Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

CRONIK KIDNEY DISEASE (CKD)


I. PENGERTIAN

Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000). Gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandasi dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian. Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia, congenital, penyakit ginjal polisiklik, diabetes, hipertensi, system lupus, sindrom al port dan aminoblosis (Tucher, 1999). Gagal ginjaLl kronik adalah gangguan fungsional uang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002) Jadi dapat disimpulkan gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan irreversinel sehingga tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia yang bisa mengarah kepada penyakit ginjal tahap akhir yang disebabkan oleh berbagai penyebab.

II. ETIOLOGI Penyebab gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritis, kencing manis, penyakit pembuluh darah, ginjal kistik (adanya gelembung berisi cairan pada ginjal), penyakit jaringan ikat, karena obat, hipertensi dan lain-lain Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626) Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain: Infeksi misalnya pielonefritis kronik Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

III. TANDA DAN GEJALA A. Uremia B. Proteinuria C. Edema D. Menurunnya output urine E. Meningkatnya bun dan creatinine F. Tidak mau makan (anoreksia) G. Fatique (keletihan dan kelemahan)

IV. PATOFISIOLOGI Fungsional menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya dieksresikan kedalam urine tertimbun dalam darah, terjadi uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan junlah glomerulus yang berfungsi dan menyebabkan penurunan klirens dan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan menempatkan urine 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreastinine.Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat dari tidak berfungsinya glomerulus). Klirens kreatinine akan menurun dan kadar kreatinine akan serum akan meningkat . Kreatinine serum merupakan indikator yang paling sensitive dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal tetepi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan jaringan dan luka (RBC) dan medikasi seperti steroid.

Retensicairan dan natrium, ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan/mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering menahan cairan dan natrium, meningkatnya risiko terjadi9nya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin angiostensin dan kerjasama keduanya dan meningkatan eksresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderunganm untuk kehilangan garam, mencetuskan risiko hipertensi dan hipovolemi, episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang semakin memperburuk status uremik. Asidosis, dengan semakin berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik sering dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang belebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bicarbonat. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lai juga terjadi. Amonia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecendrungan untuk mengalami perdarahan akibat status anemia pasien, terutama dari saluran gastrointestinal, eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi distensi, keletihan, angina, dan sesak nafas. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas utama yang lain pada CKD adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat, kadar kalsium dan fosfat.Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik, jika salah satunya meningkat maka yang lainnya menurun.Dengan menurunnya filtrasi glomerulus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium, mengakibatkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid.Namun demikian pada gagal ginjal tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya,kalsium ditulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang (penyakit tulang uremik/osteo distropi renal). Selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsitriol) yang secara normal dibuat ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium, yang menunjukkan gangguan fungsi sinjal (hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik, hipokalsemia, anemia dan azotemia) B. Pemeriksaan BUN dan kreatinine C. Sean renal D. Biopsi ginjal E. Osmolalitas serum F. Pielogram ginjal G. Arteriogram ginjal H. Sistouretrogram berkemih I. Ultrasonografi ginjal

VI. ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN 1. Makan/minum Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap padsa mulut (pernafasan amonia) Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir), perubahan turgor kulit/kelembaban, edema, ulserasi, perdarahan gusi/lidah, penurunan oto, penurunan lemak, subkutan, penampilan tidak bertenaga. 2. Eliminasi Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare/konstipasi Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria dapat menjadi anuria.

3. Gerak/aktivitas/istirahat Gejala : kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, seperti insomnia, gelisah serta somnolen Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak 4. Rasa nyaman Gejala : nyeri pingghul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari) Tanda : perilaku berhati-hati, gelisah 5. Bernafas Gejala : nafas pendek, dispnea, noktural proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyak Tanda : takipnea, dispnea, peningkatan freku\ensi/kedalaman (pernafasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah, mudah encer (edema paru) 6. Keamanan Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda :pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekiae, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defisit fosfat, kalsium (klasifikasi metatasik)pad kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi 7. Interaksi sosial Gejala : kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga. 8. Pengetahuan/pembelajaran Gejala : riwayat DM keluarga, penyakit polikistik

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi air dan natrium] 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut 3. Intoleransi aktifitas b/d tidak adekuatnya oksigenasi jaringan, anemia, nutrisi, tidak adekuat, kesulitan istirahat dan tidur 4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit gagal ginjal

5. Risiko perubahan integritas jaringan kulit b/d immobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan organ 6. Risiko tinggi terhadapcedera b/d penekanaan produksi/sekresi eritropoetin,peningkatan kerapuhan kapiler

