Anda di halaman 1dari 76

PENGKAJIAN PADA SISTEM KARDIOVASCULER

PENDAHULUAN Pengkajian memegang peranan penting sebagai paramerter yang mendasari seluruh tindakan yang akan di lakukan . Pengakajian termasuk dalam proses keperawatan dan merupakan tahap awal dalam melakukan proses asuhan keprawatan.Pengkajian meliputi data subjektif dan data objectif yang di dapat dari wawancara , pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang atau diagnostik. TUJUAN MELAKUKAN PENGKAJIAN 1Mengkaji fungsi 2Mengenal secara dini adanya gangguan nyata maupun yang potensial . 3Mengidentifikasi penyebab gangguan . 4Merencanakan cara mengatasi permasalahan yang ada, serta menghindari masalah yang mungkin terjadi. ANAMNESIS Wawancara yang perlu diungkapkan dalam wawancara meliputi 1.Keluhan utama : Menanyakan riwayat kesehatan klien dengan menanyakan adanya keluhan-keluhan utama yang dirasakan antara lain : fatique, retensi cairan , pulse yang tidak teratur , dyspnea, nyeri dada, sakit kepala, kelelahan, tenderness in calfof leg, dll. 2.Riwayat kesehatan masa lalu : Menanyakan tentang penyakiat-penyakait yang berhubungan lansung dengan system kardio vascular. Tanyakan kepada pasien adanya riwayat nyeri dada , nafas pendek, alkoholik, anemia, demam rematik, sakit tenggorokan yang di sebabkan streptococcus, penykakit jantung bawaan, stroke, pingsan hipertensi, thromboplebitis, nyeri yang hilang timbul, varises dan oedema. 3.Riwayat pengobatan : Tanyakan kepada pasien tentang pengobatan yang pernah pasien jalani seperti pemakaian aspirin. Pengkajian pengobatan harus di tuliskan nama dari obatnya dan pasien mengerti tentang kegunaan dan efek sampingnya. Adapun obat-obat yang dapat mempengaruhi system kardiovaskuler seperti : anticonvulsants, antidepressant, antipsychotics, cerebral stimulants, cholinergics, estrogens, nonnarcotic analgesics dan antipyretics, oral contraceptives, sedatives and hypnotics, spasmolytics. 4.Riwayat pembedahan atau pengobatan lain : Pasien juga harus ditanyakan secara spesifik tentang pengobatan-pengobatan pembedahan yang pernah di jalani, Perwatan rumah sakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Hasil-hasil data diagnostic yang pernah di lakukan selama perwatan harus lebih di kaji. Harus di catat dimana ECG dan foto rontgen dapat dijadikan data dasar. 5.Pola hidup sehat : hubungan yang kuat antara komponene-komponen dari gaya hidup pasien dan kesehatan kardiovaskuler sangat berpengaruh, pola-pola itu antralain : a. Pola persepsi sehat dan manajemen sehat. Perawat harus menanyakan adanya factor resiko utama . Faktor resiko utama kardiovaskuler : peningkatan serum lipid, merokok, kurang aktifitas, dan obesitas,. Pola hidup stress dan DM harus ditanyakan juga . Jika pasien merokok ditanyakan jenis rokok, jumlah rokok perhari, dan usaha pasien untuk berhenti merokok. Penggunaan alcohol harus juga di catat ( jenis, jumlah, perubahan reaksi, dan frekuensi ). Kebiasaan penggunaan obat-obatan termasuk obat-obat recresional . Menanyakan riwayat alergi , perawat menanyakan bagaimana reaksi obat dan alergi yang pernah dialami. Konfirmasi penyakit darah yang berhubungan dengan keturunan dan riwayat keluaraga yang cendrung terhadap penyakit arteri coroner, penyakit

vascular seperti claudication intermiten , varicosities. Tanyakan riwayat kesehatan keluarga pada kondisi non cardiac seperti astma, penyakit ginjal dan kegemukan harus di kaji karena dapat berakibat pada system kardiovaskuler. b. Pola nutrisi metabolik. Kelebihan berat badan dan kekurangan berat badan dapat mengidentfikasikan sebagai masalah kardiovaskuler.. Tipe diit seharihari perlu dikaji untuk mengetahui gaya hidup pasien. Jumlah asupan garam dan lemak juga perlu dikaji. c. Pola Eliminasi. Warna kulit, temperatur, keutuhan/integritas dan turgor mungkin dapat mengimformasikan tentang masalah sirkulasi. Arterisklerosis dapat menyebabkan eksterimitas dingin dan sianotik dan odema dapat mengidentifikasi gagal jantung . Pasien dengan diuretik dapat dilaporkan ada peningkatan eliminasi urin. Masalah-masalah dengan konstipasi harus di catat. Mengedan atau valsava manufer harus di hindari pada pasien dengan masalah kardiovaskuler. d. Pola latihan - aktifitas. Keuntungan latihan pada kesehatan kardiovaskuler tidak dapat disangkal. Dengan latihan aerobik yang benar menjadi sangat bermamfaat,dan Perawat harus dengan hati-hati dalam menentukan latihan, lama latihan, frekuensi dan efek yang tidak diinginkan yang akan timbul selama latihan. Lamanya waktu latihan harus di catat, gejala-gejala lain yang mengidentifikasi dari masalah kardiovaskuler misalnya sakit kepala, nyeri dada , nafas pendek selama latihan harus di catat. Pasien juga harus ditanya kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari. e. Pola istirahat - tidur., masalah-masalah kardiovaskuler seringkali mengganggu tidur, PND diasosiasikan gagal jantung tingkat lanjut. Banyak pasien dengan gagal jantung membutuhkan tidur dengan kepala mereka di tinggikan dengan bantal dan perawat mencatat jumlah bantal yang diperlukan untuk kenyamanan. Nokturia sering kali ditemukan pada pasien dengan masalah kardiovaskuler, yang menggangu pola tidur yang normal. f. Pola kognitif - persfektif. perawat menanyakan ke pasien tentang masalah persepsi kognitif. Nyeri dihubungkan dengan kardiovaskuler seperti nyeri dada dan claudication intermiten yang harus ditanyakan atau di laporkan. Masalah kardiovaskuler seperti aritmia, hipertensi dan stroke mungkin menyebabkan masalah vertigo, bahasa dan memori. g. Pola persepsi - konsep diri. Jika ada kejadian kardiovaskuler yang akut., biasanya persepsi diri pasien sering terpengaruhi. Diagnostik invasif dan prosedur paliatif sering berperan penting. Pasien dengan masalah kardiovaskuler kronik biasanya pasien tidak dapat mengidentifikasi penyebabnya. h. Pola hubungan peran. Jenis kelamin, ras dan usia pasien mempunyai hubungan dengan kesehatan kardiovaskuler Diskusikan dengan pasien status perkawinan, peran dalam rumah tangga, jumlah anak dan usia mereka, lingkungan tempat tinggal dan pengkajian lain yang penting dalam mengidentifikasi kekuatan dan suffort sistemdalam kehidupan pasien. Perawat juga harus mengkaji tingkat kenyamanan atau ketidak nyamanan dalam menjalankan fungsi peran yang berpotensi menjadi stress atau konflik. i. Pola sexuality dan reproduksi. Pasien dengan masalah kardiovaskuler biasanya berefek pada pola sex dan kepuasaan. pasien memiliki rasa ketakutan akan kematian yang tiba-tiba saat berhubungna sexual dan menyebabkan perubahan utama pada kebiasaan sex. Fatique atau nafas

pendek dapat juga membatasi aktifitas sex. Impoten dapat menjadi tanda dari gangguan penyakit kardiovaskuler perifer, ini merupakan efek samping dari beberapa pengobatan yang digunakan untuk mengobati masalah masalah kardiovaskuler seperti beta bloker, diuretik. Konseling pasien dan pasangan dapat dianjurkan. j. Pola toleransi coping stress. Pasien harus ditanya untuk mengidentifikasi stress atau kecemasan. Metode coping yang biasa dipakai harus dikaji, perilaku-perilaku explosif, marah dan permusuhan dapat dihubungkan dengan resiko penyakit jantung. Informasi tentang suffort sistem keluarga, teman-teman, psikolog atau pemuka agama dapat memberikan sumber yang terbaik untuk mengembangkan rencana perawatan. k. Pola nilai-nilai dan kepercayaan. Nilai-nilai dan kepercayaan individu dipengaruhi oleh kultur dan kebudayaan yang berperan penting dalam tingkat komplik yang dihadapi pasien ketika dihadapkan dengan penyakit kardiovaskuler. PEMERIKSAAN FISIK. Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan pemeriksaan fisik yaitu: 1.Keadaan umum. a. Pasien tampak lemah/cukup baik/tampak sakit berat/tampak sesak. b. Kesadaran penderita kompos mentis, apatis, somnolens, sopor, soporokoma dan coma. 2.Tanda-tanda vital,meliputi: c. Tekanan Darah Sebelum diperiksa , pasien sebaiknya tidak makan, merokok, minum kopi atau olahraga dalam 30 menit. Tekanan darah diukur waktu berbaring. Pada penderita hipertensi perlu juga diukur tekanan darah waktu berdiri. Tekanan darah juga tidak hanya diukur dilengan tapi juga ditungai karena akan terdapat perbedaan yang jelas yang mungkin disebabkan oleh koartasio aorta atau penyakit takayasu. Kadang-kadang dijumpai masa bisu (auscultatory gap) , gejala ini sering dijumpai pada penderita hipertensi dan dapat muncul bila manset dikembangkan terlalu lambat. Hal ini dapat menyebabkan kekeliruan menaksir tekanan sistolik rendah. Untuk mengukur tekanan darah harus menggunakan ukuran manset yang tepat. Manset harus menutupi lengan atas atau tungkai. Manset diikatkan diatas arteri brachialis kira-kira 2 cm diatas lipat siku. Manset yang terlalu kecil akan memberikan hasil yang lebih tinggi dan manset besar memberikan hasil yang lebih rendah.ukuran manset biasanya 20% - 25% lebih lebar daripada diameter lengan. d. Denyut nadi. Tekanan arteri radialis dengan jari telenjuk dan tengah. Perhatikan nadi teratur atau tidak. Hitung nadi selama 15 detik kemudian kalikan 4. namun jika nadi tidak teratur nadi dihitung selama satu menit. Kemudian catat irama dan kecepatan. Irama jantung dimonitor jika ekg monitor tersedia. (Lihat pada pemeriksaan arteri perifer). e. Suhu tubuh. Pengukuran suhu tubuh dapat dilakukan melalui mulut,ketiak, dan rektum.suhu tubuh tinggi mengidentifikasikan kemungkinan adanya reaksi inflamasi atau proses infeksi, misalnya miokardiak infark, perikarditis, endokarditis, dll. 3.Pernafasan. 4.Berat badan dan tinggi badan.

5.Pemeriksaan kepala dan leher. f. Wajah ekspresi wajah : tampak sesak gelisah, kesakitan, pucat, biru. g. Mata 1Palpebra Adanya palpebrarum xantoma( bintik kekuningan, lunak atau plak pada kelopak mata) 2Konjuntiva Pucat (anemia), ptechiae(perdarahan bawah kulit atau selaput lendir) pada endocarditis bakterial. 3Skelera Kuning(ikterus), pada gagal jantung kanan, penyakit hati dll. 4Kornea Akut senellis(garis melingkar putih atau abu-abu ditepi kornea) berhubungan dengan peningkatan kolesterol pada penyakit jantung koroner. Tapi normal bila ditemukan pada pasien lanjut. 5Eksopthalmus. Berhubungan dengan tiroksikosis, dapat ditemukan pada CHF dengan hipertensi pulmonal. 6Gerakan bola mata. Lateral, medial,bawah nasal, atas, dll. 7Reflek kornea. Kapas disentuhkan pada kornea, maka mata akan terpejam ( nervus V ) 8Funduscopi Pemeriksaan dengan oftalmoskop untuk menilai kondisi pembuluh darah retina. Untuk melihat perubahan arteri dan vena karena hipertensi, arteri skelerossis, diabetes, hiperkolesteromia, endokarditis. h. Telinga. i. Hidung. Simetris/ tidak Adanya peradangan Adanya kelainan bentuk Mukosa membran terdapat edema, exudat atau perdarahan. j. Mulut dan pharinx Bibir sianosis ( pada penyakit jantung bawaan ) Bibir pucat ( anemia ) Pharinx hals dan basa, tidak terjadi exudat, ulserasi dan pembengkakan. k. Leher. Pada pemeriksaan leher dinilai JVP, pulsasai arteri karotis, kelenjar tiroid dan trakea. 6.Perut. - Adanya bruit atau bising pembuluh yang dapat disebabkan oleh stenosis yang menyangkut pembuluh-pembuluh cabang aorta. - Pada payah jantung dapat ditemui hepatomegali, kadang-kadang disertai acites. Hepar terasa kenyal dan nyeri tekan, tetapi pada keadaan kronik nyeri tekan tidak terasa. - Pada TI berat, kadang teraba hepar berdenyut sesuai kontraksi atrium, kadang terdapat bendungan pada lien. - Pada AI pulsasi aorta abdominal teraba kuat di daerah abdomen sebelah

