Anda di halaman 1dari 44

SKENARIO Seorang wanita berusia 17 Tahun dibawa ke IGD rumah sakit dengan keluhan utama sakit perut di daerah

kanan bawah. Rasa sakit ini datang tiba-tiba yang membuat ia terbangun dari tidur tadi malam karena kesakitan. Keluhan utama di atas disertai asa mual dan beberapa kali muntah. Pasien juga mengeluh mengalami menggigil. Kata sulit a. Mual, dapat dijelaskan sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan epigastrium b. Muntah, didefinisikan sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. c. Mengigil, Menggigil adalah aktivitas otot involunter dan berulang-ulang untuk menambah produksi panas. Menggigil (Shivering) terjadi bila suhu di region pra optic hipotalamus lebih rendah dari suhu permukaan Kata Kunci 1. 2. 3. 4. 5. Wanita 17 tahun Sakit perut kanan bawah Bangun malam hari karena kesakitan Disertai Mual dan muntah Mengigil

Pertanyaan 1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaan 2. Bagaimana patomekanisme dari gejala pada kasus: a. Mual b. Muntah c. Menggigil d. Nyeri perut 3. Penyakit apa saja yang memungkinkan dengan gejala pada kasus (Differensial diagnose) a. Bagaimana Langkah yang dilakukan untuk mendekati diagnosis (anamnesis dan gejela yang menyertai, Pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang) b. Bagaimana penatalaksaan dari kemungkinan diagnosis c. Bagaimana komplikasi dari kemungkinan diagnosis d. Bagaimana prognosis dari kemungkinan diagnosis e. Bagaimana pencegahan dari kemungkinan diagnosis

Jawaban 1. Anatomi dan fisiologi cavum abdomen dan sistem pencernaan Anatomi

Saluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat -zat penting,garam dan air serta mengeksresi bagian -bagian makanan yang tak diserap dans e b a g i a n h a s i l a k h i r m e t a b o l i s m e . P e n c e r n a a n m a k a n a n a d a l a h s u a t u r o s e s biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang dimakan menjadi zat-zat yangmudah diserap oleh selaput lendir usus, bila mana zat tersebut dapat berlangsungsecara optimal dan efisien bila dipengaruhi oleh enzim -enzim yang dikeluarkanoleh fraktus digestivus sendiri. Supaya enzim-enzim tersebut dapat mempengaruhi proses pencernaan secara optimal dan efisien maka enzim tersebut harus mem punyai kontak dengan makanan.

Gambar 1

. Organ saluran cerna

Tempat sekresi Seluruh system pencernaan Kelenjar ludah esofagus lambung Pancreas hati Usus halus Usus besar

Komponen sekret Air dan garam-garam anorganik Amylase, mucin mucin HCL dan sel intrinsic, pepsin,, mucin Amylase, protease, lipase, bikarbonat Garam empedu, pigmen empedu dan kolesterol mucin mucin

Saluran pencernaan terdiri dariatas bagian-bagian sebagai berikut : 1. Rongga mulut Di dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus. Fungsi dari rongga mulut adalah untuk mensekresi saliva agar membasahi maka n a n d a n memulai pencernaan.Makanan dalam mulut : Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu olehkelenjar saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus olehgigi. Pati (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam saliva Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke dalam esophagusdan oleh adanya gerakan peristaltic terbawa ke lambung. 2. Esophagus

Mentransport makanan dengan cepat dari kerongkonga n s a m p a i lambung. spincter esophageal bagian bawah membuka sedikit, tetapi dengan caralain mencegah bercampurnya juice lambung mengalir lagi yang secara potensial berbahaya. 3. Lambung

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia (bagian tengah), fundus(bagian atas), dan antrum (bagian bawah). Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masukn ya kembali i s i lambung ke dalam kerongkongan (Anonim, 2009).Dinding Lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik. 3 lapisan itu yaitu : o Sel-sel utama ( c h i e f c e l l s ) d i m u k o s a f u n d u s m e n s e k r e s i pepsinogen ; merupakan enzim yang dapat memecah protein. o Sel-sel parietal terdap di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi HCl dan intrinsic factor

o Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di lokasi initerdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir. Lender melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperansebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri. Lambung merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah makanan dicampur secara intensif dengan getah lambung. Selain itu, lamb u n g j u g a mensekresi gastrin dan intrinsic factor, dan absorpsi (minimal) d a r i b a h a n makanan tertentu. Mukosa lambung memiliki berjuta-juta kelenjar kecil yang menghasilkang e t a h l a m b u n g , y a n g t e r d i r i d a r i g a s t r i n , H C l , p e p s i n , d a n l e n d i r . S e k r e s i n y a dipicu oleh beberapa mekanisme, yakni melalui stimu lasi N. vagus yang timbul bila melihat atau membaui makanan, juga stimulasi sel-sel sekresi secara langsunga k i b a t t e k a n a n m a k a n a n p a d a d i n d i n g l a m b u n g . G a s t r i n m e m e g a n g p e r a n a n penting pula pada regulasi sekresi. Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik danfungsi pencernaan serta sekresi. Fungsi motorik meliputi: o Fungsi menampung Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernadan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpam e n a m b a h t e k a n a n d e n g a n r e l a k s a s i r e s e p t i f o t o t p o l o s , d i p e r a n t a r a i o l e h nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. o Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan mencampurkannyadengan getah lambung melelui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.Kontraksi peristaltik diatur oleh suiatu irama listri intrinsik dasar. o Fungsi pengosongan lambungDiatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotic, keadaan fisik, emosi, obat-obatan,olahraga. pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal sepertikolesistokinin. Fungsi pencernaan dan sekresi meliputi: o Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam l a m b u n g k e c i l peranannya. o Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

o Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B 12dari usushalus bagian distal. o Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut o Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin Fungsi sekresi pangkreas Hasil sekresi pankreas disebut liur pankreas yang terdiri air, elektrolit dan enzimenzim. Liur ini alkalis (pH 8) dan mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Sesuai fungsinya liur pankreas untuk menetralisir asam pada duodenum, sekresi air dan bikarbonat terutama diatur oleh jumlah asam yang masuk ke duodenum. Sedangkan sekresi enzim pencernaan terutama diatur oleh jumlah lemak dan protein yang memasuki duodenum. Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi sekresi liur pankreas yaitu : 1) Sekretin 2). Asetilkolin 3). Kholesitokinin (CCK) 4). Gastrin

4. Usus halus Usus halus ini mensekret bikarbonat yang membuat pada usus netral ataulebih cenderung ke basa. Usus halus memproduksi campuran dari disakarida, peptida, asam lemak, dan monogliserida. Sehingga sebanyak 90-95% dari nutrisiterjadi absorbsi didalam usus halus ini. Akhir dari pencernaan dan absorbsi terjadididalam vili, yang merupakan lapisan permukaan dari usus halus 5. Usus besar Berfungsi untuk eliminasi dari lender dan fecal. Yang dibantu dengan transport ion natrium. . A b s o r p s i o b a t n y a t e r j a d i d i r e k t a l . U s u s b e s a r menerima residu dari pencernaan seperti air, selulosa yang tidak dicerna, fiber y a n g semuanya steril sehingga usus besar terdapat banyak p o p u l a s i d a r i mikroorganisme. pH dari usus besar adalah 5,5 - 7, dan seperti area bukal, darahyang mengalir di rektum tidak ditansport pertama kali ke hati.

