Anda di halaman 1dari 37

MODUL SARAF dan JIWA BUKU PANDUAN PRAKTIKUM Editor: Jeanne Adiwinata Pawitan 2007 Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia

PRAKTIKUM FARMAKOLOGI Penyusun: Wawaimuli Arozal Penanggung jawab praktikum: dr.Instiaty, SpFK Pembimbing praktikum: Kelas regule r 1. Azalia Arif 2. Instiaty 3. Dewi Selvina 4. Arie Estuningtyas 5. Melva Louis a 6. Amir Syarif 7. Hedi RD Kelas khusus Internasional 1. Azalia Arif 2. Sulisti a Gan 3. FD Suyatna 4. Melva Louisa 5. Dewi Selvina Tujuan: Pada akhir percobaan/praktikum ini mahasiswa dapat: 1. menjelaskan efek morfin pada berbagai spesies (species difference). 2. menjelaskan efek morfin te rhadap manusia berdasarkan pengamatan pada hewan. 3. menghubungkan efek morfin p ada kucing, tikus, mencit dengan efek pada manusia. 4. menjelaskan indikasi morf in dan derivat morfin dalam pengobatan. Hewan coba, alat dan obat yang digunakan : Hewan coba : kelinci kucing tikus mencit Alat-alat : semprit tuberkulin 1 ml s emprit 2 ml penggaris Obat-obat : larutan morfin sulfat 4% larutan kafein benzoa t 4% nalokson Untuk demonstrasi diberikan: - morfin : kucing 20 mg/kg BB tikus 4 0-60 mg/kg BB mencit 40 mg/kg BB - nalokson : kelinci 0,01 mg/kg BB, intravena T ata kerja:

1. Efek morfin pada kelinci Sebagai hewan coba digunakan kelinci karena efek mor fin pada kelinci menyerupai efek morfin pada manusia. a. Lakukanlah observasi da n catatlah: - frekuensi dan dalamnya napas. - frekuensi denyut jantung. - reaksi atas tonus pada rangsangan nyeri. - refleks dan tonus otot. - sikap hewan coba. - kelakuan umum hewan coba (tenang, gelisah, dsb.). - diameter pupil. b. Suntik an secara subkutan 0,5 ml/kg BB larutan morfin sulfat 4% pada seekor kelinci, ke mudian - ulangi semua observasi dan lakukan pencatatan di atas setiap 5 menit. J ika sesudah 45 menit efek depresi tidak tampak, suntikan lagi morfin sebanyak se tengah dosis semula. - perhatikan bahwa reaksi terhadap stimuli tertentu, yang s ebelumnya menyebabkan nyeri, sesudah pemberian morfin menjadi tidak ada atau san gat rendah. Reaksi atas perubahan-perubahan mendadak dari kekuatan rangsang tida k berubah. - bila frekuensi napas sudah berkurang menjadi 30 kali per menit, sun tikanlah secara subkutan 0,5 ml larutan kafein benzoat 4% pada setiap kelinci. ulangi observasi-observasi di atas setiap 5 menit. Jika sesudah 10 menit belum ada perubahan-perubahan yang nyata, dan jika depresi respirasi sangat hebat, sun tiklah kelinci dengan nalokson atau nalorfin. 2. Perbedaan efek pada berbagai je nis hewan (species difference) Perbedaan efek suatu obat dapat disebabkan oleh p erbedaan jenis hewan, misalnya: morfin menyebabkan eksitasi pada kucing dan kuda , tetapi pada kelinci menyebabkan depresi. Suatu peristiwa pada manusia yang men yerupai species difference ini ialah, peristiwa idiosinkrasi (efek obat yang ter jadi pada individu tertentu tetapi berbeda dengan efek yang terjadi pada umumnya , yang disebabkan oleh kelainan genetik). Misalnya: morfin yang pada kebanyakan orang menyebabkan efek depresi, pada orang tertentu, khususnya wanita, menyebabk an eksitasi. a. Suntikanlah larutan morfin 4% secara subkutan dan interskapula p ada berbagai hewan coba di bawah ini dengan dosis yang sesuai. b. Lakukanlah obs ervasi dan perhatikanlah: - kucing: menunjukkan eksitasi (rangsangan) yang umumn ya hebat, pupil melebar, hipersalivasi. - tikus : menunjukkan perubahan tonus ba dan. Badan berada dalam sikap yang diberikan oleh pembuat percobaan (katalepsi). - mencit: menunjukkan eksitasi sedang, ekornya diangkat dan berbentuk S (efek S traub).

3. Derivat morfin yang digunakan untuk penggunaan non-analgesik Dari berbagai de rivat morfin, dua obat yang kadang-kadang digunakan ialah apomorfin dan nalokson . Apomorfin merupakan obat emetik kuat yang cara kerjanya merangsang chemorecept or trigger zone di area postrema medulla oblongata. Rangsangan tersebut diterusk an ke pusat muntah hingga terjadi muntah. Obat ini digunakan untuk mengatasi ker acunan dan digunakan sebagai obat Parkinson. Nalokson ialah derivat morfin yang bersifat antagonis murni. Sangat berguna untuk mengatasi depresi napas oleh obat golongan opioid. Pertanyaan: 1. Apa perbedaan idiosinkrasi dan species differen ce pada pemberian morfin? 2. Apa yang dimaksud dengan gejala trias pada keracunan akut morfin? 3. Mengapa morfin hanya diindikasikan pada nyeri hebat misalnya pad a kolik ginjal, kanker dan pasca bedah? 4. Apa perbedaan antagonis murni dan ant agonis parsial morfin? 5. Apakah yang dimaksud dengan morfin endogen? Berikan co ntoh dan jelaskan fungsinya? 6. Ada berapa macam reseptor opioid yang anda kenal ? Jelaskan peran reseptor-reseptor opioid tersebut! Jawaban dapat dicari pada : 1. Buku Farmakologi dan Terapi. Edisi IV. Jakarta:1995. pp. 189 - 206 (Bab 14). 2. Gutsein HB, Akil H. Opioid Analgesics. In: Goodman and Gilman's, The Pharmacolo gical Basis of Theurapeutics. 10th ed. New York; McGraw-Hill: 2001. pp.569-619 ( Ch 23). 3. Schumaker MA, Basbaum AI, Way WL. Opioid Analgesics & Antagonists. In : Katzung BG. Basic & Clinical Pharmacology. 9th ed. New York; McGraw Hill: 2004 . pp. 497 - 517 (Ch 31)