kiri. - Pada aneurisma aorta abdominal, aorta teraba amat besar dengan pulsasi yang nyata. 7.Kulit/ekstremitas. - Temperatur/acral yang dingin atau hangat, kulit basah dapat mencerminkan tanda gagal jantung ( low output ). - Kadang-kadang tedapat sianosis perifer pada dasar kuku. - Sianosis yang lebih terlihat dibagian atas tubuh mencerminkan adanya pirau intra cardial karena adanya kelainan jantung bawaan. - Pada hiperlipidemia terlihat adanya santomata yang merupakan penumpukan lemak pada nodul-nodul dibawah kulit. - Adanya edema. - Pada sindrom vena cava superior, mungkin akan terlihat adanya pelebaran vena di bawah kulit pada daerah thorax bagian atas sebagai garis-garis biru kecil yang mencolok. - Perdaran kecil pada kulit kuku atau jaringan mukosa dapat menjadi tanda endokarditis. 8.Pemeriksaan kuku. - Warna : kebiruan mengidentifikasikan adanya sianosis perifer - Clubbing ( jari tabuh ) mengidentifikasikan adanya hipoksia kronik. - Splinter hemoragic : garis merah kehitaman dibawah dasar kuku yang muncul dari dasar sampai ujung kuku. Kemungkinan mengindikasikan adanya endokarditis bakterial. PEMERIKSAAN SISTEM KARDIOVASCULER Pada dasarnya pemeriksaan sistem kardiovaskuler meliputi pemeriksan : 1Pembuluh darah perifer 2Jantung dan aorta. 1.Pembuluh Darah Perifer Pemeriksaan arteri perifer dapat dilpalpasi pada lokasi-lokasi berikut ini: Arteri radialis, arteri brakhialis, arteri femoralis, arteri karotis , arteri dorsalis pedis, arteri tibialis posterior,arteri poplitea, dan arteri Temporalis. Pemereriksaan Nadi : Saat memeriksa nadi, faktor-faktor yang harus diperhatikan adalah: Frekuensi, irama, kualitas nadi, ciri denyutan atau konfigurasi gelombang dan kualitas pembuluh darah itu sendiri. Frekuensi : frekuensi nadi normal antara 60-100x/mnt frekuensi nadi dipengruhi oleh latihan fisik,anxietas, usia. Irama Nadi : dapat teratur atau tidak teratur. Bila irama tidak teratur maka frekuensi jantung harus dihitung dengan mengauskultasi denyut apikal selama satu menit penuh sambil meraba denyut nadi. Setiap perbedaan antara kontraksi yang terdengar dan nadi yang diraba harus dicatat. Disritmia sering mengakibatkan defisit nadi, suatu perbedaan antara frekkuensi apek dan frekuensi nadi. Defisit nadi terjadi pada fibrilasi atrium ,flater atrium, kontraksi ventrikel prematur dan berbagai blok jantung. Kualitas Nadi: klasifikasi kualitas nadi di ukur dengan skala 0 s/d 4 0 : tidak ada nadi +1 : ganguan nadi berat +2 : ganguan nadi sedang +3 ; gangguan nadi ringan +4 : nadi normal

Konfigurasi atau ciri dengutan : 1. Pulsus anarkot : yakni denyut nadi yang lemah, mempunyai gelombang dengan puncak tumpul dan rendah, misal pasien dengan stenosis aorta 2. Pulsus seler : denyut nadi yang seolah-olah meloncat tinggi, meningkat tinggi dan menurun cepat sekali misal pada AI 3. Pulsus Paradoks : yaitu denyut nadi yang semakin lemah selama inspirasi bahkan menhilang sama sekali pada bagian akhir inspirasi untuk timbul kembali pada ekspirasi. Misal pada efusi perikard 4. Pulsus alternans yaitu nadi yang kuat dan lemah berganti-ganti misalnya pada kerusakan otot jantung 2.Volum Nadi Pada setiap denyut nadi sejumlah darah meleweti bagian tertentu dan jumlah darah itu dicerminkan oleh tinggi puncak gelombang nadi 1Pulsus magnus. Denyutan terasa mendorong jari yang melakukan palpasi, misalnya pada demam 2Pulsus palpus. Denyutan terasa lemah (gelombang nadi yang kecil), misalnya pada perdarahan , infark miokard. Isi nadi mencerminkan tekanan nadi, yakni beda antara tekanan sistolik dan diastolik. a.Nadi Brakhialis Palpasi tepat diatas daerah medial fossa antekubiti dan tekan arteri brakhialis kearah humerus. Jika sulit dipalpasi tendon biceps dan gerakan jari anda ke medial, gunakan tangan kiri untuk mengukur pulsasi brakhial kanan pasien dan tangan kanan untuk mengukur pulsasi brakhial kiri. b.Nadi Karotis Palpasi dilakukan dengan menekan kebelakang area pada batas medial sternocleidomastoideus dan lateral kartilago tiroid. Ibu jari tangan kiri untuk mengukur pulsasi karotis kanan pasien demikian pula sebaliknya jangan mengukur kedua sisi bersamaan karena akan menghambat suplai darah ke serebral. Yakinkan bahwa tidak ada hipersensitivits karotis yang dapat menyebabkan reflek bradikarsi. Perlu dilakukan pemeriksaan arteri karotis dengan stetoskop, untuk mendengarkan adanya Bruit (suara yang disebabkan oleh aliran darah yang turbulens) yang mungkin menendakan adanya flak aterosklerotik di dalam arteri karotis. Macam/ciri denuyutan. 1Pulsus anarkot. Yakni denyut nadi yang lemah, mempunyai gelombang dengan puncak tumpul dan rendah, misalnya pasien stenosis aorta. 2Pulsus seler. Yakni denyut nadi yang seolah-olah meloncat tinggi,meningkat tinggi, dan menurun cepat sekali . 3Pulsus Paradoks yakni denyut nadi yang sem akin lemah selama inspirasi bahkan menghilang sama sekali pada bagian akhir inspirasi untuk timbul kembali pada ekspirasi. Misalnya pada effusi perikard 4Pulsus alternans yakni nadi yang kuat dan lemah berganti-ganti, misalnya pada kerusakan otot jantung. c.Pulsasi popliteal ArteriPopliteal ditemukan pada fossapoplitea dibelakang lutut dan harus dipalpasi dengan kuat. Letakkan kedua ibu jari pada kedua sisi patella, sedangkan jari-jari harus ditempatkan didalam fossa poplitea. Palpasi pulsasi poplitea sebaiknya dilakukan pada posisi lutut fleksi lebih kurang 120o d.Nadi Tibialis Posterior

Lokasi palpalasi dibelakang maleolus tibia, dimana kaki pasien dalam keadaan relaks e.Nadi Dorsalis Pedis Nadi dorsalis pedis dipalpasi dengan menekannya terhadp tulang tarsal, di bagian dorsum kaki. JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP) Vena jugularis interna mereflesikan tekanan atrium kanan. Hendaknya diobservasi ketinggian maksimum JVP, dan perangai pulsasinya. a.Posisikan pasie dengna sudut 45 dan leher disangga agar otot leher rileks mungkin leher perlu diputar kelateral b.Observasi perbatasan otot sternokleidomastoideus dengan klavikula dan perhatikan alur vena jugularis, lihat pulsasinya. c.Coba palpasi pulsasi, bila dapat dirasakan berarti kemungkinan berasal dari arteri karotid. Oleh karena pulsasi vena jugularis tidak mungkin diraba. Pulsasi vena jugularis biasanya kompleks dengan gelombang masuk (inward), sedangkan pada arteri jugularis biasanya sederhana berupa gelombang keluar (outward) yang dominan. JVP biasanya menurun saat inspirasi d.Perkirakan ketinggian ertikel dari pulsasi kesudut manubriosternal. Vena jugularis eksterna biasanya lebih mudah dikenali, karena letaknya di later al otot sternokleidomastoideus dan lebih superfisial. Peningkatan JVP biasanya menandakan : 1Gagal jantung 2Obstuksi vena cava superior 3Peningkatan volum darah (kehamilan, nefritis akut, kelebihan terapi cairan) PEMERIKSAAN JANTUNG DAN AORTA Dalam melakukan pemeriksaan seorang perawat harus mampu mengamati posisi jantung dibawah sternum dan tulang rusuk serta mengetahui batas-batas jantung. Pada orang sebagian besar jantung terletak disamping kiri sternum, dan sebagian kecil berada disamping kanan sternum. Adapun batas-batas dari jantung adalah sebagai berikut: a.Atrium kanan Terletak paling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum,setinggi kosto-sternalis ke 3-6). b.ventrikel kanan menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada. Batas bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kosto-sternalis ke 6 dengan apeks jantung. c.Ventrikel kiri Tidak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah ventrikel kiri. Batas kiri jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks jantung dengan sendi kosto-sternalis ke 2 sebelah kiri. d.Atrium kiri Letaknya paling posterior,tidak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang terletak di belakang kosto-sternalis kiri ke 2. Dasar jantung terletak di bagian atas dan apeks jantung terletak di bagian bawah. Apeks ventrikel kiri menyentuh dinding anterior dada dan sejajar pada garis midklavikula dan dekat dengan ruang interkostalis ke 7. Titik dimana apeks menyentuh dinding anterior dada dikenal sebagai Titik Impuls Maksimal (PMI). Inspeksi dan Palpasi Inspeksi secara keseluruhan dari struktur tulang dada,termasuk sambungan sternoclavicular, manubrium dan bagian atas sternum adalah merupakan tahap awal

dalam pemeriksaan. Derajat yang didapatkan, angle of Louis,bahwa digambarkan dimana manubrium dan badan sternum bersatu yang jelas pada garis tengah sternum. Sudut louis (Angle of louis) terletak pada tulang iga ke 2 dan kemudian dapat digunakan untuk menghitung ICS dan lokasi area auskultasi spesifik. Area jantung (prekordial) di inspeksi dan palpasi secara simultan untuk mengetahui adanya ketidak normalan denyutan atau dorongan.Palpasi dilakukan secara sistematis mengikuti struktur anatomi jantung mulai dari area aorta,area pulmonal, area trikuspidalis ,area apikal dan area epigastrik. Dengan cara sebagai berikut: a.Bantu pasien mengatur posisi supin dan perawat pemeriksa berdiri disisi kanan pasien. b.Tentukan lokasi sudut louis(angle of louis). c.Pindahkan jari-jari ke bawah ke arah tiap sisisudut sehingga akan terasa ruang interkostalis ke 2. Area aorta terletak di ruang interkostalis ke 2 kanan dan area pulmonal terletak pada ruang interkostalis ke 2 kiri. d.nspeksi dan kemudian palpasi area aorta dan area pulmonal untuk mengetahui ada atau tidaknya pulsasi. e.Dari area pulmonal pindahkan jari-jari anda ke bawah sepanjang tiga ruang interkostal kiri.Area ventrikel atau trikuspidalis terletak pada ruang interkostal kiri menghadap ke sternum.Amati ada atau tidaknya pulsasi.Dari area trikuspidalis ,pindahkan tangan anda secara lateral 5-7 cm ke garis midclavikular kiri dimana akan ditemukan area apikal atau PMI (Point of Maximal Impulse). f.Inspeksi dan palpasi pulsasi pada area apikal. Sekitar 50 % orang dewasa akan memperlihatkan pulsasi apikal. Ukuran jantung dapat diketaui dengan mengamati lokasi apikal. Pada orang dewasa normalnya terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2-3 cm dari garis midklavikula. Sedangkan pada anak normalnya terletak di ruang sela iga ke 4 kiri.Apabila jantung membesar maka pulsasi ini akan bergeser secara lateral ke garis midklavikula. g.Untuk mengetahui pulsasi aorta, lakukan inspeksi dan palpasi pada area epigastrik di dasar sternum. Pada saat dilakukan palpasi akan dapat ditemukan adanya getaran ( thrill) pada pasien yang mengalami kelainan katup. Pasien dengan pulmonal stenosis akan ditemukan adanya thrill pada sela iga ke 2 kiri sternum. Pasien dengan ventrikular septal defek, thrill ditemukan pada sela iga ke 4 kiri sternum. Pasien dengan aortik stenosis ,thrill ditemukan pada sela iga ke 2 kanan sternum (basis). Dan untuk pasien dengan mitral insufisiensi, thrill dapat ditemukan pada apeks. Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk ke depan, dengan nafas di tahan waktu ekspirasi,kecuali getaran mitral stenosis lebih mudah teraba bila penderita berbaring ke sebelah kiri. Perkusi Perkusi jantung dilakukan untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung secara kasar. Perawat melakukan perkusi jantung hanya dalam keadaan yang sangat diperlukan.Perkusi dilakukan dengan meletakan jari tengah tangan kiri sebagai landasan pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuju letak jantung. Untuk menentukan batas sisi kanan dan kiri , perkusi di kerjakan dari arah samping ke tengah dada. Batas atas jantung diketahui dengan perkusi dari atas ke bawah. Perawat berdiri di sebelah kanan dengan posisi pasien berbaring dan lakukan perkusi di sepanjang liku tulang rusuk di sela iga ke 4 dan ke 5, di mulai pada garis midaxillaris. Suara yang dihasilkan perkusi pada jantung adalah tumpul (Dull) ,yang dapat dibedakan dengan suara pada area paru-paru (resonan).Batas kiri jantung pada umumnya tidak lebih dari 4; 7 dan 10 cm ke arah kiri dari garis mid sternal pada ruang

