LBM 5 MODUL 11 (RESPIRASI) Sesak disertai bentuk dada tong dan edem tungkai STEP 1 1.

Pulse lips breathing - Suatu keadaan pada pasien dimana menggunakan otot mulut atau otot bibir untuk respirasi tambahan karena meningkatnya pada saluran nafas dan untuk mengurangi keadaan kolaps 2. bentuk thorax emfisematous - bentuk torax seperti tong, bagian antero posteriornya lebih lebar dari yang lateral. Angulus costa lebih dari 90derajat STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Apa hubungan perokok berat (12tahun) dengan keluhan pasien? Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan JVP R+3? Apa hubungan gagal jantung dengan sesak nafas? Kenapa pada pasien bentuk thorax emfisematous? Mengapa pada pasien di beri ipratomium bromide dan bromhexin? Kenapa pada hasil spirometer menunjukan FEV/FVC <70% dan apa intepretasi? Mengapa pada pemeriksaan auskultasi didapatkan ekspirasi diperpanjang? Apa yang menyebabkan pasien sesak nafas hilang timbul sejak 5 tahun bertambah berat? 9. Kenapa sesak nafas berat dan disertai batuk berdahak kental? 10. DD? a. Definisi b. Etiologi c. Patogenesis d. Manifestasi klinis e. Klasifikasi f. Penatalaksanaan g. Faktor resiko h. Pemeriksaan penunjang i. Komplikasi STEP 3 1. Apa hubungan perokok berat (12tahun) dengan keluhan pasien? - Rokok terdapat tar nikotin dkk menyebabkan silia rusak dan merangsang n. Vagus untuk untuk bronkokontriksi dahak kental dan sesak bronkokokntriksi lama diameter kecil sempit maka susah ekspirasi membuat paru memebesar dada tong 2. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan JVP R+3?

Ada obstruksi di sal. nafas pulmo kolaps hubungan pulmo dan jantung jadi satu jalur satu kesatuan darah dari ventrikel dextra susah masuk ke paru karena kolaps pas dari pulmo mau masuk ke jantung (ventrikel sinistra) juga susah, makanya tekanannya meningkat JVP meningkat - Normalnya JVP <3-4 cm 3. Kenapa pada pasien bentuk thorax emfisematous? - Paru melebar karena sal pernafasan di ujung mengapami l=pelebaran sedang alveolus rusak - Merokok dapat menurukan inhibitor enzim alfa 1 anti protease protease, (inhibitor protease) maka parenkip paru rusak ngempis kurang - Alveolus kolaps maknya saluran sebelumnya bronkus terminalis mengembang bentuk tong 4. Berikan gambran tentang Thorax emfisematous dan kelainan lainnya? 5. Mengapa pada pasien di beri ipratomium bromide dan bromhexin? - Bromhexin untuk mengeluarkan dahak - Ipratomium bromide: anti kolinergi untuk menghambat n. Vagus agar bronkodilatasi 6. Kenapa pada hasil spirometer menunjukan FEV/FVC <70% dan apa intepretasi? FEV 1.0 karena ada kelainan obstruktif, karena normalnya >80% 7. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi didapatkan ekspirasi diperpanjang? - Pada inspirasi memang volume rongga dada lebar makanya walau ada obstruksi masih bisa lewat, sedang ekspirasi di kecilin, karena ada obstruksi makanya ekspirasinya susah dan sedikit yang masuk. - Susak ekspirasi makanya residunya banyak di alveolus. - Tempat kekoleps an 8. Apa yang menyebabkan pasien sesak nafas hilang timbul sejak 5 tahun bertambah berat? - Terlanjur rusak gara2 rokok, maka lumen2 di paru rusak 9. Kenapa sesak nafas berat dan disertai batuk berdahak kental? Gara gara merokok makanya zat2 nya itu mempengaruhi fungsi dari silia, sedangkan sel goblet menghasilkan mucus yang banyak. Karena adanya hipertrofi bronkus makanya jalan nafas sempit. 10. DD? PPOK, CPC (Cor Pulmonal Cronic) - PPOK terjadi karena emfisema, dan PPOK bisa menjadi CPC a. Definisi - PPOK Penyakit paru obstruktif kronik kumpulan penyakit dengan terhambatnya arus udara pernafasan - CPC Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebebkan oleh penyakit paru kronis b. Etiologi - CPC -

c. d. e. f. g. h. i.

