Anda di halaman 1dari 28

ASIDOSIS dan

ALKALOSIS

oleh : dr. Hardjo Prawira

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakulta Kedokteran !ni"er ita Padjadjaran #umah Sakit !mum Pu at Dr. Ha an Sadikin Bandung $%%$

ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

Homeostasis normal asam-basa pH arteri sistemik dipertahankan antara 7,35 7,45 oleh buffer kimia intraseluler dan ekstraseluler, bersama dengan mekanisme regulasi respirasi dan ginjal. Kontrol dari tekanan pCO sistem basa. Komponen metabolik dan respirasi "ang mengatur pH sistemik digambarkan dalam persamaan Henderson-Hasselbach # HCO3$ %H & ',( ) log %aCO * +,+3+( ,engan berbagai !ara, produksi dan ekskresi CO disesuaikan untuk mempertahankan %aCO pada 4+ mmHg. -erkurangn"a ekskresi CO men"ebabkan terjadin"a hiperkapnia dan ekskresi berlebih mengakibatkan terjadin"a hipokapnia. .amun produksi dan ekskresi akan disesuaikan lagi pada kadar tetap (steady-state) %aCO "ang baru. %aCO diatur se!ara primer oleh faktor$faktor respirasi neural dan tidak diatur oleh ke!epatan produksi CO . Hiperkapnia biasan"a disebabkan oleh hipo/entilasi daripada akibat peningkatan produksi CO . .aik atau turunn"a %aCO bikarbonat plasma. %erubahan primer %aCO dapat men"ebabkan asidosis atau alkalosis respiratorik, tergantung dari apakah %aCO melebihi atau menurun dari nilai normaln"a 04+ mmHg1. %erubahan primer %aCO bersama 2aktu. men"ebabkan adaptasi buffer seluler dan renal, suatu proses lambat "ang akan menjadi lebih efisien menggambarkan gangguan kontrol respirasi neural atau sebagai respon kompensasi dari perubahan primer kadar pernafasan dan kontrol dari arteri oleh sistem saraf pusat dan bikarbonat plasma oleh ginjal

menstabilisasi pH arteri dengan !ara ekskresi atau retensi dari asam atau

%erubahan primer bikarbonat plasma 3HCO3$4 "ang timbul sebagai akibat dari faktor$faktor metaboli! dan renal men"ebabkan perubahan kompensasi /entilasi "ang hampir tidak merubah pH darah. 5adi perubahan respirasi merupakan perubahan sekunder atau kompensasi sebagai respon adan"a perubahan metabolik primer. 6injal mengatur kadar bikarbonat plasma melalui 3 proses utama # 0(1 reabsorpsi bikarbonat "ang telah difiltrasi, 0 1 pembentukan asam "ang dapat dititrasi, 031 ekskresi .H4) melalui urine. 6injal memfiltrasi hampir 4+++ mmol bikarbonat per hari. 7ntuk mereabsorbsi bikarbonat "ang telah difiltrasi, tubulus ginjal harus mensekresi 4+++ mmol ion h"drogen. 8ekitar 9+$:+; reabsorbsi bikarbonat terjadi di tubulus proksimal. .efron di distal mereabsorpsi sisan"a dan mensekresikan proton sebagai hasil metabolisme, untuk mempertahankan pH sistemik. Ketika jumlah proton, 4+$'+ mmol perhari, sedikit, ia harus disekresikan untuk men!egah balans positif H ) kronik dan asidosis metabolik. 5umlah proton "ang disekresi terlihat dalam urin sebagai asam "ang dapat dititrasi dan .H 4). <sidosis metabolik "ang terjadi pada fungsi ginjal normal, meningkatkan produksi dan ekskresi .H 4). %roduksi dan ekskresi .H4) terganggu pada CRF, hiperkalemia, dan renal tubular acidosis. 8ebagai kesimpulan, respon$respon regulasi ini, termasuk buffer kimia, regulasi %aCO oleh sistem respirasi, dan bikarbonat oleh ginjal, bekerja se!ara terpadu untuk mempertahanhan pH arteri sistemik antara 7,35 $ 7,45. Diagnosis gangguan umum asam-basa 6angguan klinis "ang tersering adalah kelainan asam$basa simple, "aitu # asidosis=alkalosis metaboli!, atau asidosis=alkalosis respiratorik. Karena kompensasi "ang terjadi tidak lengkap, pada gangguan "ang simple ini terdapat pH abnormal. Keadaan klinis "ang lebih kompleks dapat men"ebabkan gangguan asam$basa tipe !ampuran.

Gangguan asam-basa sederhana 6angguan respirasi primer 0perubahan primer %aCO 1 men"ebabkan terjadin"a respon kompensasi metabolik 0perubahan sekunder bikarbonat1, dan gangguan metabolik primer men"ebabkan respon kompensasi respirasi "ang dapat diduga. %erubahan primer %aCO atau bikarbonat, merubah pH sistemik dan men"ebabkan asidosis=alkalosis. <sidosis metabolik karena meningkatn"a asam endogen 0misaln"a pada ketoasidosis1 menurunkan kadar bikarbonat !airan ekstraseluler dan menurunkan pH ekstraseluler. Hal ini merangsang kemoreseptor di medulla untuk meningkatkan /entilasi dan mengembalikan rasio bikarbonat # %aCO normal. Cara lain untuk menilai memadai atau tidakn"a respon bikarbonat atau %aCO adalah menggunakan nomogram asam$basa. Ketika daerah "ang ber2arna gelap pada nomogram memperlihatkan :5; confidence limits untuk kompensasi normal pada gangguan asam$basa simple, menemukan nilai asam$basa pada daerah "ang ber2arna gelap tidak kemudian men"ingkirkan gangguan tipe !ampuran. .omogram ini bukanlah pengganti persamaan pada tabel sebelumn"a. Gangguan asam-basa tipe campuran Kelainan asam$basa tipe !ampuran bukanlah respon kompensasi, melainkan kelainan independen "ang terjadi bersamaan. Kelainan asam$basa tipe !ampuran ini sering terlihat pada penderita di !riti!al !are units dan dapat menunjukkan pH ekstrem "ang berbaha"a. %asien dengan ketoasidosis diabetes 0asidosis metaboli!1 bisa berkembang menjadi persoalan pernafasan independen "ang mengarah ke asidosis atau alkalosis respiratorik. %asien dengan pen"akit paru dapat tidak berespon terhadap asidosis metabolikn"a dengan respon /entilasi "ang memadai karena insufisiensi !adangan respirasin"a. Keadaan tumpang tindih asidosis respiratorik pada asidosis metaboli! dapat mengarah ke a!idemia "ang berat dan prognosisn"a tidak baik. -ila asidosis metabolik dan alkalosis metaboli! terjadi bersamaan pada 4 dan pH ke arah normal, 2alaupun tidak sampai