PRAKTIKUM PATOLOGI KLINIK Penyusun : Diana Aulia Penanggung jawab praktikum: dr. Diana Aulia, Sp PK(K) Pembimbing praktikum: Kela s reguler dr. Diana Aulia, Sp PK Prof. dr. Suzanna Immanuel, Sp PK(K) dr. Ina S. Timan, Sp PK(K) dr. Dewi Wulandari Sp PK dr Astuti Giantini Sp PK dr. Ecky dr. Anti Kelas khusus Internasional dr. Diana Aulia, Sp PK Prof. dr. Suzanna Immanue l, Sp PK(K) dr. Ina S. Timan, Sp PK(K) dr. Dewi Wulandari Sp PK dr. Ecky dr. Ant i Pemeriksaan laboratorium untuk evaluasi keadaan sistem saraf serta mendeteksi ad anya gangguan atau kelainan pada sistem saraf dapat berupa pemeriksaan yang tida k spesifik dan pemeriksaan yang spesifik. Pemeriksaan laboratorium klinik yang t idak spesifik antara lain adalah pemeriksaan untuk mengetahui akibat dari kelain an pada proses di sistem saraf, misalnya pemeriksaan hematologi untuk mengetahui adanya inflamasi, infeksi serta keganasan seperti infiltrasi pada leukemia. Pem eriksaan yang spesifik antara lain pemeriksaan elektroforesis protein tau transf erin untuk membantu membedakan cairan otak pada sekresi hidung atau telingan den gan rhinorrhea atau otorrhrea. Glukosa dalam cairan otak berasal dari transport aktif oleh sel endotel dan difusi akibat adanya perbedaan kadar glukosa dalam pl asma dan cairan otak. Keseimbangan antara kadar glukosa dalam cairan otak dan gl ukosa dalam darah memerlukan waktu 30 menit. Oleh karena itu pengambilan darah u ntuk pemeriksaan kadar glukosa plasma sebagai pembanding, dilakukan minimal 30 m enit sebelum pungsi dilakukan. Peningkatan glukosa cairan otak tidak mempunyai n ilai diagnostik dan dapat dijumlai pada hiperglikemia atau trauma pungsi. Penuru nan kadar glukosa di cairan otak dapat dijumpai pada bebarapa keadaan seperti hi poglikemia, meningitis dan infiltrasi tumor primer atau metastasis. Penurunan ka dar glukosa ini disebabkan oleh gangguan transport melalui sawar otak dan pening katan glikolisis oleh bakteri dan leukosit. Tujuan : 1. Mengetahui berbagai peme riksaan laboratorium yang dapat digunakan antara lain dalam menegakkan diagnosis , memonitor terapi, mengetahui prognosis dan epidemiologi penyakit. 2. Mengetahu i jenis pemeriksaan yang akan digunakan untuk penanganan penderita 3. Mengetahui cara persiapan pasien sebelum pengambilan bahan laboratorium, cara pengambilan bahan dan transportasinya ke laboratorium. 4. Dapat menginterpretasi hasil pemer iksaan laboratorium 5. Mengetahui keterbatasan interpretasi pemeriksaan laborato rium

Jenis pemeriksaan : 1. Pemeriksaan cairan otak 2. Pemeriksaan hematologi 3. Peme riksaan urinalisis 4. Pemeriksaan enzim dan kimia klinik Cerebrospinal analysis : . No. 1. Lumbar puncture procedure Pract No. Result (Drawing) Explanation 2. Specimen collection tubes for: 1. Chemistry & Serology 2. Immunology/ additional tests 3. Hematology 4. Microbiology Specimen collection: Transportation media f or culture. CSF specimen collection tubes 3. CSF specimen collection transport media 4. CSF: normal subject Report normal CSF appearance! CSF Macroscopic

5. CSF: trauma capitis Report normal CSF appearance! CSF Macroscopic 6. CSF: old trauma capitis Report abnormal CSF appearance! CSF Macroscopic 7. CSF: infection Report abnormal CSF appearance! CSF Macroscopic 8. CSF: infection Report abnormal CSF appearance! CSF Macroscopic 9. CSF: pre-analysis CSF Macroscopic 10. Cell count: Counting chamber CSF Cell count 11 Differential count: Specimen processing CSF Diff cell count

12 CSF: normal smear Report CSF's smear! Slide no.: CSF smear 13 CSF: normal smear Report CSF's smear! Slide no.: CSF smear 14 CSF: meningitis Slide no.: CSF smear 15 CSF: smear Erythrophagocytosis. Slide no.: CSF smear 16 CSF: normal smear Report CSF's smear! Slide no.: CSF smear 17 CSF: metastatic malignant cells Slide no.: CSF smear 18 CSF: choroid plexus cells. Slide no.: CSF smear

19 CSF: parasitic infection Report CSF's smear! Slide no.: CSF smear 20 CSF: contamination during the spinal tap CSF smear 21 CSF: smear Report CSF's smear! Slide no.: CSF smear 22 CSF: smear Report CSF's smear! Slide no.: CSF smear 23 CSF: smear Report abnormal CSF appearance! Slide no.: CSF smear 24 CSF: smear Report abnormal CSF appearance! Slide no.: CSF smear 25 CSF: infiltrative leucemic cells. Report CSF's smear! Slide no.: CSF smear

26 CSF: infiltrative leucemic cells Report CSF's smear! Slide no. : CSF smear 27 CSF: smear Myeloblast from acute myelocytic leukemia (prominent nucleoli) Slide no. : PANDY test result is: CSF smear 28 CSF 29 NONNE test result is: CSF 30 Mr. S., age 28, is admitted to the hospital ward with a temperature of 105oF, le thargy, and cervical rigidity. A lumbar spinal tap is performed, and tests resul t are: Slide no.: A clear CSF specimen from 23 year old patient experiencing mil d motor difficulties and the tests results are : Slide no. : Analysis of CSF 31 Analysis of CSF

32 Examination of CSF Analysis of specimen from 28 year CSF old man suspected havin g meningitis reveals a slightly elevated white blood cells count consisting prim arily of mononuclear cells Slide no. : 31 + the physician must make a preliminar y diagnosis of viral meningitis. Name of the tests that would provide the most v aluable information in the diagnosis of meningitis type! Slide no. : 31 + the ph ysician must make a preliminary diagnosis of tubercular meningitis. Name the tes ts that would provide the most valuable information in the diagnosis of meningit is type! Slide no. : 31 + the physician must make a preliminary diagnosis of fun gal meningitis. Name of the tests that would provide the most valuable informati on in the diagnosis of meningitis type! Slide no. : Analysis of CSF 33 34 Analysis of CSF 35 Analysis of CSF

PRAKTIKUM MIKROBIOLOGI Penyususn: Conny Riana Tjampakasari Penanggung jawab praktikum: Dra. Conny Riana Tjampakasari, MS Pembimbing praktik um: Kelas reguler Conny Riana Tjampakasari Ariyani Kiranasari Ika Ningsih Fera I brahim Elisabeth D. Harahap Andriansjah Andi Yasmon Kelas khusus Internasional C onny Riana Tjampakasari Mardiastuti HW Anis Karuniawati T. Mirawati Sudiro Retno Kadarsih Yeva Rosana Budiman Bela MIKROORGANISME PATOGEN PADA INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT Tujuan 1. Memahami berba gai penyebab infeksi susunan saraf pusat 2. Memahami prosedur pemeriksaan mikrob iologi untuk identifikasi organisme penyebab infeksi Pengantar A. Bakteri penyeb ab infeksi saraf pusat 1. Neisseria meningitdis N. meningitidis lazim disebut me ningokokus. Bakteri ini menyebabkan meningitis, terutama pada anak-anak. Port d'en tre bakteri ini adalah nasofaring. Meningokokus adalah bakteri diplokokus Gram n egatif, yang tumbuh dengan baik pada medium agar coklat atau Thayer Martin yang diinkubasi pada suhu 37C dalam lingkungan 5 % CO2 (candle jar/ sungkup lilin). Sp esimen dapat diambil dari usap tenggorok, darah atau cairan serebrospinalis yang harus segera ditanam dalam perbenihan. Biakan murni dari darah atau cairan sere brospinalis memberikan hasil reaksi biokimia spesifik, yaitu: glukosa (+), malto sa (+) dan sukrosa (-). Tes oksidase positif. Bakteri dapat diaglutinasikan oleh serum polivalen yang spesifik.