ANATOMI CAVUM ABDOMEN Suatu Rongga di Abdomen (perut), batas batasnya : 1. Superior -> DIAPHRAGMA THORACIS 2. Posterior -> Otot postvertebralis dan Vertebra Lumbalis 1-5 3. Anterior -> M. Rectus Abdominis

4. Antero-Lateral -> M. Obliqus Abdominis Externus dan Internus, M. Transversus Abdominis 5. Inferior Lanjut turun ke Cavum Pelvicum Berisi : 1. Organ organ (Digestivus, Urinarius, Endokrin) 2. Pembuluh darah utama (aorta dan vena cava inferior) dan cabang-cabangnya. Terdapat selaput membrana serosa = peritoneum. Sehingga Cavum Abdominis terdiri dari 2 bagian Ruang : 1. Anterior Kantong Peritoneum = cavum peritoneum Berisi sebagian besar Organ Digestivus Organ itu dibungkus peritoneum 2. Posterior Ruang sempit di posterius cavum Peritoneum = spatium retroperitonealis Terutama berisi Organ Urinarius dan Endokrin Organ itu TIDAK dibungkus Peritoneum -> hanya ditutupi. Isi Cavum Peritoneum (organ intraperitonelis) -> Hepar, Gaster, Vesica Fella, Lien, Jejenum, Ileum, Caecum , Appendix, Colon Transversum dan Sigmoideum Isi Spatium Retroperitonealis (organ retroperitonealis) -> Glandula Suprarenalis, Ren, Ureter, Pancreas, Duodenum, Colon Ascendens dan Descendens, Rectum, Aorta, V. Cava Inferior. Peranan Otot Otot Dinding Abdomen 1. Superior (Diaphragma Thoracis) Memisahkan Cavum Thoracis Cavum Abdominis Peranan penting Gerakan Thorax untuk Respirasi 2. Anterior (M. Rectus Abdominis) Bentuk / batasi / kuatkan dinding depan Abdomen

Anteflexi (bungkuk ke depan) Antilordosis Untuk Expirasi kuat 3. Antero-Lateral (3 lapis M. Obliquus abdominis Externus dan Internus & M. Transv abdominis). Gerakan rotasi pinggang (terutama oleh Internum) Anteflexi + lateroflexi (terutama oleh internus + externus) 4. KETIGA OTOT tersebut diatas secara bersama -> Kompressi Abdomen Supaya organ dalam Abdomen tetap pada tempatnya Untuk naikkan tekanan Intraabdominal -> perlu pada defacatio, mictio, partus, expirasi kuat, mengangkat, batuk keras. Regio dan Quadran Abdominis

Region hypogastrium kanan Gall bladder and liver

Region epigastrium Stomach, liver, colon transversal

Region hypogastrium kiri Stomach, liver, colon transversal

Region lumbalis kanan

Colon ascendens

Regio umbilicalis Small intestine, colon transversal

Region inguinal kanan Cecum, appendix

Region hypogastrium Appendix, small intestine, vesica urinaria

Regio inguinal kiri Small intestine, colon desendens, colon sigmoid.

2. Bagaimana patomekanisme dari gejala: Mual, dapat dijelaskn sebagai perasan yang tidak enak dibelakang tenggorokan dan epigastrium, sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktifitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya salvias, menurunnya tonus lambung, dan peistaltik. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan terjadinya reflux isi duodenum ke lambung. Namun demikian, tidak terdapat bukti yang mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual. Gejala dan tand mualseringkali adalah pucat, meningkatnya salvias, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia. Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakn pernapasan spasmodic melawan glottis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diaphragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi. Pylorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasi. Muntah, didefinisikam sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerim masukan dari kortex cerebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ), dan serabut afferent, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi akibat

rangsangan pada pusat muntah, yang terletak didaerah postrema medulla oblongata didasar ventrikel keempat. Muntah dapat diransang melalui jalur saraf eferen oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetic yang menimbulkan muntah dengan aktivasi CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan prnapasan yang terkoordinasi dengan

epifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara anatomis berada di dekat pusat salvasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan pernapasan. Factor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah waktu mual dan muntah, kaitan dengan makanan, isi dan bau muntah, dan gejala yang terkait seperti nyeri, penurunan berat badan, demam, menstruasi, massa abdomen, ikterik, sakit kepala, dan factor-faktor lain yang dapat mempengaruhipenegakan diagnosis dan pengobatannya. Muntah juga dapat menyebabkan

timbulnya penyulit yang mengancam jiwa karena berkitan dengan sistem saraf simpatis dan otonom. Mual dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh. Mengigil Suhu tubuh diatur di hipotalamus. Hipotalamus adalah bangunan kecil di bagian bawah otak yang kira-kira hanya berukuran 0,3% dari total volume otak. Walau demikian, bangunan ini mengatur integrasi yang luar biasa, meliputi pengendalian cairan dan elektrolit tubuh, keseimbangan energi, reproduksi, suhu, sistem kekebalan, dan lain-lain. Para pelajar dan mahasiswa kadang mengacaukan hipotalamus ini dengan hipofisis (pituitary) oleh karena letak dan peranannya yang sama-sama kompleks. Hipotalamus dapat menjalankan fungsi tersebut karena diatur oleh hubungan melalui sistem saraf, sistem peredaran darah, dan kemungkinan juga melalui cairan otak (cairan serebrospinal). Suhu tubuh dapat diukur dengan berbagai cara menggunakan termometer. Cara pengukuran yang paling lazim dilakukan adalah dengan meletakkan termometer di ketiak. Selain itu, termometer dapat pula diletakkan di mulut, anus, atau vagina. Pengukuran yang paling baik tentu di anus karena dekat dengan pusat tubuh dan tidak terlalu banyak faktor pengacau. Pengukuran di mulut mudah dilakukan sekaligus akurat, namun dapat terganggu oleh kebiasaan bernafas lewat mulut, suhu minuman, dan lain-lain.