interkostal ke 4;5 dan 8. Dengan adanya foto rontgen, maka perkusi pada area jantung jarang dilakukan karena gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto torak anteroposterior. Auskultasi Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi-bunyi yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang ditimbulkan selama siklus jantung. Stateskop adalah alat yang dipergunakan dalam mengauskultasi jantung. Yang terdiri dari 2 bagian yaitu: Bell (untuk mengukur suara yang nadanya rendah,seperti Bj 3 dan bj 4 ,bising mid sistolik mitral/trikuspid) dan Difragma (untuk mendengarkan suara yang nadanya tinggi,seperti:Bj 1 dan Bj 2, opening snap, bunyi ejeksi, perikardial friction rub, bising sistolik dan awal diastolik). Cara / metode auskultasi: a.Siapkan ruangan /lingkungan yang tenang dan tidak berisik. b.Pasien berbaring telentang dengan kepala sedikit ditinggikan. c.Selalu lakukan pemeriksaan pada sisi kanan pasien. d.Dengarkan dengan diafragma stateskoppada ruang interkostal 2 kanan di dekat sternum (untuk daerah aorta). e.Dengarkan dengan diafragma stateskop pada ruang interkosta 2 kiri dekat sternum (untuk daerah pulmonal). f.Dengarkan dengan difragma stateskop pada ruang interkosta 3,4 dan 5 di dekat sternum kiri (untuk area trikuspid) g.Dengarkan dengan diafragma stateskop pada apek (PMI) ruang interkosta ke 4 garis midklavikula (untuk area mitral). h.Kemudian pasien diputar ke sisi kiri dan dengan Bell stateskop pada apeks akan memperjelas adanya S 3 dan bising mitral. i.Pasien diminta untuk duduk tegak,miring ke depan dan menahan nafas setelah ekshalasi. Dengarkan dengan diafragma stateskop pada ruang interkosta 3 dan 4kiri dekat sternum dan posisi ini akan memperjelas adanya bising aorta. j.Catat Bj 1, Bj 2, Bj 3, Bj 4 serta derajat dan kekuatan/intensitas bunyi. BUNYI-BUNYI JANTUNG 1.Bunyi Jantung 1 (Bj 1) 1Terdengar jelas pada daerah apeks. 2Disebabkan karena menutupnya katup mitral dan trikuspid 3Terdengar pada akhir diastolik dan awal sistolik. 4Dapat terdengar tunggal atau terpisah (split) 5Bj 1 biasanya terdengar lebih keras daripada Bj 2 6Jika terjadi peningkatan intensitas ( closing snap) 7Mengeras pada takikardi karena bermacam sebab seperti: MS,dll. 8Melemah pada miokarditis, kardiomiopati, infark miokard, efusi perikad, tumor, empisema yang menyelimuti jantung, MI 2.Bunyi jantung 2 9Disebabkan karena menutupnya katup semilunar 10Pada orang dewasa terdengar tunggalkarena komponen pulmonalnya tidak terdengar,disebabkan erosi paru yang bertambah pada orang tua. 11Jika terdengar terpisah pada orang dewasa menunjukan adanya hipertensi pulmonal atau RBBB 12Dapat terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda.jika terdengar tunggal merupakan tanda dari stenosis pulmonal. 3.Split Bunyi jantung 1 1Split Bj 1 normal dapat terdengar pada pasien pediatrik.Normal jika split

sempit.Split Bj 1 sebenarnya terdengar hanya diatas daerah trikuspid (sekitar batas sternal kiri bawah), di ruang interkostal 4 dan 5 pada tepi sternal kiri. 2Lebih sering abnormal daripada normal dikaitkan dengan adanya RBBB,kontraksi ventrikel prematur dan tahikardi ventrikel. 3Split lebih mudah terdengar dengan diafragma stateskop. 4.Split Bunyi jantung 2 a.Normal, dan frekuensinya keras pada usia dibawah 50 tahun. 1Split paling jelas pada puncak atau sesaat setelah puncak inspirasi. 2Dapat didengar disepanjang batas sternal kiri bagian atas pada sela iga kedua sampai keempat. b.Split Bunyi jantung 2 abnormal. 3Split persisten . Split yang terdengar selama kedua fase pernapasan , dapat menetap atau tidak, sehingga dapat melebar bahkan berlanjut sampai inspirasi. Ditentukan pada : VSD, Acut pulmonary hipertensi, stenosis pulmonal, RBBB, left ventrikular (epcardial pacemaker), severe mitral regurtasi. 1Reversed (paradoxical) splitting. Pada reversed splitting P2 terjadi sebelum A2. Split tredengar saat ekspirasi dan menghilang saat inspirasi. Reversed splitting sangar jarang. Dapat ditemukan pada : LBBB, Right ventricular (endorcadial) pacemaker, rigaht ventriculatr ectopy, aorta stenosis atau regurtasi, PDA. 2Split menetap (split yang tidak dipengaruhi oleh inspirasi atau ekspirasi). Dapat ditemukan pada : ASD, acut pulmonary hipertension, pulmonary stenosis. DENYUT JANTUNG TAMBAHAN Teknik yang disebut inching (yaitu menggeser sungkupstetoskop sedikit demi sedikit) dapat digunakan untuk mendengar bunyi jantung ketiga dan keempat, dan menentukan apakah terdapat tambahan bunyi sistolik atau diastoplik. Bj3 & Bj4 keduanya terjadi pada diastole dan berfrekuensi rendah. Disebut derap (gallop), karena dapat membuat denyut jantung seperti kuda berlari. 1.Bunyi jantung 3 (Bj3) - Disebut juga gallop ventrikel - Gunakan bell stetoskop untuk mendengarkan - Noermal, bila ditemukan pada anak dan dewasa muda, karena getaran pada otot-otot dan korda tendinae katup mitral/trikuspid waktu ventrikel berisi darah yang derasd. - Jika terjadi pada orang tua usia > 40 tahun, ini patologis. - Sering disertai LHF dan disebabkan oleh darah dari atrium kiri memukul ventrikel yang sudah penuh selama pada pengisian pada diastolik dini. - Biasanya merasa selam inspirasi. - Bj3 diisi kiri ; paling baik didengar didaerah apeks dan selama ekspirasi. - Bj3 disisi kanan ; paling baik didengar didaerah sternum dan selama inspirasi. - Kadang diasosiasikan dengan : kelebihan cairan, ckardiomiopati, VSD, PDA,MR/TR. 2.Bunyi jantung 4 - adalah bunyi yang ditimbulkan oleh darah yang mencopba memasuki ventrikel kiri yang kaku selama kontraksi atrium. - Disebut juga atrial gallop. - Kadang normal bila ditemukan pada atlet yang berlatih hebat dengan hipertropi fisiologik atrium kiri atau pada orang usia lanjut. - Abnormal pada anak-anak.

- Bj4 disisi kiri, baik didengar didaerah apeks, dan bunyi mengeras pada ekspirasi. - Bj4 disisi kanan, baik didengar pada daerah sternum, dan bunyi mengeras pada inspirasi. - Biasanya dihubungkan dengan : 1Iskemia miokard atau infark. 2Hipertensi sistematik dan pulmonal. a.Hipertrophi ventrikel. AV blok. AS atau PS. 3.Sumasi gallop Yaitu bila Bj3 & Bj4 terjadi pada saat bersamaan, dihasilkan bunyi tunggal. 4.Quadrupple rhythm Yaitu keempat suara jantung terdengar. Snaps a. Opening Snaps 4Dengarkan dengan diafragma stetoskop 5Suara didengar pada saat awal diastolik pada iga ke 3-4 garis sternal kiri. - Disebabkan oleh : a Membukanya katup AV stenosis, biasanya didahului oleh murmur diastolik b Peningkatan aliran, pada VSD dan PDA b. Clossing snap - Ditimbulkan oleh menutupnya katip atrioventrikuler - Sebenarnya kebanyakan bunyi jantung 1. Pericardial friction rub - Adalah karakteristik dari pericarditis. - Dapat didengar paling baik didaerauh ruang intercosta 4-5 batas sternal kiri. - Terjadi lebih dari 15 % pada pasen dengan Acut miokard infark. - Rub bersifat sementara, hanya beberapa jam. - Pericardial friction rub dikelompokkan menjadi : a.Tiga komponen ( sistolik atrial, sistolik ventrikel, dan sistolik ventrikel) rub. b. Dua komponen (sistolik ventrikel dan diastol) rub. c. Satu komponen (sistolik ventrikel) rub. - Untuk membedakan pericardial dan pleural friction rub, suruh pasen untuk menahan nafas, jika rub tetap ada, itu adalah pericardial friction rub. - Pericardial friction rub dapatb didengar dengan atau tanpa pericardial efusi. - Pericardial friction rub biasa dijumpai pada pasen post operasi jantung. Bunyi klik - Suara terdengar tinggi selama sistole. - Klik ejeksi aorta : Dapat didengar didaerah aorta sampai ke apeks Disebabkan oleh penyakit katup aorta, dilatasi aorta, atau aorta stenosis. Dapat didahului oleh ejeksi sistolik murmur. - Klik ejeksi pulmonal

Terdengar baik didaerah iga ke 2 atau 3 sternal kiri. Trejadi karena dilatasi arteri pulmonal dan stenosis pulmonal. - Klik Mid-to late sistolik Terdengar baik didaerah apeks, atau batas bawah sternum kiri. Terjadi akibat prolaps katup mitral (MR). Seringkali diikuti oleh bunyi murmur. MURMUR Bunyi yang dapat terjadi selama sistolik dan diastolik. Disebabklan akibat aliran darah yang deras (turbulent). - Peningkatan aliran pada katup normal (fl;ow murmur), disebabkan oleh hiperthermi, anemia, hipertiroid, wanita hamil. - Hambatan aliran pada obstruksi sebagain (pada stenosis katup, hipertensi sistematik atau pulmonal). - Aliran balik, pada regurgitasi katup. - Aliran yang melalui fistula atrioventrikuler atau septal defek. - Aliran kedalam bilik atau bagian pembulkuh yang dilatasi. Murmur dapat diklasifukasikan, dicatat : - Waktu : sistolik atau diastolik - Intensitas, skala Levine - Lokasi : Dimana murmur terdengar lebih keras - Radiasi : menyebar ke punggung, leher atau ketiak - Konfigurasi : a. Cresebndo : makin keras b. Decresendo : makin lemah c. Cresendo-decresendo : mengeras kemudian melemah d. Plateu : seluruh intensitasnya rata/datar. - Kualitas : harsh, kasar, rumbling, blowing, squeking, atau musical - Lamanya. 1. Identifikasi bising yang paling lazim : Bising sistolik : Pada populasi dewasa, umumnya ini mencerminkan stenosis aorta ataupun regurgitas mitra. Untuk membedakannya, ingat poin-poin berikut : Bising stenosis aorta (AS) : a.. Cenderumg palikg keras sepanjang atas sternum dan menjadi lemah saat anda menurun ke bawah dan ke luar ke arah aksila. Namun ada suatu fenomena yang dikenal sebagai efek Gallavardin yang bisa menyebabkam bising AS berbunyi sama keras saat memindahgkan stetoskop ke arah arah seperti di daerah aorta. Bila ini terjadi, bentuk bunyi serupa pada kedua kawasan, membantu anda membedakannya dari bising MR. b. Memiliki kualitas kasar dan growling (yaitu mengeras kemudian melemah, juga diacu sebagai cresendo decresendo, systolic ejection, atau bising berbentuk diamond). Ketika stenosis menjadi hebat titik dimana bising terdengar palinh keras (yakni itensitas puncak) terjadi pada akhir sistole, karena memakan waktu lebih lama untuk menghasilkan tekanan ventrikel lebih tinggi untuk mendorong darah melewati lubang yang sempit. b. Terdengar lebih jelas bila pasien duduk atau menghembuskan nafas. c. Terdengar didaerah arteri karotis dan diklavikula kanan. Pentebaran ke klavikula bisa diketahui cukup dengan menempelkan diafragma stetoskop ke klavikula kanan. Untuk menilai transmisi ke karotis, minta

