Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurnnya kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan septum ventrikel . beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infrak miokardium dan kardiomiopati (Price, sylvia, 1996) Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal (Brunner & Suddarth, 2002). Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia. (Indriawati,2009) Dalam tugas makalah ini kelompok memaparkan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal jantung kongestif. B. Rumusan masalah Berdasarkan latar belakang diatas untuk mengetahui lebih lanjut tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal jantung kongestif (Cronic heart failure) , maka kami menyusun rumusan masalah sebagai berikut: 1. Menjelaskan tentang pengertian gagal jantung kongestif 2. Menjelaskan tentang etiologi gagal jantung kongestif 3. Menjelaskan manifestasi klinik dari gagal jantung kongestif 4. Menyusun asuhan keperawatan pada klien dengan masalah gagal jantung kongestif.

C. Tujuan Tujuan penulisan makalah ini untuk memenuhi tugas kelompok mata kuliah kegawatdaruratan dan untuk meningkatkatkan pengetahuan penulis dalam asuhan

keperawatan terutama pada klien dengan gagal jantung kongestif.

BAB II PEMBAHASAN A. Definisi Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul disebabkan kelainan sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan atau fungsi (yang diwariskan atau didapat) yang merusak kemampuan ventrikel kiri untuk mengisi atau mengeluarkan darah (Braunwald, 2007). Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner & Sudarth, 2002).

Klasifikasi gagal jantung: Dalam rangka untuk menentukan arah terbaik terapi, dokter sering menilai tahap gagal jantung menurut sistem klasifikasi New York Heart Association (NYHA) fungsional. Sistem ini berkaitan dengan kegiatan sehari-hari gejala dan kualitas hidup pasien. Kelas Kelas I (Mild) Gejala Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada pembatasan dalam kegiatan fisik biasa. Kelas (Mild) Kelas (Moderate) Kelas (berat) II Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin. Nyaman saat istirahat. III Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas minimal. Nyaman hanya saat istirahat. IV Keterbatasan aktivitis. Pengalaman gejala bahkan sementara pada saat istirahat (duduk di kursi atau menonton TV).

B. Etiologi Kelainan otot jantung: gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif Aterosklerosis koroner, mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal, (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain. gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV) Faktor sistemik. Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis., demam,

tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Distrimia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantunng.

C. Manifestasi klinis Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung.peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat

menyebabkan cairan edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannnya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. Gagal jantung kiri, kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi: Dispnu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang menggangu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi Ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur. Batuk, yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak, yang kadang disertai bercak darah. Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia terjadi akibat distres pernapasan dan batuk. Denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3,

Kecemasan dan kegelisahan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Gagal jantung kanan. Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti

visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.Manifestasi klinis yang tampak meliputi: Edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema skral sering terjadi pada pasien yang berbariing lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema, adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi resistensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg. Pertambahan berat badan, Hepatomegali (pembesaran hepar) dan nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernapasan Distensi vena leher, Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantungakan membaik dengan istirahat. Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung .

D. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudaan dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasif telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.

E. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10%

kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tidak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300pg/ml. Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventriculography dapat mengetahui fraksi ejeksi, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun

segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. (Mariyono HH, 2007).

F. Pathway

G. Penatalaksanaan Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut: 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis 3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat Terapi farmakologi: Glikosida jantung, diuretik dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung.

Digitalis.

Digitalis

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah; dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar. Terapi diuretik. Diuretik diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespons pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium. Terapi vasodilator. Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat-obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat. Natrium nitroprusida dapat diberikan secara intravena melalui infus yang dipantau ketat. Terapi Nonfarmakologi: Dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan pasien. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema sepert pada hipertensi atau gagal jantung. H. Komplikasi Kerusakan atau kegagalan ginjal. Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, bisa yang akhirnya menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan. Masalah katup jantung. Katup jantung yang membuat darah mengalir dalam arah yang benar melalui jantung, dapat menjadi rusak dari darah dan penumpukan cairan dari gagal jantung.

Kerusakan hati. Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Hal ini cadangan cairan dapat menyebabkan jaringan parut, yang membuatnya lebih sulit bagi hati berfungsi dengan benar.

Serangan jantung dan stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke (Mayoclinic, 2009).