Suhu normal tubuh kita diukur di mulut adalah 36,70 (360 - 37,40 C) pada pagi hari. Suhu di anus dan vagina adalah setengah derajat lebih tinggi, dan suhu di ketiak setengah derajat lebih rendah. Suhu tubuh kita berfluktuasi sebesar setengah sampai satu derajat setiap harinya. Paling rendah pada pagi hari dan paling tinggi pada awal malam hari. Patokan suhu tubuh di hipotalamus dapat naik karena peran prostaglandin. Prostaglandin timbul akibat induksi pirogen endogen (sitokin). Sitokin dihasilkan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh karena adanya infeksi atau adanya cedera pada jaringan. Sampai saat masih belum jelas benar bagaimana suatu infeksi atau cedera pada suatu jaringan bisa menginduksi reaksi kenaikan set-point suhu tubuh. Sebagian besar obat turun panas bekerja dengan menghambat sintesis prostaglandin dalam tubuh. Kenaikan patokan suhu tubuh pada hipotalamus ditanggapi tubuh dengan menambah produksi panas, dengan jalan menggigil dan menaikkan laju metabolisme basal. Dengan produksi panas yang bertambah, suhu tubuh menjadi naik. Apabila sumber keluarnya sitokin telah disingkirkan, patokan suhu tubuh kembali ke normal. Pada waktu ini, tubuh tahu bahwa suhu tubuh lebih tinggi daripada patokan yang ditentukan. Segera hipotalamus bereaksi dengan merangsang keringat untuk menurunkan suhu tubuh. Nyeri perut Appendiksitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa appendiks mengalami bendungan. Semakin lama mukus tersebut semakin banyak, namun elasitas dinding appendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intra lumen. Tekanan tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema dan ulaserasi mukosa. Pada saat itu terjadi appendiksitis akut fokal yang ditandai dengan nyeri epigastrium. Bila sekresi mukus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah dan bakteri akan menembus dinding sehingga peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum yang dapat menimbulkan nyeri pada abdomen kanan bawah yang disebut appendiksitis supuratif akut. Apabila aliran arteri terganggu maka akan terjadi infrak dinding appendiks yang diikuti ganggren. Stadium ini disebut appendiksitis ganggrenosa. Bila dinding appendiks rapuh maka akan terjadi prefesional disebut appendikssitis perforasi.Bila proses berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah appendiks hingga muncul infiltrat appendikkularis.Pada anak-anak karena omentum lebih

pendek dan appendiks lebih panjang, dinding lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengandaya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan untuk terjadi perforasi, sedangkan pada orang tua mudah terjadi karena ada gangguan pembuluh darah.

3. Diferensial Diagnosa
GEJALA PADA KASUS APE NDIS ITIS + + + + + + ILEUS OBSTRUKTIF + + + +/+ + CROHNS DESEASE + + + ENDOMETRIOSIS

Wanita 17 tahun Sakit perut di daerah kanan bawah Nyeri mendadak Mual dan Muntah menggigil

+ + + + mens +

APPENDISITIS PENGERTIAN Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks). Apendisitis sering terjadi pada usia antara 10-30 tahun. Usus buntu merupakan penonjolan kecil yang berbentuk seperti jari, yang terdapat di usus besar, tepatnya di daerah perbatasan dengan usus halus. Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat (Smeltzer, 2001). Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. (Anonim, Apendisitis, 2007) Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing (apendiks). Infeksi ini bisa mengakibatkan pernanahan. Bila infeksi bertambah parah, usus buntu itu bisa pecah. Usus buntu merupakan saluran usus yang ujungnya buntu dan menonjol dari bagian awal usus besar atau sekum (cecum). Usus buntu besarnya sekitar kelingking tangan dan terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir. (Anonim, Apendisitis, 2007) Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu/apendiks ( Anonim, Apendisitis, 2007) Appendiksitis perforasi adalah merupakan komplikasi utama dari appendiks, dimana appendiks telah pecah sehingga isis appendiks keluar menuju rongga peinium yang dapat menyebabkan peritonitis atau abses.

Klasifikasi Klasifikasi apendisitis terbagi atas 2 yakni : 1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu

setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah. 2. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah

sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua. Anatomi dan Fisiologi

Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n.vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X. Oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula disekitar umbilikus. Pendarahan apendiks berasal dari a. apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena trombosis pada infeksi, apendiks akan mengalami gangrene. Letak apendiks. Appendiks terletak di ujung sakrum kira-kira 2 cm di bawah anterior ileo saekum, bermuara di bagian posterior dan medial dari saekum. Pada pertemuan ketiga taenia yaitu: taenia anterior, medial dan posterior. Secara klinik appendiks terletak pada daerah Mc. Burney yaitu daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan sias kanan dengan pusat. Ukuran dan isi apendiks. Panjang apendiks rata-rata 6 9 cm. Lebar 0,3 0,7 cm. Isi 0,1 cc, cairan bersifat basa mengandung amilase dan musin. Posisi apendiks. - Laterosekal: di lateral kolon asendens. Di daerah inguinal: membelok ke arah di dinding abdomen. Pelvis minor.

- Terletak di iliocaecum pada pertemuan ketiga tinea coli. - Jenis posisinya : Iliacal, Antecaecal, Retrocaecal. - Pendarahan: a. Appendikularis, cabang dari a Iliocaecal. Menurut Helmut (1988) Posisi apendiks sangat bervariasi, sehingga kemungkinan sulit untuk menentukan posisi normal apendiks. Macam macam posisi apendiks : 1.Posisi retrocecal, kira-kira 65%. 2.Posisi pelvic / apendiks tergantung menyilang linea terminal masuk kepelvis

minor, tipe desenden 31 %. 3.Posisi 4.Posisi paracolica / apendiks terletak preileal / apendiks didepan ujung horizontal di belakang sekum 2 %. akir ileum 1%. akir ileum 1 %.(Helmut Leonhardt

5.Posisi post ileal/appendiks dibelakang ujung 1988)

Posisi appendiks (Helmut Leonhardt 1988)

Fisiologi Appendiks merupakan organ yang kecil dan vestigial (organ yang tidak berfungsi) yang melekat sepertiga jari. Appendiks adalah ujung seperti jari yang kecil panjang kira-kira 10 cm (4 inci), melekat pada sekum tepat dibawah katub ileosekal. Appendiks berisi makanan dan mengosongkan diri secara teratur kedalam sekum, karena pengosongannya tidak efektif dan lumennya kecil, appendiks cenderung menjadi tersumbat dan terutama rentan terhadap infeksi (Brunner and Suddarth, 2002). Usus buntu mungkin memiliki beberapa fungsi pertahanan tubuh, tapi bukan merupakan organ yang penting. Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml.hari yang masuk ke dalam lumen

lalu mengalir ke caecum. Bila aliran terhambta dapat menyebabkan apendisitis. Immunoglobulin yang di hasilkan adalah Ig A, yang sangat efektif sebagai perlindungan terhadap infeksi.