2. Streptococcus pneumoniae Bakteri ini berbentuk lanset, bergandengan dua-dua, Gram positif, bersimpai yang dapat dilihat dengan pewarnaan khusus seperti GinsBurry, sukar tumbuh dalam perbenihan, hancur dalam cairan empedu, reaksi inulin positif, dan reaksi optokhin positif. Seperti Streptococcus sp. lainnya, pada re aksi katalase, Streptococcus pneumoniae juga menunjukkan reaksi katalase negatif . Identifikasi berdasarkan morfologi dan koloni, serta imunologi, yaitu dengan m elakukan reaksi Quellung (penggembungan). 3. Mycobacterium tuberculosis Bakteri ini berbentuk batang Gram positif yang sukar atau tidak jelas kelihatan jika diw arnai dari bahan pemeriksaan. Dengan pewarnaan tahan asam, badan bakteri akan ta mpak berwarna merah. Bakteri ini tumbuh sangat lambat pada perbenihan buatan. Pe meriksaan sediaan langsung diwarnai dengan pewarnaan tahan asam ZiehlNeelsen ata u Kinyoun-Gabett. Identifikasi selanjutnya dilakukan dengan pemeriksaan biokimia , seperti merah netral, reaksi katalase, reaksi peroksidase, uji niasin dan uji nikotinamida. 4.Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae hidup pada membran mukosa saluran napas bagian atas dan dapat menyebabkan infeksi pada anak dan or ang dewasa. Pada keadaan lanjut dapat pula menyebabkan meningitis pada anak-anak . Bakteri tersebut berbentuk batang pendek/kokoid, tetapi bila telah lama disimp an dapat berubah menjadi bentuk pleomorfik. Untuk pertumbuhannya bakteri ini mem erlukan faktor X dan faktor V sebagai faktor pertumbuhan. Faktor X dapat diperol eh dari darah sedangkan faktor V dapat diperoleh dari ekstrak ragi dan juga diha silkan oleh beberapa bakteri tertentu seperti Staphylococcus aureus. Perbenihan yang biasa dipergunakan adalah agar coklat yaitu agar darah yang dipanaskan. Pad a perbenihan ini Haemophilus influenzae tumbuh dengan membentuk koloni-koloni ke cil, bulat, konveks dan mengkilat. Bila tumbuh disekitar koloni Staphylococcus a ureus, koloni bakteri ini akan tumbuh lebih besar (fenomena satelit). Bakteri in i mempunyai kapsul, yang dapat dilihat dengan reaksi serologi (capsule swelling test). 5. Listeria monocytogenes Bakteri ini berbentuk kokobasilus kecil, Gram p ositif. Listeria bergerak dengan flagel peritrikh. Bakteri ini tumbuh baik pada perbenihan agar darah dan agar triptose. Pada perbenihan agar darah koloninya di kelilingi zona hemolisis beta, sedangkan pada agar triptose koloninya jernih/ben ing. Bakteri ini bersifat aerob/mikroaerofilik, suhu optimum pertumbuhannya adal ah 37C, tetapi bakteri ini masih dapat tumbuh pada suhu 2,5 C. Pada manusia, liste riosis berupa abses atau granuloma yang menyebar. Kelainankelainan dijumpai pada hati, anak ginjal, saluran nafas, saluran pencernaan, system syaraf pusat dan k ulit. 6. Clostridium tetani Bakteri ini adalah penyebab penyakit tetanus pada ma nusia. Banyak terdapat di alam, tanah, feses kuda dan hewan lainnya. Ada banyak tipe yang dapat dibedakan dengan antigen flagel. Semua tipe membentuk toksin yan g sama. Toksin tetanus adalah

protein, termolabil, BM 70.000 dan dapat dicerna oleh ensim proteolitik lambung. Bakteri ini tidak bersifat invasif. Bakteri tetap di luka, apabila keadaan memu ngkinkan, yaitu keadaan anaerob yang biasanya terjadi karena adanya jaringan nek rotik, garam kalsium, atau bakteri piogenik lainnya, maka spora akan berubah men jadi bentuk vegetatif dan eksotoksin yang dibentuk akan menjalar menuju SSP, mel alui jaringan perineural, pembuluh darah atau pembuluh limfe. Bakteri bersifat G ram positif, menghasilkan spora terminal (drum stick), bersifat obligat anaerob, sedikit proteolitik, tetapi tidak sakarolitik. 7. Clostridium botulinum Bakteri ini terdapat secara luas di alam, kadang-kadang ada di feses hewan. Terdapat 6 tipe berdasarkan toksin, yaitu A, B, C, D, E, F. Pada manusia didapatkan tipe A, B dan E. Eksotoksin yang dikeluarkan adalah protein dengan BM 70.000 yang termo labil. Bakteri ini biasanya tidak menyebabkan infeksi pada luka akan tetapi meny ebabkan keracunan makanan oleh toksin yang termakan bersama makanan. Kerja toksi n adalah memblokir pembentukan atau pelepasan acetyl cholin pada hubungan saraf otot sehingga terjadi kelumpuhan otot. Clostridium botulinum bersifat obligat an aerob, memiliki spora subterminal, sangat proteolitik, tetapi tidak sakarolitik. Pada perbenihan agar kuning telur (egg yolk agar), bakteri ini menunjukkan kolo ni yang khas, yaitu terlihat lapisan putih mutiara (pearly layer) menutupi kolon i bakteri (pemecahan lipoid oleh lipase). B. Jamur penyebab infeksi saraf pusat 1. Crytococcus neoformans C.neoformans termasuk khamir yang mempunyai simpai dan dapat bertahan hidup dalam keadaan kering. Khamir ini berkembang biak dengan tu nas. Infeksi terjadi dengan inhalasi spora. Di dalam paru menimbulkan kelainan s etempat dan seringkali tidak atau memberi gejala yang ringan. Dari paru jamur te rsebut dapat menyebar ke alat dalam lain, kulit, tulang, dan terutama otak. C. n eoformans dalam jaringan dengan pulasan HE terlihat sebagai sel bulat. Untuk mel ihat simpai dengan jelas antara lain digunakan pulasan menggunakan tinta India. Biakan dari bahan klinis dilakukan dengan agar Sabouraud dekstrosa, bila perlu d itambahkan antibiotik untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Koloni jamur ini bewar na kuning, konsistensi lunak dan terlihat seperti lendir. 2. Coccidioides immiti s Jamur ini termasuk dalam kelompok dimorfik. Pada suhu kamar membentuk koloni f ilamen. Hifanya mudah mengalami fragmentasi dan membentuk artospora. Artospora i ni ringan dan mudah dibawa oleh angin dan terhirup ke dalam paru. Manusia mendap at infeksi dengan inhalasi spora. Koksidiodomikosis primer biasanya mengenai par u-paru dengan gejala menyerupai infeksi paru oleh organisme lain. Koksidiodomiko sis progresif adalah penyakit yang bila tidak diobati berakibat fatal.

