Anda di halaman 1dari 5

LAPORAN KASUS

Kardiomiopati Peripartum

Surachtono

CAsE SUMMARY

Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a dilated cardiomyopathy which occured during the end third trimester of pregnancy until the fifth months of birth. The characteristic sign of PPCM is reduced the ejection fraction of left ventricle and associated to congestive heart failure, increased risk of arrhythmia, thromboemboli and sudden cardiac arrest. Patient with preeclamptic would worsening the clinical condition of heart failure. A 34 years old admitted to intensive care unit with post section caesarian secondary to foetal distress and lung edema. During her care in the unit there was difficult to wean from ventilator due to reduced the ejection fraction of left ventricle and lung infection and the patient totally stayed in the unit for 9 days. Keywords: pregnancy, peripartum cardiomyopathy, congestive heart failure, ventilator. ( Maj Ked Ter Intensif. 2012;2(4): 222 - 26 )
PENDAHULUAN Angka kekerapan kardiomiopati peripartum adalah 1 dari 1300-4000 kelahiran hidup di Amerika Serikat. Kardiomiopati peripartum lebih sering terjadi pada wanita yang lebih tua multipara. Diagnosis PPCM harus disingkirkan adanya riwayat penyakit jantung sebelumnya dan tidak ditemukan penyebab gagal jantung tersebut. Pemeriksaan ekokardiogram berguna baik untuk diagnosis dan memantau keefektifan pengobatan PPCM tersebut. Penyebab PPCM tidak diketahui. Saat ini Instalasi Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Kanker Dharmais, Jl.Letjen S. Parman 11480, Jakarta Barat Korespondensi:surachtono@yahoo.com
Volume 2 Nomor 4 Oktober 2012

sedang diteliti kemungkinan penyebab adalah virus, autoimun atau gangguan fungsi sistem imunitas, racun yang menyebabkan gangguan sistem imun, kekurangan mikronutrien dan mineral. Gejala-gejala meliputi satu atau lebih berupa: ortopneu, dispneu, batuk, sering buang air kecil pada malam hari, peningkatan berat badan berlebih pada bulan terakhir kehamilan (2-4 pound atau lebih per minggu), palpitasi dan nyeri dada. Angka kesembuhan dapat mencapai 98% dengan pengobatan berupa diuretik, beta bloker dan ACE-I. Pada pasien PPCM dengan fraksi ejeksi <35% diberikan antikoagulan untuk mencegah trombus di ventrikel kiri. Pasien yang tidak responsif dengan pengobatan standar, jika fraksi ejeksi <20% selama 2 minggu atau <40% selama 3 bulan pengobatan konvensional, maka harus diinvestigasi dengan pemeriksaan MRI (magnetic resonance imaging) jantung, kateterisasi jantung, biopsi endomiokardial dan analisis PCR virus. Pemberian terapi antivirus, imunoabsorpsi, gamma globulin intravena atau terapi imunomodulasi lain dapat dipertimbangkan. Pemberian ACE-I dan beta bloker dianjurkan paling sedikit selama 1 tahun.
KASUS

Seorang wanita, 34 tahun, G1P0A0, hamil 3536 minggu dengan berat badan 88 kg, datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sesak, posisi setengah duduk, batuk. Tekanan darah (TD) 160/110 mmHg, nadi 120 x/m, napas 28 x/m, SpO2 93 % dengan O2 4 L/m, suhu 36,3C. Ronki basah di kedua lapangan paru, tidak ada gallop, terdapat edema di kedua ekstremitas bawah.
215