pasien menahan nafas ketika anda mendengarkan ke masing-masing erteri dengan difragma stetoskop anda. Bruit karotis bisa keliru dengan bising stenosis aorta yang menyebar. Pada umumnya, bruits karotis lebih lemah. Juga bising yang terkait dengan patologi aorta akan terdengtar di kedua arteri karotis dan mengeras saat anda menuruni pembuluh darah menuju dada. Pada keadaan di mana terjadi patologi karotis bersamaan dengan stenosis aorta, bising keras yang terkait dengan lesi katup akan menutupi bunyi yang disebabkan oleh penyakit intrinsik dari karotis. d. Carotid upstroke adalah jumlah dan waktu aliran darah ke dalam pembuluh karotis dari ventrikel kiri. Curah darah ini bisa dipengaruhi oleh stenosis aorta dan harus dinilai bilamana anda mendengar bising yang konsisten dengan AS. Ini dikerjakan dengan meletakkan jari-jari anda ke arteri karotis sebagaimana dilukiskan di atas, sambil anda sekaligus mendengarkan di dada. Seharusnya tidak ada keterlambatan antara awal bising, yang menandai sistole, dan ketika anda merasa denyut di karotis. Pada stenosis aorta yang kritis (yaitu, sangat berat) sejumlah darah akan didorong ke dalam karotis dan akan terjadi kesenjangan waktu anda mendengar bising dan merasa impils. Ini diaxu sebagai upstroke yang berkurang atau tertunda (parvus et tardus), yang berbeda dengan aliran yang penug dan cepat bila tidak ada penyakit. Stenosis ringan atau sedang tidak akan mengubah sifat aliran ke dalam karotis. e. Sub-Aortic stenosis adalah kondisi yang relatif jarang dimana oibstruksi alirang dari ventrikel kiri ke aorta disebabkan oleh pertumbuhan jaringan septum di daerah di bawah katup aortaa yang dikenal sebagai aortic outflow tract. Stenosis jenis ini menyebabkan bising cresendodecresendo yang berbunyi seperti stenosisaorta. Namun, berbeda dengan bising SA, bising ini terdengtar lebih keras disepanjang kiri bawah pinggir ster numdan ke luar apeks. Ini membuat seolah-olah obstroksi berada di dekat daerah ini. Bunyi tidak menjalar ke daerah karotis kareni titik obstruksi lebih jauh dari pembuluh ini dibandingkan dengan katup aorta. Mungkin anda juga bisa meraba nadi bisferiens di arteri karotis (lihat pada insufisiensi aorta). Lebih dari itu, bising akan melemah jika ventrikel terisi dengan lebih banyak darah karena pengisian mendorong septum abnormal dari dinding yang berlawanan, sehingga mengurangi obstruksi. Sdebaliknya, bising menjadi lebih keras jika pengisian berkurang. Fenomena ini sebenarnya bisa dideteksi pada pemeriksan fifik dan berguna dalam membedakan obstruksi SA dan subaorta. Minta pasien melakukan valsava saat anda mendengarkan. Ini mengurangi alir balik vena, menyebabkan bising menjadi lebih keras (dan akan memiliki efek berlawanan pada bising SA). Kemudian, lagi ketika sedang mendengarkan, jongkok bersama dengan pasien. Perasat ini meningkatkan alir balik vena, menyebabkan bising menjadi lemah. Berdiri akan menyebabkan efek berlawanan. Anda harus mendengarkan kira-kira 20 detik setelah perubahan posisi untuk bisa menilai perbedaan. Karena derajat obstruksi bisa bervariasi menurut pengisian ventrikel, stenosis sub-aorta diacu sebagai dynamic outflow tract obsruction. Pada stenosis aorta, derajat obstruksi yang ada pada setiap titik waktu adalah tetap. Bising regurgitasi Mitral (RM):

a. Terdengar samar sepanjang sistole. b. Umurnya tidak kasar seperti stenosis aorta. Sebenarnya bunyi lebih seperti bunyi shshing yang dihasilkan anda bila anda mengerutkan bibir dan meniup melalui gigi yang dikatupkan. c. Mengeras saat anda menggerakkan stetoskop ke arah aksila. d. Akan semakin keras jika anda memutar paien ke sisi kiri sambil menjaga letak stetoskop di daerah katup mitral di dinding dada saat paien berputar. Perasat ini menyebabkan kamar yang menerima volume regurgitasi, yakni atrium kiri, lebih dekat ke stetoskop anda, sehingga bising terdengar lebih keras. e. Lebih keras jika afterload mendadak bertyambah. Ini bisa dilakukan dengan pasien mengepalkan tinju kencang-kencang. MR juga dipengaruhi oleh volume darah yang kembali jantung. posisi jongkok meningkatkan aliran balik vena, sehingga bunyi lebih keras terdengar. posisi berdiri mengurangi aliran balik vena sehingga dapat mengurangi intensitas bising jantung. Adakalanya bising bising stenosis aorta dan regurgitasi mitral terdapat persamaan sehingga sukar dibedakan.dengan menggerakan stetoskop kebelaka ng dan kedepan antara daerah mitral dan aorta akan memungkinkan perbandingan langsung. ini membantu anda memutuskan jika lebih dari satu jenis lesi atau jika kualitas bising sama pada kedua lokasi dan berubah hanya dalam intensitas(yakni konsisten dengan masalah satu katup) 2. bising diastolik : cendurung lebih lunak sehingga lebih sukar didengar dibandingkan bising yang terjadi selama sistol. ini terjadi karena bising diastolik tidak ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel yang bertekanan tinggi. pada orang dewasa, bising diastolik bisa mencerminkan regurgitasi aorta ataupun stenosis mitral, yang dua-duanya tidak lazim. sementara bising sistolik sering nyata, mungkin anda tidak bisa mendeteksi bising diastolik sebelum ditunjukan oleh pemeriksa yang berpengalaman. AORTIK REGURGITASI (AI) : (GAMBAR) a. terdengar paling baik disepanjang pinggir parasternal kiri, karena ini adalah arah aliran regurgitasi. b. menjadi lebih lunak menjelang akhir diastolik(decresendo) c. bisa diperkuatdengan menyuruh pasien duduk tegak, bersandar kedepan dan mengeluarkan nafas saat anda mendengarkan d. adakalanya mengikuti stenosis aorta, jadi dengarkan dengan seksama untuk regurgitasi pada pasien AS. e. akan menyebabkan pengisian karotis terasa penuh karena regurgitasi yang bermakna meningkatkan prabeban ventrikel(preload) sehingga menghasilkan ejeksi dari curah sekuncup yang kuat. AI bisa juga menghasilkan denyut dua puncak dalam karotis yang dikenal sebagai bisferien pulse. nadi ini sukar dideteksi meraba denyut karotis anda sendiri pada waktu bersamaan anda meraba denyut karotis pasien bisa menegaskan temuan ini. pada kasus-kasus kombinasi AS dan AI, nadi bisfariens memberikan kesan bahwa AI merupakan masalah yang lebih dominan. nadi bisfarien juga bisa terdapat pada stenosis subaortik, jadi membantu membedakannya dari AS. MITRAL STENOSIS(MS) a. didengar paling baik kearah aksila & bisa diperkuat dengan menyuruh

pasien berputar kesisi kiri sambil anda mendengarkan dengan bel stetoskop. b. didahului dengan bising lunak bernada rendah yang disebut opening snap.bunyi ini disebabkan karena terbukanya katup yang telah kalsifikasi.namup opening snap sukar dideteksi. PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA SISTEM KARDIOVASKULER RONTGEN THORAX Pemeriksaan radiologi merupakan upaya pengkajian klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler dan respirasi. Adapun tujuan pemeriksaan toraks adalah menilai adanya gangguan kelainan jantung misal pada kelainan letak jantung, menilai adanya kelainan paru, menilai adanya perubahan pada struktur ekstrakardiak. Macam-macam proyeksi rontgen thorak Anterior-posterior (AP) Pengambilan foto paling sering dilakukan pada pasien gawat. Cara pengambilan pasien berbaring dengan film diletakkan di punggung pasien dan kamera berada kira-kira 1,5 m didepan pasien. Akan lebih baik jika pasien ditidurkan dalam posisi 45 derajat dan pemotretan dilakukan saat inspirasi. Posterior-anterior (PA ) Pengambilan biasanya dilakukan dibagian radiologi. Pada posisi ini kamera berada di belakang pasien. Supine Pemeriksaan ini dilakukan apabila pasien tidak dapat duduk. Posisi lateral Pengambilan foto lateral tergantung atas indikasi apakah lateral kiri atau lateralkanan. Posisi ini biasanya di pakai pada pemeriksaan angoografi. Interpretasi dasar rontgen thorax Yang penting dalam membaca rontgen thorax adalah densitas atau derajat Tebalnya bayangan hitam pada film. ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) Adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda -elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Jenis-jenis monitoring EKG : EKG istirahat Menbantu mengidentifikasi kelainan sistem konduksi, aritmia, hipertropi, pericarditis, ischemi, lokasi dan luasnya infark, gambaran pace maker, dan efektifitas pemberian terapi. EKG latihan-sress Pasien mengayun stasionery baicycle arau berjalan pada treadmill sambil di monitor EKG dan tekanan darahuntuk mengevaluasi respon jantung saat stress fisik. EKG continous ambulatory Pasien dapat dipantau secara berkesinambungan, maka satu dari ke 12 lead dapat dihubungkan kelayar osiloskop. Dua lead yang biasa dipakai untuk pemantauan berkesinambungan adalah lead 2 dan V1. Irama jantung pasien dihubungkan ke monitor melalui kabel elektroda atau melalui telemetri. Denagn telemetri , sinyal EKG dihantarkan sebagai gelombang radio dari pemancar bertenaga batre

yang dikenakan pasien. Pasien dapat berjalan-jalan kertika sedang dipantau. Holter monitoring. Salah satu lead EKG dapat dipantau dengan pita rekaman kecil dan direkam pada tape recorder magnetik berkesinambungan 24 - 48 jam. Pasien dpat dipantau siang dan malam untuk mendeteksi adanya disaritmi atau tanda ischemic miocard selam melakukan aktifitas sehari-hari. Pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium pada penyakit jantung dasn pembuluh darah adalah pemeriksaan penunjang dalamm enegakkan diagnosa Darah rutin Hampir seallu dilakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah , merupakn pemeriksaan yang penting dan sangat epektif. Pemeriksaan hemoglobin danhematokrit darah merupakan tees utama untuk menedeteksi anemi yang dapat menyertai atau menjadi salah satu penyebab penyakit jantung. Pemeriksaan Hb dan Ht secara serial pada anak dengan kelainan jantung bawaan biru sangat penting . Bila terlihat kadar Hb dab Ht yang tinggi merupakan petunjuk adanya penurunan darah ke paru akibat stenosis pulmonal infundibuler yang progresif. Sediaan apus darah tepi pada penderita kelainan jantung bawaan biru dengan polisitemia sekunder memperlihatkan gambaran erutrosit yang mikrositk dan hipokrom akaibat defisiensi zat besi. Enzim jantung. Otot miocard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadrarnya dalam serum meningkat.dapat juga terjadi pada pasien setelah operasi jantung, kardioversi, trauma jantung atau perikarditis. kreatinin fosfokinase ( CK ) pada MCI akut kosentrasi CK dalam serum meningkat dalam waktu 6 - 8 jam setelah onset, mencapai puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke normal dalam waktu 3 - 4 hari. Pemeriksaan ini tidak spesifik unutk kerusakan otot jantung Isoenzim CK - MB Ada tiga jenis isoenzim yaitu MM, BB, MB. Isoenzim BB umumnya terdapat di otak, MM pada otot skeletal dan MB pada otot jantung.Isoenzim MB ditemukan pada usus, lidah dan otot difragma tetapi jumalahnya kecil. Pemeriksaan CKMB dalam serum merupakan tes yang paling spesifik pada nekrosis otot jantung.Peningkatan kosentrasi enzim ini pastio menunjukan adanya infark miocard. CKMB mulai meningkat dalam 2 - 3 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya 10 - 12 jam dan umumnya kembali normal dalam waktu 24 jam. Troponin T Adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang bersifat kardiosfesifik. Masa pelepasan troponom T berlansung 30 - 90 jam dan setelah itu menurun.Dilaporkan diagnosis troponim T lebih superior dibandingkan CKMB dan

terjadinya positif palsu sangat jarang peningkatan kadar troponim T dapat menjadi petanda kejadian koroner akut pada penderita UAP. Serum glutamic oxaloacetik transminase ( SGOT ) Enzim ini akan dilepas oleh sel otot miocard yang rusak atau mati. Kosentrasi dalam serum meningkat 8 - 12 jam setelah onset mencapai puncaknya 18 -36 jam dan mulaiu turun ke normal setelah 3 - 4 hari. Selain di otot jantung juga terdapat pada hati dan ototo skeletal sehinga peningkatan kadar enzim merupakan indikator yang lemah dalam menegakakan diagnosa infark miocard akaut. Gagal jantung dengan bendungan hati atau hipoksi otot skel;etal sering disertai peningkatan kadar SGOT. Lactic dehydrogenase ( LDH ). LDH hampir tedapat di semua jaringan tubuh dan kadarrnya dalam serum meningkat pada berbagai keadaan, pada infark miocard akut kosentrasi akan meningkat dalam waktu 24 - 48 jam dan mencapai puncakanya 3 - 6 hari setelah onset dan kembali normal setelah 8 - 14 hari. LDH mempunyai lima isoenzim LDH1 lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung. Alpha hydroxybutyric dehydrogenase. Alpa HBDH sebenarnya bukan enzim yang spesifik untuk infark miocard. Isoenzim LDH1 dan LDH2 akan bereaksi lebih besar dengan substrat alpha-hydroxy-butirate darip[ada LDH4 dan LDH5 sehingga pemeriksaan aktifitas alpha HBDH akan dapat membedakan antara LDH1 dan LDH2 dengan LDH3dan LDH4. Pada infark miocard aktifitas alpha HBDH akan meningkat dan mencerminkan adanya aktifitas LDH yang meningkat. C-reactive protein ( CRP ) Crp tidak ditemukan dalan darah orang normal. Sehingga tidak ada nialai normal, CRP akan ditemukan pada penderita dengan demam reumatik akut dengan atau tanpa gagal jantung. Pemerikasaan ini penting untuk mengikuti perjalanan aktifitas demam reumatik. CRP ditemukan pada serum penderita dengan infark miokard transmural. Anti streptosilin-O atau ASTO Asto adalah antigen yang diproduksi oleh kuman streptokokus. Titer asto yang tinggi lebih dari 333 Todd Akan ditemukan 4 -6 minggu setelah infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus, dan akan kembali normal setelah 4 bulan .pemeriksaan ini penting pada penderita dengan demam reumatik akut untuk mengetahui ada tidaknya infeksi kuman. tes fungsi hati tes bilirubin sistim koagulasi kelainan jantung bawaan biru yang berat dengan polisitemia sekunder umumnya memperlihatkan adanya tanda-tanda hiperviskositas serta penomena trombotik dan hemoragie. Penderita yang mendapat obat anti koagulan

caumarin atau warfarin harus dikontrol dengan PT, sedangkan penderita dengan heparin dipantau dengan pemeriksaan actifated partial thromboplastin time atau clotting time untuk menentukan status pengobatan anti koagulasinya. kultur darah kadar digitalis dalam darah.