I. Proses Keperawatan Pengkajian: Fokus pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditujukan untuk mengobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda serta gejala sistemis. Pernapasan. Paru harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada atau tidak adanya krekel dan wheezing. Krekel terjadi oleh gerakan udara melalui cairan dan menunjukkan terjadinya kongesti paru. Frekuensi dan dalamnya pernapasan juga harus dicatat. Jantung. Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4. Adanya tand atersebut berarti bahwa pompa mulai mengalami kegagalan dan pada setiap denyutan darah yang tersisa didalam ventrikel makin banyak. Frekuensi dan irama juga harus dicatat. Frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan bahwa ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk pengisian, serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atria dan pada akhirnya juga di paru. Penginderaan/tingkat kesadaran. Bila volume darah dan cairan dalam pembuluh darah menjadi lebih encer dan kapasitas transpor oksigen menjadi berkurang. Otak tidak dapat bertoleransi terhadpa kekurangan oksigen dan pasien mengalami konfusi. Perifer. Bagian bawah tubuh harus dikaji akan adanya edema. Bila pasien duduk tegak maka diperiksa adalah kaki dan tungkai bawah, bila oasien berbaring telentang yang dikaji adalah sakrum dan punggung untuk melihat adanya edema.

Distensi vena juguler. JVD juga harus dikaji ini dilakukan dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45. Jarak yang lebih dari 3 cm dikatakan tidka normal. Ingat bahwa ini hanya perkiraan dan pengukuran pasti. Haluaran urin. Pasien bisa mengalami oliguroa (berkurangnya haluaran urin kurang dari 100 dan 400 ml/24 jam) atau anuria (haluaran urin kurang dari 100 ml/24 jam). Diagnosa keperawatan: Penurunan curah jantung b.d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi, atau pengisian isi sekuncup. Perfusi jaringan tidak efektif b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. Kelebihan volume cairan b.d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal. Intoleransi aktivitas b.d curah jantung yang rendah.

Rencana Keperawatan:
Penurunan jantung b/d curah respon NOC : Cardiac Pump NIC : Cardiac Care 1. Evaluasi adanya nyeri dada (

fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan sekuncup isi

effectiveness Circulation Status Vital Sign Status

intensitas,lokasi, durasi) 2. 3. Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala

Kriteria Hasil: 1. Tanda Vital dalam (Tekanan

penurunan cardiac putput 4. 5. Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan

rentang

normal

darah, Nadi, respirasi) 2. Dapat mentoleransi

yang menandakan gagal jantung 6. Monitor abdomen sebagai

aktivitas, tidak ada kelelahan 3. Tidak ada edema paru,

indicator penurunan perfusi 7. 8. Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan

perifer, dan tidak ada asites

4.

Tidak ada penurunan

tekanan darah 9. Monitor respon efek pasien

kesadaran

terhadap antiaritmia 10. Atur istirahat kelelahan 11. Monitor pasien 12. Monitor

pengobatan

periode untuk

latihan

dan

menghindari

toleransi

aktivitas

adanya

dyspneu,

fatigue, tekipneu dan ortopneu 13. Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring 1. RR 2. Catat adanya fluktuasi tekanan Monitor TD, nadi, suhu, dan

darah 3. Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau berdiri 4. Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan 5. Monitor TD, nadi, dan RR, setelah

sebelum, aktivitas 6. 7.

selama,

Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus

paradoksus 8. Monitor adanya pulsus

alterans 9. Monitor jumlah dan irama

jantung 10. Monitor bunyi jantung 11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan 12. Monitor suara paru

13. Monitor abnormal

pola

pernapasan

14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit 15. Monitor sianosis perifer 16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,

bradikardi, peningkatan sistolik) 17. Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign Perfusi jaringan tidak efektif menurunnya jantung, b/d curah NOC : Circulation status Tissue cerebral Prefusion : NIC : Peripheral Management sensasi perifer) 1. Kriteria Hasil : 1. mendemonstrasikan Monitor adanya daerah Sensation (Manajemen

hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul 2. 3. systole Monitor adanya paretese Instruksikan keluarga untuk

status sirkulasi yang ditandai dengan : a. Tekanan

mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi 4. Gunakan sarun tangan untuk

dandiastole dalam rentang yang diharapkan b. Tidak ada

proteksi 5. Batasi gerakan pada kepala,

ortostatikhipertensi c. Tidak ada tanda tanda tekanan

leher dan punggung 6. 7. Monitor kemampuan BAB Kolaborasi pemberian

peningkatan

intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) 2. mendemonstrasikan

analgetik 8. Monitor adanya

kemampuan kognitif yang ditandai dengan: a. berkomunikasi jelas dan sesuai dengan dengan

tromboplebitis 9. Diskusikan menganai

penyebab perubahan sensasi

kemampuan b. menunjukkan perhatian,

konsentrasi dan orientasi c. memproses informasi

d. membuat dengan benar 3. menunjukkan

keputusan

fungsi

sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi penurunan yang pulmonal, perifer NOC : Respiratory Status : Gas exchange Respiratory ventilation Vital Sign Status Status : NIC : Airway Management 1. Buka jalan nafas, guanakan

teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu 2. Posisikan pasien untuk

mengakibatkan laktat dan curah

asidosis penurunan jantung.

