Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati
progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan
atau perubahan penglihatan secara perlahan.

ULANDARI (1102010282) Page 40

Patofisiologi Retinopati Diabetik


Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.
Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1)

Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol
terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan
saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis.
Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana
basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi
akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat
proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD + sehingga menurunkan uptake
mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi
enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol
dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang
bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat
terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan
perlambatan dari progresifisitas retinopati.
2)

Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat
akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC
dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas
vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan
meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah
vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma,
sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi
trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis
growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks
ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding
vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga
lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan,
hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3)

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses
tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling

ULANDARI (1102010282) Page 41

sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis
growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel
endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular
retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE
mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non
DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan
akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel.
4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan
hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui
autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan
menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis
terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan
konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam
menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses
ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa
pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai
akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada
pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis
sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular
Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena
kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.
Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah
dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada
pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang
lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat
pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan
floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis
terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan
konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam
menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses
ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa
pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai
akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada
pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis
sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular
Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena
kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.
Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah
dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada
pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang

ULANDARI (1102010282) Page 42

lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat
pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan
floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.

Kebutaan pada Retinopati Diabetik


Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara
lain:
1)

Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati


diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan
fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat
jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi,
sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari
tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang
menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati
diabetic

2)

Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila
oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada
retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi
perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga
mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik
dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami
penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke
retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina
sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa
terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat
seluruh retina berwarna pucat. 3, 4

ULANDARI (1102010282) Page 43

3)

Glaukoma

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa
literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan
dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.
PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK
Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada
pasien diabetes melitus selain retinopati diabetik. Patofisiologi terjadinya katarak diabetik
berhubungan dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. 4, 10
Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada diabetes melitus
terjadi akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan
menyebabkan cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena
stres oksidatif oleh ROS yang mengoksidasi protein lensa (kristalin).

ULANDARI (1102010282) Page 44

Gejala Retinopati Diabetik

Pandangan kabur

Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan)

Tanda Retinopati Diabetik


Den gan pemeriksaan funduskopi didapatkan

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina

Diagnosis
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan

ULANDARI (1102010282) Page 45

dokumentasi kelainan retina.Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American


Academy of Ophthalmology (AAO)adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan
tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum
terlatih sehingga mampu laksanadi pelayanan kesehatan primer

Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment


Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) . Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography
berperanan sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema
makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus
dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata. Pemeriksaan
mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata,
slit-lampbiomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopicfundus photography dengan
pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan.
Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT) dan
ocular ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk
menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula
serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina
bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi

Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM


Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula
dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien
diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan
diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksaan harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia

ULANDARI (1102010282) Page 46

akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut
sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian midriatikum.
Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien duduk
berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi)
pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0
dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan
pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan.Mula-mula pemeriksaan dilakukan
pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan koroid.
Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3cm dengan mengikuti pembuluh
darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cupdisc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup
berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan
arah mata angin untuk menilai retina. Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan
neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM.Terakhir, pasien diminta melihat
langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula dan
eksudat adalah tanda khas makulopati diabetikum.

a. Tatalaksana
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.
Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang
nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif
derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser
photocoagulation
untuk
mencegah
perburukan.
Setelah
dilakukan
laser
photocoagulation,penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan.
Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk
berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4
bulan pasca tindakan. Panretinal laser photo coagulationharus segera dilakukan pada
penderita retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai
edema makula signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photo coagulation
menjadi terapi pilihan.

Deteksi Dini Retinopati DM


Pada tahun 2010, The American Diabetes Association menetapkan beberapa
rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM. Pertama, orang dewasa dan
anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus menjalani pemeriksaan
mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM
ditegakkan. Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh
dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM. Ketiga, pemeriksaan mata penderita
DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata.

ULANDARI (1102010282) Page 47

Keempat, frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil
pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda
retinopati progresif. Kelima, perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan
mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena
risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima
penjelasan menyeluruh tentang risiko tersebut.

7. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MAKANAN YANG HALAL SECARA ISLAM


Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang halal dan baik / Halalan
Thoyyiban Al Quran, Surat Al Maidah : 88 yang artinya:
dan makanlah makanan yang halal lagi baik (thayib) dari apa yang telah
dirizkikan kepadamu dan bertaqwalah kepada Allah dan kamu beriman kepadaNya
Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang bukan cuma halal, tapi juga baik
(Halalan Thoyyiban) agar tidak membahayakan tubuh kita. Bahkan perintah ini disejajarkan
dengan bertaqwa kepada Allah, sebagai sebuah perintah yang sangat tegas dan jelas.
Perintah ini juga ditegaskan dalam ayat yang lain, seperti yang terdapat pada Surat Al
Baqarah : 168 yang artinya:
Wahai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di
bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syetan; karena
sesungguhnya syetan itu adalah musuh yang nyata bagimu
Pertama kita ketahui, halal itu bukan sekedar halal makanannya, tapi juga dari sumber
bagaimana mendapatkannya pun harus halal. Kalau sumbernya haram seperti korupsi,
mencuri, merampok, menggusur tanah rakyat dengan harga yang rendah, maka makanan
yang dimakan pun meski sebetulnya halal, tetap haram. Dan akan membuat si pemakannya
disiksa di api neraka. Nabi berkata:
Tiap tubuh yang tumbuh dari (makanan) yang haram maka api neraka lebih utama
membakarnya. (HR. Ath-Thabrani)
Sesungguhnya Allah baik dan tidak menerima kecuali yang baik-baik. Allah
menyuruh orang mukmin sebagaimana Dia menyuruh kepada para rasul, seperti
firmanNya dalam surat Al Mukminun ayat 52: Hai rasul-rasul, makanlah dari
makanan-makanan yang baik-baik dan kerjakanlah amal yang shaleh. Allah juga
berfirman dalam surat Al Baqarah 172: Hai orang-orang yang beriman makanlah
di antara rezeki yang baik-baik. Kemudian Rasulullah menyebut seorang yang
melakukan perjalanan jauh, rambutnya kusut dan wajahnya kotor penuh debu
menadahkan tangannya ke langit seraya berseru: Ya Robbku, Ya Robbku,
sedangkan makanannya haram, minumannya haram, pakaiannya haram dan dia
diberi makan dari yang haram pula. Jika begitu bagaimana Allah akan
mengabulkan doanya? (HR. Muslim)

Selain halal, makanan juga harus baik. Meski halal tapi jika tidak baik, hendaknya tidak kita
makan. Di antara kriteria makanan yang baik adalah:

ULANDARI (1102010282) Page 48

1. Bergizi tinggi
2. Makanan lengkap dan berimbang. Waktu SD kita belajar makanan 4 sehat 5
sempurna seperti nasi/jagung, lauk/pauk, sayuran, buah-buahan, dan terakhir susu.
Semua makanan tersebut mengandung karbohidrat, protein, vitamin, dan mineral
yang dibutuhkan oleh tubuh kita. Ada baiknya ditambah dengan herbal seperti madu,
pasak bumi, habbatus saudah, minyak zaitun, dan sebagainya agar tubuh kita sehat.
3. Tidak mengandung zat-zat yang membahayakan bagi kesehatan kita, misalnya
kolesterol tinggi atau bisa memicu asam urat kita.
4. Alami. Tidak mengandung berbagai zat kimia seperti pupuk kimia, pestisida kimia,
pengawet kimia (misalnya formalin), pewarna kimia, perasa kimia (misalnya biang
gula/aspartame, MSG, dsb)
5. Masih segar. Tidak membusuk atau basi sehingga warna, bau, dan rasanya berubah
6. Tidak berlebihan. Makanan sebaik apa pun jika berlebihan, tidak baik

DAFTAR PUSTAKA
L., Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
www.repository.usu.ac.id
FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007.
Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru

ULANDARI (1102010282) Page 49

Farmakologi dan Terapi,