ETIOLOGI Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi bakteri E. Coli dan Streptokokus. Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya penyakit ini. Diantaranya obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi pada lumen apendiks ini biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hipeplasia jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, corfus alienum, cancer primer dan striktur. Namun yang paling sering menyebabkan obstruksi lumen apendiks adalah fekalit dan hiperplasia jaringan limfoid. (hiperplasi kelenjar getah bening 60%, fecalit (massa keras dari feses) 35%, corpus alienum 4%, striktur lumen 1%) Kebiasaan makan makanan rendah serat yang dapat menimbulkan konstipasi sehingga meningkatkan tekanan intrasekal yang menimbulkan timbulnya sumbatan fungsi appendiks dan meningkatkan pertumbuhan kuman folar kolon sehingga menjad I appendisitis akuta. - Usus buntu yang pecah bisa menyebabkan : - masuknya kuman usus ke dalam perut, menyebabkan peritonitis, yang bisa berakibat fatal - terbentuknya abses - pada wanita, indung telur dan salurannya bisa terinfeksi dan menyebabkan penyumbatan pada saluran yang bisa menyebabkan kemandulan - masuknya kuman ke dalam pembuluh darah (septikemia), yang bisa berakibat fatal

EPIDEMIOLOGI Insidens pria berbanding wanita sama. Umur terbayak adalah dewasa muda, yaitu antara umur 20-30 tahun.

PATOFISIOLOGI Appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen appendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fecolith, benda asing, striktur akibat peradagan sebelumnya atau tumor. Apendiks terinflamasi dan mengalami edema sebagai akibat terlipat atau tersumbat kemungkinan oleh fekolit (massa keras dari faeces) atau benda asing. Proses inflamasi

meningkatkan tekanan intraluminal, menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progresif, dalam beberapa jam terlokalisasi dalam kuadran kanan bawah dari abdomen. Akhirnya apendiks yang terinflamasi berisi pus. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang di produksi oleh mukosa mengalami bendungan. Makin lama mukus tersebut makin banyak namun elastisitas dinding appendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan udem, diapendesis bakteri dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai nyeri epigastrium. Bila sekresi mucus berlanjut, tekanan akan terus meningkat, hal tersebut akan mengakibatkan obstruksi vena, udem bertambah, dan bakteri menembus dinding. Karena obstruksi vena dapat terbentuk thrombus yang menyebabkan timbulnya iskemi yang bercampur kuman yang mengakibatkan timbulnya pus. Peradangan ini dapat meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah. Keadaan ini disebut appendisitis supuratif akut. Bila kemudian aliran arteri terganggu maka akan terjadi infark dinding appendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut appendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh ini pecah maka akan terjadi appendisitis perforasi. Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah appendiks hingga timbul suatu masa lokal yang disebut infiltrat appendikularis. Peradangan appendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang. Apa 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya appendiks: 1.Adanya lisis lumen 2.Derajat sumbatan yang terus menerus 3.Sekresi mukus yang terus menerus 4.Sifat in elastis/tak lentur dari mukosa appendiks Produksi mucin 1-2 ml/hari. Kapasitas appendiks 3-5 cc/hari. Jadi nyeri McBurney akan muncul setelah terjadi sumbatan 2 hari Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek, appendiks lebih panjang, dinding lebih tipis dan daya tubuh yang masih kurang maka memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua, perforasi mudah terjadi karena telah ada gangguan pembuluh darah.

MANIFESTASI KLINIK Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari : Mual, muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah. Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah ke perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam. Demam bisa mencapai 37,8-38,8 Celsius. Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian perut. Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok. (Anonim, Apendisitis, 2007) - Nyeri samar-samar dan tumpul (nyeri visceral) di epigastrium yang terkadang disertai mual, muntah dan anoreksia. - Nyeri di perut daerah kanan bawah di titik Mc Burney yang dirasakan lebih tajam dan jelas yaitu nyeri tekan, nyeri lepas dan nyeri ketok. - Konstipasi - Demam (biasanya subfebris, yaitu antara 37,5-38,5 C). - Lekositas

LANGKAH DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosa pada apendisitis didasarkan atas anamnese ditambah dengan pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah: - Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu kemudian menjalar ke perut kanan bawah. - Muntah oleh karena nyeri viseral. - Panas (karena kuman yang menetap di dinding usus). - Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri.

1.Anamnesa a. Nyeri (mula-mula di daerah epigastrum, kemudian menjalar ke titik McBurney). b. Mual c. Muntah (rangsang visceral) d. Panas (infeksi akut) 2.Pemeriksaan fisik a.Status generalis Tampak kesakitan berjalan sambil bungkuk dan memegang perut Demam (37,7 oC) Perbedaan suhu rektal > oC Auskultasi, peristaltik usus sering normal Peristaltik dapat hilang karena ileus paralitik pada peritonitis generalisata akibat appendicitis perforata. 3. Pemeriksaan Khusus a. Mc Burney sign (+) daerah 1/3 tengah garis yang menghubungkan SIAS kanan dengan pusat. yang dirasakan lebih tajam dan jelas yaitu nyeri tekan, nyeri lepas dan nyeri ketok. b. Defenmuskuler (+) m. Rectus abdominis c. Rovsing sign (+) pada penekanan perut bagian kontra McBurney (kiri) terasa nyeri di McBurney karena tekanan tersebut merangsang peristaltic usus dan juga udara dalam usus, sehingga bergerak dan menggerakkan peritonium sekitar apendiks yang sedang meradang sehingga terasa nyeri. e.Psoas sign (+) m. Psoas ditekan penderita dalam posisi terlentang, tungkai kanan lurus ditahan pemeriksa, penderita disuruh hiperekstensi atau fleksi aktif maka akan terasa sakit di titik McBurney (pada appendiks retrocaecal) karena merangsang peritonium sekitar app yang juga meradang.

f.Obturator sign (+) fleksi dan endorotasi articulatio costa pada posisi supine, bila nyeri berarti kontak dengan m. obturator internus, artinya appendiks di pelvis.