Kardiomiopati Peripartum

Gambar 1. Foto toraks saat masuk rumah sakit

Hasil pemeriksaan darah Hb 11,9 g/dL, Ht 36 vol%, leukosit 9080/mm3, trombosit 410.000/mm3, masa perdarahan 2 menit, masa pembekuan 14 menit, SGOT 24 IU, SGPT 12 IU, ureum 19 mg/ dL, kreatinin 1,5 mg/dL,GD sewaktu 88 mg/dL. Urinalisis menunjukkan protein urin +3. Pada foto toraks tampak jantung besar dan gambaran edema paru. Pasien didiagnosis sebagai preeklamsia berat dengan edema paru disertai acute kidney injury (Klasifikasi RIFLE Risk) dan mendapat MgSO4 bolus 2g, drip 12 g selama 6 jam, nifedipin 3 x 10 mg, N-acetylcystein 3 x 200 mg dan dilakukan terminasi dengan spinal anestesi. Lama pembedahan 30 menit, tekanan darah berkisar 100-130 mmHg, nadi 120 x/m, SpO2 96 % dengan O2 4 L/m, skor Apgar 9/10, diuresis 200mL/24jam dengan pemberian furosemid 20mg segera setelah bayi lahir. Pasca-operasi pasien dilakukan blok TAP dan dirawat di ICU. Saat pasien tiba di ICU, pasien kompos mentis, TD 100/60mmHg, nadi 105 x/m, napas 20x/menit, SpO2 95-96%. Pada kedua lapang paru terdapat ronki basah halus. Pada jantung tidak terdapat gallop. Pasien diposisikan head up 30- 45 Pada pasien diberikan furosemid drip 5mg/ jam, lanoxin 2x0,25 mg, nifedipine 3x10 mg, N-acetylcystein 3x200 mg, ampisilin-sulbaktam
Tabel 1. Pemantauan saat pertama kali masuk ICU

2x1,5 gram, omeprazol 1 x 40 mg, vitamin C 1 x 600 mg, tramadol supp 3 x 1. Melalui infus pasien mendapatkan MgSO4 dalam D5% + 12 g MgSO4 dalam 6 jam dan Asering 500mL/12jam. Laboratorium: analisis gas darah arteri menunjukkan pH 7,257, pO2 57,3mmHg, pCO2 54,6mmHg, HCO3 23,8 mEq/L, BE-4,1 mEq/L, SaO2, 85,1%. Na 132 mEq/L, K3,5 mEq/L, Cl 100 mEq/L. Hasil pemeriksaan darah perifer lengkap adalah Hb 12,9 g/dL, Ht 39%, trombosit 499.000/mm3, leukosit 17.200/mm3. Fungsi ginjal baik, ureum 23mg/ dL,kreatinin 1,4mg/dL. Hasil pemeriksaan gula darah sewaktu 140mg/dL dan albumin 3,0 mg/dL. Skor Apache 19, predictive death rate (PDR) 32,2 %. Intubasi dilakukan pukul 24 dengan ETT no 7,5, pola ventilasi mekanik APC ( Pinsp 20, PEEP 10, RR16, FiO2 100 %), dengan sedasi midazolam drip 5 mg/jam. Koreksi KCl 25mEq/Asering 500mL/8jam. Tramal drip 150 mg/24 jam. Dipasang CVC dengan nilai cvp 25 cm H2O. Diuresis 1810mL/24jam dengan balance cairan negatif 980mL/24jam. Pada perawatan hari kedua pasien tidak demam, takikardia, terdapat ronki di kedua lapang paru, pO2 91,3 mmHg (FiO2 0,8) dan pCO2 51 mmHg, lekosit 14.700/mm3. Foto toraks memperlihatkan gambaran edema paru, infiltrat bertambah, dan kardiomegali. Pada pasien diberikan isosorbide dinitrate 3x5 mg, kaptopril 3x6,25 mg, furosemid drip 10 mg/jam, dosis diturunkan, dobutamin 5 mcg/kgBB/min. Diuresis 3920 mL/24 jam dengan balans cairan negatif 1750 mL/24 jam. Hasil ekokardiografi pada perawatan hari ke-3 menunjukkan LV (ventrikel kiri) membesar, insufisiensi mitral ringan, hipokinetik global, EF39 %. Terapi kaptopril ditingkatkan 3x12,5 mg, digoksin 1x0,25 mg, karvedilol 1x6,25 mg. Nutrisi enteral diberikan 1500 kkal. Diuresis 6250 mL/24 jam dan balans cairan negatif 5200 mL/24 jam.