Hanya sebagian kecil dari koksidiodomikosis primer yang menjadi progresif yang d apat menyebar ke otak, kulit atau organ lain. Pada sediaan langsung dengan larut an KOH 10 %, jamur tampak sebagai sferul dengan dinding jelas dan berisi endospo ra. Bila sferul pecah, endospora keluar dan di jaringan tumbuh menjadi sferul ba ru. Dalam biakan medium agar Sabouraud pada suhu kamar, koloni tumbuh sebagai fi lamen. C. Virus penyebab infeksi susnan saraf pusat Secara etiologik, infeksi vi rus pada system saraf dapat dibagi atas 3 golongan: a. Infeksi neurotropik prime r, yang diserang oleh virus adalah selaput otak, otak dan sumsum tulang belakang . b. Ensefalitis pasca-infeksi yang dapat terjadi akibat adanya komplikasi denga n timbulnya ensefalitis setelah infeksi oleh virus variola, varicella, influenza , morbili, mumps dan rubella. c. Ensefalitis pasca-vaksinasi yang dapat terjadi sebagai akibat vaksinasi dengan vaksin cacar, rabies, morbili dan demam kuning. Virus Rabies Rabies adalah infeksi akut susunan saraf pusat yang jika tidak sege ra ditanggulangi hampir selalu berakibat fatal. Transmisi biasanya terjadi melal ui saliva karena gigitan binatang yang terinfeksi rabies. Rabies termasuk dalam famili Rhabdoviridae, merupakan virus RNA, berbentuk seperti peluru. Diagnosis l aboratorium ditegakkan atas dasar ditemukannya badan inklusi Negri (Negri Bodies ) dalam sitoplasma sel saraf (ganglion) penderita atau dalam jaringan otak binat ang yang menderita rabies. Badan inklusi Negri tampak mempunyai granula basofili k dengan matriks asidofilik. Bila badan Negri tidak dapat ditemukan, maka dapat dilakukan pemeriksaan dengan mengambil saliva dari penderita atau kelenjar ludah binatang yang terinfeksi kemudian menyuntikkannya secara intraserebral pada bin atang percobaan seperti tikus atau kelinci. Tikus atau kelinci tersebut akan men galami paralisis dan kemudian mati. Dari jaringan otaknya dapat dicari lagi adan ya badan Negri.

Hasil Pengamatan 1. Neisseria meningitidis Pewarnaan Gram Bentuk : Sifat : Pertumbuhan pada perbenihan Thayer Martin Pertumbuhan pada CTA (Cysteine Trypticase Agar)

2. Streptococcus pneumoniae Pewarnaan Gram Pewarnaan Gins-Burry Bentuk : Sifat : Pertumbuhan pada perbenihan Agar Darah Uji Optokhin 3. Mycobacterium tuberculosis

Pewarnaan Ziehl-Neelsen Pertumbuhan pada perbenihan Lowenstein -Jensen 4. Haemophilus influenza Pertumbuhan dengan faktor X dan faktor V 5. Clostridium tetani Pewarnaan Gram

Bentuk : Sifat : 6. Clostridium botulinum Pewarnaan Gram Pertumbuhan pada perbenihan Egg Yolk Aga r Bentuk : Sifat : 7. Cryptococcus neoformans Pulasan Tinta India Pertumbuhan pada perbenihan Agar Sabouraud

8. Virus Rabies Badan Inklusi Negri (Negri Bodies) pada sitoplasma sel saraf Daftar Pustaka 1. Jawetz, Melnick, Adelberg's. Medical Microbiology. 23rd ed. New York; Mc. Graw Hill: 2004. 2. Mahon C R, Manuselis G. Diagnostic Microbiology. London; WB Saunders: 1995. 3. Mims C, Dockrell HM, Goering RV, Roitt I, Wakelin D, Zuckerman M. Medic al Microbiology. 23rd ed. London; Mosby: 2004. 4. Murray PR, Drew L , et al. Med ical Microbiology. 5th ed. St. Louis; CV Mosby:

2005 5. Staf pengajar Departemen Mikrobiologi FKUI. Penuntun Praktikum Mikrobiol ogi Kedokteran. Jakarta; Medical Multimedia Indonesia: 2006. 6. Wilson WR, Sande MA, et al (Eds). Current Diagnosis and Treatment of Infectious Disease. New Yor k; Lange Medical Books: 2001.

PRAKTIKUM PARASITOLOGI Penyusun: Noenoek Poerwaningsih Penanggung jawab praktikum: Noenoek Poerwaningsih Pembimbing praktikum: Kelas re guler 1. Noenoek Poerwaningsih 2. Lisawati Susanto 3. Zulhasril 4. Taniawati Sup ali 5. Rizal Subahar 6. Widiastuti 7. Heri Wibowo Kelas khusus Internasional 1. Noenoek Poerwaningsih 2. Agnes Kurniawan 3. Taniawati Supali 4. Agus Aulung 5. Y enny Djuardi Materi Praktikum Parasitologi terdiri atas demonstrasi, pekerjaan sendiri, dan l atihan. A. Demonstrasi 1. Toxoplasma gondii stadium takizoit 2. Toxoplasma gondi i stadium kista 3. Plasmodium falciparum kapiler otak 4. Plasmodium falciparum l angit berbintang (darah tipis) 5. Plasmodium falciparum langit berbintang (darah tebal) 6. Trypanosoma sp stadium promastigot 7. Cysticercus sellulose 8. Taenia sp stadium telur 9. Taenia sp proglotid 10. ELISA Toxoplasma gondii 11. Kultur Acanthamoeba castelanii 12. ICT Malaria Demonstrasi 1. Toxoplasma gondii Sediaan cairan peritoneum stadium takizoit pula san giemsa Perhatikan: - Bentuk seperti bulan sabit - Letaknya diluar atau di da lam sel - Di luar sel satu satu atau berkelompok Gambar Pembesaran: 6 x 100

2. Toxoplasma gondii stadium kista Sediaan potong otak pulasan giemsa Pembesaran: 6 x 100 Perhatikan: - Kista bulat dengan dinding tebal - Didalamnya terdapat banyak brad izoit 3. Plasmodium falciparum Sediaan potong otak Pulasan HE Pembesaran: 6 x 100 Perhatikan: - pigmen malaria dalam kapiler otak 4. Plasmodium falciparum Stadium trofozoit muda Sediaan darah tebal Pulasan Giemsa Pembesaran: 6 x 100 Perhatikan: - parasit: gambaran uniform, tampak sebagai bentuk cincin, cincin te rbuka, koma, tanda seru, sayap burung terbang 5 Plasmodium falciparum Stadium trofozoit muda Sediaan darah tebal Pulasan Giemsa Pembesaran: 6 x 100 Perhatikan: - parasit: - bentuk cincin, cincin terbuka, koma, tanda seru, sayap burung terbang 6. Trypanosoma sp. stadium promastigot Sediaan darah pulasan Giemsa Pembesaran: 6 x 100 Perhatikan: - ukuran: 15-30 (sel darah merah 7 ) - intinya: inti entamoeba - endo plasma bervakuol - ektoplasma tidak nyata