KATERISASI JANTUNG katerisasi jantung adalah prosedur diagnostik invasif dimana satu atau lebih kateter dimasukan ke jantung dan pembuluh darah tertentu untuk mengukur tekanan dalam berbagai ruang jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah. sejauh ini kateterisasi jantung paling sering digunakan untuk mengkaji baik - tidaknya arteri koroner dan untuk menentukan therapi yang diperlukan. 1. arteriografi koroner pada arteriografi koroner, kateter dimasukan ke arteri brachial kanan atau kiri atau arteri femoralis dan dilanjutkan ke aorta asenden dan diarahkan ke arteri koronaria yang dituju dengan bantuan fluroskopi. arterigrafi koroner digunakan untuk mengevaluasi derajat arteri sklerosis dan untuk menentukan cara penanganannya. 2. aortagrafi pada aortagrafi, media kontras digunakan untuk mempelajari archus aorta dan cabang-cabang besarnya. biasanya digunakan pendekatan translumbal atau retrograd brahial atau femoral 3. katersasi jantung kanan katerisasi jantung kanan dilakukan dengan memasuakn kateter dari vena antekubital atau femoral ke atrium kanan, ventrikel kanan dan pembuluh darah paru. cara ini dilakukan dibawah pemantauan fluroskopi.tekanan dalam atrium kiri diukur dan dicatat, selanjutnya kateter didorong melalui katup trikuspid selanjutnya ke ventrikel kanan dan akhirnya kateter dimasukan lebih dalam lagi ke arteri paru ( melalui katup paru ) sampai ke kapiler dapat diambil sampel kemudian tekanan kapiler dapat diukur. selanjutnya kateter ditarik. kateterisasi jantung kanan dianggap prosedur yang relatif aman.. 4. kateterisasi jantung kiri biasangnya dilakukan dengan tehnik retrograd jantung kiri atau katerisasi transeptal atrium kiri. pada tehnik retrogad, kateter dimasukan ke arteri brachialis kanan dan didorong dibawah kontrol fluroskopi ke aorta asenden dan ke ventrikel kiri atau keteter dimasukan secara perkutan melalui arteri femoralis. katerisasi jantung kiri paling sering dilakukan untuk mengevaluasi fungsi otot ventrikel kiri, katup mitral dan aorta atau patensi arteri coronaria komplikasi dari tindakan antara lain: disaritmia, infark miokard, perforasi jantung dan pembuluh darah besar, embolik sistemik dll. TES ELEKTROFISIOLOGI pemeriksaan EPS adalah pemeriksaan secara langsung dengan memanipulasi aktifitas listrik jantung dengan menggunakan elektroda yang ditempatkan

dalam rongga jantung. EPS dapat memberikan informasi fungsi SA nodus, AV, dan konduksi ventrikel dan membantu diagnosa sumber aritmia. pasien dengan riwayat gejala supra ventrikuler atau VT dapat diperoleh diagnosa akurat dan pengobatan dengan tehnik ini. kateter dimasukan dengan metode yang sama seperti katerisasi kanan dan kiri.kateter ditempatkan pada bagian anatomi yang khusus dalam jantung untuk mencatat aktifitas listrik jantung. komplikasi yang terjadi meliputi hematom, pnemothorak, stroke, atau kematian mendadak. PEMANTAUAN HEMODINAMIK pemantauan hemodinamik meliputi penggunaan kateter invasif yang diletakkan dalam sistem vaskuler pasien untuk memantau fungsi jantung, volume darah, dan sirkulasi. pasien yang memerlukan pemantauan hemodinamik biasanya sakit kritis dan berada dalam ruang perawatan intensif. a. pemantauan tekanan vena cental (CVP) CVP adalah tekanan didalam atrium kanan dan vena-vena besar di thorax. merupakan gambaran tekanan pengisian ventrikel kanan dan menunjukan kemampuan sisi kanan jantung dalam mengatur beban cairan. cvp berperan sebagai pemandu pemberian cairan pada pasien sakit serius and sebagai pengukur volume efektif darah yang beredar. CVP adalah pengukuran yang bersifat dinamis atau selalu berubah. setiap perubahan cvp yang berhubungan status klinis pasien lebih ditujukan untuk mengetahui kecukupan volume darah vena dan perubahan fungsi kardiovaskuler dan bukan hanya sekali pengukuran cvp saja. cvp mencerminkan fungsi ventrikel kanan CVP diukur berdasarkan tingginya kolom air pada manometer. saat mengukur cvp, titik nol 0 monometer harus sejajar dengan titik acuan standar disebut aksis flebostatik. bila posisinya telah ditentukan, tandailah dengan tinta pada kulit dada. bila digunakan aksis flebostatik, cvp dapat diukur dengan tepat dengan pasien dalam posisi terlentang dan kepala ditinggikan sampai 45 derajat. cvp normal adalah 4 -10 cm H2O. komplikasi paling sering pada pemantauan cvp adalah Infeksi dan emboli udara.( gbr H 748 buku ajar kep med bedah) b. tekanan arteri pulmonal(PA) katerisasi arteri pulmonalis (PA) merupakan alat pengkajian sangat berguna untuk mengukur dan menghitung berbagai tekanan intra kardiak sisi kanan dan kiri secara efektif. pasien dengan kateter arteri pulmonalis hanya dipantau diunit perawatan kritis. ada banyak model kateter yang dipakai dengan berbagai jumlah lumina dan jenis kemampuan pengukurannya. semua jenis mempunyai balon pada ujungnya dengan arah tertentu, catheter kemudian dimasukan ke vena besar (vena subclavia atau jugularis) lalu ke vena kava superior dan atrium kanan. balon kemudian dikembangkan dan kateter segera terbawa oleh aliran darah melalui katup trikuspid ke ventrikel kanan melalui katup pulmonal dan

kecabang arteri pulmonalis . ketika kateter telah mencapai arteri pulmonalis kecil balon dikempeskan dan kateter di fiksasi dengan jahitan. jika kateter PA posisinya benar maka berbagai parameter dapat diukur termasuk CVPatau tekanan atrium kanan, tekanan diastolik dan sistolik PA, tekanan rata-rata PA dan tekanan baji kapiler pulmonal. bila dipakai kateter termodilusi, maka curah jantung, tahanan vaskuler sistemik, tahanan vaskuler pulmonal dan saturasi oksigen dapat diukur dan hitung. tekanan sistolik dan diastolik arteri pulmonalis dapat diperoleh melalui tranduser dan monitor tekanan darah. tekanan arteri pulmonalis normal adalah 25/9 mmHg, dengan tekanan rata-rata 15 mmHg. ketika balon dikembangkan, kateter di baji, diarteri pulmonalis. tekanan yang dihantarkan melalui kateter menunjukan tekanan akhir diastolik. pada akhir diastolik, ketika katup mitral terbuka, tekanan baji arteri pulmonalis sama dengan tekanan dalam atrium kiri dan ventrikel kiri, kecuali pasien mengalami penyakit katup mitral atau hipertensi paru. tekanan baji arteri paru adalah tekanan rata-rata dan normalnya 4,5 - 13mmHg. Komplikasi pemantuan arteri paru meliputi infeksi, ruptur arteri paru, tromboemboli paru, infark paru, disritmia, dan emboli udara. c. PEMANTAUAN TEKANAN ARTERI SISTEMIK pemantauan intra arteri digunakan untuk memperoleh tekanan darah langsung dan berkesinambungan pada pasien yang menderita tekanan sangat tinggi atau hipotensi. kateter arteri juga sangat berguna untuk memperoleh gas darah arteri dan sampel darah serial. pemantauan intra arteri biasanya dibatasi pada unit perawatan kritis. bila tempat penusukan arteri telah ditentukan (radial, brachial, femoral atau dorsalis pedis) maka sirkulasi kolateral ke area yang bersangkutan harus ditentukan sebelum kateter dipasang. bila tidak terdapat sirkulasi kolateral dan arteri yang dikanulasi tersumbat makadapat terjadi ishemia dan nekrosis di distal arteri yang dikanulasi. sirkulasi kolateral dapat diketahui baik dengan tes allen untuk mengevaluasi arteri radialis dan ulnaris atau menggunakan tes dopler ultrasound untuk setiap arteri. komplikasi : obstruksi lokal, disertai iskemia distal, perdarahan eksternal, ekimosis masif, diseksi, emboli udara, kehilangan darah, nyeri, spasme arteri, dan infeksi. EKOKARDIOGRAFI Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasif yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung. Cara ini menggunakan pemancaran gelombang suara frekwensi tinggi ke jantung melalui dinding dada dan mencatat sinyal yang kembali. Ultrasound dibangkiykan oleh tranduser yang dapat dipegang dengan tangan dan diletakkan di bagian depan dada. Tranduser akan mengkap gema, dan menjalarkannya ke mesin ekokardiografi untuk ditampilkan di layar osiloskop dan direkam dalam pita video. Ada 2 tipe yang umum digunakan : 1. M-Mode (motion mode) Cara unidimensional yang pertama diperkenalkan' terdiri dari tranduser

kristal tunggal yang dapat mengirim dan menerima pulsa ultrasound yang dapat langsung menuju ke jantung mencatat gerakan dari struktur jantung , mendeteksi ketebalan jantung dan ukuran rongga-rongga jantung. 2. Two- Dimentional Pandangan melintang jantung 2D yang memberikan daerah pandang yang lebih luas untuk pemeriksaan anatomi dan strukturan jantung.Perkembangan terbaru echo termasuk doppler dan pencitraan aliran warna,memungkinkan visualisasi dan kecepatan aliran darah melalui jantung. Suatu echokardiografi dapat menunjukkan apakah jantung mengalami dilatasi dinding atau septum mengalami penebalan atau adanya effusi perikad. ECHOKARDIOGRAFI STRESS merupakan kombinasi dari tes tredmill dan gambaran ultrasound untuk mengevaluasi ketidaknormalan segmen dinding dengan menggunakan sistim digital komputer untuk membandingkan gambaran sebelum dan sesudah latihan, untuk pergerakan dinding dan fungsi segmental bisa terlihat lebih jelas. test diagnostik ini untuk memberikan gambaran informasi pada latihan stress test. untuk orang yang tidak mampu berjalan pada tredmill dobutamin diberikan pada infus IV dan dosis ditingkatkan dalam interval 5 menit selama echokardiogram dilakukan untuk mendeteksi gerakan dinding yang tak normal setiap tahap. TEE digunakan untuk melihat bagian posterior dari jantung yang lebih tepat daripada 2 D. Tee menggunakan modifikasi pemeriksaan endoskopi yang fleksibel dengan tranduser ultrasound bagian ujungnya untuk menggambarkan jantung dan pembuluh darah besar. TEE memberi informasi fungsi ventrikel kiri dan gerakan dinding juga dapat dan mengevaluasi kerusakan katup prostetik, endokarditis, jantung bawaan , diseksi aorta, disfungsi katup mitral, anurisma aorta dan trombus pada atrium. resiko tee minimal komplikasi TEE Perforasi esofagus, hemoragi, aritmia, dan hipoksemia.

dibuat untuk berbagi..

Asro Medika

Beranda

Mengenai Saya

oden mahyudin Palembang, Sumatera Selatan, Indonesia Mahasiswa Fk unsri angkatan 2008 Lihat profil lengkapku Blog ini Di-link Dari Sini Web Blog ini

Di-link Dari Sini

Web

Sabtu, 20 Agustus 2011


tutorial CHF
Shortness of breath Definisi : perasaan sulit bernafas , cepat dan dangkal

Penyebab : Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas.

Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan Gangguan yang mempengaruhi saraf dan otot pernapasan

Amyotrophic lateral sclerosis Guillain-Barr syndrome Multiple sclerosis Myasthenia gravis Parsonage Turner syndrome Eaton-Lambert syndrome

Macam-macam pernapasan pendek Dispnea Ortopnea : kesulitan bernapas : kesulitan bernapas pada posisi berbaring

Dispnea nokturnal paroksismal : dispnea yang terjadi saat tidur

Dampak napas pendek Kegagalan pernapasan. Pada hal ini terjadi pernapasan yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia, dan asidosis. Pada kegagalan pernapasan, tekanan parsial oksigen (PO2) di darah arteri kurang dari 50 mmHg, dan tekanan parsial karbondioksida (PCO2) di daerah arteri lebih dari 50 mmHg dengan pH sama atau kurang dari 7,25.

Mengapa Mrs. Cik Ya tidur dengan dua bantal? Apa tujuannya? Ia tidur dengan dua bantal karena dia mengalami kesulitan bernapas kecuali pada posisi tegak lurus (orthopnea). Dengan posisi tegak atau semivertikal dengan menggunakan dua bantal atau lebih untuk menyangga kepala serta dada dari posisi berbaring, atau pasien duduk tegak pada kursi.

Dalam keadaan terlentang seperti saat tidur, akan meningkatkan kembalinya vena ke jantung dan akumulasi cairan interstitium pada paru-paru. Akibatnya, jalan napas kecil (small airway)menjadi kolaps dan pasien menjadi sulit bernapas. Tujuannya : Hal tersebut dilakukan oleh Mrs. Cik Ya untuk membantu pernapasannya agar jalan napasnya menjadi lebih lancar.