Pukul TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg) SatO2 (%)

21.00 60 40 96 5 50

22.00 23.00 24.00 01.00 02.00 03.00 04.00 05.00 06.00 70 90 110 100 100 100 95 90 90 40 94 5 50 40 84 10 50 60 83 15 180 0,5 50 85 15 300 0,5 50 88 15 350 0,5 40 90 15 250 0,5 45 92 15 250 0,25 45 97 10 200 0,25 40 97 10 130 0,25

Furosemid (mg/jam) Urin (mL/jam)

Nitrogliserin (mcg/kg/m)

216

Majalah Kedokteran Terapi Intensif

Surachtono

Gambar 2. Foto toraks hari ke-3 perawatan

berkurang, pasien tidak takikardia (N=90-100 x/ menit), sesak berkurang, leukosit 14.100/mm3. Hasil analisis gas darah pO2 140,5mmHg, pCO2 57,2 mmHg, dan SaO2 99% dengan pola ventilasi mekanik PS 15, PEEP 5, FiO2 40%. Diuresis 4000mL/24 jam, balans cairan negatif 1670mL/24 jam. Fungsi ginjal, ureum 88 mg/dL dan kreatinin 1,2mg/dL. Dosis furosemid turun 2x20 mg. Hasil kultur sputum adalah Klebsiella pneumoniae dan sensitif dengan pemberian imipenem. Pada perawatan selanjutnya sesak berkurang, ronki berkurang, bisa disapih dari ventilasi mekanik hingga CPAP 5 FiO2 35%, hemodinamik stabil. Nilai pO2 184 mmHg, pCO2 46,9 mmHg, dan SaO2 99%. Diuresis 2800 mL/24 jam dan balans cairan negatif 1000 mL/24 jam. Pasien diekstubasi hari perawatan kesembilan. Saat ini pasien tidak sesak, hemodinamik stabil tanpa topangan (TD 120/80 mmHg, N 80x/ menit), refleks batuk baik, tidak terdapat ronki, pO2 138 mmHg, pCO2 46 mmHg, dan SaO2 98,6%. Setelah diekstubasi, pasien diberi O2 sungkup muka 6 L/menit. Diuresis 2760 mL/24 jam, bebas cairan negatif 1500 mL/24 jam, dosis furosemid diturunkan 1x20 mg. Hari perawatan ke-10 kondisi pasien membaik dan pasien dipindahkan ke ruang rawat intermediet. Pemberian antibiotik dihentikan hari kesebelas.
PEMBAHASAN

Gambar 3. Foto toraks, perawatan hari ke-10.

Perawatan hari ke-4, pasien masih sesak, hemodinamik stabil (TD 140-150/90-110 mmHg, nadi 120-130 x/menit) dengan topangan dobutamin 5 mcg/kg/min, demam (suhu 38,5oC), masih terdapat ronki, sputum kehijauan. Hasil analisis gas darah pO2 181,8mmHg, pCO2 56,5 mmHg, dan SaO2 99,3% dengan mode ventilator PS 10 PEEP 6 FiO2 50%. Diuresis 800 mL/24 jam dan balans cairan negatif 4100 mL/24 jam. Foto toraks menunjukkan perbaikan paru dibandingkan foto sebelumnya. Antibiotik diganti dengan imipenem 4x500mg. Dobutamin dan furosemid intravena dihentikan. Heparin diberikan 10.000 unit/24jam. Pasien mengalami sesak kembali pada perawatan hari ke-6. Pernapasan 40x/m, ronki di kedua lapang paru, SpO2 94%, dan suhu 38oC. Diuresis satu hari sebelumnya 1330mL/24jam dan balans cairan positif 290mL/24jamL. Nilai pO2 150 mmHg (FiO2 0,6) dan pCO2 51 mmHg, HCO3 42, BE+16,6. SaO2 97%. Pasien mendapat morfin bolus 5 mg dan furosemid 3 x 20 mg dengan respons urin 5400mL/24 jam dan bebas cairan negatif 3000 mL/24jam. Pada hari perawatan ketujuh, sesak
Volume 2 Nomor 4 Oktober 2012