seorang pasien pH dapat normal atau mendekati normal. -ila pH normal, meninggin"a anion gap menunjukkan adan"a asidosis metabolik. %asien diabetik dengan ketoasidosis dapat mengalami disfungsi renal sebagai akibat dari asidosis metaboli! "ang simultan. %asien dengan o/erdosis kombinasi obat seperti sedatif dan salisilat, dapat mengalami gangguan tipe !ampuran sebagai akibat respon asam$basa terhadap masing$masing obat 0berturut$ turut asidosis metaboli! ter!ampur dengan asidosis atau alkalosis respiratorik1. -ahkan bisa terjadi gangguan "ang lebih kompleks berupa triple asam$ basa. 8ebagai !ontoh pasien dengan asidosis metabolik "ang berhubungan dengan ketoasidosis alkaholik dapat jatuh kedalam alkalosis metabolik akibat muntah dan juga alkalosis respiratorik karena hiper/entilasi dari disfungsi hatin"a atau putus mendadak dari alkohol. Diagnosis gangguan asam-basa ,alam mengambil sampel darah arteri untuk pemeriksaan gas darah tidak dibenarkan penggunaan heparin "ang berlebihan. ,alam menentukan analisa gas darah arteri se!ara laboratories, baik pH dan %aCO diukur, dan kadar bikarbonat dihitung dari persamaan Henderson$Hasselba!h. .ilai perhitungan ini harus dibandingkan dengan pengukuran kadar bikarbonat 0CO total1 pada panel elektrolit. ,ua nilai ini harus berada dalam perbedaan mmol=l. -ila tidak, nilai tersebut tidak dapat tergambar se!ara simultan, dapat terjadi kesalahan laboratories atau kesalahan dalam menghitung kadar bikarbonat. 8esudah /erifikasi nilai asam$basa darah, baru dapat di identifikasi kelainan asam$basa dengan tepat. %en"ebab "ang paling sering kelainan asam$basa harus sudah dipikirkan ketika dilakukan anamnesis pada penderita untuk men!ari petunjuk tentang etiologi. 8ebagai !ontoh, adan"a C>? akan mengarah ke asidosis metabolik, muntah "ang kronis sering men"ebabkan alkalosis metabolik. %asien dengan pneumonia, sepsis, atau gagal jantung sering mengalami alkalosis respiratorik, dan pasien dengan CO%, atau o/erdosis obat sedatif sering mengalami asidosis respiratorik. <namnesis obat adalah penting 5

karena diureti! loop atau tia@id dapat men"ebabkan alkalosis metabolik dan inhibitor !arboni! anhidrase, aseta@olamid, dapat mengakibatkan asidosis metabolik. %emeriksaan elektrolit darah dan analisa gas darah harus dikerjakan bersamaan sebelum terapi, karena kenaikan bikarbonat terjadi pada alkalosis metabolik dan asidosis respiratorik. 8ebalikn"a penurunan bikarbonat terjadi pada asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik. <sidosis metabolik mengarah kepada terjadin"a hiperkalemi akibat pertukaran seluler dimana H) ditukar dengan K) atau .a). 7ntuk setiap penurunan pH darah +,(, kadar K ) plasma seharusn"a naik +,' mmol=l. Hubungan ini tidak selalu seperti itu. Ketoasidosis diabetik, asidosis laktat, diare, dan renal tubular asidosis sering berhubungan dengan menurunn"a kalium karena urinary wasting. Anion gap 8emua e/aluasi kelainan asam$basa harus mengikuti perhitungan sederhana dari anion gapA anion gap me2akili anion$anion plasma "ang tidak terukur 0normaln"a (+$( mmol=l1 dan dihitung dengan rumus# <6&.a )$0Cl$ )HC+3$1. <nion$anion "ang tidak terukur meliputi protein$protein anioni!, fosfat, sulfat, dan anion organi!. -ila anion asam seperti asetoasetat dan laktat, terakumulasi pada !airan ekstraseluler, anion gap meningkat men"ebabkan asidosis dengan anion gap tinggi. %eningkatan anion gap tersering karena meningkatn"a anion$anion "ang tidak terukur dan jarang Karena menurunn"a kation$kation "ang tidak terukur 0Ca, Bg, K1. 8ebagai tambahan anion gap dapat meningkat dengan meningkatn"a albumin anionik, baik karena meningkatn"a konsentrasi albumin atau alkalosis, akan merubah beban albumin. %enurunan anion gap dapat terjadi karena# (. Beningkatn"a kation$kation "ang tidak terukur . <dan"a penambahan kation abnormal dalam darah, seperti litium 0intoksikasi litium1 atau imunoglobulin kationik 0diskrasia sel plasma1 3. %engurangan konsentrasi albumin anion plasma ma"or 0sindroma nefrotik1 6

4. -erkurangn"a beban anion efektif pada albumin dengan adan"a asidosis 5. Hiper/iskositas dan hiperlipidemia "ang berat "ang dapat mengarah kepada kadar natrium dan klorida di ba2ah perkiraan. %ada keadaan albumin serum normal, tinggin"a anion gap biasan"a terjadi karena asam$asam "ang tidak mengandung klorida "ang mengandung anorganik 0fosfat, sulfat1, organi! 0asam keto, laktat, anion organi! uremik1, eksogen 0salisilat, atau toksin "ang memproduksi asam organi!1, atau anion$ anion "ang tidak teridentifikasi. 8esuai definisi, karenan"a, asidosis dengan anion gap "ang tinggi memiliki dua gambaran# rendahn"a kadar bikarbonat dan meningkatn"a anion gap. Beningkatn"a anion gap pada kelainan asam$ basa bahkan terjadi bersamaan untuk mengubah kadar bikarbonat se!ara independen. <sidosis metaboli! dengan anion gap tinggi "ang simultan baik dengan asidosis respiratorik kronik atau alkalosis metaboli!, menggambarkan keadaan dimana kadar bikarbonat dapat normal atau bahkan tinggi. .amun anion gap meningkat dan kadar klorida menurun. .ilai normal bikarbonat, %aCO , dan pH, tidak menjamin bah2a tidak ada kelainan asam$basa. 8ebagai !ontoh, penderita alkoholik "ang muntah$ muntah dapat jatuh ke alkalosis metaboli! dengan pH 7,55, %aCO 49 mmHg, kadar bikarbonat 4+ mmol=l, kadar .a ) (35, kadar Cl$ 9+, dan kadar K ) ,9. -ila pasien tersebut kemudian jatuh kedalam keadaan ketoasidosis alkoholik dengan konsentrasi beta hidroksi butirat (5 mB, pH arteri akan turun menjadi 7,4, kadar bikarbonat menjadi 5 mmol=l dan %aCO menjadi 4+ mmHg. Calaupun analisa gas darahn"a normal anion gap meningkat 3+ mmol=l, menunjukkan !ampuran alkalosis metabolik dan asidosis metabolik.

Asidosis metabolik <sidosis metabolik dapat terjadi karena meningkatn"a produksi asam endogen 0seperti laktat dan asam keto1, kehilangan bikarbonat 0seperti pada diare1, atau akumulasi asam endogen 0seperti pada gagal ginjal1. Dfek asidosis metaboli! terjadi pada sistim respirasi, kardiak dan saraf. Eurunn"a pH darah disertai meningkatn"a /entilasi, khususn"a /olume tidal 0respirasi kusmaul1. Kontraktilitas jantung intrinsi! dapat berkurang, tetapi fungsi inotropik dapat normal Karena pelepasan katekolamin. Fasodilatasi arteri perifer dan /enokonstriksi sentral dapat terjadiA turunn"a compliance /as!ular sentral dan pulmoner menjadi predisposisi untuk terjadin"a edema paru bahkan dengan /olume overload "ang minimal. ?ungsi 88% akan menurun dengan adan"a sakit kepala, letargi, stupor, dan bahkan dapat juga terjadi intoleransi glukosa. <da katagori utama asidosis metaboli! se!ara klinik# dengan anion gap tinggi dan anion gap normal 0asidosis hiperkloremik1. erapi Eerapi asidosis metaboli! dengan pemberian alkali han"a untuk asidemia "ang berat ke!uali bila pasien tidak memiliki G potensial HCO 3$G pada plasman"a. Kadar bikarbonat potensial dapat diperkirakan dari peningkatan anion gap 0<6&<6 penderita$(+1. Harus ditentukan apakah anion asam pada plasma dapat dimetabolisir0beta hidroksi butirat, asetoasetat, laktat1 atau tidak dimetabolisir 0anion "ang terakumulasi pada C>? dan setelah kera!unan1. <nion "ang tidak dimetabolisir memerlukan kembalin"a fungsi ginjal untuk mengganti kekurangan bikarbonat, suatu proses "ang lambat dan sering tidak dapat diprediksi. Konsek2ensin"a pasien asidosis dengan normal <6 0asidosis hiperkloremik1 meningkatn"a <6 ringan 0!ampuran hiperkloremik dan asidosis <61, atau <6 diakibatkan oleh anion "ang tidak termetabolisir pada keadaan gagal ginjal harus diberikan terapi alkali baik oral 0.aHCO3 atau !airan 8hohlHs1 maupun intra/ena 0.aHCO31 dalam jumlah