PPOK Kelainan dinding dada Kelainan primer pembuluh darah PPOK o Faktor genetik kekurangan anti tripsin o Perokok aktif o Bronkitis kronis o Emfisema o Asma o Bronkiektasis Klasifikasi Patogenesis Manifestasi klinis Faktor resiko Pemeriksaan penunjang Penatalaksanaan Komplikasi

STEP 4
PEROKOK

Peradangan Saluran Nafas

Hipertrofi & Hiperplasia Sel Membran

Saluran Nafas Menyempit

Produksi Muccus Meningkat

Sesak Nafas, Emfisematous, gagal jantung

Batuk Berdahak

PPOK

CPC

Etiology: Polusi Udara Lingkungan Kerja

Faktor Resiko

Klasifikasi

Manifestasi Klinis

Penegakkan Diagnosis

Penatalaksanaan

Komplikasi

STEP 7 1. Apa hubungan perokok berat (12tahun) dengan keluhan pasien?

Terpapar asap rokok yang mengandung zat zat berbahaya seperti nikotin, tar, karbonmonoksida yang bisa melumpuhkan silia dan masuk ke saluran nafas, karena ada zat zat berbahaya yang masuk ke dalam saluran nafas akan direspon oleh makrofag yang bekerja sebagai APC yang kemudian diproses didalam APC dan dipresentasikan ke limfosit T dengan bantuan MHC kelas II, limfosit T teraktivasi lalu mengaktivasi dan akumulasi neutrofil serta pengeluaran IL 8 diproduksi oleh berbagai macam sel, termasuk monosit, neutrofil, sel T, fibroblas, sel endotelial dan sel epitelial, setelah terpapar antigen atau stimulan radang (ischemia dan trauma) selain itu terjadi pelepasan enzim proteolitik (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan pada asap menghambat enzim alfa1antiprotease. Makrofag yang mengeluarkan protease. Tetapi karena enzim alfa1antiprotease yang bertugas menhambat protease dihambat oleh oksidan dari asap tembakau, maka perusakan jaringan paru sekitar tidak dapat dicegah dan terjadi hipersekresi mukus di bronkhusdan diameter saluran udara menurun akhirnya menganggu jalan nafas dan sesak nafas.

Sumber : PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, PDPI, Jakarta, 2003:1. 2. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan JVP R+3? JVP R+3 = jarak penggaris keleher 3 cm. normalnya JVP: JVP R+2