memaksimalkan ventilasi Kriteria Hasil : 1. Mendemonstrasikan 3. Identifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan nafas buatan 4. 5. Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika

peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat 2. Memelihara kebersihan

perlu 6. Keluarkan sekret dengan

paru paru dan bebas dari tanda tanda distress

batuk atau suction 7. Auskultasi suara nafas, catat

pernafasan 3. Mendemonstrasikan

adanya suara tambahan 8. 9. Lakukan suction pada mayo Berika bronkodilator bial

batuk efektif dan suara nafas yang bersih, dan tidak ada

sianosis (mampu sputum,

dyspneu

perlu 10. Barikan pelembab udara 11. Atur intake untuk cairan

mengeluarkan mampu bernafas

dengan mudah, tidak ada pursed lips) 4. Tanda tanda vital dalam

mengoptimalkan keseimbangan. 12. Monitor respirasi dan status O2

rentang normal Respiratory Monitoring 1. Monitor rata irama dan rata, usaha

kedalaman, respirasi 2.

Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, tambahan,

penggunaan retraksi

otot otot

supraclavicular dan intercostal 3. Monitor suara nafas, seperti

dengkur 4. Monitor pola takipenia, nafas :

bradipena,

kussmaul,

hiperventilasi, cheyne stokes, biot 5. 6. Catat lokasi trakea Monitor kelelahan otot

diagfragma ( gerakan paradoksis ) 7. Auskultasi suara nafas, catat

area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan 8. Tentukan kebutuhan suction

dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama 9. Uskultasi suara paru setelah untuk mengetahui

tindakan hasilnya

AcidBase Managemen 1. 2. 3. Monitro IV line Pertahankanjalan nafas paten Monitor AGD, tingkat

elektrolit 4. Monitor status

hemodinamik(CVP, MAP, PAP) 5. Monitor adanya tanda tanda

gagal nafas 6. 7. 8. 9. Kelebihan cairan berkurangnya volume b/d curah NOC : Electrolit and acid base balance Monitor pola respirasi Lakukan terapi oksigen Monitor status neurologi Tingkatkan oral hygiene

NIC : Fluid management 1. Timbang popok/pembalut jika

jantung, retensi cairan dan natrium oleh

Fluid balance

diperlukan 2. Pertahankan catatan intake

ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

Kriteria Hasil: 1. Terbebas dari edema,

dan output yang akurat 3. Pasang urin kateter jika

efusi, anaskara 2. Bunyi nafas bersih,

diperlukan 4. Monitor hasil lAb yang sesuai

tidak ada dyspneu/ortopneu 3. vena Terbebas dari distensi jugularis, reflek

dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) 5. Monitor status hemodinamik

hepatojugular (+) 4. Memelihara tekanan

termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP 6. 7. Monitor vital sign Monitor indikasi retensi /

vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital normal 5. Terbebas dari sign dalam batas

kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) 8. 9. Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan /

kelelahan, kecemasan atau kebingungan 6. Menjelaskanindikator

cairan dan hitung intake kalori harian 10. Monitor status nutrisi 11. Berikan interuksi 12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk diuretik sesuai

kelebihan cairan

Fluid Monitoring 1. Tentukan riwayat jumlah dan

tipe intake cairan dan eliminaSi 2. Tentukan kemungkinan faktor

resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,

diaporesis, disfungsi hati, dll ) 3. Monitor berat badan

4.

Monitor serum dan elektrolit

urine 5. Monitor serum dan osmilalitas

urine 6. 7. Monitor BP, HR, dan RR Monitor tekanan darah

orthostatik dan perubahan irama jantung 8. Monitor parameter

hemodinamik infasif 9. Catat secara akutar intake dan

output 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan

penambahan BB 11. Monitor tanda dan gejala dari odema Intoleransi aktivitas NOC : Energy conservation Self Care : ADLs NIC : Energy Management 1. Observasi adanya pembatasan

b/d curah jantung yang rendah,

klien dalam melakukan aktivitas Kriteria Hasil : 1. Berpartisipasi dalam 2. Dorong anal untuk

mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan 3. Kaji adanya factor yang

aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR 2. Mampu melakukan

menyebabkan kelelahan 4. Monitor nutrisi dan sumber

aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

energi tangadekuat 5. Monitor pasien akan adanya

kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan 6. Monitor respon

kardivaskuler terhadap aktivitas 7. Monitor pola tidur dan

lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy

1.

Kolaborasikan Rehabilitasi

dengan

Tenaga Medik

dalammerencanakan progran terapi yang tepat. 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan

kemampuan fisik, psikologi dan social 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan 5. Bantu untuk mendpatkan alat

bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek 6. Bantu untu mengidentifikasi

aktivitas yang disukai 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang 8. Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas 9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas 10. Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi diri dan penguatan 11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapios FKUI, 2001 Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

http://ppni-klaten.com/index.php?view=article&catid=39%3Appni-aksub&id=70%3Achf&format=pdf&option=com_content&Itemid=66