Obat apa yang digunakan saat Mrs. Cik ya edeme dan palpitasi ? (sewaktu datang ke dokter pertama kali) Edema Diuretik Furosemid merupakan obat standar untuk gagl jantung dan juga tanda-tanda bendungan sirkulasi seperti peninggian tekanan vena juguler, edema paru, edema tungkai, dan asites. Furosemid lebih banyak digunakan dari pada asam etakrinat, karena gangguan saluran cerna yang lebih ringan dan kurva dosis responsnya kurang curam. Untuk edema akut diperlukan pemberian IV. Pada keadaan ini perbaikan klinik dicapai karena terjadi perubahan hemodinamik dan penurunan volume cairan ekstrasel dengan cepat, sehingga alir balik vena dan curah ventrikel kanan berkurang.

Obat Furosemid

Sediaan Tab. 20 dan 40 mg Injeksi 20 mg/ amp 2 ml

Dosis 10-40 mg oral 2 X sehari (HT) 20-80 mg IV, 2-3 X sehari (CHF) Sampai 250-20000 mg oral/ IV

Efek Diuresis dalam 10-20 menit Efek maksimal 1,5 jam Lama kerja 4-5 jam

Palpitasi bloker efeknya terhadap system saraf otonom, menurunkan konduksi dan kontraksi jantung. Berbagai mekanisme akibat pemberian bloker adalah : a. Penurunan frekuensi dnyut jantung dan kontraktilitas miokard

b.

Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergic perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin.
Gambaran Klinis Gagal Jantung Kiri Gejala Penurunan kapasitas aktivitas Dispneu (mengi, orthopneu) Hemoptisis Lethargy dan kelelahan Penurunan nafsu makan Tanda Tanda Kulit lembab Perubahan tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal) Denyut nadi (volume normal /rendah) Denyut nadi (aritmia takikardia) Peningkatan JVP Edema Hepatomegali dan asites Gerakan bergelombang parastemal S3 atau S4 RV (Efusi Pleura) Gagal jantung Kanan Gejala Pembengkakan pergelangan kaki Dispneu (bukan orthopneu atau PND) Penurunan kapasitas aktivitas Nyeri dada
Tabel 7. Gambaran Klinis gagal jantung

Amoxicill in Farmakok inetik

(alternans/ takikardia/aritmia) Pergeseran apex Regurgitasi mitral fungsional Krepitasi paru ( efusi pleura)

Amoxicill in lebih mudah diserap

oleh usus, setelah di absorpsi, didistribusikan secara luas ke dalam cairan tubuh dan jaringan. Amoxicillin tidak larut dalam sel dan tidak dapat masuk dalam dinding sel yang hidup. Pada kebanyakan jaringan konsentrasinya setara dengan yang berada dalam serum, Kadar yang lebih rendah ditemukan dalam mata, prostat, dan susunan saraf pusat. Amoxicillin yang diabsorpsi juga mencapai cairan pleura pericardium dan sendi dengan baik. kebanyakan yang diabsorpsi akan cepat diekskresi oleh ginjal kedalam urin, dalam jumlah kecil akan diekskresi melalui jalur lain.10% ekskresi ginjal melalui filtrasi glomerulus dan 90% oleh sekresi di tubulus sampai maksimal kira-kira 2gr/jam pada orang dewasa.sekresi tubulus dapat dihambat oleh sebagian probenesid untuk mencapai kadar sistemik. Indikasi : Infeksi telinga, hidung dan tenggorok yang disebabkan oleh streptococcus pneumonia, staphylococcus yang tidak memproduksi penisilinase dan haemophillus influenza.

Infeksi saluran kencing Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi saluran napas bagian bawah Gonorrhea

Kontraindikasi : Hipersensitif, bisa terjadi anafilaktik syok terutama pada penderita dengan riwayat sensitive terhadap berbagai allergen. ESO Saluran pencernaan : rasa mual, muntah dan diare Hipersensitif : urtikaria Hematologi : anemia, trombositopenia, eosinofilia, leucopenia, agranulositosis Dosis Oral : 250-500 mg tiap 8 jam Lama pengobatan : pengobatan diteruskan paling sedikit 48-72 jam setelah gejala hilang, atau setelah bakteri terberantas Interaksi obat Probenesid : meninggikan kadar amoxicillin dalam darah dan toksisitasnya. Dalam darah, amoxicillin dapat meninggikan SGOT.

Paracetamol Merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik. Efek antipiretik ditimbulkan oleh gugus amino benzene. Farmakodinamik: - menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang, - menurunkan panas.

Efek antiinflamasi sangat lemah oleh karena itu tidak digunakan sebagai anti reumatik. Paracetamol merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah. Efek erosi dan iritasi tidak terlihat pada obat ini. Farmakokinetik: diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertingi dalam plasma dicapai dalam waktu 1/2 jam dan masa paruh plasma antara 1-3 jam. Obat ini tersebar ke seluruh cairan tubuh 25% terikat protein plasma. Obat ini dimetabolisme oleh enzim mikrosom hati. Sebagian paracetamol dikonjugasi dengan asam glukuronat dan sebagian kecil lainnya dengan asam sulfat. Selain itu kedua obat ini dapat mengalami hidroksilasi dimana metabolitnya dapat menimbulkan methemoglobin dan hemolisis eritrosit. Indikasi : nyeri ringan sampai sedang (termasuk sakit kepala, mialgia,dan keluhan sesudah tonsilektomi), serta demam yang menyertai infeksi bakteri dan virus. Dosis : ESO Hematologi : anemia, neutropenia, leucopenia, trombositopenia,pansitopenia Hipersensitivias : kelainan kulit eritematosis atau urtikaria, lesi mucosal, edema larynx,demam 300-600 mg setiap 4-6 jam, sampai 3000 mg/hari.

Ambroxol Suatu metabolit bromheksin yang cara kerjanya dan penggunaannya sama. Obat ini merupakan golongan obat mukolitik yang dapat mengencerkan secret saluan nafas dengan jalan memecah benang-benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari sputum. ESO: mual dan peninggian transminase serum. Hati-hati pada pasien dengan tukak lambung.

Indikasi: Penyakit saluran napas akut & kronik yang berkaitan dengan sekresi bronkus yang abnormal, terutama pada bronkhitis kronis yang memburuk, bronkhitis asmatis, asma bronkhial.

Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap ambroxol.

Komposisi: Tiap tablet mengandung ambroksol hidroklorida 30 mg.

Dosis: Dewasa: sehari 3 kali 1 tablet. Dosis dapat dikurangi menjadi 2 kali sehari, untuk pengobatan yang lama. Harus diminum sesudah makan. Dewasa dan anak berusia di atas 12 tahun : 3 kali sehari 1 tablet.

Pengobatan jangka panjang : 2 kali sehari 1 tablet. Interaksi Obat: Kombinasi ambroksol dengan obat-obatan lain dimungkinkan, terutama yang berhubungan dengan sediaan yang digunakan sebagai obat standar untuk sindroma bronkitis (glikosida jantung, kortikosterida, bronkapasmolitik, diuretik dan antibiotik).

Perhatian: Pemakaian pada kehamilan trimester pertama tidak dianjurkan. Pemakaian selama menyusui keamanannya belum diketahui dengan pasti.

Cara Penyimpanan: Simpan pada suhu kamar (di bawah suku 30 derajat Celcius) dan tempat kering, terlindung dari cahaya. PerhatianPemakaian pada kehamilan trimester pertama tidak dianjurkan. Pemakaian selama menyusui keamanannya belum diketahui dengan pasti.

Previous history:

Pharyngitis Definisi Pharyngitis adalah inflamasi pada belakang tenggorokan. Keadaan ini berujung pada tenggorokan serak, tidak nyaman, ataupun gatal pada tenggrokan. Paling umum adalah akibat infeksi dan paling sering terjadi pada anak-anak. Manifestasi Klinik Serak Nyeri saat menelan Demam Pembesaran limfe di leher Ingusan Sakit kepala Pada kasus yang jarang, susah bern Penyebab Pharyngitis dapat disebabkan oleh virus atau bakteri tertentu yang dapat didapat melalui kontak langsung dengan orang yang sudah terinfeksi sebelumnya yang dapat berpindah via sekresi nasal dan saliva. Virus yang dapat menyebabkan pharyngitis ialah termasuk virus common cold, flu, dan mononucleosis. Bakteri yang dapat menyebabkan pharyngitis biasanya termasuk golongan A-streptococcus.

Faktor Risiko Musim demam dan flu atau dikelilingi oleh orang-orang yang sedang demam/flu atau menderita sore throat.

Interpretasi pemeriksaan laboratorium 1. Hb ; fungsinya mengangkut O2 Nilai normal : Wanita : 12-16 gr/dl

Pria : 14-18 gr/dl Bayi : 12-24 gr/dl Anak : 10-16 gr/dl Nyonya Cik Ya Hbnya 12,2 g % artinya Hb dari nyonya Cik Ya adalah normal. 2. Leukosit (WBC); Pertahanan Tubuh Nilai normal Dewasa :4000-10000/mm3 Anak :9000-12000/mm3 Bayi baru lahir : 9000-30000/mm3 Nyonya Cik Ya WBCnya diatas normal yaitu 15000 yang menunjukkan adanya peningkatan Leukosit (leukositosis), hal ini berarti terdapat proses infeksi pada Tubuh nyonya Cik Ya. Terbukti dengan terdapatnya recurrent pharingitis dan vegetasi(+) pada pemeriksaan lanjutan. Leukositosis juga dapat terjadi karena pengaruh dari obat-obatan seperti aspirin, prokainamid, serta antibiotik seperti vankomisin dan streptomycin 3. Trombosit/Platelet; proses pembekuan darah Jumlah normal : 200000-400000 Ny. Cik Ya jumlah trombositnya normal yaitu 250000. 4. Different count/ hitung jenis leukosit Urutan : basofil/eosinofil/Netrofil batang/Netrofil segmen/limfosit/Monosit Nilai normal : 0,4-1/1-3/0-5/50-65/25-35/4-6 Ny. Cik ya : 1 / 1 /3 /70 /30 /2.

Interpretasi :shift to the right. (terjadi peningkatan Netrofil segmen , namun terjadi penurunan pada monosit) Netrofil paling cepat bereaksi terhadap radang disbanding leukosit lain. Netrofil segmen merupakan netrofil matang. Peningkatan netrofil biasanya pada kasus infeksi akut, kerusakan jaringan (AMI). Jadi netrofil meningkat pada ny. Cik Ya karena terdapat radang yaitu pharingitis dan menimbulkan kerusakan jaringan (AMI). 5. Kolesterol

Kolesterol dalam darah cenderung membuat endapan yang nantinya akan mempersempit lumen pembuluh darah. Nilai ideal : Sampai dengan 200 ml/dl Risiko sedang : 200-240 ml/dl ; risiko tinggi :>240 mg/dl Klinis : peningkatan kolesterol mengakibatkan aterosklerosis. 6. Trigliserida Penyebab utama gangguan penyakit arteri disbanding kolesterol. Nilai normal : Dewasa muda : s/d 150 mg/dl Tua : s/d 190 mg/dl Anak : 10-135 mg/dl Ny. Cik Ya :240 , terjadi peningkatan yang meningkatkan resiko penyakit pada arteri. 7. Gula darah KGd puasa 70-100 mg/dl (dewasa) KGD postprandial : < 140 mg/dl Ny. Cik Ya :105 % , interpretasi sebagai kadar gula darah normal. 8. Pemeriksaan Reduksi Normal : (-) Ny. Cik Ya : (-) Tidak ada glukosa yang tereduksi dalam urin, berarti keadaan normal pada ny. Cik Ya 9. SGOT (serum glutamik oksaloasetik Transminase) Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukkan adanya kerusakan jaringan terutama pada hati dan jantung. Pada penderita infark jantung , SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak ketika 24-36 jam kemudian dan kembali normal pada hari ketiga sampai hari kelima. Nilai normal : Laki-laki : 37 U/L Wanita : 31 U/L

Ny. Cik Ya :52 U/L ,yaitu terjadi peningkatan ringan yang penyebabnya biasanya : perikarditis, sirosis hepatis, infark paru, CVA 10. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase) Enzim yang ada pada hati Nilai normal : Laki-laki :s/d 42 U/L Wanita : s/d 32 U/L Peningkatan dalam serum mengindikasikan telah terjadi kerusakan pada hati, hal ini di tunjang dengan terasanya hati dengan 3 jari.

11. Bilirubin Nilai normal : 0-1,1 mg/dl Ny. Cik Ya 1,8 mg/dl menunjukkan telah terjadi penuruna kerja hati. 12. Ureum Nilai normal : 10-50 mg/dl Ny. Cik Ya 40 mg/dl , yang artinya normal 13. Kreatinin. Nilai normal : Pria 0,6-1,3 mg/dl Wanita : 0,5 -0,9 mg/ dl Ny. Cik Ya 1,1 mg/dl artinya terjadi peningkata pada kreatinin yang menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan massa otot rangka. Peningkatan ini juga terjadi pada AMI. 14. CK NAC Merupakan enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka. Nilai Normal : Pria : 30-180 IU/L Wanita : 25-150 IU/L

Pada ny. Cik Ya 140 , yang masih dalam batas normal, peningkatan pada CK mengindikasikan adanya kerusakan pada miokardium. 15. CK MB Nilai normal : < 10 U/L Ny. Cik Ya 25 U/L yang artinya terdapat AMI, cedera cerebrovaskular. 16. Troponin Nilai normal : <0,03 Ny. Cik Ya 0,1 ng , terjadi peningkatan pada nyona Cik Ya. Peningkatan ini menjadi pertanda positif cedera sel miokardium. 17. Sodium Nilai normal : Dewasa : 135-145 mEq/L Ny. Cik Ya 135 yang artinya normal. 18. Potasium Nilai normal : Dewasa : 3,5-5,0 mmol/L Ny. Cik Ya 4 mmol/L yang artinya normal.

