Anda di halaman 1dari 7

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE), SLE (SYSTEMIC LUPUS ERYTEMATOSUS)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI PENYAKIT Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dansampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, etal, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001) 2. ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosissitemik) Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) Nefropati toksik .Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)(Price & Wilson, 1994)

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm2. 2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat, Batu saluran kemih, Refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah

akibat diabetes dan hipertensi yang lama pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal. 3. PATOFISIOLOGI Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular FiltrationRate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis 3. Gagal ginjal; Yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. 4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 1994) 2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis : 1.Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. 2.Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruhunitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah

sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidak seimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi,beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawah normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus -tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. 4. TANDA DAN GEJALA 1. Gangguan pernafasan 2. Udema 3. Hipertensi 4. Anoreksia, nausea, vomitus 5. Ulserasi lambung 6. Stomatitis 7. Proteinuria 8. Hematuria 9. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi 10. Anemia 11. Perdarahan 12. Turgor kulit jelek, gatal gatal pada kulit 13. Distrofi renal 14. Hiperkalemia 15. Asidosis metabolic 1. Kardiovaskuler - Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, pericarditis Pitting edema (kaki, tangan, sacrum) - Edema periorbital - Friction rub pericardial - Pembesaran vena leher 2. Dermatologi - Warna kulit abu-abu mengkilat - Kulit kering bersisik - Pruritus - Ekimosis - Kuku tipis dan rapuh

3.

4.

5.

6.

7.

- Rambut tipis dan kasar Pulmoner - Krekels - Sputum kental dan liat - Nafas dangkal - Pernafasan kussmaul Gastrointestinal - Anoreksia, mual, muntah, cegukan - Nafas berbau ammonia - Ulserasi dan perdarahan mulut - Konstipasi dan diare - Perdarahan saluran cerna Neurologi - Tidak mampu konsentrasi - Kelemahan dan keletihan - Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran - Disorientasi - Kejang - Rasa panas pada telapak kaki - Perubahan perilaku Muskuloskeletal - Kram otot - Kekuatan otot hilang - Kelemahan pada tungkai - Fraktur tulang - Foot drop Reproduktif - Amenore - Atrofi testekuler (Smeltzer & Bare, 2001)

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan Laboratorium - Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) - Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT. 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3. Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkimginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, RenalAretriografi dan Ve nografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaanrontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen 6. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akutyang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia; menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecendurungan perdarahan; dan membantu penyembuhan luka. 2. Penanganan hyperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangattinggi), dan perubahan st atus klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema. 3. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badanharian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. Glomerular Filtration Rate (GFR)=[ (140 age in years) weight (kg) ]/plasma creatinine (mol/l) 0.82(subtract 15 per cent for females) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi : 1.Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. 2.Obat obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi ; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia ; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3.Dialisis 4.Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. DATA FOKUS PENGKAJIAN A. ANAMNESA 1. Aktifitas dan Istirahat Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM 2. Sirkulasi Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub 3. Integritas Ego Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatanMenolak, cemas, takut, marah, irritable 4. Eliminasi Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekatwarna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung 5. Makanan/Cairan - Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi,anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites - Penurunan otot, penurunan lemak subkutan 6. Neurosensori - Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan - Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma 7. Nyeri/Kenyamanan - Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki - Distraksi, gelisah 8. Pernafasan - Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea(+) - Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. Keamanan Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas 10. Seksualitas Penurunan libido, amenore, infertilitas 11. Interaksi Sosial Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya (Doengoes, 2000) B. PEMERIKSAAN FISIK C. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin) - Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT. 2. Pemeriksaan EKG Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) 3. Pemeriksaan USG Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkimginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate 4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, RenalAretriografi dan Ve nografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaanrontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen 2. KEMUNGKINAN DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairandan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,anoreksi, mual, muntah 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairanberlebihan (fase diuretik) 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,edema, kulit kering, pruritus 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

8. PERENCANAAN A. TUJUAN DAN KRITERIA EVALUASI B. INTERVENSI C. RASIONAL 9. DAFTAR PUSTAKA