Tekanan darah vena sistemik jauh lebih rendah dibandingkan dengan tekanan arterial. Ini tergantung pada kuatnya kontraksi ventrikel kiri. Determinator penting lainnya dari tekanan vena sistemik adalah volume darah dan kapasitas jantung kanan untuk menerima darah dan memompanya ke dalam sistem arteri pulmonalis. Apabila ada faktor tersebut yang tidak normal, maka terjadi ketidaknormalan pada tekanan vena. Contohnya, tekanan vena akan turun apabila volume darah turun atau bila output ventrikel kiri menurun; tekanan vena naik apabila jantung kanan gagal, atau kenaikan tekanan pada ruang perikardium menghambat kembalinya darah ke atrium kanan. http://fkunand2010.files.wordpress.com/2011/06/skils20lab201-2.pdf 3. Kenapa pada pasien bentuk thorax emfisematous? Merokok inflamasidefisiensi 1-antitripsin( fungsi normalnya untuk menjaga keseimbangan antara degradasi dan sintesis elastin dan untuk inhibitor protease yg dikeluarkan neutrofil selama peradangan)jika pada perokok protease meningkat karena jmlah leukosit dan makrofag meningkat kerusakan alveolus proteolisis/ degradasi elastin oleh enzim elastase( protease ) Kelainan struktur parenkim diawali inflamasi kronik terjadi destruksi jaringan elastin parenkim berakibat terjadi penurunan fungsi paru. Bentuk kelainan struktur yang dijumpai berupa destruksi serat elastin septum interalveoler dan ditemukan peningkatan serat kolagen sebagai bentuk remodeling jaringan ikatparu. Elastin dan kolagen merupakan komponen utama yangmenyusun anyaman (network) jaringan ikat paru dan secarabersama menentukan daya elastisitas dan kekuatan tensil paru(Finlay, 1997, Senior, 1998). Destruksi serat elastin merupakan penyebab timbulnya hilangnya daya elastisitas dan tensil dinding alveoler, terjadi deposisi dan bentuk remodeling kolagen, terjadilah pembesaran ruang udara pada emfisema volume residu paru meningkat rongga dada membesar ( diameter AP > lateral ; sela iga melebar ) barel chest Sumber : Prof. Dr. H. Suradi, dr. Sp. P (K), MARS.UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA.2007. PENGARUH ROKOKPADA PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK),TINJAUAN PATOGENESIS, KLINIS DAN SOSIAL dan Respirologi. Dr.R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P,FCCP.EGC 4. 5. 6. 7. Berikan gambran tentang Thorax emfisematous dan kelainan lainnya? Mengapa pada pasien di beri ipratomium bromide dan bromhexin? Kenapa pada hasil spirometer menunjukan FEV/FVC <70% dan apa intepretasi? Mengapa pada pemeriksaan auskultasi didapatkan ekspirasi diperpanjang? Ekspirasi yang diperpanjang

Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara, sehingga butuh waktu yang lebih lama saat ekspirasi. Sumber : PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.

8. Apa yang menyebabkan pasien sesak nafas hilang timbul sejak 5 tahun bertambah berat?

Sumber :Aplikasi Klinis Patofisiologi edisi 2 oleh valentina L. brashers halaman 87 9. Kenapa sesak nafas berat dan disertai batuk berdahak kental? Dahak kental Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Keadaan seperti ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia menimbulkan gejala batuk kronik dan ekpektorasi. Produk mukus yang berlebihan memudahkan timbulnya infeksi serta menghambat proses penyembuhan (Cherniack et al., 1983). Sesak nafas terus menerus Smoking Polusi udara Defisiensi 1antitripsin (faktor

Adanya atrofi dinding saluran nafas ( mukosa ,silia ,

dsb) akibat proses infeksi atau karena usia lanjut, bersama hilangnya struktur elastic dalam dinding elastic alveolus ( pada emfisema paru ) kollaps premature pada awal periode ekspirasi. Padahal awal ekspirasi terjadi obstruksi small airways sifatnya ireversibel genetik) dan terjadi pembengkakan karena proses inflamasi merokok menyebabkan metaplasia sel goblet, hipersekresi mukosa, penebalan otot polos pada bronkus dinding bronkus sempit ( pada bronchitis kronis ) dari keduanya saluran bronkus menyempit aliran udara yang masuk terganggu; dan diperparah dengan struktuk saluran nafas pada alveoli yg mengalami kehilangan elastisitas ( compliance dan recoil paru ) serta kerusakan dinding nya akibatnya udara yg sudah masuk ke dalam alveolus terjebak ( air trapping ) dan udara yg akan dikeluarkan susah alveolus mengembang kollaps ekspirasi diperpanjang sesak nafas Sumber : Dr. Pasiyan Rahmatullah.1997.Ilmu Penyakit Paru ( Pulmonologi ).Semarang dan zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/copd.pdf Cherniack, R.M. (1983) Airway Disease. In: Cherniack, L. Respiration in Health and Disease. W.B. Saunders Co., Philadelphia:269-98