g. Dunphy's sign- nyeri bertambah ketika batuk h. Rectal Touche : nyeri tekan pada jam 9-12 Pada pemeriksaan rektal toucher akan teraba benjolan dan penderita merasa nyeri pada daerah prolitotomi. g.Peritonitis umum (perforasi) Perforasi, nyeri akan terjadi pada seluruh perut, tetapi paling terasa nyeri pada daerah titik Mc. Burney. -Nyeri diseluruh abdomen -Pekak hati hilang -Bising usus hilang. Terdapat juga penilaian appendisitis dengan Alvarado score

Dinyatakan appendisitis akut bila skor > 7 poin (De Jong 2005)

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium 1) Pemeriksaan darah: akan didapatkan Hb normal , leukositosis >10,000/mm3 pada kebanyakan kasus Appendisitis akut terutama pada kasus dengan komplikasi. Pada appendicular infiltrat, LED akan meningkat, pemeriksaan urin : untuk melihat adanya eritrosit, leukosit dan bakteri di dalam urin. Pemeriksaan ini sangat membantu dalam menyingkirkan diagnosis banding seperti infeksi saluran kemih atau batu ginjal yang mempunyai gejala klinis yang hampir sama dengan appendicitis. Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi lekositosis yang lebih tinggi lagi. Hb (hemoglobin) nampak normal. Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal. b. Radiologi 1) pemeriksaan ultrasonografi (USG) dan Computed Tomography Scanning (CTscan). Pada pemeriksaan USG ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada appendiks, sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan fekalith dan perluasan dari appendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum. Tingkat akurasi USG 90-94% dengan angka sensitivitas dan spesifisitas yaitu 85% dan 92%, sedangkan CT-Scan mempunyai tingkat akurasi 94-100% dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90-100% dan 96-97%. Pemeriksaan radiologi Pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosa apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran sebagai berikut: Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan. Kadang ada fecolit (sumbatan). Pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam diafragma

PENATALAKSANAAN Dasar terapi apendisitis yaitu: rehidrasi, antibiotik dan apendektomi 1. Operasi Sito : untuk appendisitis akut, abses dan perforasi

Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan. Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedahan dilakukan. analgesik dapat diberikan setelah diagnosa ditegakkan. Apendektomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks) dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi. Apendektomi dapat dilakukan dibawah anastesi umum atau spinal dengan insisi abdomen bawah atau dengan laparoskopi, yang merupakan metode terbaru yang sangat efektif. Konsep Asuhan Keperawatan Sebelum operasi dilakukan pasien perlu dipersiapkan secara fisik maupun psikis, disamping itu juga pasien perlu diberikan pengetahuan tentang peristiwa yang akan dialami setelah dioperasi dan diberikan latihan-latihan fisik (pernafasan dalam, gerakan kaki dan duduk) untuk digunakan dalam periode post operatif. Hal ini penting oleh karena banyak pasien merasa cemas atau khawatir bila akan dioperasi dan juga terhadap penerimaan anastesi. 2. Operasi Elektif : untuk appendisitis kronik. 3. Konservatif - Bed rest total posisi Fowler - Diet rendah serat - Antibiotik spektrum luas ampicillin, gentamisin, klindamicin.

KOMPLIKASI Keterlambatan untuk mencari pengobatan menyebabkan meningkatnya angka komplikasi. Adapun komplikasi apendisitis yaitu: 10,22,34 1. Perforasi Perforasi disertai nyeri abdomen yang hebat, dan demam yang lebih tinggi. Dikatakan lekosit > 18.000/mm3 mengindikasikan telah terjadi perforasi. 2. Peritonitis Merupakan komplikasi paling sering (30- 45 %penderita ). Peritonitis lokal disebabkan karena mikroperforasi dari apendiks gangrenosa dan diblokade oleh omentum. Bila perforasi berlanjut terjadilah peritonitis generalisata.

3. Abses apendiks Terjadi karena infeksi periapendiceal diliputi oleh omentum dan viscera yang berdekatan. Gejala klinis sama dengan apendisitis akut dan ditemukan masa pada kuadran kanan bawah. Sekitar 10 % anak-anak dengan apendisitis . PROGNOSA Dengan diagnosa yang akurat serta pembedahan, tingkat mortalitas dan morbiditas sangat kecil. Keterlambatan diagnosa akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Serangan berulang dapat terjadi jika appendiks tidak dianggkat. Pembedahan yang segera dilakukan bisa mengurangi angka kematian pada apendisitis. Penderita dapat pulang dari rumah sakit dalam waktu 2-3 hari dan penyembuhan biasanya cepat dan sempurna. Usus buntu yang pecah, prognosisnya lebih serius. PENCEGAHAN Pencegahan pada apendisitis yaitu dengan menurunkan resiko obstruksi atau peradangan pada lumen apendik. Pola eliminasi klien harus dikaji, sebab obstruksi oleh fecalit dapat terjadi karena tidak adekuatnya diit serat, diit tinggi serat. Perawatan dan pengobatan penyakit cacing juga meminimalkan resiko. Pengenalan yang cepat terhadap gejala dan tanda apendiksitis meminimalkan resiko terjadinya gangren, perforasi, dan peritonitis.

ILEUS OBSTRUKTIF DEFINISI Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus (Sabara, 2007).

ETIOLOGI Ileus obstruktif dapat disebabkan oleh (Doherty et al 2002) : 1. Adhesi (perlekatan usus halus) merupakan penyebab tersering ileus obstruktif, sekitar 5070% dari semua kasus. Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal sebelumnya atau proses inflamasi intraabdominal. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi berkembang sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi abdomen dalam hidupnya. Perlengketan kongenital juga dapat menimbulkan ileus obstruktif di dalam masa anakanak. 2. Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal, insisional, atau parastomal) merupakan yang terbanyak kedua sebagai penyebab ileus obstruktif, dan merupakan penyebab tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat operasi abdomen. Hernia interna (paraduodenal, kecacatan mesentericus, dan hernia foramen Winslow) juga bisa menyebabkan hernia. 3. Neoplasma. Tumor primer usus halus dapat menyebabkan obstruksi intralumen, sedangkan tumor metastase atau tumor intraabdominal dapat menyebabkan obstruksi melalui kompresi eksternal. 4. Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia terhadap bagian usus yang mengalami intususepsi. Tumor, polip, atau pembesaran limphanodus mesentericus dapat sebagai petunjuk awal adanya intususepsi. 5. Penyakit Crohn dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai inflamasi akut selama masa infeksi atau karena striktur yang kronik. 6. Volvulus sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan kongenital, seperti malrotasi usus. Volvulus lebih sering sebagai penyebab obstruksi usus besar. 7. Batu empedu yang masuk ke ileus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar

dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. 8. Striktur yang sekunder yang berhubungan dengan iskhemia, inflamasi, terapi radiasi, atau trauma operasi. 9. Penekanan eksternal oleh tumor, abses, hematoma, intususepsi, atau penumpukan cairan. 10. Divertikulum Meckel yang bisa menyebabkan volvulus, intususepsi, atau hernia Littre. 11. Fibrosis kistik dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada ileum distalis dan kolon kanan sebagai akibat adanya benda seperti mekonium.