7. Taenia spp. Telur Perhatikan: Sediaan tinja Pembesaran: 10 X 45 bentuk: bulat besar: + 35 mikron dinding: tebal dengan struktur radiair isi: emb rio heksakan atau onkosfer Pembesaran: 10 X 2 Pulasan borax-carmine 8. Taenia solium Proglotida gravid Perhatikan: bentuk: bulat cabang uterus: 15 30 buah lubang uterus: tidak ada lubang genital: terletak di pinggir proglotid Pulasan HE Pembesaran: 10 X 10 9. Sistiserkus selulose Potongan gelembung subkutis Perhatikan: gelembung yang t erpotong batil isap kait-kait 10. ELISA Toxoplasma Sumur 1: kontrol Sumur 2: control + Sumur 3: kalibrasi Sumur 4: Pasien negatif S umur 5: Pasien positif Sumur 6: Pasien positif 11. Acanthamoeba castelanii Melihat pergerakan amoeba bentuk vegetatif dan kista dalam kultur medium kultur

12. RAPID DIAGNOSTIC TEST IMMUNO CHROMATOGRAPHIC TEST (RDT ICT) UNTUK MALARIA Ak hir-akhir ini telah dikembangkan berbagai cara diagnosis malaria selain cara kon vensional (mikroskopik), antara lain melalui pendekatan imunologi, salah satunya adalah deteksi antigen hasil metabolisme parasit Plasmodium berupa protein yang diekskresikan secara ekstra seluler oleh stadium aseksual dalam darah. Salah sa tu cara yang dikembangkan untuk deteksi antigen Plasmodium tersebut adalah Rapid Diagnostic test ICT (Immuno Chromatographic Test) Pf/Pv. Demonstrasi 1. HASIL P lasmodium falciparum 2. Plasmodium vivax 3. Negatif B. Pekerjaan Sendiri 1. Memeriksa sediaan box Toxoplasma gondii stadium takizoit dan Plasmodium falci parum stadium trofozoit (langit berbintang) C. LATIHAN 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Bagaimana cara diagnosis toksoplasmosis? Apakah artinya, bila dalam biopsi otak ditemukan kista Toxoplasma gondii? Apakah tinja yang sudah sehari setelah defeka si masih dapat dipakai untuk pemeriksaan kista? Selain anamnesis yang cermat dan gejala klinik, diagnosis penyakit malaria falciparum, ditegakkan dengan: . Bilakah an a melakukan pemeriksaan alat-alat dalam untuk menegakkan diagnosis malaria? Pada pemeriksaan alat-alat dalam dibawah mikroskop, apa yang harus saudara temukan u ntuk membuat diagnosis malaria ?

PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI Penyusun: Rino Pattiata Penanggung jawab praktikum: dr. Rino Pattiata,SpPA Pembimbing praktikum: Kelas r eguler 1. dr. Esti Soetrisno,SpPA(K) 2. dr. Rino Pattiata,SpPA 3. dr. Lisnawati, SpPA 4. DR.dr.Primariadewi R.,MM,SpPA 5. dr. Rahmiati, SpPA 6. dr. Vera Damayant i Y.,SpPA(K) 7. dr. Endang SRH,MS,SpPA(K) 8. Prof.dr.AN Kurniawan,SpPA(K) 9. Pro f.dr.Mpu Kanoko,PhD,SpPA(K) 10. dr. Wirasmi Marwoto,SpPA(K) 11. dr. Nurjati Ch S .,PhD,SpPA(K) 12. dr. Saukany Gumay,SpPA(K) 13. dr. Diah Rini Handjari,SpPA 14. dr. Budiningsih S.,MS,SpPA(K) 15. dr. Budiana Tanurahardja,SpPA 16. dr. Ening Kr isnuhoni,SpPA 17. dr. M. Fransisca Ham,PhD,SpPA 18. dr. Benyamin Makes,SpPA 19. DR.dr.Chairil Hamdani,SpPA(K) Kelas khusus Internasional 1. dr. Rino Pattiata,Sp PA 2. dr. Esti Soetrisno,SpPA(K) 3. dr. Endang SRH,MS,SpPA(K) 4. dr. Lisnawati,S pPA 5. dr. Ening Krisnuhoni,SpPA Praktikum patologi Anatomi terdiri atas praktikum sendiri dan demo. Praktikum se ndiri mencakup sediaan makroskopik dan mikroskopik. PRAKTIKUM SENDIRI MAKROSKOPI K NS. 1 ANENSEFALUS Kematian janin intra uterin menunjukkan disorganogenesis yan g sangat mencolok yaitu tidak terbentuknya kepala dan kedua tangan. Ternyata pad a pemeriksaan dalam saat otopsi, dalam rongga dada juga tidak didapatkan isi ron gga dada (jantung, paru). Selain itu, sistem/organ intra abdominal secara makros kopik berukuran kecil kecil, dan pada pemeriksaan mikroskopik tampak komposisi s elular-jaringan imatur, berbercak tidak teratur, dan ada reaksi radang ringan. S el radang didominasi limfosit. Latihan Komprehensif:

a. Menurut perkiraan anda pada minggu ke berapa terjadi cellular injury atas emb riogenesis kasus ini? Bagaimana sifat jejas saat itu? (sehingga berdampak tidak memungkinkan beberapa organ vital manifes! ) b. Proses radang/infeksi apa yang m enimbulkan reaksi sel radang yang hanya terdiri atas limfosit saja? Bagaimana me kanisme timbulnya reaksi radang dalam jaringan janin saat pemeriksaan makroskopi k? c. Perlukah ibu ditindak lanjuti? (untuk menjamin kehamilan berikutnya). NS.2 MIKRO(EN)SEFALUS DENGAN MENINGOENSEFALOKEL GLABELA Janin lahir mati dengan kela inan mencolok ukuran kepala beserta isinya yang sangat kecil, dan ada tonjolan k enyal lunak di daerah glabela. Latihan Komprehensif: a. Adakah penyebab pasti mi kroensefali? Jelaskan yang saudara ketahui! b. Mengapa dapat terjadi meningoence falokel pada daerah glabela? c. Sebutkan jenis cele yang saudara ketahui! (berda sarkan komposisi dan lokalisasinya) d. Adakah predileksi lokalisasi cele? Sebutk an satu persatu! NS.3. HIDROSEFALUS DAN SPINA BIFIDA Janin lahir dengan section cecaria karena terdeteksi proporsi kepala cukup besar, dengan sistem ventrikel t ampak membesar merata, dan ada tonjolan di daerah lumbal secara USG (Ultra Sono Graphy). Latihan Komprehensif: a. Mengapa lapis kulit bayi berlekuk? Jelaskan je nis-jenis hidrosefalus! b. Jelaskan tentang spina bifida! Apa hubungannya dengan hidrosefalus? NS.4. AGANGLIONIK SUSUNAN SARAF PERIFER SISTEM CERNA: PENYAKIT ME GAKOLON HIRSCHSPRUNG (HIRSCHSPRUNG'S DISEASE / MORBUS HIRSCHSPRUNG) Hasil otopsi p engambilan intoto organ dalam bayi lahir aterm (cukup bulan), berumur 5 bulan, y ang menurut orang tuanya sejak lahir agak susah buang air besar, sehingga bagian perutnya makin membesar. Kadang seperti ada tonjolan yang berubahubah tempatnya . Bayi meninggal saat ibu ke pasar. Dalam sediaan tampak segmen kolon yang membe sar dengan dinding relatif tipis (bagian proksimal lesi), dan bagian yang berlum en sempit-berdinding tebal adalah bagian yang patologik, tidak mengandung gangli on dan/atau pleksus. Latihan Komprehensif: a. Ganglion apa saja yang ada di lapi s-lapis dinding usus? b. Yang mana yang berbentuk pleksus? Apa fungsi masing mas ing ganglion di atas?