10. DD? CPC a. Definisi Definisi : 1. Menurut WHO ( 1963 ), Definisi Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis dengan di temukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung konginetal ( bawaan ). 2. Menurut Braunwahl ( 1980 ), Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis akibat hipertrofi/ dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal. Penyebabnya antara lain: penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks.Tidak termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan kelaianan vebtrikel kiri, vitium cordis, penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik dan infark miokard akut. Referensi:

1. National Heart, Lung, and Bethesda, COPD, U.S.Department of Health, 2003. b. Etiologi ETIOLOGI Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katub jantung seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan katub mitral). Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini, misalnya Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleepapnea yaitu henti napas sesaat pada saat tidur. Penyebab penyakit Cor Pulmonal Chronic antara lain : 1. penyakit paru menahun dengan hipoksia: penyakit paru obstruktif kronik fibrosis paru penyakit fibrokistik cryptogenic fibrosing alveolitis penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia 2. kelainan dinding dada : kifoskolisis torakoplasti, fibrosis pleura penyakit neuromuscular 3. gangguan mekanisme control pernapasan : obesitas, hipoventilasi idiopatik penyakit serebrovaskular 4. obstruksi saluran napas atas pada anak : hipertrofi tonsil dan adenoid 5. kelainan primer pembuluh darah: hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh paru. Penyakit penyakit yang dapat menyebabkan Cor Pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru paru, seperti emboli paru paru berulang dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru paru akibat penyakit pernapasan obstruktif / restriktif. PPOM terutama jenis bronchitis, merupakan penyebab tersering dari Cor Pulmonale. Penyakit penyakit pernapasan restriktif yang menyebabkan Cor Pulmonal dapat berupa penyakit penyakit intrinsik seperti fibrosis paru paru difus dan kelainan ekstrinsik seperti obesitas yang ekstrim, kifoskoliosis atau gangguan neuromuskuler berat yang melibatkan otot otot pernapasan.

Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru paru adalah : 1. vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru paru 2. obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru paru.

DAFTAR PUSTAKA Lee SH,Channick RN.2005.Endothelin Antagonism Hypertension Pulmonary Arterial. Baughman, C Diane. 1996. Hand Book for Brunner and Suddarths Text book of Medical Surgical Nursing. Lippincott- Raven Publishers : Washington, Philadelphia. Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Engram, Barbara.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC. Price, Syna, A and Wilson, Lorraine M. 1994. Patofisiologi, Konsep Klinis proses proses Penyakit, edisi ke-4. Jakarta : EGC. c. Klasifikasi d. Patogenesis PATOGENESIS. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonale adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliaran darah paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif. PPOM terutama jenis bronkitis, merupakan penyebab tersering dari kor pulmonale. Penyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menyebabkan kor pulmonal dapat berupa penyakit-penyakit intrinsik seperti fibrosis paru-paru difus, dan kelainan ektrinsik seperti obesitas yang ekstrim, kifoskoliosis, atau gangguan neuromuskuler berat yang melibatkan otototot pernapasan. Akhirnya, penyakit vaskuler paru-paru yang mengakibatkan obstruksi terhadap aliran darah dan kor pulmonale cukup jaran terjadi dan biasanya merupakan akibat dari emboli paru-paru berulang. Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian

kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru-paru pada arteria dan arteriola kecil. Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler parupru adalah : 1. Vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru. 2. Obstruksi dan/atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru. Mekanisme yang pertama tampaknya paling penting dalam patogenesis kor pulmonale. Hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis yang merupakan ciri khas dari PPOM bronkitis lanjut adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskan bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan vasokontriksi pulmonar daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hiperkapnea dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnea, juga ikut meningkatkan tekanan arteria paru-paru. Mekanisme kedua yang turut meningkatkann resistensi vaskuler dan tekanan arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema dicirikan oleh kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonale. Kira-kira duapertiga sampai tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi. Pustaka : A. Price Sylvia, M. Wilson Lorraine, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 2, EGC, Jakarta, 1995

