Anda di halaman 1dari 55

Seorang laki-laki 23 tahun dating ke Rumah sakit dengan keluhan utama kulit dan mata berwarna kuning, keadaan

tersebut dialami sejak 1 minggu yang lalu disertai dengan keluhan demam, badan terasa lemah, mual, tidak nafsu makan dan rasa sakit pada perut seblah kanan. 3 hari terakhir ia mengalami gatal-gatak dan buang air kecil yang berwarna seperti teh, penderita sudah berobat ke puskesmas namun belum ada perbaikan. Pemeriksaan fisis menunjukkan suhu badan pasien 37,8C, TD 100 mmHg, Nadi 72x/menit, adanya nyeri perut kuadran kanan atas dan hepatosplenomegali.

KATA KUNCI Laki-laki 23 tahun Kulit & mata warna kuning

PERTANYAAN 1. Jalaskan Anatomi, Histologi, dan Fisiologi dari organ terkait?

2. Jelaskan patomekanisme: kulit dan mata bewarna kuning, demam, lemas, mual, anoreksia, gatal, urine seperti teh? 3. 4. 5. 6. 7. Mengapa pengobatannya tidak berhasil? Bagaimana interpretasidari tanda vitalnya? Bagaimana mekanisme hepato spleenomegaly dan penyebab nyeri perut kanan? Apa-apa saja differensial diagnosisnya? Sebutkan apa saja anamnesis tambahan yang dibutuhkan?

PENJELASAN 1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi dari organ terkait

Anatomi Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus

koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Fisiologi Hati Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : a. b. c. d. Senyawa 4 karbon KETON BODIES Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) Pembentukan cholesterol Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunyaorgan yg membentuk plasma

albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K 6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hitologi Hati Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan

lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

2. Patomekanisme: kulit dan mata bewarna kuning, demam, lemas, mual, anoreksia, gatal, urine seperti teh a. Kulit dan mata berwarna kuning

Kulit berwarna kuning akibat kurang lebih 80 - 85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit tua. Sisanya 15 - 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit muda karena proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang, hasil metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P450 hepatik, katalase, peroksidase, mioglobin otot dan enzim yang mengandung heme dengan distribusi luasGangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini : Over produksi, Penurunan ambilan hepatic, Penurunan konjugasi hepatic, Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik) 1. Over produksiPeningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap).Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin), Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), Antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), Obat-obatan. 2. Penurunan ambilan hepatikPengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini. 3. Penurunan konjugasi hepatikTerjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II

4. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat, hepatitis alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah.Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura pasca peradangan atau operasi. Mata yang kuning terjadi karena adanya B yang meningkat dan larut dalam mukosa di sklera mata (dinding sel tersusun atas lemak) atau kadar B yang berlebih sehingga akhirnya keluar dari pembuluh darah masuk ke ekstrasel (jaringan ikat dan jaringan longgar mata) b. Demam

Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1 (IL-1), IL-1, 6, 8, dan 11, interferon 2 dan , Tumor nekrosis factorTNF (kahektin) dan TNF (limfotoksin), macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organsirkumventrikular otak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE. Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat),pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak. Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung (8-12 menit/C) dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala,

peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta kejang. c. Mual

Mual merupakan perasaan ingin muntah subjektif. Muntah adalah pengeluaran isi lambung melaui osofagus dan mulut. Mual dan muntah merupakan pengalaman yang hamper dirasakan semua orang. Muntah juga merupakan mekanisme pertahanan tubuh dari bahan yang berbahaya dari saluran pencernaan. Reflek muntah dikontrol oleh pusat muntah di otak. Mekanisme terjadinya mutah sangat komplek. Banyak penyebab yang dapat menyebabkan muntah yaitu: infeksi virus, stress, kehamilan, obat, myocardial infark,uremia, kondisi lain. d. Muntah

Muntah dapat terjadi akibat adanya rangsangan dari struktur pada sistem saraf pusat atau perifer. Area postrema di permukaan dorsal medulla pada aspek kaudal dari ventrikel diyakini sebagai zona kemoreseptor muntah dan berakibat kepada efek luaspada aktivator neurochemical. Pada kasus ini lambung mungkin saja memberikan sinyal kepada pusat muntah diotak untuk mengeluarkan isinya akibat adanya iritasi dengan mukosa lambung yang mungkin sedang terluka atau mengalami peradangan.Darah dapat nampak akibat adanya gesekan makanan dengan dinding lambung atau esofagus yang mengakibatkan terjadinya erosi pada mukosa sehingga mengakibatkan perdarahan. e. Anoreksia

Pusat kenyang dan pusat lapar berada di otak, di bagian centero medial di Hipotalamus. Jika terdapat implamasi, maka implamasi ini yang mengandung sel-sel radang akan mengeluarkan sitokain-sitokain yang nantinya akan mengganggu peasat keseimbangan dan pusat kenyang, sehingga menyebabkan anoreksia. f. Gatal

Reseptor gatal hanya ditemukan pada lapisan kulit teratas, sehingga gatal tidak pernah dirasakan pada jaringan yang lebih dalam seperti otot, sendi, maupun organ dalam. Mekanisme gatal dapat berasal dari: Sistem saraf, yaitu akibat akumulasi bahan perangsang gatal dan akibat kerusakan saraf yang ditimbulkan oleh berbagai penyakit seperti tumor otak dan kencing manis. Faktor psikologis yang berhubungan dengan gejala kelainan jiwa seperti halusinasi. Rangsangan pada reseptor saraf kulit.

Pada Penyakit hati dan empedu. Terhambatnya aliran empedu sehingga substansi penyebab gatal tertimbun di kulit, menyebabkan gatal dan warna kuning pada kulit. g. Urine seperti the

Warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) bisa karena adanya peningkatan bilirubin dan urobilinogen. Adanya bilirubin menunjukkan kerusakan (sumbatan) pada saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal. Adanya urobilinogen dalam urin menunjukkan urin normal tapi karena kadarnya yang meningkat sehingga terjadi oksidasi berlebih yang akhirnya urin menjadi merah kecoklatan.

3.

Pengobatannya tidak berhasil

Pengobatannya tidak berhasil kemungkinan akibat tidak kooperatifnya pasien dalam meminum obat, ataupun juga bias disebabkan akibat dosis yang tidak tepat, dan juga bias akibat obat yang sudah resisten.

