Anda di halaman 1dari 27

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia GANGGUAN SISTEM MUSKULOSKELETAL PADA LANSIA

PENDAHULUAN [1,2] Perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan ini terjadi sejak a al kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. !eadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya gangguan muskuloskeletal. "danya gangguan pada sistem muskuloskeletal dapat mengakibatkan perubahan otot, hingga #ungsinya dapat menurun bila otot pada bagian yang menderita tidak dilatih guna mengakti#kan #ungsi otot. $i daerah urban, dilaporkan bah a keluhan nyeri otot sendi%tulang &gangguan sistem mus'uloskeletal( merupakan keluhan terbanyak pada usia lanjut.

SENDI [),*] Sendi adalah pertemuan dua atau lebih tulang. +ulang%tulang ini dipadukan dengan berbagai 'ara, misalnya dengan kapsul sendi, pita #ibrosa, ligamen, tendon, #asia, atau otot. "da tiga tipe sendi, yaitu , 1. Sendi #ibrosa &sinarthroidal(, merupakan sendi yang tidak dapat bergerak. 2. Sendi kartilaginosa &amphiarthroidal(, merupakan sendi yang sedikit bergerak. ). Sendi sino-ial &diarthroidal(, merupakan sendi yang dapat bergerak dengan bebas. Sendi fibrosa ( Sinarthroidal ) Sendi ini tidak memiliki lapisan tulang ra an, dan tulang yang satu dengan yang lainnya dihubungkan oleh jaringan penyambung #ibrosa. .ontohnya terdapat pada sutura tulang%tulang tengkorak. /ang kedua disebut sindesmosis, dan terdiri dari suatu membrane

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia interosseus atau suatu ligament antara tulang. 0ubungan ini memungkinkan sedikit gerakan, tetapi bukan gerakan sejati. .ontohnya ialah perlekatan tulang tibia dan #ibula bagian distal.

Sendi artila!inosa ( a"#hiarthroidal ) Sendi kartilaginosa adalah sendi dimana ujung 1 ujung tulangnya dibungkus oleh ra an hialin dan disokong oleh ligamen, sehingga hanya memungkinkan suatu gerakan

yang terbatas. "da dua tipe sendi kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi%sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh tulang ra an hialin Sendi%sendi kostokondral adalah 'ontoh dari sinkondrosis. Sim#isis adalah sendi yang tulang%tulangnya memiliki suatu hubungan #ibrokartilago, dan selapis tipis tulang ra an hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Sim#isis pubis dan sendi%sendi pada tulang punggung adalah 'ontoh%'ontohnya.

Sendi sino$ial ( diarthroidal ) Sendi sino-ial adalah sendi%sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi%sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan rongga sendi dilapisi tulang ra an hialin.

Sino-ium & Membran sino-ial ( merupakan bagian penting dari sendi diartrosis dan se'ara #isiologis ber#ungsi dalam transpor nutrien ke dalam rongga sendi serta mengeluarkan sisametabolismenya, membantu stabilitas sendi dan bersi#at lo %#ri'tion lining. Sino-ium
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia merupakan jaringan a-askular yang melapisi permukaan dalam kapsul sendi, tetapi tidak melapisi permukaan ra an sendi. Membran ini li'in dan lunak, berlipat%lipat sehingga dapat menyesuaikan diri pada setiap gerakan sendi atau perubahan tekanan intraartikular . Sino-ium tersusun atas 1%) lapis sel%sel sino-iosit yang menutupi jaringan subsino-ial diba ahnya, sel ini merupakan salah satu sel yang memiliki peran utama pada sino-ium disamping sel%sel lain seperti #ibroblast, makro#ag, sel mast, sel -askular dan sel lim#atik . 2alaupun banyak pembuluh darah dan lim#e di dalam jaringan sino-ial, tetapi tidak satupun men'apai lapisan sin-iosit. 3aringan pembuluh darah ini berperan dalam trans#er konstituen darah kedalam rongga sendi dan pembentukan 'airan sendi.Sino-iosit dibagi dua tipe berdasarkan mor#ologi dan petanda molekular permukaannya,yaitu sino-iosit tipe " &syno-ial ma'rophage( yang memiliki si#at seperti makro#ag dan sino-iosit 4 &syno-ial #ibroblast( yang memiliki karakteristik #ibroblast. Sebagian besar &56%768( sino-iosit merupakan tipe 4 dan 26% )68 merupakan sino-iosit tipe ". Sino-iosit " memiliki nukleus yang kaya akan khromatin, memiliki banyak -akuolasitoplasmik, 'ukup banyak aparatus golgi dan sedikit retikulum endoplasmik. Sedangkan sino-iosit 4 menyerupai bentuk #ibroblast &bipolar shape( memiliki banyak reti'ulum endoplasmik dan aparatus golgi de-eloped. 9ukelusnya terlihat lebih pu'at dengan beberapa nu'leoli. :ungsi utama sino-iosit yang membentuk membran sino-ium adalahmenyediakan berbagai molekul lubrikan seperti glikosaminoglikan disamping oksigendan protein plasma nutrien bagi ruang sendi dan ra an sendi serta khondrosit. Sino-iosit" selain memiliki akti#itas #agositik yang berguna untuk menyingkirkan berbagai debrisdari ruang sendi, ber#ungsi pula sebagai prosesor antigen. Sino-iosit 4 ber#ungsi mensintesis hialuronan disamping produksi berbagai komponen matriks seperti kolagen. Sel ini mampu mengeluarkan berbagai en;im ell

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia perusak. !edua jenis sino-iosit ini saling berinteraksi melalui sinyal yang diperantarai oleh sitokin, gro th #a'tors dan kemokinlain.