Hipertensi adalah komplikasi medis yang paling sering terjadi pada kehamilan dengan kekerapan 5-10 %. Sebanyak 30% hipertensi pada kehamilan adalah hipertensi kronik, sedangkan 70% adalah preeklamsia.1 Hipertensi pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan gejala-gejala preeklamsia. Tanda klasik preeklampsia adalah hipertensi, proteinuria, dan tanda-tanda preeklampsia berupa sakit kepala, penglihatan berubah, nyeri epigastrik atau kuadran atas kanan dan napas pendek.Preeklampsi berdasarkan keterlibatan sistem organ lain dibagi dalam 2 bentuk yaitu ringan dan berat. Penyebab terjadi preeklampsia tidak diketahui, sindrom ini ditandai oleh vasokonstriksi, hemokonsentrasi, dan kemungkinan iskemia pada plasenta, ginjal, hati, dan otak. Pada pasien ini ditegakan diagnosis preeklamsia berat berdasarkan : 1. Usia kehamilan > 20 minggu(35-36 minggu) 2. Hipertensi (sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg). 3. Proteinuria (+3 pada dipstick) 4. Edema paru (gambaran radiologi) Pengobatan definitif preeklamsia adalah
217

Kardiomiopati Peripartum

pengeluaran janin, sambil mengontrol tekanan darah dan pencegahan kejang.2 Obat pilihan pencegahan kejang adalah MgSO4, yang bekerja sebagai stabilisasi neurons di korteks serebri, selain itu menghambat pelepasan asetilkolin dan menurunkan rangsangan membran otot. MgSO4 mempunyai efek vasodilator ringan pada banyak vascular bed, termasuk sirkulasi otak sehingga mengurangi iskemia, meningkatkan aliran darah ke hati dan ginjal. Antihipertensi yang diberikan pada pasien ini adalah nifedipin dengan dosis 3x10 mg dan pencegahan kejang diberikan MgSO4. Terminasi kehamilan pada pasien ini dilakukan atas pertimbangan kehamilan mendekati aterm, ancaman gawat janin oleh karena hipoksia, tanda-tanda preeklamsia berat berupa hipertensi berat dan mulai terganggunya fungsi ginjal (RIFLE-klas Risk). Pembiusan dengan spinal anestesia atas dasar tidak ada kontraindikasi regional anestesia, dapat menekan respons hemodinamik dan neuroendokrin serta pemberian intratekal morfin untuk memperpanjang analgesia. Meskipun terminasi kehamilan adalah pengobatan definitif, tanda-tanda dan gejala-gejala preeklamsi tidak langsung hilang. Perawatan postpartum meliputi analgesia, profilaksis kejang, kontrol tekanan darah, dan keseimbangan cairan.2 PPCM adalah satu bentuk kardiomiopati dilatasi yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan sampai 5 bulan pasca melahirkan dan tidak ditemukan penyebab lain.3,4 Pada pasien ini diagnosis PPCM didasarkan atas : Terjadi pada bulan terakhir kehamilan dan tidak
Tabel 2. Klasifikasi1,2 1.Hipertensi dalam kehamilan. Ringan: sistolik < 160 mmHg atau diastolik < 110 mmHg. Berat : sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg. 2. Proteinuria dalam kehamilan. Ringan ( 1+ pada dipstick dan < 5 g/24 jam ) Berat ( 5 g/24 jam ). 3. Preeklamsi ( hipertensi + proteinuria ). Mulai serangan > 20 minggu usia kehamilan. Ringan: hipertensi ringan dan proteinuria ringan. Berat : - Hipertensi berat dan proteinuria berat. - Hipertensi ringan dan proteinuria berat. - Gejala-gejala serebral berat yang menetap. - Trombositopenia. - Udema paru. - Oliguria (< 500 ml/24 jam) 4. Hipertensi kronik Hipertensi sebelum kehamilan. Hipertensi sebelum 20 minggu kehamilan. 5. Superimposed preeklamsia. Eksaserbasi hipertensi dan atau onset baru proteinuria.
218