4.

interpretasidari tanda vitalnya

Tekanan Darah a. Menurut WHO: Normal : 110-140 90 - 70 Hipertensi Hipotensi : Jika tekanan sitoliknya 140 mmHg : Jika tekanan diastoliknya 70 mmHg

b. Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on Preventation, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7) : Normal 80 Pre Hipertensi : 120 139 80 - 89 Hipertensi I : 140 159 : <120

90 - 99 Hipertensi II 100 : >160

Jadi pasien mengalami Hipotensi Nadi: Normal Takikardi : 60- 100 x/menit : > 100 x/menit

Bradikardi : <60 x/menit

Jadi denyut nadi pasien tergolong normal Napas: Normal Takipnue : 16-24 x/menit : > 24 x/menit

Bradipnue : < 16 x/menit

Suhu: Normal Demam Subfebril Febril : 36,5 - 37,2C : 37,2 C : 37,3 - 38C : 38 40 C

Hipertermi : > 41,1 C

Jadi suhu pasien agak sedikit meningkat/subfebril

5.

Penyebab hepatosplenomegali dan nyeri perut kanan atas penyebab?

Penyebab hepatosplenomegali a. Infeksi Virus Protozoa Bakteri Fungi

b. c. d.

Hemopoetik Metabolik Pembengkakan

Penyebab nyeri perut kanan Perut sebelah kanan dibagian atas terdapat organ Hati, Kandung Empedu, Ginjal, Usus kecil dan Usus Besar, sehingga jika terdapat nyeri pada regio tersebut, kemungkinan yang mengalami gangguan adalah organ-organ yang terletak pada bagian kanan atas tadi, diantara yang paling sering terjadi gangguan pada sebelah kanan atas adalah Gangguan Hati, Radang pada kandung empedu akibat adanya batu, serta kadang-kadang bisa terjadi radang usus kecil.

6.

Differensial diagnosisnya

A. ANEMIA HEMOLITIK Defenisi Anemia hemolitk merupakan penghancuran sel darah merah lebih dari normal dengan kata lain, umur sel darah merah (SDM) lebih pendek akibat proses hemolisis ( pemecahan sel darah merah sebelum waktunya). Etiologi Pembesaran limpa (splenomegali) Sumbatan dalam pembuluh darah

Antibodi bisa terikat pada sel darah merah dan menyebabkan sistem kekebalan menghancurkannya dalam suatu reaksi autoimun Kadang sel darah merah hancur karena adanya kelainan dalam sel itu sendiri (misalnya kelainan bentuk dan permukaan, kelainan fungsi atau kelainan kandungan hemoglobin. Penyakit tertentu (misalnya lupus eritematosus sistemik dan kanker tertentu, terutama limfoma) Obat-obatan (misalnya metildopa, dapson dan golongan sulfa)

Patofisiologi Anemia Hemolotik dapat dibagi menjadi : a. Anemia hemolitik karena faktor di dalam eritrosit sendiri, yang sebagian besar adalah bersifat herediter.

b.

Anemia hemolitik karena faktor di luar eritrosit, yang sebagian besar di dapat.

Proses hemolisis akan menimbulkan : a. Penurunan kadar hemoglobin yang menyebabkan anemia. Hemolisis dapat terjadi perlahan lahan sehingga dapat diatasi dengan mekanisme kompensasi tubuh, tetapi dapat juga terjadi tiba-tiba sehingga segera menurunkan kadar hemoglobin. b. Peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam tubuh. Hemolisis berdasarkan tempatnya adalah :

Hemolisis ekstravaskuler

Hemoglobin

Bilirubin uncojugated

Expired Air

CO

Reutilisasi

Urine

Magofag (RES)

Besi

Heam

Globin

Hati

Bilirubin Konjugated

Protoporfirin

Empedu

Urobilinogen

Sterkobilinogen

Feses

Pool Protein

Reutilisasi

Gejala Klinis Demam Menggigil nyeri punggung dan nyeri lambung perasaan melayang penurunan tekanan darah yang berarti.

Sakit kuning (jaundice) dan air kemih yang berwarna gelap bisa terjadi karena bagian dari sel darah merah yang hancur masuk ke dalam darah. Limpa membesar karena menyaring sejumlah besar sel darah merah yang hancur, kadang menyebabkan nyeri perut. Hemolisis yang berkelanjutan bisa menyebabkan batu empedu yang berpigmen, dimana batu empedu berwarna gelap yang berasal dari pecahan sel darah merah. Pemeriksaan Penunjang Adanya tanda-tanda peningkatan proses penghancuran dan pembentukan sel eritrosit yang berlebihan.

Kelaianan laboratorium yang acta hubungannya dengan meningkatnya kompensasi dalam proses eritropoisis. Adanya beberapa variasi yang penting terutama dalam membuat diagnostic banding dari anemi hemolitik. Kelainan laboratorium yang menunjukkan adanya tanda-tanda meningkatnya proses penghancuran dan pembentukan sel eritrosit yang berlebihan dapat kita lihat berupa: a. Berkurangnya umur sel eritrosit

Umur eritrosit dapat diukur dengan menggunakan Cr-Labeled eritrosit, pada anemi hemolitik umur eritrosit dapat berkurang sampai 20 hari. Meningkatnya penghancuran eritrosit dapat kita lihat dari tingkat anemi, ictherus dan retikulositosis yang terjadi, oleh sebab itulah pemeriksaan umur eritrosit ini bukan merupakan prosedur pemeriksaan rutin untuk menegakan diagnostic anemi hemolitik. b. c. Meningkatnya proses pemecahan heme, ditandai dengan adanya: Meningkatnya kadar billirubin indirek darah. Meningkatnya pembentukan CO yang endogen Meningkatnya kadar billirubin darah (hyperbillirubinemi). Meningkatnya exkresi urobillinogen dalam urine. Meningkatnya kadar enzym Lactat dehydrogenase (LDH) serum.

Enzym LDH banyak dijumpai pada sel hati, otot jantung, otak dan sel eritrosit, kadar LDH dapat mencapai 1200 U/ml. Isoenzym LDH-2 lebih dominan pada anemi hemolitik sedang isoenzym LDH-1 akan meninggi pada anemi megaloblastik. d. Adanya tanda-tanda hemolisis intravaskular diantaranya yaitu: Hemoglobinemi (meningkatnya kadar Hb.plasma) Tidak adanya/rendahnya kadar haptoglobulin darah. Hemoglobinuri (meningkatnya Hb.urine). Hemosiderinuri (meningkatnya hemosiderin urine). Methemoglobinemi

Penatalaksanaan Terapi Gawat darurat

Pertahankan keseimbangan elekrolit Transfusi darah Terapi Supportif-simtomatik Splenektomi Steroid Pemberian asam folat 0,15 0,3 mg/hari Terapi Kausal Transplantasi sum-sum tulang

Prognosis Prognosis anemia hemolitik, tergantung dari etiologinya masing-masing

B.