EKG. 1. AF rapid ventricular respon Menandakan bahwa serabut otot atrium telah bergerak secara bebas, tidak ada gelombang P. 2. Left axis 3. 130x/mnt menandakan adanya ventricular respon yang cepat 4. Left atrial Hipertrofi Kriteria dari abnormalitas atrium kiri : interval P di II melebar (> 0,12). Sering gelombang P berlekuk karena mempunyai 2 puncak. Defleksi terminal V1 negatif dengan lebar >0,04 dtk.

5. RAH Kriteria abnormal : P tinggi dan lancip di II,III, dan aVF = tinggi > 2,5 mm dan interval >0,11 dtk, defleksi awal di V1 > 1,5 mm 6. RVH 7. Kriterianya : Rasio R/S yang terbalik : R/S di V1>1 R/S di V6<1 Sumbu QRS pada bidang frontal yang bergeser ke kanan. 8. LV strain

Echocardiogram. 1. Wall motion normal : Tidak ada penumpukan cairan di kantung pericardium. 2. MS severe : IPDL gambar 22. Penyakit reuma atau infeksi menimbulkan parut yang dapat menyempitkan orifisium katup mitral. Penyempitan yang berat menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir dari paru ke vena pulmonal. Vena melebar karena bertambah isinya. Selain itu teknana atrium juga akan bertambah, keadaan ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan pada vena. Pekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. Otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi. Lalu diikuti dilatasi ventrikel kanan dan terjadi insufisiensi dari katup tricuspid. 3. Vegetasi (+) Massa yang terdiri dari platelet, fibrin mikroorgaisme, dan sel-sel inflamasi. 4. MR Mild : IPDL gambar 29 Hal ini dapat terjadi karena : otot papilaris lemah karena meradang, melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau ventrikel kiri yang akhirnya menyebabkan RVH 5. AR moderate

Aorta tidak menutup dengan sempurna. Penyebabnya adalah radang reuma dan dilatasi ventrikel kiri. Bila ventrikel kiri mengalami kegagala, maka atrium kiri dan pembuluh darah paru melebar, terutama vena pulmonalis 6. TR moderate :IPDL gambar 34. 7. Pulmonary hypertension moderate 8. PR mild 9. Ejection Fraction 55% Hal ini menunjukkan telah terjadi gagal jantung diastolic pad any. Cik ya, krn seharusnya EF< 50% 10. Thrombus Attached to LA 11. Efusi pericard minimal Dalam kantung pericardium tidak ada cairan yang berlebihan.

Serangan berulang akan menyebabkan gangguan progerisis pada bentuk jantung. Dalam kasus ini pasien juga dikabarkan mengalami asymetric and migratory arthritis. Hal ini adalah salah satu manifestasi klinik dari demam rematik. Sebagai lanjutan dari pharingitis Dampak: Demam rematik mempuyai dampak terhadap lapisan-lapisan jantung a. Endokardium mengenai endotel katup pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup vegetasi seperti manik-manik di sepanjang pinggir daun katup mengganggu penutupan katup yang efektif regurgitasi katup; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut bising jantung b. Miokardium timbul lesi nodular khas (badan Aschoff) pada dinding jantung pembesaran jantung atau gagal jantung kongestif c. Perikarditis timbul bersamaan dengan miokarditis dan valvulitis penebalan lapisan pericardium perikarditis eksudatif timbul sebagai suara gesekan atau dapat pula timbul efusi pericardium

Pada wanita menopause resiko terkena penyakit jantung semakin meingkat. Hal ini berhubungan dengan estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan.

DEMAM REMATIK Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang, dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Puncak insiden demam rematik terdapat ada kelompok usia 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.

Perjalanan penyakit demam rematik diawali dengan adanya infeksi bakteri Streptococcus beta-hemolyticus golongan A pada kerongkongan. Infeksi ini menyebabkan penderita mengeluh nyeri kerongkongan dan demam. Bila infeksi pada tahap ini tidak diobati, bakteri Streptococcus yang ada akan melakukan perlengketan yang kuat (adherence) di daerah sekitarnya dan merangsang pengeluaran protein antibodi anti Ig-G. Antibodi yang dihasilkan akan mengikat kuman Streptococcus dan membentuk suatu kompleks imun yang memiliki kemampuan menyebar. Bila proses ini tidak dihalangi atau diobati, kompleks imun yang terbentuk akan memasuki darah dan menyebar ke seluruh tubuh, terutama ke jantung, sendi, dan susunan saraf. Pada jantung, kompleks imun ini akan menimbulkan reaksi peradangan atau inflamasi yang bermanifestasi sebagai peradangan otot jantung (myocarditis), lapisan jantung (pericarditis), dan katup-katup (valvulitis).

Pada sendi, kompleks imun menimbulkan peradangan yang berpindah-pindah (polyarthritis migratory) dan menyebabkan kesulitan bergerak dan berjalan. Pada susunan saraf, kelainan ini menyebabkan gangguan pergerakan dan kepribadian yang psikologis berupa kepribadian yang agresif, depresi, dan obsessive-compulsive. Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnosis demam rematik Kriteria Mayor Karditis Poliartritis Korea Eritema marginatum Nodulus subkutan Kriteria Minor Klinik Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya Artralgia Demam Laboratorium Peningkatan kadar reaktan fase akut (protein C reaktif, laju endap darah leukositosis) Interval PR yang memanjang Ditambah Tanda-tanda yang mendukung adanya infeksi streptokokus sebelumnya: kenaikan titer antistreptolisin 0 (ASTO) atau antibodi antistreptokokus ainnya, biakan usapan tenggorokan yang positif untuk streptokokus grup A atau baru menderita demam skarlatina Kriteria Mayor 1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b)kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat.

2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi . 3) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul

4) Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat

. 5) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis

Kriteria Minor 1) Riwayar demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis . 2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor

3) Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna

4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan

Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan

5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik

Diagnosis kasus Dalam mendiagnosis kasus ini dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboraturium dan beberapa pemeriksaan penunjang. a. Anamnesis Anamnesis yang dapat dilakukan yaitu autoanamnesis maupun aloanamnesis. Pasien dapat diberikan beberapa pertanyaan tentang keluhan-keluhan yang dirasakanya, apakah ada indikasi infeksi, sudah berapa lama gejala dan tanda, apakah ada riwayat pengobatan, sampai bagaimana pola hidup yang biasa dijalani pasien. Selain itu aloanamnesis juga dapat dilakukan, misalnya dengan orang-orang terdekat tentang riwayat penyakit pasien, kebiasaan dan semua faktor yang berhubungan dengan gejala dan tanda. b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dapat dimulai dengan menghitung BMI pasien, kamudian diteruskan dengan beberapa pemeriksaan lainnya misalnya mengukur tekanan darahnya, denyut jantung, jumlah pernafasan, dan suhu. Kemudian diteruskan dengan melakukan inspeksi yang lebih terfokus dengna keluhan, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada pemeriksaan fisik ini biasanya didapat beberapa tanda tanda yang dapat mendukung kejelasan penyakit dan proses mendiagnosis, misalnya, pada kasus ini pasien datang dengan keluhan bernafas pendek, dari keluhan ini dapat diperiksa apakah sudah mengganggu organ seperti paru-parunya ditandai dengan apakah ada suara paru yang berbeda, selain itu apakah ada pembesaran organ lainya dengan memeriksa batas-batas anatomy. Pemeriksaan ini juga dapat meramalkan sejauh mana

penyakit telah memeberikan pengaruh penting pada tubuh. Misalnya, jika ada kardiomegali dan pada auskultasi ditemukan suara bising katup, maka dapat diramalkan bahwa pasien ini telah mengalami karditis disertai demam dan takhikardi yang berlanjut. Jika semua telah dilakukan, maka dapat ditarik kesimpulan sementara yang nantinya akan dibuktikan melalui tes laboraturium maupun pemeriksaan penunjang lainnya. c. Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis demam rematik didasarkan pada maifestasi klinis, bukan hanya pada simtomp, gejala, atau kelainan laboratorium patognomosis. Beberapa kriteria Jhones 1944 setelah direfisi olh AHA 1992 ialah sebagai berikut :

Gejala Mayor Poliarthritis Karditis Korea Nodul subkutaneus Eritema marginatum

Gejala Minor Klinis : suhu tinggi Sakit sendi (atralgia) Ada riwayat menderita DR/PJR

Lab : reaksi fase akut f

Kriteria di atas harus ditambah dengan adanya bukti-bukti infeksi streptokokus yaitu adanya hapusan tenggorok yang positif atau adanya kenaikan titer test serologis ASTO dan anti DNA-se B. Kenaikan antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Selain itu pada fase kaut juga ditemukan leukositosis, laju endap darah yang meningkat, protein C-reaktive dan mukoprotein serum. Pada infeksi DR yang kronis dapat terjadi anemia ringan yaitu anemia normositer normokrom. Bila ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya maka diagnosis dapat didasarkan pada kriteria di atas dengan : 1. Dua gejala mayor, atau 2. Satu gejala mayor dengan dua gejala minor.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan demam rematik meliputi: (1) tirah baring di rumah sakit, (2) eradikasi kuman streptokokus, (3) pemberian obat-obat antiradang. (4) pengobatan korea, (5) penanganan

komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri. atau trombo-emboli, serta (6) pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin . Tirah Baring Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu menjalani tirah baring secara ketat. Akan tetapi, apabila terdapat karditis yang berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling tidak selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar 6-8 minggu. yang paling menentukan lamanya tirah baring dan jenis aktivitas yang boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang merawat Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal . Eradikasi Kuman Streptokokus Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik dapat ditegakkan. Obat pilihan pertama adalah penisilin G benzatin karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak di bawah 30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari. Bagi yang alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti

Obat Antiradang Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat ini dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisi1at Natrium salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama 2-4 minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-anak sebesar

15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu, untuk kemudian diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orang dewasa dapat mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat ini bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi selama 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/ kg/hari selama minggu ke 3 dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke 3 ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya Pengobatan Korea Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun

Penanganan Gagal Jantung Gagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akibat kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia, di samping batas keamanannya yang sempit Pencegahan Sekunder Penderita demam rematik mempunyai risiko besar untuk mengidap serangan ulangan demam rematik setelah terserang infeksi bakteri streptokokus grup A berikutnya. Oleh karena itu, pencegahan merupakan aspek penanganan demam rematik yang sangat penting Pencegahan sekunder pada dasarnya merupakan pemberian antibiotik secara teratur pada penderita yang pernah mengidap demain rematik agar tidak terjadi infeksi

streptokokus pada saluran pernafasan bagian atas, sehingga tidak terjadi serangan ulang demam rematik. Bagi mereka yang belum mengalami kelainan jantung, antibiotik harus diberikan selama 5 tahun secara terus-menerus atau hingga penderita berusia 21 tahun. Bagi mereka yang telah mengalami kelainan jantung, antibiotik harus diberikan selama 10 tahun atau hingga mereka berusia 40 tahun . PROGNOSIS Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanakkanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun

INFEKSI ENDOCARDITIS Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung. Dapat menyerang individu di segala usia. Frekuensi meningkat pada pasien di atas 60 tahun. Dan umumnya menyerang laki-laki dengan perbandingan 3 : 1. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut); atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut). Faktor resiko terjadinya endokarditis infektif:

Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah. Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah.

Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah.

Contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk memasukkan cairan, makanan atau

obat-obatan; sitoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih) dan kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).

Katup jantung yang telah mengalami kerusakan. Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan berkembangbiak disana.

Katup jantung buatan. Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa masuk dan bakteri ini lebih kebal terhadap pemberian antibiotik.

Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya

Septikemia Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia bisa berkembang menjadi septikemia. Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang sering menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar dan menurunnya tekanan darah.

Pemakai obat-obat suntik, karena mereka sering menggunakan jarum atau larutan yang kotor.

Pernah mengalami demam rematik atau RHD Pasien hamil dan menderita diabetes

GEJALA Endokarditis bakterialis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi (38,940,9? Celsius), denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain

Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan

robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung.

Endokarditis bakterialis subakut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan (37,2-39,2? Celsius), penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau stroke. Gejala lainnya dari endokarditis bakterialis akut dan subakut adalah: - menggigil - nyeri sendi - kulit pucat - denyut jantung yang cepat - kebingungan - adanya darah dalam air kemih.

Organisme yang menyebabkan endocarditis adalah :


S. aureus Streptococcus viridans Streptococcus intermedius group Nutritionally variant streptococci Group D streptococci Nonenterococcal group D organisms Group B streptococci Group A, C, and G streptococci

Coagulase-negative S aureus Pseudomonas aeruginosa HACEK organisms (ie, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae)

Fungi
o

The most common organism of both fungal NVE and fungal PVE is Candida albicans.

o o

Fungal IVDA IE is usually caused by Candida parapsilosis or Candida tropicalis. Aspergillus species are observed in fungal PVE and NIE.