C. PERENCANAAN 1. Diagnosa 1 Tujuan : setelah diberikan askep selama 2x 24 jam diharapkan klien mengalami keseimbangan volume cairan dengan kriteria: - Masukan seimbang dengan haluaran - Tidak memperlihatkan adanya edema perifer dan sakral - Memperlihatkan tidak adanya tanda dan gejala dehidrasi Intervensi : - Kaji status cairan, timbang BB harian, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya edema, tekanan darah, denyut dan irama nadi - Batasi masukan cairan - Identifikasi sumber potensi cairan : medikasi dan cairan yang digunakan untuk pemgobatan (oral dan intravena), makanan - Jelakan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan cairan - Pantau kreatinine dan BUN serum 2. Diagnosa 2 Tujuan : setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan klien tidak mengalami masalah dengan nutrisi, dengan kriterta : - Tidak terjadi penurunan berat badan - Masukan oral adekuat Intervansi : - Kaji status nutrisi : perubahan BB, Pengukuran antopometri, nilai laboratorium (elektrolit, serum, BUN, kreatinin, protein dan kadar besi). - Kaji pola diet nutrisi protein

- Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi - Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet. - Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai-nilai biologis tinggi : telor, daging, produk susu. 3. Diagnosa 3 Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan klien tidak mengalami intoleransi aktivitas dengan kriteria : - ADL tidak dibantu - Dapat memenuhi kebutuhan dengan mandiri - Tidak ada tanda-tanda hipoksia Intervensi : - Kaji faktor yang menimbulkan keletihan - Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi. - Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat 4. Diagnosa 4 Tujuan : Setelah diberikan askep selama 2x30 menit diharapkan klien tidak mengalami kurang pengetahuan dengan kriteria : - Klien mengerti tentang penyakitnya - Klien mengerti apa yang harus dilakukan - Klien mengerti dan mau mengikuti prosedur pengobatan Intervensi : - Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya dan penanganannya - Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar - Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya - Sediakan informasi baik tertulis maupun lisan dengan tepat

5. Diagnosa 5 Tujuan : setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan klien tidak mengalami kerusakan inegritas kulit dengan kriteria : - Kulit tidak kemerahan - Luka tidak terdapat pus Intervensi : - Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, dan vaskuler - Ubah posisi setiap 2 jam - Pertahankan tirah baring bebas lipatan - Pantau tanda-tanda vital - Lakukan perawatan luka dengan teknik aseptik - Kaji luas terjadinya infeksi

6. Diagnosa 6 Tujuan : setelah diberikan askep selama 2x24 jam diharapkan cedera tidak terjadi dengan kriteria : - Klien dapat beraktifitas dengan baik - Klien tidak gelisah Intervensi : - Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan - Awasi tingkat kesadaran dan perilaku - Evaluasi respon trhadap aktivitas, kemapuan untuk melakukan tugas - Beri pengaman tempat tidur dan awasi gerak motorik pasien

D. PELAKSANAAN Dalam melaksanakan prinsip-prinsip keperawatan yang perlu diperhatikan pada pasien CKD adalah :

1. Terapi perawatan Seperti membantu memenuhi kebutuhan sehari-hari, beri makan sedikit tapi sering, membatasi cairan yang masuk. 2. Observasi keperawatan Observasi TTV, kelebihan cairan dan tingkat kesadaran sert tanda-tanda infeksi 3. Pendidikan kesehatan Penjelasan tentang diet, perawatan serta pengobatan yang diberikan. 4. Tindakan kolaboratif Pemberian obat, gizi dan fisiotherapi

E. EVALUASI Menurut Tucker (1998), smiltzuer (200), tanda-tanda yang dapat dievaluasi untuk mengetahui keberhasilan pelaksanaan tindakan keperawatan yang telah diberikan adalah : 1. Pasien menunjukkkan tanda-tanda masukan dan haluaran seimbang, BB stabil, bunyi nafas dan jantung normal, elektrolit dalam batas normal. 2. Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang adekuat dibuktikan dengan BB dalam batas normal sesuai umur, tinggi, postur tubuh.Kadar albumin, protein total, hb, Ht serum dan fe dalam batas normal. 3. Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktifitas yang dapat ditolerir 4. Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet cairan dan rencana kontrol, mengidentifikasi cara untuk menurunkan risiko lebih lanjut dari kerusakan ginjal, infeksi dan perdarahan 5. Kulit hangat, kering dan utuh, turgor kulit baik 6. Cedera tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA - Carpenito, L J (2001) Buku Saku Keperawtan. Edisi 8. EGC. Jakarta - Corwin. E J. (2001) Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakatra - Doenges. M E (2000) Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien . Edisi 3. EGC, Jakarta

Anda mungkin juga menyukai