SEROSIS HEPATIS

Defenisi Suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Etiologi a. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. b. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut. Patofisiologi

Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsurangsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulaupulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagianbagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih. Gejala klinis Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. Pemeriksaan penunjang Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati

Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai factor predisposisi. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal

Pemeriksaan Laboratorium : Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal. Penatalaksanaan Simtomatis

Supportif, yaitu :

Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : kombinasi IFN dengan ribavirin, terapi induksi IFN, terapi dosis IFN tiap hari. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Prognosis Prognosis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Pada kerusakan bilirubin serum dengan minimal <35, sedang 35-50, berat >50, pada kerusakan albumin serum, dengan minimal >35, sedang 30-35, dan pada kondisi berat <30, pada asites, dengan minimal : nihil, sedang: mudah dikontrol, pada berat: susah, pada PSE dengan minimal, sangat susah, sedang: minimal, berat : berat/koma, dan pada kerusakan nutrisi minimal : sempurna, sedang : bak, berat :kurang/kurus. Komplikasi: Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk

dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuantujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obatobat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjalginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam,

dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet (partikelpartikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan plateletplatelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

C. HEPATITIS AKUT

Defenisi Hepatitis viral akut adalah : Penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati. Etiologi Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, dan virus-virus lain. Hepatitis Virus A

Merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm, virus ini dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibody terhadap HAV telah dapat diukur dalam serum. Mula-mula kadar antibody IgM anti HAV meningkat dengan tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis adanya infeksi HAV. Setelah masa akut, antibody IgG anti HAV menjadi dominant dan bertahan untuk seterusnya. Keadaan ini mununjukan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau, dan saat ini telah kebal. Sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan ditunjang oleh adanya sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak intim. Masa inkubasi rata-rata adalah 28 hari, masa infektif tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. Hepatitis Virus B

Merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pertanda serologic pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan, yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. Adanya HBsAg menadakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka. Pertanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibody terhadap antigen inti, anti HBc. Antibodi anti HBc dapat terdeteksi segera setelah gamabaran klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya. Antibodi anti HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 bulan. Adanya predominansi antibody IgG anti HBc menunjukan kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronik. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan, anti HBs. Antibodi anti HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Antigen e, HBeAg timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg selau ditemukan pada semua infeksi akut. Inveksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan krinik, sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Terutama menyerang dewasa muda. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 120 hari Hepatitis Virus Non A Non B

Terdapat 2 bentuk virus non A non B, zat yang dibawa oleh darah dan yang lain ditularkan secara enteric. Nama yang diusulkan untuk membedakan keduanya adalah hepatitis C (HCV) dan hepatitis E (HEV). HCV tampaknya merupakan virus RBA kecil terbungkus lemak, diameternya 30-60 nm. HCV diduga terutama ditularkan melaui jalan parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual. Virus ini dapat menyerang semua kelompok usia, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa muda. Masa inkubasi berkisar antara 15-160 hari. Rata-rata sekitar 50 hari. HEV adalah suatu virus RNA kecil, diameternya kurang lebih 32-24 nm. Infeksi HEV ditularkan melaui jalan vekal-oral. Paling sering menyerang orang dewasa muda, sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi. Masa inkubasinya sekitar 6 minggu. HDV merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat tertular ileh HDV. Penularannya terutama melalui serum. Masa inkubasinya diduga mnyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan. HDV timbul dengan 3 keadaan klinis : Kooinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV dan sebagai hepatitis pulminan Patofisiologi 1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel di hati Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik

2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan reprikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung. Gejala Klinis 1. Stadium Praikterik

Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah anoreksia, mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih coklat 2. Stadium Ikterik

Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. 3. Stadium pasca ikterik

Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda. Gambaran klinik hepatitis virus berfariasi, mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat, bahkan, dan kematian dalam beberapa hari saja. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Bentuk

hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala : panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu Pemeriksaan Penunjang o Urin dan tinja Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus, kemudian ia menghilang, walaupun kadar dalam darah masih meninggi. Urobilinogenuria ditemukan pada akhir fase praikterik, pada puncak ikterus urobilinogen menghilang, munculnya kembali urobilinogen dalam urin menandakan mulainya penyembuhan. Permulaan munculnya ikterus menyebakan tinja menjadi pucat, ada steatorea yang sedang. Munculnya kembali warna tinja menjadi normal menandakan permulaan penyembuhan. o Kelainan Darah Kadar bilirubin serum total berfariasi. Kenaikan pigmen conjugated didapatkan secara dini, walaupun bilirubin total masih normal. Kadar fosfatase alkali dalam serum umumnya kurang dari tiga kali batas atas normal. Albumin dan globulin dalam serum secara kuantitatif tidak berubah. Kadar besi dalam darah naik. Imunoglobilin G dan M dalam serum meninggi pada 1/3 dari pasien pada fase akut. Kadar puncak didapatkan 1 atau 2 hari sebelum atau sesudah munculnya ikterus. Pada keadaan lanjut, kadar akan menurun walaupun keadaan klinis bertambah parah. Kadar transaminase dapat tetap meninggi selama 6 bulan dalam beberapa hal, walaupun pasien sembuh sempurna. o Kelainan Hematologis Fase praikterik ditandai oleh leucopenia, limfopenia dan neutropenia, kelainan ini menjadi normal kembali sewaktu ikterus timbul. Waktu protrombin memanjang dalam kasus yang berat dan tak pulih normal seluruhnya dengan terapi vitamin K. Laju endap darah mwenigkat pada fase praikterik, menurun ke normal saat timbul ikterus dan naik lagi ketika ikterus berkurang, akhirnya akan kembali ke normal pada penyembuhan sempurna. o Biopsi hati dengan jarum Jarang diperlukan pada stadium akut, pada orang dewasa tua kadang diperlukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra hepatic atau kolestasis intrahepatik jenis lain dan dari

ikterus karena obat. Biopsi hati dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya komplikasi kronik beserta tipenya. Penatalaksanaan 1. Istirahat Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. 2. Diet

Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah sebaiknya diberikan infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori dengan protein cukup. Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi 3. Medikamentosa

Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk memepercepat penurunan bilirubun darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada polestasis yang berkepanjangan, dimana transaminase serum kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali, dapat diberikan golongan fenotiazin. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.