KLASIFIKASI ILEUS OBSTRUKTIF Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Bailey,2002): a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, batu empedu. b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi. c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005; Sabiston,1995): 1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah. 2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren. 3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi. Untuk keperluan klinis, ileus obstruktif dibagi dua (Stone, 2004): 1. Ileus obstruktif usus halus, termasuk duodenum 2. Ileus obstruktif usus besar

PATOFISIOLOGI Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan

atrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syokhipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia (Price & Wilson, 1995).

Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan isotonik dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dan syok (Sabiston, 1995).

Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen

dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang aling sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian (Sabiston, 1995). Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkan kebanyakan ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen, yang menyebabkan obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi strangualata (Sabiston, 1995).

Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi. Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya sekum. Ia didasarkan atas hukum Laplace, yang mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar kolon di dalam sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama (Sabiston, 1995).

MANIFESTASI KLINIS Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif (Winslet, 2002; Sabiston,1995) 1. Nyeri abdomen 2. Muntah 3. Distensi 4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada (Winslet, 2002; Sabiston, 1995): 1. Lokasi obstruksi 2. Lamanya obstruksi 3. Penyebabnya 4. Ada atau tidaknya iskemia usus

Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa (Winslet, 2002).

Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halus demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai (Sabiston,1995).

Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu (Harrisons, 2001).

Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi (Sabiston, 1995).

Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerakan peristaltic terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus (Sabiston, 1995).

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut ( dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar) (Winslet, 2002). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan pengganti obstipasi (Sabiston, 1995).

Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntah yang berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder (Winslet, 2002).

Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia (Winslet, 2002). Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda (Winslet, 2002) : 1. Mulainya terjadi iskemia 2. Perforasi usus 3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi

Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitis menandakan infark atau perforasi (Winslet, 2002). Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis. Sebagai catatan perlu diperhatikan (Winslet, 2002): 1. Kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung 2. Pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total 3. Gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang 4. Kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin. Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi pada srangulasi selalu ada nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen. 5. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness menandakan perlunya laparotomy segera. 6. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus didiagnosa. 7. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin membesar. Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit kadang-kadang tidak ada pada

penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekulen paradox sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah satu minggu (Harrisons, 2001).

DIAGNOSIS Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera (Sabiston, 1995). Diagnosa ileus obstruksi diperoleh dari : 1. Anamnesis Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004; Sabara, 2007). Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama (Anonym, 2007) 2. Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus (Gambar 2.4) yang bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) 2. Palpasi

Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup defance musculair involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal (Sabiston, 1995; Sabara, 2007). 3. Auskultasi Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodic gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulate (Sabiston, 1995).

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rectum dan pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesi intrinsik di dalam usus (Sabiston, 1995). Apabila isi rektum menyemprot; penyakit Hirschprung (Anonym, 2007). 3. Radiologi Pemeriksaan sinar-X bisa sangat bermanfaat dalam mengkonfirmasi diagnosis ileus obstruktif serta foto abdomen tegak dan berbaring harus yang pertama dibuat. Adanya gelung usus terdistensi dengan batas udara-cairan dalam pola tangga pada film tegak sangat menggambarkan ileus obstruksi sebagai diagnosis. Dalam ileus obstruktif usus besar dengan katup ileocaecalis kompeten, maka distensi gas dalam kolon merupakan satu-satunya gambaran penting (Sabiston, 1995). Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus (Anoym, 2007).

4. Laboratorium Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase serum kadangkadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi (Harrisons, 2001)

PENATALAKSANAAN Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien (Sabiston, 1995).

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007) Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua alasan (Sabiston, 1995; Sabara, 2007): 1. Untuk dekompres lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus. 2. Membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan kemungkinan ancaman vaskular. Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok (Sabiston, 1995) : 1. Pendek, hanya untuk lambung. 2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus. Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom (Sabara, 2007). Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua pasien ileus obstruksi (Sabiston, 1995)

Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin. tindakan bedah dilakukan bila (Sabara, 2007) : 1. Strangulasi 2. Obstruksi lengkap

3. Hernia inkarserata 4. Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus, oksigen dan kateter) Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa kategori mencakup (Sabiston, 1995) ; 1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia 2. Pintas usus 3. Reseksi dengan anastomosis 4. Diversi stoma dengan atau tahap reseksi.

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik (Sabara, 2007).

PENYAKIT CROHN

DEFINISI Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis) adalah peradangan menahun pada dinding usus. Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus. Pada beberapa dekade yang lalu, penyakit Crohn lebih sering ditemukan di negara Barat dan negara berkembang. Terjadi pada pria dan wanita, lebih sering pada bangsa Yahudi, dan cenderung terjadi pada keluarga yang juga memiliki riwayat kolitis ulserativa. Kebanyakan kasus muncul sebelum umur 30 tahun, paling sering dimulai antara usia 14-24 tahun. Penyakit ini mempengaruhi daerah tertentu dari usus, kadang terdapat daerah normal diantara daerah yang terkena. Pada sekitar 35 % dari penderita penyakit Crohn, hanya ileum yang terkena. Pada sekitar 20%, hanya usus besar yang terkena. Dan pada sekitar 45 %, ileum maupun usus besar terkena.

PENYEBAB

Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu: Kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh Infeksi Makanan.

GEJALA Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah diare menahun, nyeri kram perut, demam, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan atau rasa penuh pada perut bagian bawah, lebih sering di sisi kanan. Komplikasi yang sering terjadi dari peradangan ini adalah penyumbatan usus, saluran penghubung yang Abnormal (fistula) dan kantong berisi nanah (abses). Fistula bisa menghubungkan dua bagian usus yang berbeda. Fistula juga bisa menghubungkan usus dengan kandung kemih atau usus dengan permukaan kulit, terutama kulit di sekitar anus. Adanya lobang pada usus halus (perforasi usus halus) merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Jika mengenai usus besar, sering terjadi perdarahan rektum. Setelah beberapa tahun, resiko menderita kanker usus besar meningkat. Sekitar sepertiga penderita penyakit Crohn memiliki masalah di sekitar anus, terutama fistula dan lecet (fissura) pada lapisan selaput lendir anus. Penyalit Crohn dihubungkan dengan kelainan tertentu pada bagian tubuh lainnya, seperti batu empedu, kelainan penyerapan zat gizi dan penumpukan amiloid (amiloidosis). Bila penyakit Crohn menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita juga bisa mengalami : peradangan sendi (artritis) peradangan bagian putih mata (episkleritis) luka terbuka di mulut (stomatitis aftosa) nodul kulit yang meradang pada tangan dan kaki (eritema nodosum) dan luka biru-merah di kulit yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Jika penyakit Crohn tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita masih bisa mengalami : peradangan pada tulang belakang (spondilitis ankilosa) peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis) peradangan di dalam mata (uveitis) dan peradangan pada saluran empedu (kolangitis sklerosis primer).