"ang diperlukan untuk peningkatan kadar bikarbonat plasma se!ara lambat menjadi berkisar antara + sampai mmol=l. .amun terdapat !ontro/ersial pada pemakaian alkali pada penderita dengan asidosis <6 murni karena akan terjadi akumulasi anion asam organi! "ang dapat dimetabolisir 0ketoasidosis atau laktat asidosis1. %ada umumn"a asidosis berat 0pH I 7, 1 harus mendapat .aHCO 3 intra/ena 5+$(++ meJ selama lebih dari 3+$45 menit selama terapi inisial ($ jam pertama. 8ebagai s"aratn"a harus dilakukan monitor elektrolit plasma selama terapi karena kadar kalium dapat turun dengan naikn"a pH. Eujuann"a adalah meningkatkan kadar bikarbonat sampai (+ meJ=l dan pH sampai 7, 5, tidak untuk menaikkan nilai$nilai ini sampai normal. Asidosis dengan Anion Gap tinggi <da 4 pen"ebab utama asidosis dengan tinggin"a <nion 6ap # (. <sidosis laktat . Ketoasidosis 3. Kera!unan 4. <>? dan C>? 8krining a2al untuk membedakan asidosis dengan anion gap tinggi Harus meliputi # (. <namnesis untuk men!ari bukti adan"a obat dan ra!un "ang ditelan dan pengukuran analisa gas darah untuk mendeteksi alkalosis respiratorik "ang terjadi bersamaan 0salisilat1. . Benentukan apakah ada ,B 0ketoasidosis diabetik1. 3. Ben!ari bukti al!oholism atau meningkatn"a beta hidroksi butirat 0ketoasidosis alkoholik1. 4. Obser/asi tanda klinis uremia dan menentukan -7. dan kreatinin 0asidosis uremik1. 5. %emeriksaan urin untuk kristal oksalat 0etilen glikol1.

'. Bengenali berbagai latar belakang klinis dimana kadar laktat meningkat 0hipotensi, sho!k, gagal jantung, leukaemia, kanker, dan menelan obat atau ra!un1. Asidosis laktat Beningkatn"a K$laktat plasma dapat terjadi sekunder dari burukn"a perfusi jaringan 0tipe <1Linsufisiensi sirkulasi 0sho!k, kegagalan sirkulasi1anemia berat, gangguan en@im mitokondria, dan inhibitor 0CO, sianida1L atau kelainan aerobik 0tipe -1Lkeganasan, ,B, gagal ginjal atau hati, infeksi berat 0kolera, malaria1, kejang, <M,8, atau obat$obatan=toksin 0biguanid, etanol, methanol, isoniasid, analog <NE, dan fruktosa. Mskemi usus "ang tidak diketahui atau infark pada penderita dengan aterosklerosis berat atau dekompensasi jantung "ang mendapat /asopresor adalah pen"ebab "ang sering dari asidosis laktat. <sidosis asam ,$laktat, "ang dapat berhubungan dengan b"pas "e"unoileal atau obstruksi usus dan berhubungan dengan pembentukan ,$laktat oleh bakteri usus, dapat men"ebabkan baik meningkatn"a anion dan hiperkloremi. erapi %en"akit dasar "ang mengganggu metabolisme laktat harus dikoreksiA perfusi jaringan harus dipulihkan bila sebelumn"a tidak adekuat. Fasokonstriktor sebaikn"a dihindari bila mungkin, karena akan memperburuk perfusi jaringan. Eerapi alkali pada umumn"a dianjurkan untuk asidemia berat "ang akut 0pH I7,(1 untuk memperbaiki fungsi jantung dan penggunaan laktat. .amun terapi .aHCO3 dapat se!ara paradoks mendepresi performance jantung dan mengeksarsebasi asidosis dengan !ara mema!u produksi laktat 0HCO3$ merangsang fosfofruktokinase. %emakaian basa pada asidosis laktat moderat merupakan hal "ang !ontro/ersial, namun pada umumn"a disepakati bah2a usaha untuk mengembalikan pH dan HCO 3$ ke nilai normaln"a dengan memberikan .aHCO 3 dapat memperburuk keadaan. %endekatan "ang logis adalah memberikan infus .aHCO 3 se!ukupn"a untuk meningkatkan pH arteri tidak lebih dari 7, selama 3+$4+ menit. Eerapi .aHCO3 dapat men"ebabkan kelebihan !airan dan hipertensi karena jumlah 10

"ang diperlukan dapat masif bila akumulasi asam laktat sangat ban"ak. %emberian !airan mempun"ai toleransi "ang buruk Karena /enokonstriksi sentral khususn"a pada penderita oliguria. -ila pen"ebab "ang mendasari asidosis laktat dapat diperbaiki, laktat darah akan diubah menjadi HCO 3$ dan mengakibatkan alkalosis. Ketoasidosis dan Ketoasidosis diabetik Kondisi ini disebabkan oleh meningkatn"a metabolisme asam lemak akumulasi asam keto 0asetoasetat dan beta hidroksi butirat1. Ketoasidosis diabetik biasan"a terjadi pada ,B tipe M "ang berhubungan dengan dihentikann"a insulin atau pen"akit "ang terjadi bersamaan seperti infeksi, gastroenteritis, pankreatitis, atau infark jantung "ang meningkatkan kebutuhan insulin sementara dan akut. <kumulasi asam keto bertanggung ja2ab atas naikn"a anion gap dan disertai paling sering dengan hiperglikemi 0glukosa O 3++ mg=dl1. Harus di ingat bah2a insulin men!egah produksi keton, terapi bikarbonat jarang diperlukan ke!uali dalam keadaan asidemia ekstrim 0pH I 7,(1 dan han"a diperlukan dalam jumlah terbatas. Ketoasidosis alkoholik <lkoholisme kronis dapat menjadi ketoasidosis bila konsumsi al!ohol mendadak dikurangiA biasan"a disertai dengan pesta minuman keras, muntah, n"eri abdomen, star/asi, dan deplesi /olume. Konsentrasi glukosa normal atau rendah, dan asidosis dapat berat karena meningkatn"a keton "ang didominasi beta hidroksi butirat. <sidosis laktat ringan dapat terjadi bersamaan karena perubahan dalam status redox. >eaksi keton nitroprusid 0<!e test1 dapat mendeteksi asam asetoasetat tetapi tidak beta hidroksi butirat sehingga derajat ketosis dan ketonuria dapat diperkirakan terlampau rendah. Kadar insulin rendah, dan konsentrasi trigliserid, kortisol, glukagon, dan gro2th hormon meninggi.