+ulang ra an sendi terdiri dari struktur matriks yang selular dengandistribusi tertentu dan terbagi atas * ;ona se'ara histologi yaitu ;ona super#i'ial & ;ona tangensial (, ;ona

intermediate & ;ona transisional (,;ona radial, ;ona kalsi#ikasi.$ensitas sel yang paling tinggi

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia pada permukaan sendi, makin ke dalam makin berkurang. Sel berbentuk pipih pada ;ona super#i'ial karena pada daerah inilah jaringan terpajan maksimal pada gaya gesekan, gaya menekan dan regangan dari persendian. $i;ona tengah, sel berbentuk bulat dan dikeliligi oleh suatu matrik ektraselular yang padat. <a an sendi dibentuk oleh sel ra an sendi & kondrosit ( dan matriks ra an sendi.!ondrosit ber#ungsi mensintesis dan memelihara matriks ra an sehingga #ungsi bantalan ra an sendi tetap terjaga dengan baik. Matriks ra an sendi terutama terdiri dari air, proteoglikan dan kolagen. Pada tabel diba ah ini dapat dilihat komposisi tulangra an normal !omposi "ir Matriks !olagen tipe >> Proteoglikan 0ialuronan !ondrosit "norganik 3umlah &8( ==%57 22%)* *7%=2 22%)7 ?1 6,*%2 @%=

Proteoglikan merupakan molekul yang kompeks yang tersusun atas inti protein dan molekul glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan yang menyusun proteoglikan terdiri dari keratin sul#at, kondroitin%=%sul#at dan kondroitin%*%sul#at. 4ersama% sama dengaa asam hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang dapat menghisap air darisekitarnya sehingga dapat mengembang sedemikian rupa dan membentuk bantalan yang baik sesuai dengan ra an sendi !olagen merupakan molekul protein yang sangat kuat. +erdapat berbagai tipe kolagen, tetapi kolagen yang terdapat di dalam ra an sendi terutama adalah kolagen tipe >>. !olagen tipe >> tersusun dari ) rantai al#a yang membentuk gulungan triple%heliks. kolagen ber#ungsi sebagai kerangka bagi ra an sendi yang akan membatasi pengembangan berlebihan agregat proteoglikan

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia Pada ra an sendi yang normal, proses degradasi dan sintesis matriks selalu terjadi. Salah satu en;im proteolitik yang dihasilkan oleh kondrosit dan berperan pada degradasi kolagen dan proteoglikan adalah kelompok en;im metalloproteinase, seperti kolagenase dan stromelisin. 4erbagai sitokin juga berperan pada proses degradasi kolagen dan sintesis matriks. >nterleukin > &>L%>( yang dihasilkan oleh makro#ag berperan pada degradasi kolagen dan proteoglikan dan menghambat sintesis proteoglikan. Gro th #a'tors seperti trans#orming gro th #a'tor 1beta &+G:%b( dan insulin%like gro th #a'tor%1 &>G:%>( berperan merangsang sintesis proteoglikan dan menghambat kerja >L%>

.airan syno-ial merupakan ultra#iltrat atau dialisat plasma. Pada umumnya kadar molekul dan ion ke'il adalah sama dengan plasma, tetapi kadar proteinnya lebih rendah.Molekul% molekul dari plasma, sebelum men'apai rongga sendi harus mele ati sa ar endotel mikro-askuler, kemudian melalui matriks subsino-ial dan lapisan sino-ium. Sa ar endotel sangat selekti#, makin besar molekulnya makin sulit melalui sa ar tersebut, sehingga molekul protein yang besar akan tetap berada dalam jaringa n-as'ular. Sebaliknya, molekul dari 'airan sendi dapat kembali ke plasma tanpa halangan apapun melalui sistem lim#atik alaupun ukurannya besar. <asio protein 'airan sendi dan plasma dapat menggambarkan keseimbangan kedua proses diatas

Struktur ligamen dan kapsul satu sendi berbeda dengan sendi yang lain baik dalam hal ketebalannya maupun dalam hal posisinya. Pada sendi bahu, struktur ligamennya tipis dan longgar, sedangkan pada sendi lutut tebal dan kuat. Pada beberapa sendi, ligamen menyatu ke dalam kapsul sendi sedangkan pada sendi yang lain dipisahkan oleh lapisan areolar. !elonggaran kapsul sendi sangat berperan pada lingkup gerak sendi yang bersangkutan.

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia Ligamen dan kapsul sendi, terutama tersusun oleh elastin, dan sedikit proteoglikan. !omponen glikosaminoglikannya terutama adalah kondroitin sul#at dandermatan sul#at

Asteoarthritis [@,=,5] +erdapat dua perubahan mor#ologis utama, yaitu kerusakan &okal tulang ra'an sendi

(ang progresi& dan pem%entukan tulang %aru pada dasar lesi tulang ra'an dan tepi sendi (ang dikenal se%agai osteo&it). Perubahan metabolisme tulang tersebut berupa peningkatan akti-itas en;im%en;im yang merusak makromolekul matriks tulang ra an sendi yaitu kolagen dan proteoglikan. Perusakan ini membuat kadar proteoglikan dan kolagen berkurang sehingga kadar air tulang ra an sendi juga berkurang. 0al tersebut diatas membuat tulang ra an sendi rentan terhadap beban biasa. Permukaan tulang ra an sendi menjadi tidak homogen, terpe'ah%pe'ah dan timbul robekan% robekan. $alam hal inilah, diduga pembentukan tulang baru yaitu osteo#it adalah merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk memperbesar permukaan tulang dibagian in#erior tulang ra an sendi yang telah rusak tersebut. $engan menambah luas permukaan tulang diba ahnya diharapkan distribusi beban yang ditanggung persendian tersebut dapat merata.