c. Uraikan fungsi berbagai ganglion sistem saraf perifer! NS.5. MENINGITIS PURUL ENTA Meningitis adalah peradangan selaput menings. Yang lazim ditemukan adalah y ang mengenai piamater dan arakhnoid, sehingga sebagai bahan identifikasi etiolog i perlu contoh cairan serebrospinal, yang diperoleh secara pungsi lumbal. Perhat ikan selaput menings yang menjadi putih kekuningan, cukup tebal di daerah sulkus . Bentuk meningo-ensefalitis sering ditemukan sekunder, berasal dari penjalaran hematogen keadaan patologik/lesi jaringan organ tubuh di luar susunan saraf pusa t. Cermati reaksi selular dan vaskular dalam sediaan mikroskopik. Latihan Kompre hensif: a. Piamater & arakhnoid (leptomeninx= leptomenings), berasal dari lapis germinal yang mana? b. Bila terkena radang/infeksi ringan-minimal dapat pulih, a tau kadang timbul fibrosis bila situasi lokal-sistemik tak mendukung. Bila terja di meningoensefalitis superfisial? Bila pula sampai profunda-timbul abses? Yang mana akan timbul cacat permanen? Apa yang mendasarinya? c. Jelaskan route/cara i nfeksi susunan saraf pusat! NS.6 APOPLEKSIA SANGUINEA SEREBRI (PEMBULUH DARAH SE REBRAL PECAH) Tampak pada penampang otak daerah berbatas tegas hitam. Daerah ter sebut adalah beku darah pada perdarahan cukup massif intraserebral yang telah di sertai proses nekrosis iskhemik mencair (liquifactive /encephalo malacia), yang kadang sukar dibedakan dengan degenerasi kistik neoplasma yang disertai perdarah an pada pencitraan radiologik tanpa kontras/yang cukup canggih. Lokalisasi dan g ejala klinik perdarahan intraserebral spontan dan yang disebabkan trauma adalah serupa penyebutannya bila mengenai pembuluh yang sama, dengan patokan duramater dan area parenkhim serebral. Latihan Komprehensif: a. Jelaskan sistem perdarahan intrakranial & intraspinal secara skematis, jelas dengan kekhususan masing masi ng. b. Bagaimanakah dampak emboli aseptik dan septik pada susunan saraf pusat? c . Jelaskan proses infark serebri dan progres upaya repair! NS. 7. GLIOMA SEREBRI Pada daerah sentral serebellum tampak massa hitam (perdarahan lama) yang pada t epi tepinya cukup berbatas baik, tetapi ada massa putih abu abu samar yang tidak mempunyai garis pembatas seperti yang terlihat pada NS.6, karena merupakan massa tumor neuroglial.

Neoplasma: pertumbuhan tak terkontrol, tak berguna, tumbuh sebagai parasit atas tubuh penderitanya. Khususnya yang bersifat ganas cepat berdampak buruk atas sta mina penderitanya, dan kadang ada yang menimbulkan sindroma paraneoplastik. Geja la manifest bergantung letak tumor, progesivitas pertumbuhan yang akan menekan/m erusak (pertumbuhan infiltratif) langsung atas jaras dan/atau neuron, serta damp ak SOL (space occupying lesion). Latihan Komprehensif: a. Jelaskan komponen neur oglia beserta fungsi/peran utamanya! b. Kenalkah saudara tahapan degeneratif ast rosit, oligodendroglia, mikroglia, sel ependim, dan neuron? Sebutkan kekhususan masing masing! Bila telah berdegenerasi neoplastik, apabila penyebabnya dihilang kan, dapatkah sel terkait kembali normal? c. Apa dampak neuronal pada beberapa p enyakit degeneratif yang anda telah pelajari? MIKROSKOPIK ns. 1 MENINGOENSEFALOK EL Sediaan dibuat dari jaringan hasil operasi tonjolan daerah fronto-nasal bayi perempuan berumur 8 bulan, konsistensi kenyal lunak. Tampak pulau-pulau jaringan serebrum di antara jaringan ikat, ada yang fibriler, kadang ada bentuk neuron i matur. ns. 2. MORBUS HIRSCHSPRUNG Dalam nomor kotak preparat berurutan masing ma sing ada salah satu potongan melintang (transversal/sirkuler) atau memanjang (lo ngitudinal) lesi patologik usus besar distal. Bagian dengan lumen menyempit, ter nyata lapis-lapis dindingnya menebal, dan tidak ditemukan ganglion-pleksus Auerb ach, tetapi di antara lapis muskularis tampak jaras saraf yang menebal. Di lapis submukosa juga tidak ditemukan ganglion-pleksus Meissner, dan jaras sarafnya ju ga menebal. Oleh karena itu disebut juga sebagai AGANGLIONIC MEGACOLON OF HIRSCH SPRUNG, karena bagian proksimal akan melebar lumennya, dan ukurannya jadi membes ar karena menampung makanan yang tercerna di saluran cerna bagian atas, yang sul it melalui bagian menyempit tanpa gerak peristaltik yang baik, sehingga timbul g ejala klinik buang air besar susah: beberapa hari sekali dan jumlahnya sedikit. ns. 3 KELAINAN SARAF PERIFER Seperti No. 2, dalam kotak preparat berurutan masin g masing hanya ada salah satu sediaan dari biopsi saraf perifer anak laki laki a kil balik 12 tahun, dengan gejala klinik sangat mengarah pada paraparesis asende ns yang dilandasi defek reaksi imunologik, yang berdampak pada kerusakan myelin dengan reaksi radang, khususnya limfosit. Perolehan sample cabang N. Suralis san gat kecil, tetapi dapat ditemukan adanya reaksi radang di daerah kompleks serabu t saraf-kapiler yang kadang sampai dengan temuan zat amorf, mendukung adanya NEU RITIS/NEUROPATI yang dapat ditemukan pada GUILLAIN BARRE SYNDROME (polineuritis fibril akut).