Pada anak-anak, gejala-gejala saluran pencernaan seperti sakit perut dan diare sering bukan merupakan gejala utama dan bisa tidak muncul sama sekali. Gejala utamanya mungkin berupa peradangan sendi, demam, anemia atau pertumbuhan yang lambat. Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 4 pola yang umum terjadi, yaitu : 1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah kanan 2. Penyumbatan usus Akut yang berulang, yang menyebabkan kejang dan nyeri hebat di dinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan muntah-muntah 3. Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang menyebabkan kurang gizi dan kelemahan menahun 4. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses), yang sering menyebabkan demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri dan penurunan berat badan.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kram perut yang terasa nyeri dan diare berulang, terutama pada penderita yang juga memiliki peradangan pada sendi, mata dan kulit. Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendeteksi penyakit Crohn, namun pemeriksaan darah bisa menunjukan adanya: Anemia peningkatan abnormal dari jumlah sel darah putih kadar albumin yang rendah tanda-tanda peradangan lainnya.

Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit Crohn pada usus besar. Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis. CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya abses, namun tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal.

PENGOBATAN Pengobatan ditujukan untuk membantu mengurangi peradangan dan meringankan gejalanya. Kram dan diare bisa diatasi dengan obat-obat antikolinergik, difenoksilat, loperamide, Opium yang dilarutkan dalam Alkohol dan codein. Obat-obat ini diberikan per-oral (melalui mulut) dan sebaiknya diminum sebelum makan. Untuk membantu mencegah iritasi anus, diberikan metilselulosa atau preparat psillium, yang akan melunakkan tinja. Sering diberikan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik metronidazole bisa membantu mengurangi gejala penyakit Crohn, terutama jika mengenai usus besar atau menyebabkan terjadinya Abses dan fistula sekitar anus. Penggunaan metronidazole jangka panjang dapat merusak saraf, menyebabkan perasaan tertusuk jarum pada lengan dan tungkai. Efek samping ini biasanya menghilang ketika obatnya dihentikan, tapi penyakit Crohn sering kambuh kembali setelah obat ini dihentikan. Sulfasalazine dan obat lainnya dapat menekan peradangan ringan, terutama pada usus besar. Tetapi obat-obat ini kurang efektif pada penyakit Crohn yang kambuh secara tiba-tiba dan berat. Kortikosteroid (misalnya prednisone), bisa menurunkan demam dan mengurangi diare, menyembuhkan sakit perut dan memperbaiki nafsu makan dan menimbulkan perasaan enak. Tetapi penggunaan kortikosteroid jangka panjang memiliki efek samping yang serius. Biasanya dosis tinggi dipakai untuk menyembuhkan peradangan berat dan gejalanya, kemudian dosisnya diturunkan dan obatnya dihentikan sesegera mungkin. Obat-obatan seperti azatioprin dan mercaptopurine, yang merubah kerja dari sistim kekebalan tubuh, efektif untuk penyakit Crohn yang tidak memberikan respon terhadap obat-obatan lain dan terutama digunakan untuk mempertahankan waktu remisi (bebas gejala) yang panjang. Obat ini mengubah keadaan penderita secara keseluruhan, menurunkan kebutuhan akan kortikosteroid dan sering menyembuhkan fistula.Tetapi obat ini sering tidak memberikan keuntungan selama 3-6 bulan dan bisa menyebabkan efek samping yang serius. Oleh karena itu,

diperlukan pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan terjadinya alergi, peradangan pankreas (pankreatitis) dan penurunan jumlah sel darah putih. Formula diet yang ketat, dimana masing-masing komponen gizinya diukur dengan tepat, bisa memperbaiki penyumbatan usus atau fistula, minimal untuk waktu yang singkat dan juga dapat membantu pertumbuhan anak-anak. Diet ini bisa dicoba sebelum pembedahan atau bersamaan dengan pembedahan. Kadang-kadang zat makanan diberikan melalui infus, untuk mengkompensasi penyerapan yang buruk, yang sering terjadi pada penyakit Crohn. Bila usus tersumbat atau bila abses atau fistula tidak menyembuh, mungkin dibutuhkan pembedahan. Pembedahan untuk mengangkat bagian usus yang terkena dapat meringankan gejala namun tidak menyembuhkan penyakitnya. Peradangan cenderung kambuh di daerah sambungan usus yang tertinggal. Pada hampir 50% kasus, diperlukan pembedahan kedua. Karena itu, pembedahan dilakukan hanya bila timbul komplikasi atau terjadi kegagalan terapi dengan obat.

PROGNOSIS Beberapa penderita sembuh total setelah suatu serangan yang mengenai usus halus. Tetapi penyakit Crohn biasanya muncul lagi dengan selang waktu tidak teratur sepanjang hidup penderita. Kekambuhan ini bisa bersifat ringan atau berat, bisa sebentar atau lama. Mengapa gejalanya datang dan pergi dan apa yang memicu episode baru atau yang menentukan keganasannya tidak diketahui. Peradangan cenderung berulang pada daerah usus yang sama, namun bisa menyebar pada daerah lain setelah daerah yang pernah terkena diangkat melalui pembedahan. Penyakit Crohn biasanya tidak berakibat fatal. Tetapi beberapa penderita meninggal karena kanker saluran pencernaan yang timbul pada penyakit Crohn yang menahun.