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia 4eberapa #aktor turut terlibat dalam timbulnya osteoarthritis ini. Penambahan usia semata tidak menyebabkan osteoarthritis, sekalipun perubahan selular atau matriks pada kartilago yang terjadi bersamaan dengan penuaan kemungkinan menjadi predisposisi bagi lanjut usia untuk mengalami osteoarthritis. :aktor%#aktor lain yang diperkirakan menjadi predisposisi adalah obesitas, trauma, kelainan endokrin &misalnya diabetes mellitus( dan kelainan primer persendian &misalnya arthritis in#lamatorik(. Asteartritis ditandai dengan hilangnya keseimbangan normal proses sintesis dan degradasi makromolekuler yang dibutuhkan dalam menjaga #ungsi dan kemampuan biomekanikal ra an sendi. Pada saat yang bersamaan terjadi pula perubahan pada struktur dan metabolisme sino-ium dan tulang subkondral. Proses ini akan mengakibatkan destruksi dari tulang ra an sendi dan selanjutnya akan terjadi kerusakan serta gangguan #ungsi sendi. +eori tentang patogesis A" terus berkembang sehingga patogesis A" saat ini diyakini bukan hanya proses degenerati# saja namun juga melibatkan berbagai unsur in#lamati# terutama sino-itis. Aleh karenanya tidaklah mengherankan bila mani#estasiklinis A" tidak hanya de#ormitas dan nyeri sendi, namun juga kekakuan sendi pembengkakan, rasa hangat disendi saat dipalpasi, gangguan pergerakan serta tidak jarang ditemukan adanya e#usi Pada suatu penelitian dilaporkan bah a pada kasus%kasus osteoarthritis didapatkan adanya sino-itis. Pada penelitian tersebut sino-itis lebih terlihat jelas padastadium a al A". Pada suatu studi arthroskopi melaporkan bah a sino-itisdidapatkan lebih dari =@ 8 pasien A" stadium lanjut. Se'ara histologis pada sino-itis didapatkan gambaran hiperplasia sino-ium disertai dengan peningkatan jumlah dan komposisi sel termasuk sel yang terkait dengan in#lamasi terutama makro#ag. Proses in#lamasi pada sino-ium ini tentu saja akan menginduksi terbentuknya sitokin%sitokin pro in#lamasi yang dapat menyebab kankerusakan sendi. Proses perbaikan yang diperankan oleh #aktor pertumbuhan &gro th #a'tors(yang

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia berlebihan mengakibatkan #ibrosis jaringan sebagaimana dijumpai pada berberapa penyakit hati, ginjal dan parut kulit. >nilah yang dikenal sebagai the dark side o# tissue repair.

Peranan sino-ial mediator terhadap kerusakan sendiSitokin% sitokin yang dihasilkan pada proses patologi A" se'ara garis besar dapat dibagimenjadi ) kelompok yaitu ".$estru'ti-eB .ataboli' .ytokines &sitokin perusak ( 4.<egulatory .ytokines & sitokin pengatur ( .."naboli' #a'tors !eseimbangan antara ketiga kelompok sitokin tersebut sangat ditentukan oleh kondisidari sino-ium dan tulang ra an sendi.

*) $itokin perusak >L%> dihasilkan oleh makro#ag disamping sel%sel lain pada sino-ium. 3umlahnya meningkat terutama pada stadium dini A". Sitokin inimenghambat produksi proteoglikan, kolagen tipe >> dan merangsang kondrosit dan sel%sel pada sino-ium melepaskan protease yang merusak seperti keluarga metalloprotease&MMP( antara lain matriC metalloproteinase &MMPs( kollagenase, stromelisin, gelatinase dan membrane%type MMPs &MM%MMPs(, mempunyai kemampuan hidrolisis komponen% komponen matriC ektraseluler &e#ek katabolik ( terutama proteoglikan dan kolagen. Matriks metalloproteinase mempunyai kemampuan dikontrol degradasi se'ara matriksekstraseluler olehinhibitornya se'ara yaitu lengkap, +issue sehingga o#

keberadaannya

ketat

inhibitor

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia metalloproteinase& +>MPs(. !eseimbangan antara kedua protease tersebut dikendalikan oleh >L%1. Saat en;im MMPs melakukan akti-itas degradasi matriks, maka ditemukan pula kadar dari +>MPs yang meningkat, namun tidak 'ukup mengimbangi peningkatan dari hidrolisis en;im MMP tersebut, kegagalankontrol inilah yang menyebabkan kerusakan integritas ra an sendi

+) $itokin Pengantur berperan dalammenghambat makro#ag, sino-iosit, dan kondrosit untuk memproduksi sitokin%sitokin perusak. Sitokin pengatur ini juga meningkatkan regulasidari inhibitor sitokin perusak, sebagai 'ontoh adalah meningkatkan >L%1 re'eptor 12 antagonist &>L%1ra( .