ada riwayat sakit jantung lainnya. Ada gejala dispneu, ortopneu, batuk, tekanan vena jugular meningkat, takikardia, takipneu, edema dan gallop. Gambaran radiologi menunjukkan infiltrat pada lapangan bawah paru dengan redistribusi vaskular dan kardiomegali.5 Berdasarkan ekokardiografi tampak ventrikel kiri membesar, insufisiensi mitral ringan, hipokinetik global dengan EF 39% (LVEF < 45%)4 Menurut NYHA, PPCM dibagi dalam 4 klas:5 1. Klas I : Penyakit tidak bergejala. 2. Klas II : Gejala ringan atau timbul hanya pada kerja berat. 3. Klas III : Gejala timbul pada kerja minimal. 4. Klas IV : Gejala ada pada istirahat. Pasien ini termasuk dalam klas IV PPCM menurut NYHA. Pada saat pasien masuk perawatan intensif, SaO2 96% dengan simple mask, satu setengah jam kemudian saturasi turun di bawah 90%, hal ini disebabkan oleh peningkatan SVR, hilang vasodilatasi vena, peningkatan venous return akibat habis masa kerja spinal anestesia untuk memblokade jaras simpatik6. Pencegahan perburukan edema paru dengan pemberian infus kontinu furosemid pascabedah tidak memberikan diuresis yang banyak, kemungkinan oleh karena efek hipotensi. Pasien ini dilakukan intubasi atas dasar terjadi desaturasi (SaO2 85,1%), tidak adekuat ventilasi (PCO254,6mmHg), serta peningkatan work of breathing yang ditandai oleh napas cepat, dangkal dan penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Pengobatan pasien dengan gangguan fungsi sistolik pada kehamilan adalah sama dengan pasien yang tidak hamil, hanya hindari penggunaan angiotensin converting enzym inhibitors (ACEI) dan angiotensin receptor blokers (ARB) oleh karena dapat menyebabkan disgenesis ginjal janin dan kematian janin.7 Pengobatan utama meliputi digoksin, diuretik loop, pengurangan afterload dengan hidralazin atau nitrat dan beta adrenergik bloker.7 Pada pasien ini telah diberikan pengobatan berupa Lanoxin 2x0,25 mg, furosemid drip kontinu, nitrogliserin/ isosorbide dinitrate dan karvedilol 1x 6,25 mg. Pada pasien ini juga diberikan kaptopril (ACEI) pascabedah yang berguna untuk mengurangi efek simpatis setelah pemberian vasodilator di samping mempunyai efek venodilator.8 Pemberian furosemid drip kontinu diperlukan untuk mengurangi intravascular overload akibat efek postoperative third-spacing of fluid yang terjadi pada 48 jam pertama.7 Pada pasien ini terdapat kesulitan penyapihan dari ventilasi mekanik walaupun indikator oksigenisasi
Majalah Kedokteran Terapi Intensif

Surachtono

Obat Metildopa Hidralazin Klonidin Labetalol Nifedipin Nitrogliserin Sodium nitropruside

Tabel 3. Obat antihipertensi yang digunakan pada kehamilan.