11

erapi Kekurangan !airan ekstraseluler harus diganti dengan pemberian intra/ena 5; dekstrose dalam +,:; .a!l. Hipofosfatemi, hipokalemi, dan hipomagnesemi dapat terjadi bersamaan dan harus dikoreksi. Hipofosfatemi biasan"a mun!ul dalam ( $ 4 jam setelah pasien masuk rumah sakit dan dapat kambuh kembali oleh infus glukosa dan bila berat dapat menginduksi rhabdomiolisis. %erdarahan gastrointestinal atas, pankreatitis, dan pneumonia dapat men"ertai kelainan ini. Asidosis !ang diinduksi obat dan toksin Salisilat Kera!unana salisilat pada orang de2asa biasan"a men"ebabkan alkalosis respiratorik, !ampuran asidosis metaboli!$alkalosis respiratorik, atau metaboli! asidosis murni dengan anion gap tinggi. %ada !ontoh "ang terakhir, dimana lebih jarang terjadi, han"a bagian dari anion gap "ang disebabkan salisilat. %roduksi asam laktat sering juga meningkat. erapi Harus dimulai dengan gastri! la/age dengan saline isotoni! 0bukan .aHCO31 diikuti pemberian karbon aktif. %ada penderita asidosis untuk mengeluarkan salisilat pemberian .aHCO3 i./. untuk membuat urin menjadi alkalis harus diberikan dalam jumlah "ang !ukup dan untuk mempertahankan output urin 0pH urin O 7,51. Ketika terapi ini diberikan pada pasien asidosis, alkalosis respiratorik "ang terjadi bersamaan dapat menjadikan pendekatan terapi ini menjadi penuh resiko. <seta@olamid dapat diberikan bila diuresis alkalin tidak dapat ter!apai tetapi obat ini dapat men"ebabkan asidosis metaboli! sistemik bila HCO3$ tidak diganti. Hipokalemi dapat terjadi dengan diuresis alkalin dari .aHCO3 dan harus diterapi segera dan se!ara agresif. Cairan "ang

12

mengandung glukosa harus diberikan karena terdapat baha"a terjadi hipoglikemi. -an"akn"a kehilangan !airan "ang tidak terlihat dapat men"ebabkan deplesi /olume "ang berat dan hipernatremi. -ila gagal ginjal menghambat bersihan !epat salisilat, dapat dilakukan hemodialisis menggunakan dialisat bikarbonat. Alkohol %ada sebagian besar keadaan fisiologis, tekanan osmoti! darah berasal dari sodium, urea, dan glukosa. Osmolalitas plasma dihitung dengan rumus# %osm & .a))6lu)-7. 0semua dalam mmol=l1 atau menggunakan nilai laboratorium kon/ensional dimana glukosa dan -7. din"atakan dalam mg=dl# %osm & .a))6lu=(9)-7.= ,9. Osmolalitas "ang dihitung dan ditentukan harus berada dalam rentang (+$(5 mmol=kg H O. -ila osmolalitas "ang diukur melebihi osmolalitas "ang dihitung O (5$ + mmol=kg H O dapat terjadi baik karena sodium serum rendah seperti pada hiperlipidemi atau hiperproteinemi 0pseudohiponatremi, maupun karena terdapatn"a osmolytes lain didalam plasma, seperti manitol, media radiokontras, isoprop"l al!ohol, etilenglikol, etanol, methanol, dan aseton. %ada keadaan ini perbedaan antara osmolalitas "ang dihitung dan osmolalitas "ang diukur 0osmolar gap1 sebanding dengan konsentrasi solute "ang tidak terukur. ,engan anamnesis klinis "ang memadai dan index of suspicion, identifikasi osmolar gap membantu mengidentifikasi adan"a ra!un "ang berhubungan dengan asidosis anion gap. "tilen glikol Mngesti etilen glikol 0biasan"a digunakan untuk anti beku1 mengarah keasidosis metaboli! dan kerusakan "ang berat dari 88%, jantung, paru, dan ginjal. Beningkatn"a anion gap dan osmolar gap disebabkan oleh etilen glikol dan metabolikn"a, asam oksalat, asam glikolat, dan asam organi! lainn"a. %roduksi asam laktat meningkat sekunder untuk menginhibisi siklus asam trikarboksilat dan merubah redox state intraseluler.,iagnosis dibuat dengan menemukan kristal oksalat dalam urin, adan"a osmolar gap dalam serum,

13

dan asidosis dengan anion gap "ang tinggi. Eerapi sebaikn"a tidak ditunda sementara menunggu pengukuran kadar etilen glikol.

erapi Beliputi pemberian saline atau diuresis osmoti! segera, suplemen tiamin dan piridoksin, fomepi@ole atau etanol, dan hemodialisis. %emberian inhibitor al!ohol dehidrogenase "ang baru i./, "aitu fomepi@ole 04$metil pira@ole1A 7mg=kgbb sebagai loading dose, atau etanol i./. untuk men!apai le/el mol=l 0(++ mg=dl1 akan mengurangi toksisitas karena obat$obat ini akan berkompetisi dengan etilen glikol dalam metabolismen"a oleh al!ohol dehidrogenase. ?omepi@ole 2alaupun mahal memberikan manfaat berupa penurunan le/el etilen glikol "ang dapat diprediksikan tanpa efek samping. #etanol Mngesti methanol 0al!ohol ka"u1 men"ebabkan asidosis metaboli! dan metabolitn"a formaldehid dan asam format men"ebabkan kerusakan ner/us optikus dan 88% "ang berat. <sam lakta, asam keto, dan asam organi! "ang tidak teridentifikasi lainn"a bertanggung ja2ab terhadap terjadin"a asidosis. Karena -B n"a "ang rendah biasan"a ada osmolar gap. erapi 8ama seperti intoksikasi etilen glikol, meliputi pemeriksaan suportif umum, fomepi@ole atau etanol dan hemodialisis. Gagal gin$al <sidosis hiperkloremik pada insufisiensi renal moderat biasan"a akan berubah menjadi asidosis dengan anion gap tinggi pada gagal ginjal lanjut. ?iltrasi "ang rendah dan reabsorpsi anion organi! berperan pada patogenesisn"a. ,engan bertambah progresifn"a pen"akit ginjal jumlah nefron "ang berfungsi menjadi berkurang untuk mengimbangi produksi asam. Karakteristik asidosis uremik ditandai adan"a penurunan produksi .H4 ) dan ekskresin"a, primer karena berkurangn"a masa renal. Kadar bikarbonat