Sediaan yang lain berasal dari nodul daerah tulang belikat, menunjukkan prolifer asi tidak pasti dari jaringan lokal, tanpa susunan teratur, tidak berguna, tetap i tidak mengancam kesehatan/kehidupan penderitanya. Pada pemotongan sediaan yang cukup memadai, komponen yang mencolok adalah lobul jaringan lemak proliferatif dan kelompok/bundle serabut sarat halus berbercak, PROLIFERASI/HIPERPLASI SERABU T SARAF PERIFER dalam lesi HAMARTOMA. ns. 4. MENINGOENSEFALITIS AKUT SUPURATIF D ENGAN PEMBENTUKAN ABSES SEREBRAL Sediaan menunjukkan proses radang-perdarahan da n mengandung reaksi lipofaghemosiderofag yang biasanya berasal dari sirkulasi da rah sistemik yang masuk ke dalam parenkim susunan saraf pusat bila ada proses ya ng menimbulkan debris cukup banyak/ luas, sehingga makrofag lokal perlu bantuan dari luar. Dalam susunan saraf pusat, mikroglia (mesodermal) berperan sebagai ma krofag dan dapat bergerak kearah target, serta dapat berubah bentuk menjadi: Roa d cell /gitter cell/ scavenger cell. Dalam sediaan tampak daerah yang nekrosis l iquefaktif dengan kelompokan padat sel PMN (polymorphonuclear) netrofil, yang me rupakan petanda terjadi radang/infeksi akut supuratif dan/atau pembentukan abses mikro-makro. Yang baru, belum ada reaksi lokal dalam upaya isolasi/organisasi-r epair. Fokus abses serebri yang cukup lama telah dikitari (dikelim) jaringan sem bab. Daerah leptomenings masih disertai perdarahan subarachnoid-korteks serebri. Sel saraf (neuron) adalah sel permanen (tidak mempunyai kemampuan berproliferas i), sedangkan sel neuroglia (astrosit, oligodendroglia, sel ependim, dan mikrogl ia) masih mempunyai potensi berproliferasi bila terinduksi/diperlukan. Astrosit berperan dalam blood-brain barrier; apabila ada zat kimia/racun/metabolit abnorm al dalam sirkulasi darah yang sampai pada susunan saraf pusat, astrosit akan ter lebih dahulu mengantisipasinya, sehingga dapat timbul perubahan adaptif/degenera tif, yang berbentuk: gemitosit, sel Alzheimer I/II, Rosentahal fiber. Dalam pros es repair, astrosit akan mengisi daerah yang mengalami destruksi, sehingga timbu l banyak glial fibrils dan pada akhir repair timbul gliosis. Bila banyak neuron yang musnah repair dapat memberi gambaran spongiosis; hal ini sangat mencolok pa da Prion Disease (Transmissible Spongioform Encephalopathy), Creutzfeldt-Jacob D isease. ns. 5. PERDARAHAN KORTEKS SEREBRI LOBUS PARIETAL PERIFER MEDIAL/PUNCAK D AN DAERAH SULKUS Dalam kotak, preparat berurutan saling melengkapi posisi perdar ahan. Posisi perdarahan intraserebral perifer tentu lebih memberi harapan untuk dapat ditanggulangi lebih baik/ tuntas daripada yang di posisi lebih profunda da n/atau yang dekat dengan pusat organ vital, demikian juga yang tidak mencapai si stem ventrikel dan subarakhnoid (langsung ada proses dilusi dengan cairan serebr ospinal. Perdarahan lebih sukar berhenti (proses pembekuan terhambat). Perdaraha n baru belum menimbulkan reaksi jaringan lokal, tetapi dampak neuronal iskhemik sudah tampak, seperti edema jaringan dan degenerasi asidofilik neuron iskhemik.

Perdarahan dekat granulations Pacchioni dan Intrasulci, dapat menimbulkan kompil kasi hidrosefalus komunikans bila resorbsi tak memadai. Perdarahan ini memberi h asil pungsi lumbal cairan serebrospinal kemerahan (positif). ns.6. PERDARAHAN PA DA NEOPLASMA PRIMER SUSUNAN SARAF PUSAT: ASTROSITOMA GEMISSTOSITIK Gr. II Perdar ahan belum massif, belum membentuk kista perdarahan. Cermati sel besar bersitopl asma banyak, inti eksentrik-besar-hiperkhromatik, mitosis/mitosis atipik (tripol ar/lebih) tak mencolok. Neoplasma adalah pertumbuhan sel tubuh yang tidak terkon trol, tidak terkoordinir, tidak berguna, dan bersifat parasit atas penderitanya. Dapat bersifat jinak atau ganas. Yang jinak berdiferensiasi baik (menyerupai se l induk/asal) biasanya tumbuh ekspansif mendesak jaringan sekitar, berkapsul jar ingan ikat tipis, saat operasi dapat diangkat in-toto, jarang residif, dan tidak bermetastasis. Neoplasma ganas, menunjukkan perubahan morfologi-biomolekul-gene tik serta behavior, diferensiasi bervariasi dari baik sampai dengan buruk, tumbu h infiltratif, bermetastasis, pada pengangkatan sering residif bila bukan tahap stadium dini. Perdarahan dan nekrosis ditemukan pada yang berdiferensiasi buruk/ anaplastik (tak dikenal asalnya), derajat keganasan tinggi, karena distorsi/pene kanan dan/atau infiltrasihasil metabolit sel ganas (TNF: Tumor Necrosis Factor). Pada susunan saraf pusat, khususnya yang ada dalam ruang intrakranial berupa SO L (Space Occupying Lesion ), ada karakteristik umur, jenis kelamin, lokalisasi, dan sifat keganasan. ns.7. GLIOMA CAMPURAN DERAJAT KEGANASAN TINGGI Bila dicerma ti ada diferensiasi ke arah astrositoma dan oligodendroglioma dominan. Dalam sel uruh jaringan hasil operasi tampil sel yang tidak mudah dikenal sebagai sel pare nkhim susunan saraf pusat. Sel rata rata dengan N/C (Nuclear Cytoplasm ratio) ti nggi, normal tertinggi 1 : 4. Inti hiperkhromatik, bentuk sel dan inti pleomorfi k (berbeda beda). Terkesan ada konfigurasi alveolar/difus/pseudoroset, ada yang bersitoplasma jernih (ber-hallo), ada yang ber-taju. Glioma yang tersering dijum pai adalah astrositoma, dan yang terganas GBM= Glioblastoma Multiforme. Glioma j arang bermetastasis keluar aksis serebrospinalis. Glioma serebelum tersering pad a anak adalah meduloblastoma. Glioma lebih sering ditemukan pada pria, sedangkan meningioma lebih sering pada wanita. CPA= Cerebello-Pontine Angle Tumor = Neuri lemmoma/Schwannoma N.VIII. Neurilemmoma berkapsul (defek NF2 / Merlin). Neurofib roma tidak berkapsul (defek NF1). Neurofibromatosis von Recklinhausen: benjolan neurofibroma di seluruh tubuh, berpotensi berdegenerasi ganas, ada faktor heredo familial.