C) Faktor ana%olik # &aktor pertum%uhan Sebagaimana pada jaringan lainnya, banyak #aktor pertumbuhan yang dijumpai pada sino-ium pasien dengan A". :aktor ini berperan dalam proses perbaikan maupun kerusakan. Ma'rophage 'olony stimulating #a'tor &M%.S:( atau granulo'yte%ma'rophage 'olony stimulating #a'tor &GM%.S:( akan menstimulasi #ungsi makro#ag dan granulosit pada jaringan sino-ium. M%.S: memiliki peran besar dalam mempertahankan in#luks, akti-asi dan sur-i-al dari #agosit makro#ag dalam jangka panjang. Sedangkan GM% .S:, bersama dengan >L%7 dan >L%=, merupakan #aktor utama dalam proses respon akut selular atau peradangan sino-ium pada A" .:aktor pertumbuhan lainnya seperti platelet%deri-ed gro th #a'tor &P$G:(,epidermal gro th #a'tor &DG:(, #ibroblast gro th #a'tor &:G:(, >nsulin%like gro th#a'tor%1 &>G:%1( dan trans#orming gro th #a'tor beta &+G:%E( memiliki si#atmitogenik pada #ibroblast sino-ium dan mengakti#asi produksi berbagai en;im perusak ra an sendi.
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia :aktor pertumbuhan di atas, memi'u pula proses perbaikan, yaitu dengan terlihatnya proli#erasi khondrosit dan sintesis matriks ra an sendi. Sebagai 'ontoh, +G:%E adalah #aktor pertumbuhan yang poten dalam menarik sel pro in#lamasike sino-ium. Sitokin tersebut juga memiliki e#ek stimulasi kuat untuk proli#erasi #ibroblast. +G:%E akan menekan pelepasan en;im perusak dan memi'u sintesis en;im inhibitor seperti +>MP. >G:%1 berperan dalam memi'u sintesis proteoglikan serta menghambat degradasi proteoglikan. !adar >G:%1 pada A" dikatakanlebih rendah dibandingkan mereka tanpa A")

"rtritis rheumatoid [7] penyakit in#lamasi yang mengenai jaringan ikat sendi,bersi#at progresi#, simetrik, dan sistemik serta 'enderung menjadi kronik. "tau arthritis reumatoid adalah kelainan sistemik dengan mani#estasi utama pada persendian yang berkembang se'ara perlahan%lahan dalam beberapa minggu.

>nsidens arthritis reumatoid yang berbeda dengan osteoartritis memperlihatkan penurunan setelah usia =@ tahun. 9amun demikian, karena arthritis reumatoid merupakan penyakit yang khronis, pre-alensinya meningkat pada populasi usia lanjut. Dtiologi penyakit
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia ini tidak diketahui, akan tetapi, artritis reumatoid ditandai oleh in#lamasi serius pada sino-ia persendian diartroid. 3aringan sino-ia menjadi hiperplastik dan mengalami in#iltrasi oleh lim#osit serta sel% sel plasma. Sejumlah ;at pengantar in#lamasi, termasuk interleukin 1, prostaglandin, dan imunoglobulin ditemukan dalam 'airan sino-ia.

"rtritis gout [F] suatu proses in#lamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi &to#i(. Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat &hiperurisemia(.

Gout dapat bersi#at primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Masalah akan timbul bila terbentuk kristal%kristal dari monosodium urat monohidrat pada sendi%sendi dan jaringan sekitarnya. !ristal%kristal berbentuk jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat yang sering menyertai

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia serangan gout. 3ika tidak diobati endapan kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak Pada keadaan normal kadar urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada anita kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen

meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause kadar urat serum meningkat seperti pada pria "da pre-alensi #amilial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. 9amun ada sejumlah #aktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup.

OTOT [1,2,)] Lansia mengalami penurunan lean body mass &otot, organ tubuh, tulang( dan

metabolisme dalam sel%sel otot berkurang sesuai dengan usia. Selain itu akan terjadi berkurangnya protein tubuh yang akan menambah lemak tubuh &setelah usia *6 tahun(. Perubahan metabolism lemak ditandai dengan naiknya kadar kolesterol total dan trigliserida. Penurunan berat badan juga akan terjadi akibat hilangnya jaringan otot dan jaringan lemak tubuh & setelah usia 56 tahun( Penurunan kekuatan otot yang disebabkan oleh penurunan massa otot &atro#i otot(. Gkuran otot menge'il dan penurunan massa otot lebih banyak terjadi pada ekstrimitas ba ah. Sel otot yang mati digantikan oleh jaringan ikat dan lemak. !ekuatan atau jumlah daya yang dihasilkan oleh otot menurun dengan bertambahnya usia. !ekuatan otot ekstrimitas ba ah berkurang sebesar *68 antara usia )6 sampai 76 tahun.Massa otot mulai berkurang kesiapannya pada suatu angka =8 setelah usia )6 tahun. !ekuatan statis dan dinamis otot

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia berkurang @8 setelah usia *@ tahun. Sedangkan enduran'e otot akan berkurang 18 tiap tahunnya. !olagen ber#ungsi sebagai protein pendukung utama pada kulit, tendon, tulang, kartilago dan jaringan pengikat. "kibat penuaan, kolagen mengalami perubahan menjadi bentangan yang tidak teratur dan menyebabkan penurunan hubungan tarikan linier. Penurunan ini menyebabkan tensile strength kolagen mulai menurun. Perubahan pada kolagen ini dapat menimbulkan penurunan kekuatan otot. Sedangkan otot sendiri mengalami penurunan jumlah dan ukuran serabut otot, dan hal ini juga menyebabkan penurunan kekuatan otot. !elambanan serabut otot reaksi 'epat &tipe >>( juga sering terjadi pada manula. !omposisi otot berubah sepanjang aktu manakala mio#ibril digantikan oleh lemak,

kolagen dan jaringan parut. "liran darah ke otot berkurang sejalan dengan menuanya seseorang, diikuti dengan berkurangnya jumlah nutrien dan energi yang tersedia untuk otot sehingga kekuatan otot berkurang. Pada usia =6 tahun, kehilangan total adalah 16%268 dari kekuatan otot yang dimiliki pada usia )6 tahun. Manula mengalami atro#i otot, disamping sebagai akibat berkurangnya akti#itas, juga seringkali akibat gangguan metabolik atau dener-asi syara#.