14

jarang sampai diba2ah (5 mmol=l dan anion gap jarang melebihi + mmol=l. <sam "ang tertahan pada

pen"akit ginjal kronik didapar oleh garam alkalis dari tulang. Beskipun terdapat retensi asam "ang signifikan 0sampai + mmol=hari1, bikarbonat serum tidak menurun, menunjukkan peran buffer di luar kompartemen ekstraseluler. <sidosis metaboli! kronik mengakibatkan pengurangan masa tulang "ang signifikan karena berkurangn"a kalsium karbonat tulang. <sidosis kronik juga meningkatkan ekskresi kalsium urin, sebanding retensi asam kumulatif. erapi -aik asidosis uremik dan asidosis hiperkloremik pada gagal ginjal memerlukan terapi alkali oral pengganti untuk mempertahankan kadar bikarbonat antara +$ 4 mmol=l. Hal ini dapat diatasi dengan sejumlah alkali "ang relatif ke!il 0($(,5 mmol=kgbb=hari1. ,iasumsikan bah2a penggantian alkali men!egah efek merugikan dari keseimbangan H ) pada tulang dan men!egah atau menunda katabolisme otot. 8odium sitrat 0!airan 8hohlHs1 atau tablet .HCO3 sama efektifn"a dengan garam alkali. 8itrat mema!u absorpsi aluminium dari saluran !erna dan harus tidak diberikan bersama dengan antasida mengandung aluminium karena resiko terjadin"a intoksikasi aluminium. -ila terjadi hiperkalemi, harus ditambahkan furosemid '+$9+ mg=hari. Asidosis metabolic hiperkloremik <lkali dapat hilang dari saluran !erna melalui diare atau dari ginjal 0renal tubular asidosis1, pada kelainan ini terjadi perubahan resiprokal kadar Cl$ dan HCO3$ dengan hasil anion gap normal. %ada asidosis hiperkloremik murni peningkatan Cl$ diatas nilai normal men"ebabkan turunn"a HCO 3$, tidak adan"a hubungan ini menunjukkan ada gangguan !ampuran. %ada diare, feses "ang mengandung HCO 3$ lebih tinggi dan HCO3$ "ang sudah di dekomposisi disbanding plasma, sehingga asidosis metaboli! 15

terjadi dengan deplesi /olume. 8elain pH urin asam 0sebagaiman diantisipasi pada asidosis sistemik1, pH urin biasan"a sekitar ' karena asidosis metaboli! dan hipokalemi meningkatkan sintesis renal .H 4) dan ekskresin"a "ang merupakan buffer urin dan meningkatkan pH urin. <sidosis metaboli! karena

kehilangan !airan gastrointestinal dengan pH urin "ang tinggi dapat dibedakan dari >E< karena ekskresi .H4) urin rendah pada >E< dan tinggi pada diare. Kadar .H4) urin dapat diperkirakan dengan menghitung anion gap urin & 0.a))K)1urin$Cl$ urin. -ila kadar Cl$ urin O jumlah kadar .a) dan K), kadar ammonium urin meningkat dan menunjukkan sebab ekstra renal dari asidosis. Hilangn"a fungsi parenkim ginjal dengan progresifitas pen"akit ginjal mengarah ke asidosis hiperkloremik ketika laju filtrasi glomerular antara +$5+ ml=menit dan asidosis uremik dengan anion gap tinggi bila 6?> turun I + ml=menit.8eperti progresi terjadi umumn"a pada bentuk pen"akit ginjal tubulo intertitial, tetapi asidosis metaboli! hiperkloremik dapat menetap dengan pen"akit glomerulus lanjut.%ada gagal ginjal lanjut, amoniagenesis berkurang sesuai dengan hilangn"a fungsi masa renal, serta akumulasi ammonium dan trapping pada automedullary collecting tubule juga dapat terganggu. Karena peningkatan sekresi K) adaptif oleh !olle!ting du!t dan kolon, asidosis pada insufisiensi ginjal kronik tipikal normokalemik. >enal tubular asidosis proksimal 0>E< tipe$ 1 tersering terjadi karena disfungsi tubulus proksimal men"eluruh "ang manifestasin"a berupa glukosuria, aminoa!id uri men"eluruh dan fosfaturi 0sindrom fan!oni1. ,engan rendahn"a kadar HCO3$ plasma, pH urin asaam 0I 5,51 karena HCO 3$ se!ara normal tidak direabsorpsi ditubulus proksimal, terapi .aHCO 3 akan mema!u hilangn"a kalium ginjal dan hipokalemi. %enemuan tipikal pada >E< distal klasik 0>E< tipe$(1 meliputi hipokalemi, asidosis hiperkloremik, ekskresi .H 4) urin rendah 0anion gap urin positif, .H4) urin rendah1 dan pH urin tinggi diatas 5,5. -eberapa pasien tidak mampu mengasamkan urinn"a diba2ah pH 5,5. 8ebagian besar penderita mengalami hipositrat uria dan hiperkalsiuria sehingga sering terjadi nefrolitiasis, nefrokalsinosis dan pen"akit tulang.

16

%ada >E< tipe$4 hiperkalemi tidak sebanding dengan berkurangn"a 6?> Karena disfungsi sekresi potassium dan asam terjadi bersama$sama. Dkskresi ammonium urin berkurang, dan fungsi renal dapat terganggu, sebagai !ontoh karena nefropati diabetik, amiloidosis, atau pen"akit tubulo intertitial. Hipoaldosteronisme hiporeninemik Keadaan ini tubulo intertitial tipikal men"ebabkan asidosis metaboli! hiperkloremik, insufisiensi ginjal. -iasan"a pasien mengalami "ang ban"ak terjadi pada de2asa "ang lebih tua dengan ,B atau pen"akit dan insufisiensi ginjal dan asidosis ringan$sedang, dengan peningkatan kalium serum 05, $' mmol=l1, hipertensi "ang bersamaan, dan gagal jantung kongestif. -aik asidosis metaboli! dan hiperkalemi tidak men"ebabkan terganggun"a 6?>. .8<M, 0trimetoprim, pentamidin, dan <CD$inhibitor, juga dapat men"ebabkan hiperkalemi dengan asidosis metaboli! hiperkloremik pada pasien insufisiensi ginjal. Alkalosis metabolik Banifestasi n"a berupa meningkatn"a pH arteri, meningkatn"a HCO 3$ serum dan meningkatn"a %aCO sebagai akibat kompensasi hipo/entilasi al/eolar. Hal ini sering disertai oleh hiperkloremi dan hipokalemi. %enderita dengan tinggin"a HCO3$ dan rendahn"a Cl$ mengalami baik alkalosis metaboli! maupun asidosis respiratorik kronik. ,iagnosis ditegakkan dengan pH arteri "ang meningkat pada alkalosis metaboli! dan pH menurun atau normal pada asidosis respiratorik. <lkalosis metaboli! terjadi dalam hubungann"a dengan kelainan lain seperti asidosis respiratorik atau asidosis$ alkalosis metaboli!. %atogenesis <lkalosis metaboli! terjadi sebagai akibat net gain dari HCO 3$ atau hilangn"a asam non/olatil dari !airan ekstraseluler 0biasan"a HCl melalui muntah1. 8ejak tidak biasa untuk menambahkan alkali ke badan, kelainan ini melibatkan tingkat generatif, dimana hilangn"a asam biasan"a men"ebabkan alkalosis, dan tingkat pemeliharaan dimana ginjal gagal untuk mengkompensasi dengan mengekskresi HCO 3$ karena kontraksi /olume, 6?> 17