Komplikasi Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5 % - 10 % pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien-pasien hepatitits kronik persisten akan selalu sembuh kembali. Setelah hepatitits virus akut sembuh, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan perkembangan sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang aktif pada 50 % pasien HCV. Sebaliknya, Hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV. Akhirnya, suatu komplikasi lanjut dari suatu hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan karsinoma hepatoseluler. Prognosis Infeksi hepatitits B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pasien yang agak tua atau kesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek

D. AMEBIASIS Defenisi Penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. histolytica). Parasit ini adalah amuba, sebuah organisme bersel tunggal. Untuk itu penyakit ini disebut amebiasis. Etiologi Sekitar 90% infeksi oleh E. histolytica bersifat asimtomatik, sementara sekitar 10% lainnya menimbulkan berbagai sindrom klinis, mulai dari disentri sampai abses hati atau organ lain. Patomekanisme Siklus hidup E. histolytica melalui bentuk kista imatur, kista matur dan trofozoit transmisi diawali dari stadium invasi melalui memaksa kista E. histolytica didapat dari air, makanan, atau tangan yang terkontaminasi, lalu kista tersebut melewati lambung dan menuju ke usus halus, dimana kista berkembang menjadi bentuk trofozoit. Trofozoit segera berkembang baik di dalam lumen kolon. Trofozoit kemudian mengalami enkistasi. Kista yang imatur ini dikeluarkan dari tubuh host melalui feses. Kista yang terdapat dalam feses dapat bertahap hidup selama beberapa minggu pada lingkungan yang lembab. Kista resisten terhadap kadar klor standar pada air PAM namun dapat mati karena pengeringan, temperatur lebih dari 55 derajat C selama minimal 5 menit, dan dengan superklorinasi atau penambahan iodin ke dalam air minum. Sedangkan trofozoit E. histolytica cepat mati bila terpapar udara atau asam lambung, dan oleh karena itu tidak dapat menyebabkan infeksi. Penularan penyakit ini lewat fekal-oral baik secara langsung melalui tangan maupun tak langsung melalui air minum atau makanan yang tercemar tinja manusia yang mengandung kista amuba yang berasal dari carrier (cyst passer). Infeksi terjadi oleh karena masuknya kista E. histolitica, setelah beberapa lama menjadi kolonisasi dari excystment di usus besar. Trofozoit melekat pada epitel usus yang dapat menyebabkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus yang akhirnya menimbulkan ulkus. Ulkus yang terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan muskular akan terjadi perforasi dan peritonitis. Ulkus dapat terjadi semua bagian usus besar. Infeksi kronik dapat menimbulkan reaksi terbentuknya massa jaringan garnulasi yang disebut ameboma, yang sering terjadi di daerah sekum dan sigmoid. Dari ulkus di dalam dinding usus besar, ameba dapat mengadakan ''metastasis'' ke hati lewat cabang vena porta dan menimbulkan abses hati yang selalu diawali dengan kolonisasi di usus. Diare yang disebabkan oleh E. Histolytica termasuk diare inflamasi dan dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan aborbsi dan sekresi. Mekanisme diare inflamasi melalui kerusakan brush border usus, invasi parasit ke lumen usus secara langsung, mekanisme umunologi. Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan parasit ke sel epitel dan selanjutnya terjadi invasi parasit ke

dalam sel epitel, atau mulai terjadinya inflamasi. Masa inkubasi E.histolytica sampai menimbulkan gejala klinis dari bervariasi berhari-hari sampai berbulan-bulan. Gejala klinis Sebagian besar anak-anak yang mengalami amebiasis memiliki gejala minimal atau tanpa gejala.Ketika anak-anak menjadi sakit, mereka merasakan nyeri perut yang mulai perlahan-lahan, bersamaan dengan buang air besar yang lebih sering dengan tinja lunak atau cair, kram, mual, dan hilangnya nafsu makan. Dapat pula demam dan tinja berdarah. Pada beberapa orang, gejala amebiasis dapat dimulai dalam beberapa hari sampai minggu setelah menelan makanan atau air yang tercemar oleh amoeba. Pada orang lainnya, gejala amebiasis dapat memerlukan waktu berbulan-bulan untuk muncul atau tidak pernah muncul sama sekali. Berdasarkan berat ringannya gejala yang ditimbulkan maka amebiasis dapat dibagi menjadi: Carrier (cyst passer) dimana penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Hal ini disebabkan karena amuba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke dinding usus; disentri ameba ringan biasanya penderita mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan, diare 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, kadang-kadang bercampur darah dan lendir. Keadaan umum penderita biasanya baik, tanpa atau disertai demam ringan (subfebril). Kadang-kadang terdapat hepatomegali; disentri ameba sedang dimana keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari, tinja disertai darah dan lendir, keluhan perut kram, demam, badan lemah, disertai hepatomegali dengan nyeri tekan ringan; disentri ameba berat pada penderita didapatkan keluhan dan gejala klinis lebih berat, penderita mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali/ hari, demam tinggi (40 derajat C - 40,5 derajat C), disertai mual, anemia; disentri ameba kronik gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala, keadaan ini dapat berlangsung berbulan-bulan sampai bertahuntahun. Serangan diare terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna. Penatalaksanaan Amebiasis asimotomatik yaitu Paromomycin, dosis 3x500 mg sehari, selama 5 hari. Pada disentri ameba ringan-sedang dan berat diberikan metronidazole dengan dosis 3 x 500-750 mg, selama 10 hari atau 4 x 2 gr selama 3 hari, atau intravena 4 x 500 mg sehari selama 10 hari. Dapat pula diberikan tinidazole dosis 2 x 600 mg sehari selama 5 hari. Amebiassi ekstra intestinal (abses hati ameba) dapat diberikan metronidazole oral 3x500 mg selama 10 hari atau intravena dan ditambah chloroquine difosfat dosis 1 gr sehari selama 1-2 hari dilanjutkan 600 mg sehari selama 4 minggu. Komplikasi komplikasi intestinal diantaranya perdarahan usus, perforasi usus, ameboma, intususepsi, sriktura (penyempitan usus)

Komlikasi ektraintestinal diantaranya abses hati, abses pleuropulmonal, abses otak, limpa dan kulit. Untuk mendiagnosis yaitu dengan gejala klinis dan laboratorium (Mikroskopis: ditemukan ameba trofozoit pada tinja). Prognosis Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama yang tanpa komplikasi. Pada abses hati ameba kadang-kadang diperlukan tindakan pungsi untuk mengeluarkan pus.

7. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Anamnesis tambahan yang dibutuhkan Nyerinya seperti apa? Bagaimana keniasaan makannya? Tinjanya warna apa? Apakah pernah ikterus atau tidak? Apakah pernah melakukan transfuse darah atau suntikan dalam 6 bulan terakhir? Apakah pernah ke luar negri/melakukan perjalanan jauh? Obat apa yang pernah dikomsumsi? Apakan pernah kontak dengan penderita yang mengalami hal yang sama?

DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3. 4.