SEDIAAN DEMONSTRASI Demo 1. HIPERGANGLIONOSIS Sediaan dari appendiks yang menunjukkan pleksus-ganglion Auerbach dalam lapis mu skularis lebih banyak, letak tidak teratur. Gejala klinik: APPENDISITIS KRONIK. Demo. 2. GLIOSIS (MANULA) Sediaan sedikit, merupakan jaringan korteks serebri yang tidak menampilkan neuro n viable, ada bercak abu-abu ungu yang agaknya fokus awal korpora amilasea. Glio sis ringan, dasar parenkhim bervakuol/tahap awal spongiosis. Pada MANULA, dement ia akibat terjadi atropi numerik neuron, astrosit bertanggung jawab mengisi daer ah neuron degeneratif yang disertai pembesaran kompensatorik sistem ventrikel da lam upaya mengisi volume parenkhim atropi. Hidrosefalus yang terjadi adalah HIDR OSEFALUS KOMPENSATORIK ( HYDROCEPHALUS EXVACUO).

Praktikum Ilmu Kedokteran Jiwa Penyusun: Tjhin Wiguna Kelas reguler Penanggung jawab praktikum: dr.Tjhin Wiguna,SpKJ(K) Pembimbing pra ktikum: dr.Tjhin Wiguna,SpKJ(K) dr.Noorhana, SpKJ(K) Kelas khusus Internasional Penanggung jawab praktikum: dr.Gitayanti H, SpKJ(K) Pembimbing praktikum: dr.Git ayanti H, SpKJ(K) dr.Heriani, SpKJ(K) Praktikum Ilmu Kedokteran Jiwa terdiri dari 4 sesi, yang dipilih dari 5 sesi pra ktikum psikopatologi 1-5. Praktikum psikopatologi 1 Praktikum psikopatologi 1 me ncakup identifikasi penilaian keadaan umum pasien dan aktivitas psikomotor (2 ja m). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: Berbagai kondisi keadaan umum pasien Berbagai aktivitas psikomotor pada pasien Metoda: demonstrasi melalu i video (dari video PANSS dan ESRS) Proses: 1. Praktikum dibuka dengan review me ngenai berbagai jenis patologi yang mungkin ditemukan dalam penilaian keadaan um um pasien dan juga aktivitas psikomotor pasien (10 menit) 2. Menonton segmen vid eo PANSS segmen yang berkaitan dengan keadaan umum pasien (30 menit) 3. Menonton segmen video ESRS yang berkaitan dengan aktivitas psikomotor pasien (30 menit) 4. Diskusi mengenai segmen aktivitas psikomotor (30 menit) Evaluasi: Berikan lem baran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta untuk mengisi dengan lengk ap (20 menit) Praktikum psikopatologi 2 Praktikum psikopatologi 2 mencakup ident ifikasi halusinasi (2 jam). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: B erbagai jenis halusinasi

Metoda: demonstrasi melalui video (dari video PANSS ) Proses: 1. Praktikum dibuk a dengan review mengenai berbagai jenis gangguan persepsi (20 menit) 2. Menonton segmen video PANSS segmen penilaian halusinasi (P3, 45 menit) 3. Diskusi mengen ai segmen penilaian halusinasi, diskusi juga diperdalam dengan yang berkaitan de ngan berbagai jenis gangguan persepsi lain yang tidak ditampilkan dalam video (3 0 menit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa dimi nta mengisi dengan lengkap (20 menit) Praktikum psikopatologi 3 Praktikum psikop atologi 3 mencakup identifikasi berbagai jenis mood dan afek (2 jam). Tujuan: ag ar peserta didik mampu mengidentifikasi: Berbagai jenis mood dan afek Metoda: de monstrasi melalui video (dari video wawancara psikiatrik depresi dan ansietas) P roses: 1. Praktikum dibuka dengan review mengenai berbagai jenis mood dan afek ( 20 menit) 2. Menonton segmen video wawancara psikiatrik depresi (60 menit) 3. Di skusi mengenai hasil temuan mood dan afek yang di observasi oleh mahasiswa (20 m enit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta untuk mengisi dengan lengkap (20 menit) Praktikum psikopatologi 4 Praktikum psi kopatologi 4 mencakup identifikasi berbagai jenis gangguan proses pikir (2 jam). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: Berbagai jenis waham Metoda: demonstrasi melalui video (video PANSS segmen waham, P1-2, P5-7 ) Proses: 1. Pr aktikum dibuka dengan review mengenai berbagai jenis gangguan proses pikir (20 m enit) 2. Menonton segmen video PANSS dengan segmen penilaian waham (45 menit)

3. Diskusi mengenai hasil yang di observasi oleh mahasiswa (30 menit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta untuk mengisi d engan lengkap (25 menit) Praktikum psikopatologi 5 Praktikum psikopatologi 5 men cakup identifikasi berbagai jenis penilaian tilikan pasien (2jam). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: Proses pembicaraan dan penilaian tilikan p asien Metoda: demonstrasi melalui video (dari video PANSS segmen tilikan dan G12 ) Proses: 1. Praktikum dibuka dengan review mengenai berbagai jenis penilaian ti likan (20 menit) 2. Menonton segmen video PANSS dengan segmen penilaian tilikan (45 menit) 3. Diskusi mengenai hasil yang diobservasi oleh mahasiswa (30 menit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta untuk mengisi dengan lengkap (25 menit)

PRAKTIKUM NEUROLOGI Penyusun: Diatri Nari Lastri Kelas reguler Penanggung jawab praktikum: dr. Diatri Nari Lastri, SpS Pembimbing praktikum: 1. dr. Freddy Sitorus, SpS(K) 2. dr. Adre Mayza, SpS(K) 3. dr. Eva D ewati, SpS(K) 4. dr. Al Rasyid, SpS(K) 5. dr. Mursyid Bustami, SpS(K) 6. dr. Man faluthy Hakim, SpS(K) 7. dr. Yetty Ramly, SpS 8. dr. Diatri Nari Lastri, SpS 9. dr. Darma Imran, SpS 10. dr. Imam Santoso, SpS 11. dr. Tiara Anindita, SpS 12. d r. Riwanti, SpS Kelas khusus Internasional Penanggung jawab praktikum: dr. Fredd y Sitorus,SpS(K) Pembimbing praktikum: 1. dr. Freddy Sitorus, SpS(K) 2. dr. Adre Mayza, SpS(K) 3. dr. Eva Dewati, SpS(K) 4. dr. Al Rasyid, SpS(K) 5. dr. Mursyid Bustami, SpS(K) 6. dr. Manfaluthy Hakim, SpS(K) 7. dr. Yetty Ramly, SpS 8. dr. Diatri Nari Lastri, SpS 9. dr. Darma Imran, SpS Tujuan: 1. Meningkatkan kemampuan mengenai gangguan fungsi sistem saraf melalui pemutaran video pemeriksaan klinis neurologi 2. Memahami kaitan klinis (gejala d an tanda) gangguan sistem saraf dengan neuroanatomi dan neurofifiologi. Pelaksan aan: 1. Tutor membagikan lembar yang berisi data pasien dan beberapa pertanyaan. 2. Dilakukan pemutaran video pemeriksaan neurologis untuk melengkapi data sebel umnya 3. Mahasiswa diminta untuk menjawab (menuliskan jawaban) pertanyaan yang d iberikan oleh tutor. 4. Mahasiswa diminta untuk menuliskan diagnosis klinis dan diagnosis topis. 5. Pada akhir acara, pembimbing menyimpulkan hasil praktikum