"ang rendah, atau deplesi Cl $, atau K). %ada keadaan normal ginjal memiliki kemampuan kapasitas "ang mengagumkan untuk mengekskresi HCO 3$. %roses lanjut alkalosis metaboli! menunjukkan kegagalan ginjal untuk mengeliminasi HCO3$ seperti biasan"a. Karena HCO 3$ biasa ditambahkan ke!airan ekstraselular, ia mesti diberikan eksogen atau disintesis endogen, sebagian atau seluruhn"a oleh ginjal. 6injal akan menahan daripada mengekskresi kelebihan alkali dan mempertahankan keadaan alkalosis bila 0(1 defisiensi /olume, klorit dan K) terjadi dalam kombinasi dengan berkurangn"a 6?> dimana sekresi H) pada tubulus distal bertambahA atau 0 1 terjadi hipokalemi Karena hiperaldosteronisme otonom. %ada !ontoh pertama, alkalosis dikoreksi dengan pemberian .aCl dan KCl. 8edangkan pada !ontoh kedua alkalosis perlu diperbaiki dengan inter/ensi farmakologis atau surgi!al, bukan dengan pemberian saline. Diagnosis banding 7ntuk men!ari pen"ebab alkalosis metaboli!, perlu untuk menilai status /olume !airan ekstraseluler, tekanan darah berbaring dan pada posisi tegak, K) serum dan sistem renin$aldosteron. 8ebagai !ontoh, adan"a hipertensi kronik dan hipokalemi kronik, pada penderita alkalosis menunjukkan baik kelebihan mineralokortikoid maupun penderita hipertensi tersebut mendapat terapi diureti!. <kti/itas renin plasma "ang rendah dan kadar natrium dan klor urin "ang normal pada pasien "ang tidak mendapatkan diureti! menunjukkan sesuatu sindroma kelebihan mineralokortikoid primer. Kombinasi hipokalemi dan alkalosis pada penderita normotensif, tanpa edema, dapat disebabkan karena sindroma -artterHs atau 6itelmanHs, defisiensi magnesium, muntah, alkali eksogen, atau diureti!. %enentuan elektrolit urin 0khususn"a Cl$ urin1 dan skrining urin untuk diureti! dapat membantu. -ila urin basa, dengan meningkatn"a natrium dan kalium tetapi Cl $ rendah, diagnosis biasan"a baik karena muntah atau termakan alkali. -ila urin relatif asam dan memiliki konsentrasi natrium, kalium dan Cl $ "ang rendah, kemungkinan "ang paling mungkin adalah karena muntah, status post hiperkapnia, atau karena memakan diureti!. -ila natrium, kalium, atau klorida urin menurun, defisiensi Bg, sindroma -artterHs atau 6itelmanHs, atau 18

ingesti diureti! baru$baru saja harus dipertimbangkan. 8indroma -artterHs dibedakan dari 6itelmanHs karena adan"a hipomagnesemi dan hipokalsiuri pada pada 6itelmanHs. %emberian alkali se!ara kronik untuk indi/idu dengan fungsi ginjal normal, pernah menimbulkan alkalosis. .amun pada pasien dengan

gangguan hemodinamik, alkalosis dapat terjadi karena kapasitas normal untuk mengekskresi HCO3$ melebihi atau ada reabsorpsi HCO3$ "ang diper!epat. -eberapa pasien meliputi mereka "ang menerima HCO 3$ oral atau i./, kelebihan asetat 0!airan hiperalimentasi parenteral1, kelebihan sitrat 0tranfusi1, atau antasida ditambah !ation$e*!hange resins 0aluminium hidroksida dan sodium pol"st"rene sulfonate1. #etabolik alkalosis !ang berhubungan dengan berkurangn!a cairan ekstraseluler& deplesi kalium& dan hiperaldosteronisme hiperreninemik sekunder Sumber dari gastrointestinal Kehilangan H) dari muntah atau aspirasi gastri! mengakibatkan retensi bikarbonat. Kehilangan !airan dan .aCl melalui muntah atau pengisapan nasogastrik meningkatn"a berakibat sekresi kurangn"a renin dan /olume !airan ekstraseluler serta /olume aldosteron. -erkurangn"a

mengkibatkan berkurangn"a 6?> dan meningkatn"a kapasitas tubulus renal untuk mereabsorpsi bikarbonat. 8elama muntah aktif terdapat penambahan bikarbonat ke plasma untuk ditukar dengan ion klorida dan bikarbonat plasma melebihi kapasitas reabsorpsi tubulus proksimal. Kelebihan .aHCO 3 men!apai tubulus distal dimana sekresin"a diper!epat oleh aldosteron dan pengangkutan anion "ang direabsorpsi sedikit, bikarbonat . Karena berkurangn"a /olume !airan ekstraseluler dan hipokloremi, Cl$ dipertahankan oleh ginjal. Koreksi !airan ekstraseluler "ang berkurang dengan .aCl dan koreksi defisit K) memperbaiki kelainan asam$basa. Sumber dari renal 19

Diuretik obat$obat "ang dapat menginduksi kloruresis, seperti tia@id dan diureti! loop 0furosemid, bumetamid, torsemid, dan asam etakrinat1, mengurangi !airan ekstraseluler se!ara akut tanpa merubah bikarbonat total. -ikarbonat serum meningkat. %emberian diureti! kronik !enderung kearah terjadin"a

alkalosis dengan menambah pengangkutan garam distal, sehingga sekresi kalium dan h"drogen distimulasi. <lkalosis dipertahankan dengan persistensi /olume ekstraseluler "ang berkurang, hiperaldosteronism sekunder, defisiensi kalium, dan efek langsung diureti! 0selama pemberian diureti! dilanjutkan1. %erbaikan alkalosis di!apai dengan pemberian saline isotoni! untuk memperbaiki defisit !airan ekstraseluler. Sindroma 'artter(s dan Gitelman(s Anion !ang tidak dapat direabsorpsi dan de)isiensi magnesium %emberian anion "ang tidak direabsorpsi dalam jumlah besar seperti# peni!illin atau karbeni!ilin dapat mema!u asidifikasi distal dan sekresi kalium dengan meningkatkan perbedaan potensial transepitelial 0lumen negatif1. ,efisiensi magnesium mengakibatkan alkalosis hipokalemi dengan mema!u asidifikasi distal melalui stimulasi renin dan sekresi aldosteron. Deplesi kalium ,eplesi kalium kronik dapat men"ebabkan alkalosis metaboli! dengan meningkatkan ekskresi asam melalui urin. %roduksi dan absorpsi ammonium dipa!u dan reabsorpsi bikarbonat distimulasi. ,efisiensi kalium kronik merangsang renal H), K), <E%$ase untuk meningkatkan absorpsi kalium dengan mengorbankan sekresi H) "ang meningkat. <lkalosis "ang berhubungan dengan deplesi kalium kronik resisten untuk pemberian garam tetapi perbaikan kalium akan memperbaiki alkalosis. 8esudah terapi asidosis laktat atau ketoasidosis ketika stimulus "ang mendasari terbentukn"a asam laktat atau asam keto dihilangkan se!ara !epat, baik dengan memperbaiki insufisiensi sirkulasi atau dengan terapi 20

insulin, laktat atau keton dimetabolisme untuk menghasilkan jumlah eki/alen bikarbonat. 8umber lain bikarbonat baru ditambahkan pada jumlah asaln"a dari metabolisme anion organi! untuk menghasilkan kejenuhan bikarbonat. -eberapa sumber meliputi# 0(1 bikarbonat baru "ang ditambahkan kedalam darah oleh ginjal sebagai hasil ekskresi asam selama periode asidosis, 0 1

terapi alkali selama fase pengobatan asidosis. -erkurangn"a !airan ekstraseluler "ang diinduksi asidosis dan defisiensi kalium bekerja untuk mempertahankan alkalosis. %ost hiperkapnia >etensi CO "ang memanjang dengan asidosis respiratorik kronik mema!u absorpsi bikarbonat ginjal dan pembentukan bikarbonat baru 0meningkatn"a ekskresi asam1. -ila %aCO kembali ke normal, alkalosis metaboli! dihasilkan dari meningkatn"a HCO 3 persisten. <lkalosis timbul bila meningkatn"a %aCO tiba$tiba kembali ke normal dengan perubahan /entilasi mekanik. %engurangan !airan ekstrasel "ang berhubungan tidak diikuti perbaikan se!ara sempurna dari alkalosis dengan koreksi %aCO saja, dan alkalosis menetap sampai diberikan suplementasi Cl $. Alkalosis metabolic !ang berhubungan dengan ekspansi cairan

ekstraseluler& hipertensi& dan hiperaldosteronisme. %emberian mineralokortikoid atau produksi berlebih 0aldosteronisme primer pada sindroma CushingHs dan defek en@im korteks adrenal1 meningkatkan ekskresi asam dan dapat mengakibatkan alkalosis metaboli! "ang diperburuk dengan defisiensi kalium. Dkspansi !airan ekstraseluler dari retensi garam men"ebabkan hipertensi dan reduksi 6?> dan atau peningkatan asidifikasi tubulus diinduksi oleh aldosteron dan defisiensi /itamin K. Kaliuresis menetap dan men"ebabkan deplesi kalium berlanjut dengan polidipsia, ke tidakmampuan untuk memekatkan urin, dan poliuria. Beningkatn"a aldosteron dapat sebagai akibat dari o/erproduksi adrenal primer otonom atau pelepasan aldosteron sekunder karena o/erproduksi renin. Kedua situasi tersebut, umpan balik normal !airan ekstraseluler pada