Hadi, Sujono. Gastroenterologi. Edisi ke 7. 2000. PT.Alumni. Bandung Sudoyo, Aru. W, dkk . 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Ed. IV.. Jakarta : Penerbit FKUI Sudoyo, Aru. W, dkk . 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Ed. IV. Jakarta : Penerbit FKUI http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=8http://www.medicastore

5. Price , Sylvia A. , Wilson , Lorraine M. 2006 . Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses penyakit. Ed. 6. Vol.2. Jakarta : EGC . 0 comments: Post a Comment Older PostHome 22 Tuesday, Mata Kuning Por: wrisaba | | SKENARIO Seorang laki-laki 23 tahun dating ke Rumah sakit dengan keluhan utama kulit dan mata berwarna kuning, keadaan tersebut dialami sejak 1 minggu yang lalu disertai dengan keluhan demam, badan terasa lemah, mual, tidak nafsu makan dan rasa sakit pada perut seblah kanan. 3 hari terakhir ia mengalami gatal-gatak dan buang air kecil yang berwarna seperti teh, penderita sudah berobat ke puskesmas namun belum ada perbaikan. Pemeriksaan fisis menunjukkan suhu badan pasien 37,8C, TD 100 mmHg, Nadi 72x/menit, adanya nyeri perut kuadran kanan atas dan hepatosplenomegali.

KATA KUNCI Laki-laki 23 tahun Kulit & mata warna kuning

PERTANYAAN 1. Jalaskan Anatomi, Histologi, dan Fisiologi dari organ terkait?

2. Jelaskan patomekanisme: kulit dan mata bewarna kuning, demam, lemas, mual, anoreksia, gatal, urine seperti teh? 3. 4. 5. Mengapa pengobatannya tidak berhasil? Bagaimana interpretasidari tanda vitalnya? Bagaimana mekanisme hepato spleenomegaly dan penyebab nyeri perut kanan?

6. 7.

Apa-apa saja differensial diagnosisnya? Sebutkan apa saja anamnesis tambahan yang dibutuhkan?

PENJELASAN 1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi dari organ terkait

Anatomi Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Fisiologi Hati Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

a. b. c. d.

Senyawa 4 karbon KETON BODIES Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) Pembentukan cholesterol Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunyaorgan yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K 6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh

aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hitologi Hati Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

2. Patomekanisme: kulit dan mata bewarna kuning, demam, lemas, mual, anoreksia, gatal, urine seperti teh a. Kulit dan mata berwarna kuning

Kulit berwarna kuning akibat kurang lebih 80 - 85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit tua. Sisanya 15 - 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit muda karena proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang, hasil metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P450 hepatik, katalase, peroksidase, mioglobin otot dan enzim yang mengandung heme dengan distribusi luasGangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini : Over produksi, Penurunan ambilan hepatic, Penurunan konjugasi hepatic, Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik) 1. Over produksiPeningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai

bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap).Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin), Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), Antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), Obat-obatan. 2. Penurunan ambilan hepatikPengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini. 3. Penurunan konjugasi hepatikTerjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II 4. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat, hepatitis alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah.Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura pasca peradangan atau operasi. Mata yang kuning terjadi karena adanya B yang meningkat dan larut dalam mukosa di sklera mata (dinding sel tersusun atas lemak) atau kadar B yang berlebih sehingga akhirnya keluar dari pembuluh darah masuk ke ekstrasel (jaringan ikat dan jaringan longgar mata) b. Demam

Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1 (IL-1), IL-1, 6, 8, dan 11, interferon 2 dan , Tumor nekrosis factorTNF (kahektin) dan TNF (limfotoksin), macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organsirkumventrikular otak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE. Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat),pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus

sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak. Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung (8-12 menit/C) dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta kejang. c. Mual

Mual merupakan perasaan ingin muntah subjektif. Muntah adalah pengeluaran isi lambung melaui osofagus dan mulut. Mual dan muntah merupakan pengalaman yang hamper dirasakan semua orang. Muntah juga merupakan mekanisme pertahanan tubuh dari bahan yang berbahaya dari saluran pencernaan. Reflek muntah dikontrol oleh pusat muntah di otak. Mekanisme terjadinya mutah sangat komplek. Banyak penyebab yang dapat menyebabkan muntah yaitu: infeksi virus, stress, kehamilan, obat, myocardial infark,uremia, kondisi lain. d. Muntah

Muntah dapat terjadi akibat adanya rangsangan dari struktur pada sistem saraf pusat atau perifer. Area postrema di permukaan dorsal medulla pada aspek kaudal dari ventrikel diyakini sebagai zona kemoreseptor muntah dan berakibat kepada efek luaspada aktivator neurochemical. Pada kasus ini lambung mungkin saja memberikan sinyal kepada pusat muntah diotak untuk mengeluarkan isinya akibat adanya iritasi dengan mukosa lambung yang mungkin sedang terluka atau mengalami peradangan.Darah dapat nampak akibat adanya gesekan makanan dengan dinding lambung atau esofagus yang mengakibatkan terjadinya erosi pada mukosa sehingga mengakibatkan perdarahan. e. Anoreksia

Pusat kenyang dan pusat lapar berada di otak, di bagian centero medial di Hipotalamus. Jika terdapat implamasi, maka implamasi ini yang mengandung sel-sel radang akan mengeluarkan sitokain-sitokain yang nantinya akan mengganggu peasat keseimbangan dan pusat kenyang, sehingga menyebabkan anoreksia. f. Gatal

Reseptor gatal hanya ditemukan pada lapisan kulit teratas, sehingga gatal tidak pernah dirasakan pada jaringan yang lebih dalam seperti otot, sendi, maupun organ dalam. Mekanisme gatal dapat berasal dari: Sistem saraf, yaitu akibat akumulasi bahan perangsang gatal dan akibat kerusakan saraf yang ditimbulkan oleh berbagai penyakit seperti tumor otak dan kencing manis. Faktor psikologis yang berhubungan dengan gejala kelainan jiwa seperti halusinasi. Rangsangan pada reseptor saraf kulit.

Pada Penyakit hati dan empedu. Terhambatnya aliran empedu sehingga substansi penyebab gatal tertimbun di kulit, menyebabkan gatal dan warna kuning pada kulit. g. Urine seperti the

Warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) bisa karena adanya peningkatan bilirubin dan urobilinogen. Adanya bilirubin menunjukkan kerusakan (sumbatan) pada saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal. Adanya urobilinogen dalam urin menunjukkan urin normal tapi karena kadarnya yang meningkat sehingga terjadi oksidasi berlebih yang akhirnya urin menjadi merah kecoklatan.

3.

Pengobatannya tidak berhasil

Pengobatannya tidak berhasil kemungkinan akibat tidak kooperatifnya pasien dalam meminum obat, ataupun juga bias disebabkan akibat dosis yang tidak tepat, dan juga bias akibat obat yang sudah resisten.