0ubungan kekuatan otot dan keseimbangan Postural Manula Penurunan sistem muskuloskeletal pada manula mempunyai peran yang sangat besar terhadap terjadinya jatuh pada manula atau dapat dikatakan bah a #aktor penurunan sistem muskuloskeletal ini murni milik manula yang mempunyai pengaruh terhadap keseimbangan postural. "tro#i otot yang terjadi pada manula menyebabkan penurunan kekuatan otot, terutama otot%otot ekstrimitas ba ah. !elemahan otot ekstrimitas ba ah ini dapat menyebabkan

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia gangguan keseimbangan postural. 0al ini dapat mengakibatkan kelambanan bergerak, langkah pendek%pendek, penurunan irama, kaki tidak dapat menapak dengan kuat dan 'enderung tampak goyah, susah atau terlambat mengantisipasi bila terjadi gangguan seperti terpeleset dan tersandung. 4eberapa indikator ini dapat meningkatkan resiko jatuh pada manula. 3atuh merupakan salah satu masalah utama manula, yang disebabkan #aktor intrinsik, gangguan gaya berjalan, kelemahan otot%otot kaki, kekakuan sendi, sinkopB hilang kesadaran sejenak dan di;;iness atau goyang, atau #aktor ekstrinsik yang menjadi penyebabnya, lantai yang li'in dan tidak rata, tersandung benda%benda, 'ahaya kurang terang sehingga terganggu penglihatannya, dan sebagainya 3atuh pada manula biasanya menimbulkan komplikasi%komplikasi, antara lain, <usaknya jaringan lunak yang terasa sangat sakit berupa robek atau tertariknya jaringan otot, robeknya arteri atau -ena. Patah tulang. 0ematoma. $isabilitas atau ke'a'atan. Meninggal. Aleh karena itu, manula harus di'egah agar tidak jatuh dengan 'ara mengidenti#ikasi #aktor resiko, menilai dan menga asi keseimbangan dan gaya berjalan, mengatur serta mengatasi #aktor situasional. Prinsip men'egah kejadian jatuh pada manula sangat penting dan lebih utama daripada mengobati akibat yang ditimbulkan .

TULANG [*,16,11,12]
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia Anato"i T%lan! Sebagian besar tulang berupa matriks kolagen yang diisi oleh mineral dan sel%sel tulang. Matriks tersusun sebagian besar oleh kolagen type > dan sebagian ke'il oleh protein non kolagen, seperti proteoglikan, osteone'tin &bone spesi#i' protein(, osteo'alsin &Gla protein( yang dihasilkan oleh osteoblast dan konsentrasinya dalam darah menjadi ukuran akti-itas osteoblast. Suatu matriks yang tak bermineral disebut osteoid yang normalnya sebagai lapisan tipis pada tempat pembentukan tulang baru. Mineral tulang terutama berupa kalsium dan #os#at yang tersusun dalam bentuk hidroCyapatite. Pada tulang mature proporsi kalsium dan #os#at adalah konstan dan molekulnya diikat oleh kolagen. $emineralisasi terjadi hanya dengan resorbsi seluruh matriks. Sel tulang terdiri ) ma'am , 1. Osteoblast Asteoblast berhubungan dengan pembentukan tulang, kaya alkaline phosphatase dan dapat merespon produksi maupun mineralisasi matriks.Pada akhir siklus remodelling , osteoblast tetap berada di permukaan tulang baru, atau masuk ke dalam matriks sebagai osteo'yte. 2. Osteo&'te Asteo'yte berada di lakunare , #ungsinya belum jelas. $iduga di ba ah pengaruh parathyroid hormon &P+0( berperan pada resorbsi tulang &osteo'yti' osteolysis( dan transportasi ion kalsium. Asteo'yte sensiti# terhadap stimulus mekanik dan meneruskan rangsang &tekanan dan regangan( ini kepada osteoblast. 2. Osteo&last Asteo'last adalah mediator utama resorbsi tulang, dibentuk oleh prekursor monosit di sumsum tulang dan bergerak ke permukaan tulang oleh stimulus kemotaksis. $engan

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia meresorbsi matriks akan meninggalkan 'ekungan di permukaan tulang yang disebut Lakuna Ho'ship. (isiolo!i T%lan! 1.Bone Remodelling "da 2 jalan pembentukan tulang. Endo&hondral ossifi&ation dengan osi#ikasi jaringan kartilago, seperti epi#isial plate dan pada penyembuhan tulang. Me"braneo%s ossifi&ation dengan osi#ikasi jaringan ikat seperti pembentukan tulang dari subperiosteal. +ulang selalu mengalami 2 prosesH yaitu resorbsi dan #e"bent% an. Proses ini disebut re"odellin! atau t%rn o$er. <esorbsi dimulai saat osteo'last terakti-asi dan taksis ke permukaan tulang yang bermineral. Matriks organik dan mineral diambil se'ara bersamaan. Pada trabekula akan terbentuk 'ekungan dan pada kortek akan membentuk liang seperti keru'ut terpotong &&%ttin! &one(. Setelah 2%) minggu resorbsi berhenti osteo'last tak tampak. Sekitar 1%2 minggu kemudian 'ekungan diliputi osteoblast dan ) bulan kemudian telah terjadi pembentukan dan mineralisasi tulang. 2. Remodelling berkaitan usia <emodelling berlangsung seumur hidup. Semasa tumbuh tulang akan meningkat baik bentuk maupun ukuran namun tetap ringan dan porous. Pada umur 26%*6 tahun kanalis ha-ersi dan ruang intertrabekuler telah tumbuh lengkap, korteks menebal sehingga tulang lebih berat dan kuat. Pada periode ini tiap indi-idu men'apai peak bone mass. Pada umur di atas *6 tahun se'ara lambat dan pasti terjadi bone loss , pelebaran kanalis ha-ersi, penipisan trabekula , resorbsi permukaan endoosteal, dan pelebaran ka-um medulare, sehingga tulang menjadi lebih porous. Pada pria ke'epatan bone loss 6,) 8 pertahun, sedang pada anita ada perbedaan antara saat menopause dan @%16 tahun post menopause. Pada umur di atas 56 tahun ke'epatan bone loss pria dan anita relati# sama.