21

produksi aldosteron terganggu, dan hipertensi dari retensi /olume dapat timbul. 8indroma KiddleHs dapat berasal dari meningkatn"a aktifitas saluran .a) !olle!ting du!t dan jarang berupa kelainan ba2aan "ang berhubungan

dengan hipertensi karena ekspansi /olume "ang bermanifestasi sebagai alkalosis hipokalemi dan kadar aldosteron normal. Ge$ala Betabolik alkalosis, fungsi sistim saraf pusat dan perifer berubah men"erupai keadaan hipokalsemiA gejala meliputi konfusi mental, obtundasi, dan predisposisi untuk kejang, parestesi, kram otot, tetani, aritmia, dan hipoksemia pada CO%,. <bnormalitas elektrolit "ang berhubungan meliputi hipokalemi dan hipofosfatemi. erapi %ertama$tama memperbaiki stimulus "ang mendasari produksi bikarbonat. 5ika aldosteronisme primer ada, koreksi dari pen"ebab dasarn"a akan memperbaiki alkalosis. Kehilangan H ) dari lambung dan ginjal dapat dikurangi dengan penggunaan H reseptor blo!ker, H ),K)$<E% ase inhibitor atau penghentian diureti!. <spek terapi kedua ialah menghilangkan fa!tor "ang mempertahankan reabsorpsi bikarbonat seperti berkurangn"a !airan ekstraseluler atau defisiensi K). Calaupun kurangn"a K) harus diperbaiki, terapi .aCl biasan"a !ukup untuk memperbaiki alkalosis bila !airan ekstraseluler berkurang, sebagaimana di indikasikan pada rendahn"a kadar klorida urin. -ila kondisi "ang berhubungan menghalangi pemberian infus saline, kehilangan bikarbonat renal dapat diper!epat dengan pemberian aseta@olamid, inhibitor karbonik anhidrase, "ang biasan"a efektif pada penderita dengan fungsi renal "ang adek2at tetapi dapat memperburuk kehilangan kalium. HCl "ang dien!erkan 0+,( .1 juga efektif namun dapat men"ebabkan hemolisis. 8ebagai alternatif, dapat diberikan .H 4 Cl oral namun harus dapat dihindari pada pen"akit hati. Hemodialisis menggunakan 22

dialisat rendah bikarbonat dan tinggi klorida dapat efektif bila fungsi ginjal terganggu.

Asidosis respiratorik <sidosis respiratorik dapat terjadi pada pen"akit paru berat, kelelahan otot respirasi atau abnormalitas kontrol /entilasi, dan diketahui dari meningkatn"a %aCO dan turunn"a pH. %ada asidosis respiratorik akut, terdapat kompensasi segera berupa peningkatan bikarbonat 0melalui mekanisme buffer seluler1. 6ambaran klinis ber/ariasi menurut beratn"a derajat dan laman"a asidosis respiratorik, pen"akit dasar, dan apakah ada hipoksemia juga. Beningkatn"a %aCO dengan !epat dapat men"ebabkan ansietas, dispnu, kon/ulsi, psikosis, dan halusinasi, serta dapat berlanjut kekoma ,erajat "ang lebih ringan dari disfungsi pada hiperkapni kronik meliputi gangguan tidur, hilangn"a ingatan, mengantuk sepanjang hari, perubahan kepribadian, gangguan koordinasi, dan gangguan motorik, seperti tremor, mioklonik jerkHs, dan asteriksis. 8akit kepala dan tanda lainn"a "ang men"erupai tinggin"a tekanan intrakranial, seperti papil oedema, refleks abnormal, dan kelemahan otot fokal, disebabkan karena /asokonstriksi sekunder akibat hilangn"a efek /asodilator CO . ,epresi pusat napas oleh obat$obatan, injuri atau pen"akit dapat men"ebabkan asidosis respiratorik. Keadaan ini dapat terjadi se!ara akut pada pemberian anestesi umum, sedati/a, trauma kepala, atau terjadi se!ara kronik dengan pemberian sedati/a, al!ohol, tumor intrakranial, dan sindroma kelainan bernafas se2aktu tidur, meliputi al/eolar primer, dan sindroma obesitashipo/entilasi. <bnormalitas atau pen"akit pada neuromotorik, neuromus!ular jun!tion dan otot skelet dapat men"ebabkan hipo/entilasi melalui kelemahan pada otot pernafasan. Fentilasi mekanik "ang tidak diatur dan tidak dia2asi, dapat mengakibatkan asidosis respiratorik, khususn"a bila produksi CO tiba$tiba naik 0karena demam, agitasi, sepsis, atau o/erfeeding1 atau /entilasi al/eolar berkurang karena memburukn"a fungsi paru. Einggin"a tingkat %DD% pada keadaan kardiak output berkurang dapat men"ebabkan 23

hiperkapnia sebagai akibat meningkatn"a al/eolar dead spa!e. Hiperkapnia pemisi/e digunakan dengan frekuensi "ang bertambah karena studi menunjukkan angka kematian "ang lebih rendah dibandingkan dengan /entilasi mekanik kon/ensional, khususn"a dengan gangguan 88% berat atau pen"akit jantung. Calaupun manfaat hiperkapnia permissi/e dapat dikurangi

dengan perbaikan asidemia, tampakn"a mempertahankan pH pada kisaran 7, $7,3 dengan pemberian .aHCO3 . Hiperkapnia akut "ang mengikuti sumbatan jalan nafas atas mendadak atau brokospasme men"eluruh pada asma berat, anafilaksis, luka bakar inhalasi, atau toksin injuri. Hiperkapnia kronik dan asidosis respiratorik terjadi pada CO%, tahap akhir. 6angguan restriktif "ang melibatkan dinding dada dan paru$paru dapat men"ebabkan asidosis respiratorik Karena tinggin"a metabolisme respirasi "ang men"ebabkan kelelahan otot pernafasan.8tadium lanjut dari gangguan restriktif intra=ekstra pulmoner juga tampak sebagai asidosis respiratorik kronik. ,iagnosis asidosis respiratorik memerlukan pengukuran %aCO dan pH arteri. <namnesa dan pemeriksaan fisik sering dapat mengetahui pen"ebabn"a. 8tudi fungsi paru termasuk spirometri, kapasitas difusi CO, /olume paru, %aCO arteri dan saturasi O , biasan"a memungkinkan untuk menentukan apakah asidosis respiratorik sekunder terhadap pen"akit paru. %en!arian sebab nonpulmoner harus meliputi anamnesis obat, pengukuran hematokrit, dan penilaian jalan nafas atas, dinding dada, dan fungsi neuromuskuler. erapi Eergantung dari derajat beratn"a dan ke!epatan onsetn"a. <sidosis respiratorik akut dapat mengan!am ji2a dan pen!arian pen"ebab dasarn"a harus diusahakan bersamaan dengan pemulihan /entilasi al/eolar "ang adek2at. ,apat diperlukan intubasi trakeal dan /entilasi mekanik 0assisted1. %emberian oksigen harus dititrasi hati$hati pada pasien dengan CO%, berat dan retensi CO kronik "ang masih bernafas spontan. -ila oksigen digunakan se!ara tidak benar pasien malah jatuh kedalam asidosis respiratorik lebih 24