4.

interpretasidari tanda vitalnya

Tekanan Darah a. Menurut WHO: Normal : 110-140 90 - 70 Hipertensi Hipotensi : Jika tekanan sitoliknya 140 mmHg : Jika tekanan diastoliknya 70 mmHg

b. Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on Preventation, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7) :

Normal 80

: <120

Pre Hipertensi : 120 139 80 - 89

Hipertensi I

: 140 159

90 - 99 Hipertensi II 100 Jadi pasien mengalami Hipotensi Nadi: Normal Takikardi : 60- 100 x/menit : > 100 x/menit : >160

Bradikardi : <60 x/menit

Jadi denyut nadi pasien tergolong normal Napas: Normal Takipnue : 16-24 x/menit : > 24 x/menit

Bradipnue : < 16 x/menit

Suhu: Normal Demam Subfebril Febril : 36,5 - 37,2C : 37,2 C : 37,3 - 38C : 38 40 C

Hipertermi : > 41,1 C

Jadi suhu pasien agak sedikit meningkat/subfebril

5.

Penyebab hepatosplenomegali dan nyeri perut kanan atas penyebab?

Penyebab hepatosplenomegali a. b. c. d. Infeksi Virus Protozoa Bakteri Fungi Hemopoetik Metabolik Pembengkakan

Penyebab nyeri perut kanan Perut sebelah kanan dibagian atas terdapat organ Hati, Kandung Empedu, Ginjal, Usus kecil dan Usus Besar, sehingga jika terdapat nyeri pada regio tersebut, kemungkinan yang mengalami gangguan adalah organ-organ yang terletak pada bagian kanan atas tadi, diantara yang paling sering terjadi gangguan pada sebelah kanan atas adalah Gangguan Hati, Radang pada kandung empedu akibat adanya batu, serta kadang-kadang bisa terjadi radang usus kecil.

6.

Differensial diagnosisnya

A. ANEMIA HEMOLITIK Defenisi Anemia hemolitk merupakan penghancuran sel darah merah lebih dari normal dengan kata lain, umur sel darah merah (SDM) lebih pendek akibat proses hemolisis ( pemecahan sel darah merah sebelum waktunya). Etiologi Pembesaran limpa (splenomegali) Sumbatan dalam pembuluh darah

Antibodi bisa terikat pada sel darah merah dan menyebabkan sistem kekebalan menghancurkannya dalam suatu reaksi autoimun Kadang sel darah merah hancur karena adanya kelainan dalam sel itu sendiri (misalnya kelainan bentuk dan permukaan, kelainan fungsi atau kelainan kandungan hemoglobin. Penyakit tertentu (misalnya lupus eritematosus sistemik dan kanker tertentu, terutama limfoma) Obat-obatan (misalnya metildopa, dapson dan golongan sulfa)

Patofisiologi Anemia Hemolotik dapat dibagi menjadi : a. Anemia hemolitik karena faktor di dalam eritrosit sendiri, yang sebagian besar adalah bersifat herediter. b. Anemia hemolitik karena faktor di luar eritrosit, yang sebagian besar di dapat.

Proses hemolisis akan menimbulkan : a. Penurunan kadar hemoglobin yang menyebabkan anemia. Hemolisis dapat terjadi perlahan lahan sehingga dapat diatasi dengan mekanisme kompensasi tubuh, tetapi dapat juga terjadi tiba-tiba sehingga segera menurunkan kadar hemoglobin. b. Peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam tubuh. Hemolisis berdasarkan tempatnya adalah :

Hemolisis ekstravaskuler

Hemoglobin

Bilirubin uncojugated

Expired Air

CO

Reutilisasi

Urine

Magofag (RES)

Besi

Heam

Globin

Hati

Bilirubin Konjugated

Protoporfirin

Empedu

Urobilinogen

Sterkobilinogen

Feses

Pool Protein

Reutilisasi

Gejala Klinis Demam Menggigil nyeri punggung dan nyeri lambung perasaan melayang penurunan tekanan darah yang berarti.

Sakit kuning (jaundice) dan air kemih yang berwarna gelap bisa terjadi karena bagian dari sel darah merah yang hancur masuk ke dalam darah. Limpa membesar karena menyaring sejumlah besar sel darah merah yang hancur, kadang menyebabkan nyeri perut. Hemolisis yang berkelanjutan bisa menyebabkan batu empedu yang berpigmen, dimana batu empedu berwarna gelap yang berasal dari pecahan sel darah merah. Pemeriksaan Penunjang Adanya tanda-tanda peningkatan proses penghancuran dan pembentukan sel eritrosit yang berlebihan. Kelaianan laboratorium yang acta hubungannya dengan meningkatnya kompensasi dalam proses eritropoisis. Adanya beberapa variasi yang penting terutama dalam membuat diagnostic banding dari anemi hemolitik. Kelainan laboratorium yang menunjukkan adanya tanda-tanda meningkatnya proses penghancuran dan pembentukan sel eritrosit yang berlebihan dapat kita lihat berupa: a. Berkurangnya umur sel eritrosit

Umur eritrosit dapat diukur dengan menggunakan Cr-Labeled eritrosit, pada anemi hemolitik umur eritrosit dapat berkurang sampai 20 hari. Meningkatnya penghancuran eritrosit dapat kita lihat dari tingkat anemi, ictherus dan retikulositosis yang terjadi, oleh sebab itulah pemeriksaan umur eritrosit ini bukan merupakan prosedur pemeriksaan rutin untuk menegakan diagnostic anemi hemolitik. b. c. Meningkatnya proses pemecahan heme, ditandai dengan adanya: Meningkatnya kadar billirubin indirek darah. Meningkatnya pembentukan CO yang endogen Meningkatnya kadar billirubin darah (hyperbillirubinemi). Meningkatnya exkresi urobillinogen dalam urine. Meningkatnya kadar enzym Lactat dehydrogenase (LDH) serum.

Enzym LDH banyak dijumpai pada sel hati, otot jantung, otak dan sel eritrosit, kadar LDH dapat mencapai 1200 U/ml. Isoenzym LDH-2 lebih dominan pada anemi hemolitik sedang isoenzym LDH-1 akan meninggi pada anemi megaloblastik.

d.

Adanya tanda-tanda hemolisis intravaskular diantaranya yaitu: Hemoglobinemi (meningkatnya kadar Hb.plasma) Tidak adanya/rendahnya kadar haptoglobulin darah. Hemoglobinuri (meningkatnya Hb.urine). Hemosiderinuri (meningkatnya hemosiderin urine). Methemoglobinemi

Penatalaksanaan Terapi Gawat darurat Pertahankan keseimbangan elekrolit Transfusi darah Terapi Supportif-simtomatik Splenektomi Steroid Pemberian asam folat 0,15 0,3 mg/hari Terapi Kausal Transplantasi sum-sum tulang

Prognosis Prognosis anemia hemolitik, tergantung dari etiologinya masing-masing

B.

SEROSIS HEPATIS

Defenisi Suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Etiologi a. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

b. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut. Patofisiologi Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsurangsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulaupulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagianbagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih. Gejala klinis Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian

tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari. Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. Pemeriksaan penunjang Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati

Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai factor predisposisi.

Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal

Pemeriksaan Laboratorium : Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal. Penatalaksanaan Simtomatis Supportif, yaitu :

Istirahat yang cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : kombinasi IFN dengan ribavirin, terapi induksi IFN, terapi dosis IFN tiap hari. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Prognosis Prognosis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Pada kerusakan bilirubin serum dengan minimal <35, sedang 35-50, berat >50, pada kerusakan albumin serum, dengan minimal >35, sedang 30-35, dan pada kondisi berat <30, pada asites, dengan minimal : nihil, sedang: mudah dikontrol, pada berat: susah, pada PSE dengan minimal, sangat susah, sedang: minimal, berat : berat/koma, dan pada kerusakan nutrisi minimal : sempurna, sedang : bak, berat :kurang/kurus. Komplikasi:

Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuantujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obatobat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjalginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet (partikelpartikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan plateletplatelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

C. HEPATITIS AKUT Defenisi Hepatitis viral akut adalah : Penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati. Etiologi Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, dan virus-virus lain. Hepatitis Virus A

Merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm, virus ini dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibody terhadap HAV telah dapat diukur dalam serum. Mula-mula kadar antibody IgM anti HAV meningkat dengan tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis adanya infeksi HAV. Setelah masa akut, antibody IgG anti HAV menjadi dominant dan bertahan untuk seterusnya. Keadaan ini mununjukan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau, dan saat ini telah kebal. Sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan ditunjang oleh adanya sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak intim. Masa inkubasi rata-rata adalah 28 hari, masa infektif tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. Hepatitis Virus B

Merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pertanda serologic pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan, yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. Adanya HBsAg menadakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka. Pertanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibody terhadap antigen inti, anti HBc. Antibodi anti HBc dapat terdeteksi segera setelah gamabaran klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya. Antibodi anti HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 bulan. Adanya predominansi antibody

IgG anti HBc menunjukan kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronik. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan, anti HBs. Antibodi anti HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Antigen e, HBeAg timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg selau ditemukan pada semua infeksi akut. Inveksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan krinik, sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Terutama menyerang dewasa muda. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 120 hari Hepatitis Virus Non A Non B

Terdapat 2 bentuk virus non A non B, zat yang dibawa oleh darah dan yang lain ditularkan secara enteric. Nama yang diusulkan untuk membedakan keduanya adalah hepatitis C (HCV) dan hepatitis E (HEV). HCV tampaknya merupakan virus RBA kecil terbungkus lemak, diameternya 30-60 nm. HCV diduga terutama ditularkan melaui jalan parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual. Virus ini dapat menyerang semua kelompok usia, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa muda. Masa inkubasi berkisar antara 15-160 hari. Rata-rata sekitar 50 hari. HEV adalah suatu virus RNA kecil, diameternya kurang lebih 32-24 nm. Infeksi HEV ditularkan melaui jalan vekal-oral. Paling sering menyerang orang dewasa muda, sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi. Masa inkubasinya sekitar 6 minggu. HDV merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat tertular ileh HDV. Penularannya terutama melalui serum. Masa inkubasinya diduga mnyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan. HDV timbul dengan 3 keadaan klinis : Kooinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV dan sebagai hepatitis pulminan Patofisiologi 1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel di hati Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T Produksi sitokin di hati dan sistemik

2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan reprikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung. Gejala Klinis 1. Stadium Praikterik

Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah anoreksia, mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih coklat 2. Stadium Ikterik

Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. 3. Stadium pasca ikterik

Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.Penyembuhan pada ank-anak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda. Gambaran klinik hepatitis virus berfariasi, mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat, bahkan, dan kematian dalam beberapa hari saja. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala : panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu Pemeriksaan Penunjang o Urin dan tinja Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus, kemudian ia menghilang, walaupun kadar dalam darah masih meninggi. Urobilinogenuria ditemukan pada akhir fase praikterik, pada puncak ikterus urobilinogen menghilang, munculnya kembali urobilinogen dalam urin menandakan mulainya penyembuhan. Permulaan munculnya ikterus menyebakan tinja menjadi pucat, ada steatorea yang sedang. Munculnya kembali warna tinja menjadi normal menandakan permulaan penyembuhan. o Kelainan Darah Kadar bilirubin serum total berfariasi. Kenaikan pigmen conjugated didapatkan secara dini, walaupun bilirubin total masih normal. Kadar fosfatase alkali dalam serum umumnya kurang dari tiga kali batas atas normal. Albumin dan globulin dalam serum secara kuantitatif tidak berubah. Kadar besi dalam darah naik. Imunoglobilin G dan M dalam serum meninggi pada 1/3 dari pasien pada fase akut. Kadar puncak didapatkan 1 atau 2 hari sebelum atau sesudah munculnya ikterus. Pada keadaan lanjut, kadar akan menurun walaupun keadaan klinis bertambah parah. Kadar transaminase dapat tetap meninggi selama 6 bulan dalam beberapa hal, walaupun pasien sembuh sempurna.

o Kelainan Hematologis Fase praikterik ditandai oleh leucopenia, limfopenia dan neutropenia, kelainan ini menjadi normal kembali sewaktu ikterus timbul. Waktu protrombin memanjang dalam kasus yang berat dan tak pulih normal seluruhnya dengan terapi vitamin K. Laju endap darah mwenigkat pada fase praikterik, menurun ke normal saat timbul ikterus dan naik lagi ketika ikterus berkurang, akhirnya akan kembali ke normal pada penyembuhan sempurna. o Biopsi hati dengan jarum Jarang diperlukan pada stadium akut, pada orang dewasa tua kadang diperlukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra hepatic atau kolestasis intrahepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat. Biopsi hati dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya komplikasi kronik beserta tipenya. Penatalaksanaan 1. Istirahat Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. 2. Diet

Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah sebaiknya diberikan infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori dengan protein cukup. Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi 3. Medikamentosa

Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk memepercepat penurunan bilirubun darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada polestasis yang berkepanjangan, dimana transaminase serum kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali, dapat diberikan golongan fenotiazin. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.

Komplikasi Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5 % - 10 % pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien-pasien hepatitits kronik persisten akan selalu sembuh kembali.