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia 3. Regulasi Bone Remodelling dan Calcium Exchange !alsium dan #os#or tulang sangat lambat perubahannya. !onsentrasi kalsium dan #os#or ekstrasel tergantung absorbsi intestinal dan ekskresi ginjal. !ontrol kalsium lebih kritis dibanding #os#or. !ondisi de#isiensi kalsium ekstrasel yang persisten menggambarkan kondisi tulang.Sementara de#isiensi #os#or hanya sedikit menurunkan kadar #os#at serum. <egulasi pertukaran kalsium merupakan mata rantai yang tidak dapat dihindarkan pada pembentukan dan resorbsi tulang. !eseimbangan antara resorbsi kalsium, ekskresi kalsium di tubulus renal, perubahan kadar kalsium ekstrasel dan tulang dikontrol oleh #aktor lo al dan siste"i ) :aktor sistemik tersebut adalah , (a)) Kalsi%" dan (osfat !adar normal kalsium serum 2,2 1 2,= mmolBL. "bsorbsi di intestinal ditingkatkan oleh 1,2@%dihydro'hole'al'i#erol & *+,-.DH// (. Dkskresi kalsium urine 2,@ 1 16,6 mmolB2* jam. 4ila de#isit kalsium bersi#at persisten maka terjadi mobilisasi kalsium tulang dengan meningkatkan resorbsi tulang. (b)) Parath'roid hor"on (PTH) :ungsinya mempertahankan konsentrasi serum kalsium pada rentang yang sangat sempit. Produksi dan release distimulasi oleh naik turunnya kadar kalsium serum. +arget organnya tubulus renal, tulang, dan intestinal . (&)) Kalsitonin $isekresi oleh sel . kelenjar thyroid, bekerja berla anan dengan #ungsi P+0. 0al ini terjadi khususnya ketika bone turn o-er begitu tinggi seperti pada paget disease. Sekresinya distimulasi oleh kenaikan konsentrasi kalsium plasma di atas 2,2@ mmolBL. (d)) 0ita"in D

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia Iitamin $) & /hole&al&iferol ( diperoleh dari 2 sumber. Se'ara langsung dari makanan, dan se'ara tak langsung dari e#ek sinar ultra-iolet pada sel prekursor di kulit.Iitamin $) sendiri tidak akti#, akan diubah oleh hepar menjadi 2@% hydro'hol'al'i#erol &2@%0..( yang merupakan metabolit akti#. Aleh ginjal ;at ini akan diubah menjadi 1,2@ dihydro'hole'al'i#erol&1,2@%$0..( yang merupakan metabolit yang sangat akti#. Jat ini menstimulasi absorbsi kalsium di usus dan meningkatkan resorbsi tulang. Peningkatan P+0 dan #os#at plasma akan meningkatkan 1,2@%$0... 4egitu juga sebaliknya. $i tulang 1,2@% $0.. menstimulasi resorbsi oleh osteo'last dan peningkatan transport kalsium. 3uga se'ara tak langsung mempengaruhi pembentukan tulang karena dengan peningkatan absorbsi kalsium dan #os#at di usus akan meningkatkan mineralisasi osteoid. (e)) Hor"on lain Estro!en menstimulasi absorbsi kalsium dan melindungi tulang dari pengaruh P+0. D#ek 1ithdra1l hormon ini menyebabkan oeteoporosis. Korti osteroid adrenal juga

menyebabkan osteoporosis dengan meningkatkan resorbsi tulang , menghambat pembentukan tulang, menurunkan absorbsi kalsium intestinal, dan menginakti#kan sintesis kolagen. Th'ro2in meningkatkan pembentukan dan resobsi tulang tetapi lebih dominan resorbsi sehingga hyperthyroid dihubungkan dengan besarnya pembongkaran tulang dan osteoporosis.

(a tor lo&al So"ato"edin / &>nsulin 1like gro th #a'tor > ( dihasilkan oleh osteoblast akan meningkatkan proli#erasi osteoblast. Transfor"in! !ro1th fa&tor dapat menstimulasi akti-asi osteoblast. Interle% in &>L%1( dan osteo&last a&ti$atin! fa&tor &A":(, &'to ines adalah #aktor yang kuat pada resorbsi tulang, Jat ini diperkirakan berperan terjadinya

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia osteoporosis pada in#lamasi, multiple myeloma, dan tumor ganas lain. Te anan "e ani dibuktikan oleh 2ol#t &sebagai 1olft la1( berperan pada tulang. Pada berat badan menurun, prolonged bed rest, inakti-itas, kelemahan muskuler dan imobilisasi anggota gerak dapat mengakibatkan osteoporosis. Peningkatan te"#erat%r dan o si!en meningkatkan pembentukan tulang. !eseimbangan asa" basa mempengaruhi resorbsi tulang . Pada asidosis kronik resorbsi meningkat dan akan menurun pada alkalosis . Peningkatan #os#at &#'ro#hos#hate( menghambat resorbsi tulang. Prinsip ini digunakan dalam terapi biphosphonate.