e. Manifestasi klinis Gejala klinis Berdasarkan perjalanan penyakitnya, Cor Pulmonale dibagi menjadi 5 fase, yakni: Fase: 1 Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama, bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahunbiasanya didapatkan adanya kebiasaan banyak merokok. Fase: 2 Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejalanya antara lain: batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas / mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa: hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronchi basah dan kering, wheezing. Letak diafragma rendah dan denyut jantungm lebih redup. Pemeriksaan radiologi menunjukkan berkurangnya bronchovascular pattern, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal. Fase: 3 Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata. Fase: 4 Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran. Fase: 5 Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites. Referensi:

1. National Heart, Lung, and Bethesda, COPD, U.S.Department of Health, 2003. MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala yang timbul : 1. Dyspnea. Untuk meningkatkan secara bertahap atau mendadak nafas dan kebutuhan udara bagi tubuh, pasien mengalami nafas pendek dan haus udara. Terjadi hiperventilasi (napas cepat dan dalam) 2. Sinkope. Pasien mengeluh berkunang-kunang, telinganya mendenging atau sering pingsan. Munculnya memar-memar menunjukkan episode sinkope. Wajah pasien merah panas dan merasa lemah lesu. Periksalah jika sinkope terjadi secara acak atau ketika berdiri dari posisi tertelungkup. 3. Pelebaran dan peningkatan tekanan vena di leher 4. Hepatomegali. Kelainan hepatomegali terjadi karena peningkatan kerja jantung kanan untuk memompakan darah ke paru melalui resistensi arteri pulmonal yang meningkat, sehingga terjadi hipertrofi dan dilatasi dari ventrikel kanan. 5. Kelemahan, batuk tidak produktif 6. Oedema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki, terutama pada pagi hari dan sore hari mengalami perbaikan). Pemasukan garam menyebabkan retensi cairan. 7. Asitesis ( penimbunan air pada abdomen) 8. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman lainnya. Nyeri dada dirasakan nyeri yang nyata atau terasa ringan di dinding dada. Nyeri mungkin terasa menekan atau lemah. Pasien juga mengeluh nyeri di lengan dan rahang kiri. Pasien seringkali tidak mendapatkan nyeri dada dengan indigestion. 9. Kelelahan yang luar biasa. Pasien mengeluh sangan lelah sekali setelah beraktivitas, yang serangannya bertahap. Periksalah pasien jika pasien sering mengantuk dan menanyakan perubahan kemampuan pasien dalam bekerja pada hari-hari tertentu. 10. Hemoptisis (batuk berdarah). 11. Tidak disertai orthopnea (sesak napas akibat perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak napas pada saat tidur), karena gejala-gejala tersebut timbul pada Hipertensi Vena Pulmonal. 12. Perubahan elektrokardiografi menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan, penyimpangan aksis kanan dan gelombang P dengan puncak yang tinggi pada lead inferior dan PaO2 yang menurun (hipoksemia). Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada dua kriteria yaitu : 1. 2. adanya penyakit pernapasan yang disertai hipertensi pulmonal bukti adanya hipertensi ventrikel kanan, adanya hipoksemia menetap, hiperkapnea, dan asidosis atau pembesaran ventrikel kanan pada radiogram

menunjukkan kemungkinan penyakit paru paru yang mendasarinya. Adanya emfisema cenderung mengaburkan gambaran diagnosis Cor Pulmonale Chronic. Dispne timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa Cor Pulmonale Chronic. Dispne yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan, siknop pada waktu bekerja atau rasa tidak enak angina pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung. Tanda tanda fisik dari hipertensi pulmonal berupa kuat angka T sistolik pada area paras ternal, mengerasnya bunyi pulmonik kedua dan bising akibat insufisiensi katup trikispidalis dan pulmonalis, irama gallop (S3 dan S4) distensi vena jugularis dengan gelombang A yang menonjol, hepatomegali dan edema perifer dapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. DAFTAR PUSTAKA Lee SH,Channick RN.2005.Endothelin Antagonism Hypertension Pulmonary Arterial. Baughman, C Diane. 1996. Hand Book for Brunner and Suddarths Text book of Medical Surgical Nursing. Lippincott- Raven Publishers : Washington, Philadelphia. Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Engram, Barbara.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC. Price, Syna, A and Wilson, Lorraine M. 1994. Patofisiologi, Konsep Klinis proses proses Penyakit, edisi ke-4. Jakarta : EGC.