Setelah hepatitits virus akut sembuh, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan perkembangan sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang aktif pada 50 % pasien HCV. Sebaliknya, Hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV. Akhirnya, suatu komplikasi lanjut dari suatu hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan karsinoma hepatoseluler. Prognosis Infeksi hepatitits B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pasien yang agak tua atau kesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek

D. AMEBIASIS Defenisi Penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. histolytica). Parasit ini adalah amuba, sebuah organisme bersel tunggal. Untuk itu penyakit ini disebut amebiasis. Etiologi Sekitar 90% infeksi oleh E. histolytica bersifat asimtomatik, sementara sekitar 10% lainnya menimbulkan berbagai sindrom klinis, mulai dari disentri sampai abses hati atau organ lain. Patomekanisme Siklus hidup E. histolytica melalui bentuk kista imatur, kista matur dan trofozoit transmisi diawali dari stadium invasi melalui memaksa kista E. histolytica didapat dari air, makanan, atau tangan yang terkontaminasi, lalu kista tersebut melewati lambung dan menuju ke usus halus, dimana kista berkembang menjadi bentuk trofozoit. Trofozoit segera berkembang baik di dalam lumen kolon. Trofozoit kemudian mengalami enkistasi. Kista yang imatur ini dikeluarkan dari tubuh host melalui feses. Kista yang terdapat dalam feses dapat bertahap hidup selama beberapa minggu pada lingkungan yang lembab. Kista resisten terhadap kadar klor standar pada air PAM namun dapat mati karena pengeringan, temperatur lebih dari 55 derajat C selama minimal 5 menit, dan dengan superklorinasi atau penambahan iodin ke dalam air minum. Sedangkan trofozoit E. histolytica cepat mati bila terpapar udara atau asam lambung, dan oleh karena itu tidak dapat menyebabkan infeksi. Penularan penyakit ini lewat fekal-oral baik secara langsung melalui tangan maupun tak langsung melalui air minum atau makanan yang tercemar tinja manusia yang mengandung kista amuba yang berasal dari carrier (cyst passer).

Infeksi terjadi oleh karena masuknya kista E. histolitica, setelah beberapa lama menjadi kolonisasi dari excystment di usus besar. Trofozoit melekat pada epitel usus yang dapat menyebabkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus yang akhirnya menimbulkan ulkus. Ulkus yang terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan muskular akan terjadi perforasi dan peritonitis. Ulkus dapat terjadi semua bagian usus besar. Infeksi kronik dapat menimbulkan reaksi terbentuknya massa jaringan garnulasi yang disebut ameboma, yang sering terjadi di daerah sekum dan sigmoid. Dari ulkus di dalam dinding usus besar, ameba dapat mengadakan ''metastasis'' ke hati lewat cabang vena porta dan menimbulkan abses hati yang selalu diawali dengan kolonisasi di usus. Diare yang disebabkan oleh E. Histolytica termasuk diare inflamasi dan dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan aborbsi dan sekresi. Mekanisme diare inflamasi melalui kerusakan brush border usus, invasi parasit ke lumen usus secara langsung, mekanisme umunologi. Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan parasit ke sel epitel dan selanjutnya terjadi invasi parasit ke dalam sel epitel, atau mulai terjadinya inflamasi. Masa inkubasi E.histolytica sampai menimbulkan gejala klinis dari bervariasi berhari-hari sampai berbulan-bulan. Gejala klinis Sebagian besar anak-anak yang mengalami amebiasis memiliki gejala minimal atau tanpa gejala.Ketika anak-anak menjadi sakit, mereka merasakan nyeri perut yang mulai perlahan-lahan, bersamaan dengan buang air besar yang lebih sering dengan tinja lunak atau cair, kram, mual, dan hilangnya nafsu makan. Dapat pula demam dan tinja berdarah. Pada beberapa orang, gejala amebiasis dapat dimulai dalam beberapa hari sampai minggu setelah menelan makanan atau air yang tercemar oleh amoeba. Pada orang lainnya, gejala amebiasis dapat memerlukan waktu berbulan-bulan untuk muncul atau tidak pernah muncul sama sekali. Berdasarkan berat ringannya gejala yang ditimbulkan maka amebiasis dapat dibagi menjadi: Carrier (cyst passer) dimana penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Hal ini disebabkan karena amuba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke dinding usus; disentri ameba ringan biasanya penderita mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan, diare 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, kadang-kadang bercampur darah dan lendir. Keadaan umum penderita biasanya baik, tanpa atau disertai demam ringan (subfebril). Kadang-kadang terdapat hepatomegali; disentri ameba sedang dimana keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari, tinja disertai darah dan lendir, keluhan perut kram, demam, badan lemah, disertai hepatomegali dengan nyeri tekan ringan; disentri ameba berat pada penderita didapatkan keluhan dan gejala klinis lebih berat, penderita mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali/ hari, demam tinggi (40 derajat C - 40,5 derajat C), disertai mual, anemia; disentri ameba kronik gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala, keadaan ini dapat berlangsung berbulan-bulan sampai bertahuntahun. Serangan diare terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

Penatalaksanaan Amebiasis asimotomatik yaitu Paromomycin, dosis 3x500 mg sehari, selama 5 hari. Pada disentri ameba ringan-sedang dan berat diberikan metronidazole dengan dosis 3 x 500-750 mg, selama 10 hari atau 4 x 2 gr selama 3 hari, atau intravena 4 x 500 mg sehari selama 10 hari. Dapat pula diberikan tinidazole dosis 2 x 600 mg sehari selama 5 hari. Amebiassi ekstra intestinal (abses hati ameba) dapat diberikan metronidazole oral 3x500 mg selama 10 hari atau intravena dan ditambah chloroquine difosfat dosis 1 gr sehari selama 1-2 hari dilanjutkan 600 mg sehari selama 4 minggu. Komplikasi komplikasi intestinal diantaranya perdarahan usus, perforasi usus, ameboma, intususepsi, sriktura (penyempitan usus) Komlikasi ektraintestinal diantaranya abses hati, abses pleuropulmonal, abses otak, limpa dan kulit. Untuk mendiagnosis yaitu dengan gejala klinis dan laboratorium (Mikroskopis: ditemukan ameba trofozoit pada tinja). Prognosis Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama yang tanpa komplikasi. Pada abses hati ameba kadang-kadang diperlukan tindakan pungsi untuk mengeluarkan pus.

7. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Anamnesis tambahan yang dibutuhkan Nyerinya seperti apa? Bagaimana keniasaan makannya? Tinjanya warna apa? Apakah pernah ikterus atau tidak? Apakah pernah melakukan transfuse darah atau suntikan dalam 6 bulan terakhir? Apakah pernah ke luar negri/melakukan perjalanan jauh? Obat apa yang pernah dikomsumsi? Apakan pernah kontak dengan penderita yang mengalami hal yang sama?

DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3. 4.

Hadi, Sujono. Gastroenterologi. Edisi ke 7. 2000. PT.Alumni. Bandung Sudoyo, Aru. W, dkk . 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Ed. IV.. Jakarta : Penerbit FKUI Sudoyo, Aru. W, dkk . 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Ed. IV. Jakarta : Penerbit FKUI http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?idktg=8http://www.medicastore

5. Price , Sylvia A. , Wilson , Lorraine M. 2006 . Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Proses penyakit. Ed. 6. Vol.2. Jakarta : EGC