lanjut. Koreksi hiperkapnia agresif dan !epat harus dihindari Karena berkurangn"a %aCO dapat men"ebabkan komplikasi sama dengan alkalosis respiratorik akut 0aritmia jantung, berkurangn"a perfusi otak, dan kejang1. %aCO harus diturunkan bertahap pada asidosis respiratorik kronik, dengan tujuan untuk mengembalikan %aCO pada baseline n"a dan untuk

men"ediakan Cl$ dan K) "ang !ukup untuk memper!epat ekskresi bikarbonat renal. <sidosis respiratorik kronik biasan"a sulit dikoreksi tetapi pemeriksaan bertujuan untuk meningkatkan fungsi paru, dapat menolong penderita dan men!egah perburukan lebih lanjut. Alkalosis respiratorik Hiper/entilasi al/eolar menurunkan %aCO dan meningkatkan rasio bikarbonat=%aCO , sehingga menaikkan pH. -uffer seluler nonbikarbonat berespon dari pemberian bikarbonat. Hipokapnia trjadi ketika stimulus /entilasi "ang !ukup kuat men"ebabkan output CO diparu melebihi produksi metabolikn"a oleh jaringan. pH plasma dan bikarbonat ber/ariasi sebanding dengan %aCO berkisar 4+$(5 mmHg. Hipokapnia "ang bertahan lebih dari $ ' jam selanjutn"a dikompensasi oleh penurunan ammonium renal dan ekskresi asam "ang dapat dititrasi serta pengurangan reabsorpsi bikarbonat "ang telah difiltrasi. <daptasi penuh renal terhadap alkalosis respiratorik dapat memerlukan 2aktu beberapa hari dan membutuhkan status /olume normal serta fungsi renal normal. 6injal tampakn"a langsung berespon terhadap turunn"a %aCO dibanding terhadap alkalosis per se. Dfek alkalosis respiratorik ber/ariasi sesuai dengan berat dan laman"a tetapi terutama dengan pen"akit dasarn"a. -erkurangn"a aliran darah otak sebagai konsek2ensi penurunan %aCO "ang !epat dapat men"ebabkan di@@iness, kon/ulsi mental dan kejang, bahkan pada keadaan tanpa hipoksemia. Dfek kardio/askular pada hipokapnia akut minimal pada orang "ang sadarA tetapi pada orang "ang dianestesi atau "ang mendapat /entilasi mekanik, kardiak output dan tensi dapat turun karena efek depresan, anestesi, dan /entilasi tekanana positif pada den"ut jantung, resistensi 25

sistemik, dan /enous return. <ritmia jantung dapat terjadi pada pasien pen"akit jantung sebagai akibat perubahan unloading oksigen darah dari pergeseran kekiri kur/a disosiasi Hb$oksigen 0efek -ohr1. <lkalosis respiratorik akut men"ebabkan pertukaran intraseluler dari .a ), K), dan %O4$ dan mengurangi kalsium bebas dengan meningkatkan fraksi ikatan protein.

Hipokalemia "ang diinduksi hipokapnia biasan"a sedikit terjadi. <lkalosis respiratorik kronik adalah gangguan asam$basa "ang paling sering terjadi pada penderita sakit kritis dan bila berat prognosisn"a buruk. -an"ak kelainan kardiopulmoner "ang manifestasin"a alkalosis respiratorik pada tahap a2al atau intermediaten"a dan penemuan normokapnia dan hipoksemia pada penderita dengan hiper/entilasi dapat memper!epat gagal nafas dan memerlukan penilaian segera bila penderita menjadi lelah. <lkalosis respiratorik sering terjadi pada /entilasi mekanik. 8indroma hiper/entilasi dapat melumpuhkan. %arestesia, baal sekitar mulut, dinding dada terasa sesak atau n"eri, di@@iness, ketidakmampuan untuk bernafas dengan baik, "ang jarang, tetani, dapat menunjukkan alkalosis respiratorik akut atau kronik, menimbulkan sering dengan gangguan "ang !ukup menekan terus menerus. <nalisa gas darah hipokapnia pada kisaran (5$3+ mmHg dan tanpa hipoksemia. %en"akit atau injur" 88% dapat menimbulkan beberapa pola hiper/entilasi dan %aCO bertahan pada le/el +$3+ mmHg. Hipertiroidisme, intake tinggi kalori dan latihan meningkatkan -B> tetapi /entilasi biasan"a meningkat sebanding sehingga gas darah arteri tidak berubah dan alkalosis respiratorik tidak terjadi. 8alisilat merupakan obat "ang paling sering menginduksi alkalosis respiratorik sebagai akibat perangsangan langsung pada kemoreseptor medul. Betil *antine, teofilin, dan aminofilin merangsang /entilasi dan meningkatkan respon /entilasi terhadap CO . %rogesteron meningkatkan /entilasi dan menurunkan %aCO sekitar 5$(+ mmHg. <lkalosis respiratorik kronik adalah gambaran umum pada kehamilan. <lkalosis respiratorik juga menonjol pada gagal hati dan beratn"a berhubungan dengan derajat insufisiensi hati. <lkalosis respiratorik juga sering ditemukan pada a2al septikemia gram negatif, sebelum timbul demam, hipoksemia, atau hipotensi. 26

,iagnosis alkalosis respiratorik tergantung dari pengukuran pH arteri dan %aCO . Kalium plasma biasan"a berkurang dan klor meningkat. %ada fase akut alkalosis respiratorik tidak disertai dengan meningkatn"a ekskresi bikarbonat renal, tetapi dalam beberapa jam ekskresi asam berkurang.

-ila diagnosis alkalosis respiratorik ditegakkan pen"ebabn"a harus di!ari. ,iagnosis sindrom hiper/entilasi ditegakkan dengan eksklusi. %ada kasus sulit, penting untuk men"ingkirkan keadaan$keadaan lain seperti emboli paru, %5K, dan hipertiroidism. erapi %enatalaksanaan alkalosis respiratorik ditujukan pada pen"akit dasarn"a. 5ika terjadi komplikasi dapat digunakan /entilator, perubahan pada dead spa!e, /olume tidal, dan frek2ensi dapat mengurangi hipokapnia. %enderita dengan sindrom hiper/entilasi membaik dengan reassuran!e, rebreathing dari kantong kertas selama serangan, dan perhatian pada stres psikologis. <ntidepresan dan sedatif tidak direkomendasikan. -eta adrenergi! blo!ker dapat memperbaiki manifestasi perifer dari status hiperadrenergik.

DA* A+ %,S AKA -raun2ald, DA ?au!i, <8A Kasper, ,KA Hauser, 8KA Kongo, ,KA 5ameson, 5K. ++5. <!idosis and <lkalosis. ,alam Harrisons Principles of nternal !edicine "#t$ %dition. 78<# B!6ra2$Hill Mnternational.

27

28