f. Faktor resiko g. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan penunjang:

Pada foto thorak, ditemukan corakan vaskuler meningkat, pelebaran hilus dan trunkus pulmolnal. Kemudian tanda-tanda pembesaran ventrikel kanan, seperti apeks terangkat, pinggang jantung menghilang. Pada EKG, ditemukan gelompang P pulmonal, deviasi aksis jantung ke kanan dan RVH.

Pada Echokardiografi ditemukan penebalan dinding ventrikel kanan, pelebaran rongga ventrikel kanan ke arah kiri, septum interventrikuler bergeser ke kiri dan bergerak berlawanan selama siklus jantung. Kateterisasi jantung, akan membantu untuk menilai tekanan vaskuler paru, kalkulasi tahanan vaskular paru serta responnya terhadap pemberian oksigen dan vasolilator.

Kepustakaan 1. Sjaharuddin Harun dan Ika Prasepta Wijaya, Kor Pulmonal Kronik, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. InternaPublishing2009; 287: 1842-44 2. Braunwald E, Heart Failure and cor pulmonale, dalam Harissons Principles Internal Medicine, edisi 16. New York, McGraw-Hill, 2005; 216 : 1367-78 h. Penatalaksanaan Penatalaksanaan 1. Konseling ( penyuluhan ). 2. Memperbaiki fungsi pernafasan dan pengobatan terhadap obstruksi kronis. 3. Memperbaiki fungsi jantung dan pengobatan gagal jantung kongestif. Konseling Memberikan edukasi agar pasien menghindari segala jenis polusi udara dan berhenti merokok. Memperbaiki ventilasi ruangan-ruangan dalam rumah. Latihan pernafasan dengan bimbingan ahli fisioterapi. Memperbaiki Fungsi Paru Selain upaya latihan pernafasan di atas, diperlakukan pemberian medikamentosa. a. Bronkodilator Aminofilin: Menghilangkan spasme saluran pernafasan Beta 2 adrenergik selektif (Terbutalin atau Salbutamol ). Berkhasiat vasodilator pulmoner, sehingga diharapkan dapat menambah aliran darah paru. Dosis obat diatas dapat dilihat di buku Farmakoterapi. Mukolitik dan ekspektoran Mukolitik berguna untuk mencairkan dahak dengan memecah ikatan rantai kimianya, sedangkan ekspektoran untuk mengeluarkan dahak dari paru. c. Antibiotika