Asteoporosis Penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas masa tulang dan perburukan mikroarsitektur tulang, sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah.

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia Proses osteoporosis sebenarnya sudah dimulai sejak usia *6%@6 tahun. Pada usia tersebut, baik laki%laki maupun perempuan akan mengalami proses penyusutan massa tulang yang akan menyebabkan kerapuhan tulang. 0anya saja pada perempuan proses kerapuhan tulang menjadi lebih 'epat setelah menopause karena kadar hormon estrogen yang mempengaruhi kepadatan tulang sangat menurun. Asteoporosis bahkan sudah dapat dijumpai setelah menopause berlangsung @%16 tahun Massa tulang mengalami perubahan selama hidup melalui tiga #ase, yaitu #ase tumbuh, #ase konsolidasi, dan #ase in-olusi. Sekitar F68 massa tulang dibentuk pada #ase tumbuh. Setelah "asa #ert%"b%han, pertumbuhan tulang berhenti sehingga berhenti pula proses pertumbuhan pemanjangan tulang. >ni berarti tinggi badan sudah tidak mungkin bertambah. Setelah #ase pertumbuhan berhenti, mulai fase onsolidasi yang berlangsung 16%1@ tahun. Pada #ase ini kepadatan tulang bagian korteC dan trabekular akan bertambah dan men'apai pun'aknya pada usia )6%)@ tahun. !eadaan ini disebut massa tulang pun'ak &peak bone mass(. Seseorang yang mempunyai massa tulang pun'ak yang tinggi akan mempunyai kekuatan tulang yang 'ukup bila terjadi penurunan densitas tulang akibat usia, sakit berat, atau menurunnya produksi seks steroid. Pen'apaian massa pun'ak tulang ini ternyata lebih tinggi pada laki%laki daripada perempuan. Gntuk jangka aktu tertentu, keadaan massa tulang tetap stabil sampai

akhirnya memasuki fase in$ol%si, yaitu mulai terjadinya pengurangan massa tulang sesuai dengan pertambahan usia. Pada usia *6%*@ tahun, baik laki%laki maupun perempuan mulai terjadi proses penipisan massa tulang yang penyusutannya berkisar 6,)%6,@8 per tahun. Seiring dengan turunnya kadar hormon estrogen yang terjadi

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia se'ara #isiologis pada perempuan, maka kehilangan massa tulang akan meningkat menjadi 2%)8 per tahun yang dimulai sejak masa premenopause dan terus berlangsung sampai @%16 tahun setelah menopause. Pada usia lanjut, yaitu setelah usia =@ yahun atau usia geriatrik, kehilangan massa tulang tetap terjadi, tetapi dengan ke'epatan yang lebih rendah. Se'ara keseluruhan, selama hidupnya pada perempuan akan kehilangan *6%@68 massa tulangnya, sedangkan pada laki%laki hanya sekitar 26%)68. Penurunan massa tulang ini ternyata tidak sama diseluruh tulang rangka. Penurunan yang paling 'epat terjadi di tulang%tulang meta'arpal, 'ollum #emoris, dan 'orpus -ertebrae. +ulang kerangka lainnya juga mengalami proses tersebut, tetapi berlangsung lebih lambat. Pada osteoporosis, resorpsi tulang meningkat sehingga kepadatan massa tulang menurun. 4ila massa tulang yang hilang sedemikian besarnya maka benturan ringan pun dapat menyebabkan #raktur. Pada osteoporosis, tulang%tulang yang sering mengalami #raktur yaitu ruas -ertebrae, proksimal #emur dan distal radius.

1. Osteo#orosis #ost"eno#a%sal terjadi karena kekurangan estrogen &hormon utama pada anita(, yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia anita. 4iasanya gejala timbul pada anita yang berusia di antara @1%5@ tahun, tetapi bisa mulai mun'ul lebih 'epat ataupun lebih lambat. 2. Osteo#orosis senilis kemungkinan merupakan akibat dari kekurangan kalsium yang berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan diantara ke'epatan han'urnya tulang dan pembentukan tulang yang baru. $enilis berarti bah a keadaan ini hanya terjadi pada usia lanjut. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas 56 tahun dan 2 kali lebih sering menyerang anita. 2anita seringkali menderita osteoporosis senilis dan postmenopausal ). Osteo#orosis se %nder dialami kurang dari @8 penderita osteoporosis, yang disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat%obatan. Penyakit osteoporosis bisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal &terutama tiroid, paratiroid dan adrenal( dan obat%obatan &misalnya kortikosteroid, barbiturat, anti% kejang dan hormon tiroid yang berlebihan(. *. Osteo#orosis 3%$enil idio#ati merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnya tidak diketahui. 0al ini terjadi pada anak%anak dan de asa muda yang memiliki kadar dan #ungsi hormon yang normal, kadar -itamin yang normal dan tidak memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang.