Diagnosis dan Penalaksanaan pada Penyakit CROHN Dasar kelainan : Peradangan yang dapat mengenai setiap tempat saluran cerna mulai dari mulut sampai dengan anus. DIAGNOSIS A.Keluhan pokok

Sakit pada kuadran kanan bawah perut Diare atau konstipasi yang berulang-ulang

Pielonefritis dan hidronefrosis Berat badan menurun

B.Pemeriksaan laboratorium

C-reactive protein

C.Pemeriksaan khusus

Sigmoidoskopi dan biospi rectal Radiologis : o String sign of countour Batrium kelihatan seperti benang Cobble stone appearance (tampak sebagai tumpikan batu kerikil)

KOMPLIKASI 1. Obstruksi 2. Perforasi 3. Perdarahan usus 4. Fistula (enterokutaneus, enterovesikuler, enterovaginal) PENATALAKSANAAN A.Terapi umum 1. Istirahat 2. Diet

Makanan : Lunak, tidak merangsang, tinggi serat dan rendah lemak Bila ada striktur atau streatorea, diet harus rendah serat

3.Medikamentosa

Obat pertama : o Prednison : 20-40 mg/hari, 1-2 bulan, bila ada kemajuan segera tapering o Salazopirin (sulfasalazine) o Metronidazole : 3 x 250-500 mg/hari

Obat alternative

ENDOMETRIOSIS

1. Definisi Pengertian Endometriosis Endometriosis adalah pertumbuhan jaringan yang mirip endometrium, di luar kavum uteri (Manuaba, 2001: 526). Endometriosis adalah terdapatnya jaringan endometrium (kelenjar dan stroma). (Mansjoer, 2001: 381). Endometriosis adalah satu keadaan dimana jaringan endometrium yang masih berfungsi terdapat di luar kavum uteri. Jaringan ini yang terdiri atas kelenjar-kelenjar dan stroma, terdapat di miometrium ataupun di luar uterus. (Wiknjosastro, 1999: 314). Endometriosis adalah suatu keadaan dimana jaringan yang hanya ada di dalam rahim, dapat ditemukan dibagian lain dalam tubuh. (Irwan, 2008: 02).

Endometriosis adalah suatu penyakit dimana bercak bercak jaringan endometrium tumbuh di luar rahim. Padahal dalam keadaan normal endometrium hanya ditemukan di dalam lapisan rahim. (Henri, 2009: 1) Klasifikasi Endometriosis

Menurut topografinya endometriosis dapat digolongkan, yaitu sebagai berikut: 1. Endometriosis Interna, yaitu endometriosis di dalam miometrium, lazim disebut Adenomiosis. 2. Endometriosis Eksterna, yaitu endometriosis di luar uterus, lazim disebut true endometriosis Menurut letaknya endometriosis dapat digolongkan menjadi 3 golongan, yaitu : 1. Endometriosis genetalia interna, yaitu endometriosis yang letaknya di dalam uterus. 2. Endometriosis eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di dinding belakang uterus, di bagian luar tuba dan di ovarium.

3. Endometriosis genetalia eksterna, yaitu endometriosis yang letaknya di pelvio peritonium dan di kavum douglas, rekto sigmoid, kandung kencing.

2. Etiologi Sampai saat ini belum ada penyebab pasti dari endometriosis. Ada beberapa teori yang menerangkan terjadinya endometriosis, seperti : 1. Teori implantasi yaitu implantasi sel endometrium akibat regurgitasi transtuba pada saat menstruasi. 2. Teori metaplasia, yaitu metaplasia sela multipotensial menjadi endometrium, namun teori ini tidak didukung bukti klinis maupun eksperimen. 3. Teori induksi, yaitu kelanjutan teori metaplasia dimana faktor biokimia indogen menginduksi perkembangan sel peritoneal yang tidak diperesiansi menjadi jaringan endometrium (Mansjoer, 2001: 381). 4. Teori sistem kekebalan, kelainan sistem kekebalan menyebabkan jaringan menstruasi tumbuh di daerah selain rahim. 5. Teori genetik, keluarga tertentu memiliki faktor tertentu yang menyebabkan kepekaan yang tinggi terhadap endometriosis. Bahwa anak ataupun Anda penderita endometriosis beresiko besar mengalami endometriosis sendiri. 6. Teori Retrograde menstruation (menstruasi yang bergerak mundur) menurut teori ini, endometriosis terjadi karena sel-sel endometrium yang dilepaskan pada saat menstruasi mengalir kembali melalui tuba ke dalam rongga pelvis.

3. Tanda dan Gejala Nyeri perut bagian bawah dan di daerah panggul progresif.

Disminorea (nyeri hebat di perut bagian bawah saat haid yang menganggu aktifitas). Dispareunea (nyeri ketika melakukan hubungan seksual), disebabkan karena adanya endometriosis di kavum douglas. Nyeri ketika buang air besar atau kecil (disuria), khususnya pada saat menstruasi. Disebabkan karena adanya endometriosis pada dinding rektosigmoid. Poli dan hipermenorea (siklus lebih pendek dari normal < 21 hari, darah lebih banyak atau lama dari normal lebih dari 7 hari). Infertilitas (kemandulan), apabila mobilitas tuba terganggu karena fibriosis dan karena perlekatan jaringan disekitarnya. Menstruasi yang tidak teratur (misalnya spoting sebelum menstruasi). Haid yang banyak (menorragia)

4. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik, dan dipastikan dengan pemeriksaan laparoskopi (pemeriksaan yang sangat berguna untuk membedakan endometriosis dari kelainan-kelainan di pelvis). Laparoskopi turut membenarkan rawatan pembedahan bagi endometriosis. Kuldoskopi kurang bermanfaat terutama jika kavum douglas ikut serta dalam endometriosis. Pada endometriosis yang ditemukan pada lokasi seperti: forniks vaginae posterior, perineum, perlu laparotomi. Biopsi endometrium dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Pemeriksaan laboratorium pada endometriosis tidak memberi tanda yang khas, hanya apabila ada darah dalam tinja atau air kencing pada waktu haid dapat menjadi petunjuk tentang adanya endometriosis pada rektosigmoid atau kandung kencing. Sigmoidoskopi dan sistokospi dapat memperlihatkan tempat perdarahan pada waktu haid. Pembuatan foto rontgen dengan memasukkan barium dalam kolom dapat memberi gambaran dengan filling defect pemeriksaan panggul akan teraba adanya benjolan lunak yang seringkali ditemukan di dinding belakang vagina atau di daerah ovarium. Pemeriksaan penunjang yang lain adalah: USG rahim, barium enema, CT scan atau MRI perut. Untuk menentukan berat ringan endometriosis digunakan klasifikasi dari American Fertility Society. (Irwan, 2008: 04).

5. Komplikasi 1. Obstruksi ginjal dan penurunan fungsi ginjal karena endometriosis dekat kolom atau ureter. 2. Torsi ovarim atau ruptur ovarium sehingga terjadi peritonitis karena endometrioma. 3. Catamenial seizure atau pneumotoraks karena eksisi endometriosis.

6. Penanganan Penanganan endometriosis terdiri atas: 1. 2. 3. 4. 5. Pencegahan Pengawasan Terapi hormonal Pembedahan Radiasi