Mekanisme kerja Neurotransmiter palsu agonis 2 (SSP) Vasodilator periferal langsung 2 Agonis (SSP) 1 - and 1,2 - Bloker Calcium channel bloker Relaksasi otot polos (lebih pada vena darpada arteri) Relaksasi otot polos (lebih pada arteri daripada vena) Monitor hemodinamik invasif dibutuhkan untuk menilai gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri, tahanan vaskular sistemik (SVR) dan berkurangnya volume intravaskular walaupun volume seluruh tubuh overload. Usaha lebih baik diperlukan dalam mencegah pneumonia associated pneumonia.
DAFTAR PUSTAKA 1. Coppage KH, Sibai BM, Foley MR, Thomas HS jr, Thomas JG. Hypertensive emergencies. Obstetric intensive care manual. 2nd ed. McGraw-Hill. 2004 .p. 51-65. 2. Gist R, Beilin Y, Brenda AB, David RG, David JW. Hypertensive disorders of pregnancy. A practical approach to obstetric anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins. 2009 .p. 349-63. 3. Peripartum cardiomyopathy. Available from: http:// en.wikipedia.org/wiki/Peripartum_cardiomyopathy. 4. Nabhan A. Peripartum cardiomyopathy. In: ASJOG.volume 2. March. Available from: www.asjog. org. 2005 5. Carson MP, Jacob DE. Cardiomyopathy, peripartum: differential diagnoses & workup. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/153153diagnosis. 6. Kleinman W, Morgan GE, Mikhail MS, Michael JM. Regional anesthesia and pain management. Spinal, Epidural, & caudal blocks. Clinical anesthesiology. 3thed. Mc Graw- Hill; 2002 .p. 253-82. 7. Carson MP, Jacob DE. Cardiomyopathy, peripartum: treatment & Medication.Available from: http://emedicine.medscape.com/article/153153treatment. 8. Kaplan NM, Norman MK, etal. Treatment of hypertension drug therapy. Kaplans clinical hypertension. 9th. 2006 .p. 217-10. 9. Carson MP, Jacob DE. Cardiomyopathy, peripartum. follow-up. Available from: http://emedicine. medscape.com/article/153153-followup

telah membaik pada hari ke-2, saat PaO2/FiO2 283 mmHg, akan tetapi dengan peningkatan usaha napas pasien mengeluh sesak napas yang disebabkan oleh gagal jantung. Heparin harus diberikan pada EF < 30%.7 Pada pasien ini diberikan heparin, walaupun EF = 39 % dengan alasan tirah baring cukup lama untuk mencegah tromboemboli terutama pada dilatasi ventrikel berat. Pemberian heparin lebih disukai oleh karena kontrol dosis lebih mudah dengan menilai aPTT, selain itu jika terjadi perdarahan obstetrik, efek heparin dapat dinetralisir dengan pemberian protamin sebelum dilakukan anestesia regional. Hindari anestesia umum yang dapat menyebabkan depresi miokardium. Penyulit pneumonia pada pasien ini dapat diatasi dengan pemberian antibiotik secara empirik berupa golongan imipenem dan pada hasil kultur sputum didapat kuman Klebsiela pneumoniae yang sensitif pada golongan imipenem. Edukasi pasien penting untuk mencegah terulang kembali gagal jantung pada kehamilan sebelum kehamilan berikutnya yaitu : 9 1. Harus kontrol ekokardiografi dan jika normal, lakukan dobutamin stress echocardiography. 2. Kehamilan tidak dianjurkan pada pasien dengan gangguan jantung kiri persisten. 3. Pasien dengan ekokardiografi normal tetapi terdapat penurunan kontraktilitas pada stres ekokardiografi harus diperingatkan bahwa dia tidak mempunyai toleransi terhadap peningkatan hemodinamik selama kehamilan. 4. Pasien PPCM dengan perbaikan penuh harus diberitahu bahwa dapat hamil kembali dengan kehamilan normal dan angka kematian rendah
KESIMpULAN

Diagnosis ekokardiagrafi pada pasien seharusnya segera dilakukan sebelum prabedah untuk mengantisipasi penyulit yang timbul pascabedah. Ekokardiografi serial diperlukan untuk menilai perbaikan kontraktilitas.
Volume 2 Nomor 4 Oktober 2012

219