Patogenis osteoporosis tipe 1 , Setelah menopouse insiden resorpsi tulang akan meningkat, terutama dekade a al setelah menopause sehingga insiden #raktur terutama #raktur -ertebra dan radius distal akan meningkat. Penurunan densitas tulang terutama pada tulang trabekular karena memiliki permukaan yang luas. Peningkatan bone turn o-er #ormasi tulang K resorpsi tulang
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia

Penurunan kadar estrogen meningkatkan produksi berbagai sitokin sehingga akti-itas osteoklas meningkat Dstrogen juga menurunkan absorpsi 'a di usus dan meningkatkan ekskresi 'a di ginjal jg menurunkan sintesis protein yang memba a 1,2@&A0(2$ Menopause P+0 meningkat memperberat osteoporosis

Patogenesis osteoporosis tipe 2 , +erjadi ketidak seimbangan remodeling tulang pada usia, resorpsi meningkat tetapi #ormasi tulang tidak berubah atau menurun kehilangan massa tulag resiko #raktur meningkat Penurunan #ungsi osteoblas oleh karena estrogen dan >G:%1 $e#isiensi 'a K -it $, oleh karena asupan kurang, anoreksia, malabsorpsi, paparan sinar matahari rendah. "kibat de#isiensi 'a hiperparatirodisme sekunder meningkatkan resorpsi tulang khilangan massa tulang $e#isiensi protein

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia

:aktor geneti' :aktor lingkungan &rokok, alkohol, imobilisasi lama, obat%obatan( $e#isiensi estrogen pada laki%laki estrogen untuk mengatur resorpsi tulang, estrogen K progesteron unttk mengatur #ormasi tulang. Penipisan trabekular pada laki%laki terjadi se'ara linier sehingga tidak terjadi putusnya trabekular pada anita <emodelling endokortikal dan intrakortikal akan meningkat sehigga resiko #raktur meningkat <isiko #raktur risiko terjatuh penurunan kekuatan otot, gangguan keseimbangan, stabilitas postural, gangguan penglihatan, lantai yang li'in atau tidak rata

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia

DA(TA4 PUSTAKA

1. 0a;;ard, 2.<. et al. Prin'iples o# Geriatrtri's Medi'ine and Gerontology + Se'ond Ddition. GS", M. Gra 0ill.1FF=. 2. Lonergen, Ddmund +. " Lange .lini'al Manual Geriatri's + :irst Ddition. London, Prenti'e 1 0all >nternational.1FF=. ). Sumariyono, Linda !, 2ijaya. Struktur sendi, otot, sara# dan endotel

-askuler.$alam , 4uku ajar >lmu Penyakit $alam. Dditor Sudoyo "2 dkk. 3ilid >> Ddisi>I. Pusat Penerbitan $epartemen >lmu Penyakit $alam :akultas

!edokteranGni-ersitas >ndonesia.3akarta 266=,16F@%162 *. Leeson .<,Leeson +S,Paparo "".3aringan ikat khusus , tulang ra an dan tulang. >n , +ambajong 3,2onodirekso S &eds(.4uku "jar 0istologi.@th ed.3akarta , DG. H 1FF= @. 4ondeson j, 2ain right S$, Lauder S. +he role o# syno-ial ma'rophages andma'rophage%produ'ed 'ytokines in dri-ing aggre'anases,

matriCmetalloproteinases, and other destru'ti-e and in#lammatory responses inosteoarthritis. "rthritis <esear'h K +herapy 266=,7&=(,1%121@.

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Gangguan Sistem Muskuloskeletal Pada Lansia =. !asmir / >. 4iologi molekuler osteoarthritis, Peran sino-ium dalam proses kerusakan ra an sendi.Sub 4agian <eumatologi, 4agian >lmu Penyakit $alam:!G> B <SGP9 .ipto Mangunkusumo. $iakses darihttp,BB .ir anashari.'om.

5. Soeroso 3, >sbagio 0, !alim 0, 4roto <, Pramudiyo <. Asteoartritis . >n , Sudoyo "2, Setiyohadi 4, "l i >, Simadibrata M, Setiati S, editors. 4uku ajar ilmu penyakit dalam. @th ed. 3akarta, 4alai Penerbit :!G>H 266F. p. 2@)7%2@*F. 7. Suarjana >9. "rtritis reumatoid. >n , Sudoyo "2, Setiyohadi 4, "l i >, Simadibrata M, Setiati S, editors. 4uku ajar ilmu penyakit dalam. @th ed. 3akarta, 4alai Penerbit :!G>H 266F. p. 2*F@%2@1). F. +ehupeiory DS. "rtritis gout. >n , Sudoyo "2, Setiyohadi 4, "l i >, Simadibrata M, Setiati S, editors. 4uku ajar ilmu penyakit dalam. @th ed. 3akarta, 4alai Penerbit :!G>H 266F. p. 2@@=%2@=6. 16. Mar'us <. "gents a##e'ting 'al'i#i'ation and bone turno-er. >n , 0ardman 3G, Limbird LD &ed(. Goodman and GillmanLs +he pharma'ologi'al basis o# therapeuti's, 16th ed. San :ran'is'o , M'Gra %0ill, 2661 , 1515%)F. 11. Panduan diagnosis dan pengelolaan osteoporosis. >katan <eumatologi >ndonesia. 3akarta, 266@. 12. Setiyohadi 4. Asteoporosis >n , Sudoyo "2, Setiyohadi 4, "l i >, Simadibrata M, Setiati S, editors. 4uku ajar ilmu penyakit dalam. @th ed. 3akarta, 4alai Penerbit :!G>H 266F. p. 2=@6%2=5=.

Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Panti Werdha Kristen Hana, Ciputat Periode 30 uli !0"! s#d " $eptem%er !0"!

Beri Nilai