Pemberian antibiotika diperlukan karena biasanya kelainan parenkim paru disebabkan oleh mikro-organisme, diantaranya: Hemophylus influenzae dan Pneumococcus. Dapat pula disebabkan oleh Staphylococcus dan bakteri Gram negatif seperti: Klebsiella. Idealnya, pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil kultur dahak. Sambil menunggu hasil kultur, bisa diberikan antibiotika spectrum luas dalam 2 hari pertama. Hemophylus influenzae, peka terhadap ampisilin, sefalospurin, kotrimoksazol. Pneumococcus, peka terhadap golongan penisilin. Staphylococcus, peka terhadap metisilin, kloksasilin, flukoksasilin, dan eritromisin. Klebsiella, peka terhadap gentamisin, streptomisin dan polimiksin. Oksigenasi Peningkatan PaCO2 ( tekanan karbondiosida arterial ) dan asidosis pada penderita PPOM disebabkan tidak sempurnanya pengeluaran CO2 sehingga menimbulkan hipoksemia. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian oksigen 20-30 % melalui masker venturi. Dapat pula diberikan oksigen secara intermitten dengan kadar 30-50 % secara lambat 1-3 liter permenit. Pengobatan Pada gagal jantung kanan Diuretika Pemberian diuretika seperti furosemid atau hidroklorotiazid diharapkan dapat mengurangi kongesti edema dengan cara mengeluarkan natrium dan menurunkan volume darah. Sehingga pertukaran udara dalam paru dapat diperbaiki, dan hipoksia maupun beban jantung kanan dapat dikurangi. Digitalis Preparat digitalis ( digoxin, cedilanid dan sejenisnya ) perlu diberikan kepada penderita dengan Gagal Jantung kanan berat. Pengelolaan Hipoksemia menurut Sykes ( 1976 ): 1. Pemberian Antibiotika, diuretik, mukolitik dan obat bronkodilator sebagai tindakan dasar penyakit paru obstruktif menahun.

2. Pada hipoksemia berat, perlu diberikan oksigenasi terkontrol dan menjaga agar tidak terjadi CO2 narkosis. 3. Stimulan pernafasan ( seperti doksapram ) perlu diberikan pada penderita yang mengalami CO2 narkosis. 4. Bila semua usaha di atas gagal, maka dilakukan pernafasan buatan dengan intubasi endotrakeal atau bila perlu trakeotomi dan pemasangan ventilator mekanik.

Referensi: 1. National Heart, Lung, and Bethesda, COPD, U.S[[[[.Department of Health, 2003. i. Komplikasi PPOK I. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yangbersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun,sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,disertai kerusakan dinding alveoli. Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut : Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %) Pertambahan penduduk Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun padatahun 1990-an Industrialisasi

 Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besar penderita yang sembuh setelah pengobatan TB. Pada sebagian penderita, secara klinik timbul gejala sesak terutama pada aktiviti, radiologik menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik, klasifikasi) yang minimal, dan uji faal paru menunjukkan gambaran obstruksi jalan napas yang tidakreversibel. Kelompok penderita tersebut dimasukkan dalam kategori penyakit Sindrom Obstruksi Pascatuberkulosis (SOPT). FAKTOR RISIKO 1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : a. Riwayat merokok - Perokok aktif - Perokok pasif - Bekas perokok b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : - Ringan : 0-200 - Sedang : 200-600 - Berat : >600 2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja 3. Hipereaktiviti bronkus 4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang 5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia IV. PATOGENESIS DAN PATOLOGI Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis

emfisema: - Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama - Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah - Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas. Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : A. Gambaran klinis a. Anamnesis - Keluhan - Riwayat penyakit - Faktor predisposisi b. Pemeriksaan fisis B. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan rutin b. Pemeriksaan khusus A. Gambaran Klinis a. Anamnesis - Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi - Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) - Barrel chest(diameter antero - posterior dan transversal sebanding) - Penggunaan otot bantu napas - Hipertropi otot bantu napas - Pelebaran sela iga - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai - Penampilan pink pufferatau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa - ekspirasi memanjang - bunyi jantung terdengar jauh Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing

Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2yang terjadi pada gagal napas kronik. B. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan rutin 1. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % -VEP1merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. -Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. -Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1atau APE, perubahan VEP1atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) Pada bronkitis kronik : Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) 1. Faal paru Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional(KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik - Sgaw meningkat - Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % 2. Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus,pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan 4. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid 5. Analisis gas darah

Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 6. Radiologi - CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos - Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru 7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan 9. bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. 10. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. DIAGNOSIS BANDING Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. Pneumotoraks Gagal jantung kronik

 Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung. Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. Perbedaan asma, PPOK dan SOPT

Penatalaksanaan umum PPOK Tujuan penatalaksanaan : Mengurangi gejala Mencegah eksaserbasi berulang Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualiti hidup penderita Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Edukasi 2. Obat obatan 3. Terapi oksigen 4. Ventilasi mekanik 5. Nutrisi 6. Rehabilitasi Edukasi Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Mencapai aktiviti optimal 4. Meningkatkan kualiti hidup Bahan edukasi sebagai: 1. Berhenti merokok Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan 2. Pengunaan obat - obatan Macam obat dan jenisnya Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser ) Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu saja ) Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya 3. Penggunaan oksigen Kapan oksigen harus digunakan Berapa dosisnya Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen 4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen 5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya Tanda eksaserbasi : Batuk atau sesak bertambah Sputum bertambah Sputum berubah warna

Obat-obatan Bronkodilator

6. 7.

Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti Diberikan secara tunggal atau kombinasi Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi Nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting). Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari ). Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak Obat pemeliharaan: bentuk tablet yang berefek panjang. Eksaserbasi akut : nebulizer Eksaserbasi berat : injeksi subkutan atau drip untuk Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ) Bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

Gol. antikolinergik

Gol. agonis beta - 2

Kombinasi antikolinergik agonis beta - 2

dan

Golongan xantin

Antiinflamasi

Pada eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : - Lini I : amoksisilin makrolid - Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat sefalosporin kuinolon

Antibiotika

Antioksidan

Mukolitik

Antitusif Terapi Oksigen

makrolid baru Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih : Amoksilin dan klavulanat Sefalosporin generasi II & III injeksi Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas Aminoglikose per injeksi Kuinolon per injeksi Sefalosporin generasi IV per injeksi Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin Pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. Diberikan dengan hati hati Manfaat oksigen Mengurangi sesak Memperbaiki aktiviti Mengurangi hipertensi pulmonal Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualiti hidup Indikasi Pao2< 60mmHg atau Sat O2< 90% Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2> 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain Macam terapi oksigen : Pemberian oksigen jangka panjang Pemberian oksigen pada waktu aktiviti Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Ventilasi mekanik pada 1. Eksaserbasi dengan gagal napas akut, 2. Gagal napas akut pada gagal napas kronik atau 3. pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan dirumah sakit di ruang ICU atau di rumah. 1. Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure(NIPPV) Negative Pessure Ventilation (NPV).

Ventilasi Mekanik

NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi : - Volume control - Pressure control - Bilevel positive airway pressure (BiPAP) - Continous positive airway pressure (CPAP) NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapioksigen terus menerus (LTOT / Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada : - Analisis gas darah - Kualiti dan kuantiti tidur - Kualiti hidup - Analisis gas darah Indikasi penggunaan NIPPV - Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal - Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35 - Frekuensi napas > 25 kali per menit NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana 2. Ventilasi mekanik dengan intubasi Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila ditemukan keadaan sebagai berikut : Gagal napas yang pertama kali Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki, misalnya pneumonia Aktiviti sebelumnya tidak terbatas Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif : o Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal o Frekuensi napas > 35 permenit o Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2< 40 mmHg) o Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2< 60 mmHg) o Henti napas o Samnolen, gangguan kesadaran o Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung) o Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif) o Telah gagal dalam penggunaan NIPPV Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi sebagai berikut : PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik o VAP (ventilator acquired pneumonia) o Barotrauma o Kesukaran weaning Kesukaran dalam proses weaningdapat diatasi dengan

 Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat Nutrisi seimbang Dibantu dengan NIPPV Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : - Penurunan berat badan - Kadar albumin darah - Antropometri - Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) - Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah : - Hipofosfatemi - Hiperkalemi - Hipokalsemi - Hipomagnesemi Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering. Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : - Simptom pernapasan berat - Beberapa kali masuk ruang gawat darurat - Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

Rehabilitasi PPOK

Komplikasi PPOK Infeksi saluran nafas Infeksi/superinfeksi memperberat obstruksimemperberat gejala PPOKgagal napas Pnumotoraks spontan Kor pulmonal kronikkompensatadekompensata Gagal nafas Fibrosis paru Prof. dr. H. Pasiyan Rachmatullah. Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi) jilid 1. FK Undip