Bartonella species
o

The most commonly involved species is Bartonella quintana.

Polymicrobial infective endocarditis


o

Pseudomonas and enterococci are the most common combination of organisms.

Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya, terutama pada orang-orang yang memiliki kecenderungan untuk menderita penyakit ini. Pada ekokardiografi (penggambaran jantung menggunakan gelombang suara) bisa ditemukan adanya vegetasi dan kerusakan katup jantung. Pembiakan darah dilakukan untuk menentukan bakteri penyebabnya. Pemeriksaan darah dilakukan 3-4 kali pada waktu yang berbeda, karena bakteri hanya terdapat di dalam darah pada waktu-waktu tertentu. Penatalaksanaan Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katup jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Adalah gangguan multisistem yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya mealui sistem vena. CHF mungkin mengenai sisi kiri atau kanan jantung atau seluruh rongga jantung. Penyebab tersering gagal jantung sisi kiri adalah hipertensi sistemik, penyekit katup mitral atau aorta, penyekit jantung iskemik, dn penyakit miokardium primer. Penyebab tersering gagal jantung sisi kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru, dan peningkatan ateria pulonalis. Saat jantung mulai melemah, sejumlah respon adaptif mulai terpacu untuk mempertahankan curah jantung. Respon tersebut adalah : a. Reaksi neurohormonal Paling dini, peningkatan aktivasi sistem simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi lebih kuat dan peningkatan kecepatan jantung. Pengaktifan sistem RAA, akibat turunnya perfusi ginjal.

b. Perubahan molekular dan morfologi di dalam jantung


Merupakan kompensasi lanjutan dari reaksi neurohormonal Akibat peningkatan beban kerja dari otot jantung (akibat reaksi neurohormonal), jantung mengalami hipertrofi dan dilatasi.

Ada dua tipe dari hipertrofi :

- Hipertrofi konsentrik Apabila jantung mendapat beban volume abnormal, bukan beban tekanan (misal, regurgitasi katup atau pirau abnormal), otot jantung akan menebal dinding ventrikelnya tanpa peningkatan ukuran rongga jantung. - Hipertrofi eksentrik Terjadi penigkatan ukuran jantung serta peningkatan ketebalan dinding. Hipertrofi ini harus dibayar mahal dengan kebutuhan oksigen yang juga ikut meningkat. Namun, karena jaringan kapiler miokardium tidak selalu meningkat secara memadai untuk memenuhi kebutuhan oksigen tersebut, maka miokardium rentan terhadap cedera iskemik.

Peningkatan segala tipe beban jantung memudahkan terjadinya dilatasi jantung, atau pembesaran rongga. Bila ventrikel yang mengalami dilatasi tersebut mampu mempertahankan curah jantung pada tingkatan yang memenuhi kebutuhan tubuh, pasien dikatakan mengalami gagal jantung terkompensasi. Namun, dilatasi jantung, seperti hipertrofi, menimbulkan efek merugikan bagi jantung. Peningkatan derajat dilatasi akan meningkatkan tegangan pada dinding rongga yang bersangkutan yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium yang sudah melemah. Seiring dengan waktu, miokardium tidak mampu lagi memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Pada tahap ini pasien mengalami gagal jantung dekompensata.

Gambaran Klinis

Dispnea, akibat edema dan kongesti paru oleh peningkatan aktivitas resptor regang otonom di dalam paru. Dispnea waktu melakukan aktivitas fisik disebut dispnea deffort. Atau saat pasien berbaring, yang disebut ortopnea, karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat.

Pada gagal jantung kiri, mengakibatkan edema paru, kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardi, bunyi jantung ketiga (S3), dan ronki halus di basal paru, regurgitasi mitral, dan fibrillasi atrium.

Pada gagal jantung kanan, menyebabkan bendungan vena sistemik (distensi vena leher, pebesaran hati, embolus paru) dan edema jaringan lunak (efusi pleura, efusi perikardium, asites).

Referensi
Sutedjo,AY.2006.Mengenal penyakit melalui pemeriksaan lab.Amara books:Yogyakarta.

Dorland, W.A. Newman, Kamus Kedokteran Dorland, 2002 ; alih bahasa, Huriawati Hartanto, dkk. ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto, dkk. Ed. 29 Jakarta : EGC

Guyton and Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC. Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. Katzung, Bertram G, Farmakologi dasar dan klinik, 1997 ; alih bahasa, Staf Dosen Farmakologi Fakultas Kedokteran UNSRI ; editor, H. Azwar Agus, -- Ed. 6 Jakarta : EGC

Price, Sylvia A dan Lorraine M.Wilson.2006. Patofisiologi. Jakarta:EGC Rilantono, Lili Ismudiati, dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI

Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC

Kuliah laboratorium jantung. Dasar-dasar EKG John R. Hampton

Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997

Diposkan oleh oden mahyudin di 01:32 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook 0 komentar: Poskan Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langgan: Poskan Komentar (Atom)

Share it

Amazon Contextual Product Ads

Total Tayangan Laman Pengikut

Follow by Email
Submit
AsroMedika en_US

Amazon Deals

Fish

Tampilan slide

Entri Populer

distosia Distosia Karena anomaly tenaga pendorong (kelainan his) Karena panggul sempit Kar... Karena factor fetus

INFERTILITAS IDENTIFIKASI MASALAH Ny. Lily (30 tahun) dan Tn. Rianto (31 tahun) datang dengan keluhan gagal memiliki anak selama 5 tahun ini. Ny. Li...

Penyebab Amenorrhea dan Hypermenorrhea Amenorrhea Amenorrhea adalah kondisi saat seorang wanita tidak mendapat haid selama sedikitnya 3 bulan berturut-turut. Klasifikasi Amen...

Skenario Abortus Infeksiosa SKENARIO B STIMULUS I Miss Dora, 18 years old, referred to the hospital with chief complain fever and vaginal bleeding. There are some ...

ANATOMI SISTEM REPRODUKSI WANITA Anatomi alat reproduksi perempuan Organ reproduksi perempuan terbagi atas : 1. Organ genitalia eksterna (bagian untuk sanggama) 2. ...

Hiperplasia Adrenal Kongenital (HAK) Hiperplasia Adrenal Kongenital (HAK) merupakan penyebab ambiguitas genitalia yang paling sering. Sekitar 90-95% kasus HAK disebabkan oleh ...

PRETERM (Partus Prematurus Iminens) Definisi Kelahiran pada usia gestasi 22-36 minggu atau BB<2500mg Etiologi dan Faktor Risiko Sosioekonomi rendah, ...

Kedokteran Komunitas

1. 1 Pengertian Kedokteran Komunitas Kedokteran komunitas merupakan cabang ilmu kedokteran yang memperhatikan kebutuhan dan kondis...

Diagnosis Banding dan Penatalaksanaan Kehamilan Tuba DD Keadaan-keadaan patologis baik di dalam maupun di luar bidang obstetri-ginekologi perlu dipikirkan sebagai diagnosis banding KET. Kelain...

TRIMETOPRIM-SULFAMETOKSAZOL (COTRIMOXAZOLE) Diperkenalkannya kombinasi trimetoprim-sulmetoksazole merupakan kemajuan penting dalam perkembangan senyawa antimikroba yang efektif sec...

Arsip Blog

2011 (121) o Oktober (14) Identifkasi Sumber dan Cara Penularan KLB Ikterus dan Hiperbilirubinemia Neonatus Demensia Cleft Lip KEJANG NEONATUS Gastroschisis Kasus Sindrom Down Bronkopneumonia + Sepsis Neonatorum krn KPSW Biomolekul Thiazolidinedion Foodborne Disease Keputusan Menteri Tentang Jasa Boga PNEUMOMEDIASTINUM AIR LEAK SYNDROME (ALS) o September (3) Abortus Infeksiosa Mioma Uteri Hyperemesis gravidarum o Agustus (14) tutorial isk tutorial CHF TRIMETOPRIM-SULFAMETOKSAZOL (COTRIMOXAZOLE) tutorial ca cervix Patogenesis Obesitas : GAGAL JANTUNG KONGESTIF Organa Genitalia Feminina Fisiologi Tractus Urinarius

o o

Faktor resiko Obesitas PDA Diare ANATOMI ORGAN GENITALIA WANITA ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM UROGENITALIA PEREMPUA... Analgesik Juli (40) Asuransi Kesehatan (Insurance) skenario dudung cont SKENARIO Scenario Public Health Administration Sampel . Populasi cont,... Sehat dan Sakit Sebagai Suatu Konsep Kedokteran Komunitas OSCE BLOK 20 terapi anemia pada kehamilan Klasifikasi Anemia Pada Kehamilan etiologi dan epidemiologi anemia pada kehamilan Pendekatan diagnostic untuk penderita anemia Cara menentukan Presentasi Janin HUBUNGAN JARAK KEHAMILAN SEBELUMNYA DENGAN KEHAMIL... prinsip makanan yang baik selama kehamilan ASUPAN GIZI IBU HAMIL Juni (28) Maret (22)

Apple Google Microsoft ZDNet (blog) - Does iOS 5 hint at a new Apple TV coming soon? powered by

Langganan
Post Komentar

search
Search

powered by

Twitter UpdatesShare it
Template Picture Window. Diberdayakan oleh Blogger.

Doctor WannaBe
Forum Ilmiah Seputar Dunia Medis

Cari Blog Ini


Cari

diberdayakan oleh

Laman

Preface Arsip

Blog ini Di-link Dari Sini Web Blog ini

Di-link Dari Sini

Web

Selasa, 31 Mei 2011


Ventricular Septal Defect (VSD)

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab. Faktor-faktor ini adalah: infeksi virus pada ibu hamil (misalnya campak Jerman atau rubella), obatobatan atau jamu-jamuan, alkohol. Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab meskipun jarang, dan belum banyak diketahui. Misalnya sindroma Down (Mongolism) yang acapkali disertai dengan berbagai macam kelainan, dimana PJB merupakan salah satunya. Merokok berbahaya bagi kehamilan, karena berpengaruh terhadap pertumbuhan bayi dalam kandungan sehingga

berakibat

bayi

lahir

prematur

atau

meninggal

dalam

kandungan.

PJB terjadi pada 8-10 bayi diantara 1000 bayi lahir hidup. Penyakit ini merupakan kelainan bawaan yang paling sering terjadi (kira-kira 30% dari seluruh kelainan bawaan), dan paling sering menimbulkan kematian khususnya pada neonatus. Setengah dari kasus PJB semestinya sudah dapat dideteksi pada bulan pertama kehidupan, karena memperlihatkan tanda-tanda yang memerlukan pertolongan segera.

Skenario Seorang anak laki-laki umur 10 tahun diantar ke Puskesmas dengan keluhan batuk pilek. Menurut cerita ibunya, anak tersebut lahir prematur, bila menangis bibir tdak kebiruan, sering batuk pilek dan cepat lelah. Napsu makan sedikit terganggu, berat badan kurang, dan tumbuh kembang anak lambat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi: 90x/menit. Pada inspeksi dinding dadatampak normal. Pada ekstremitas tidak terlihat jari-jari tabuh dan sianosis. Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC V 2 cm laeral line medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung di SIC V 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar bising pansistolik (pansystolic murmur/PSM) dengan punctum maksimum dii SIC IV V parasternal kiri. Pemerksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan adanya LAD, LVH, LAH. Pemeriksaan thorak foto: CTR 0,60, apeks bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter Puskesmas merujuk anak tersebut pada dokter spesialis jantung. Apa yang esungguhnya terjadi pada masa anak itu?

Hipotesis Pasien dalam skenario menderita VSD (VentriculusSeptal Defect)

B. RUMUSAN MASALAH 1. Adakah kaitan riwayat lahir prematur dengan penyakit pasien? 2. Bagaimana mekanisme terjadinya keluhan sering batuk pilek, cepat lelah napsu makan terganggu, berat badan kurang, dan tumbuh kembang lambat terhadap penyakit yang diderita pasien? 3. Bagaimana kaitan pernah didiagnosa kelainan jantung bawaan dengan penyakit sekarang? 4. Bagaiamana interpretasi pemeriksaan fisik pasien? 5. Apa fungsi dilakukannya pemeriksaan penunjang pada pasien dan bagaimana interpretasinya? 6. Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut?

C. TUJUAN 1. Mengetahui etiologi, patofisiologi, dan patogenesis kelainan jantung bawaan. 2. Mengetahui sirkulasi darah normal dan abnormal. 3. Mengetahui hubungan keluhan dengan penyakit pasien. 4. Mengerti interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan.

D. MANFAAT 1. Dapat memahami seluk beluk penyakit jantung bawaan. 2. Dapat mengerucutkan permasalahan kardiovaskular menjadi sebuah diagnosa. 3. Mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik dan penunjang pada kasus kardiovaskular.

BAB II STUDI PUSTAKA

A. SIRKULASI DARAH Pada saat lahir, pengembangan mekanik paru-paru dan kenaikan PO2 arterial menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal cepat. Secara serentak, penghentian sirkulasi plasenta bertahan rendah mengakibatkan penambahan tahanan vaskuler sistemik. Curah darah dari ventrikel kanan sekarang mengalir seluruhnya ke dalam sirkulasi pulmonal, dan karena tahanan vaskuler pulmonal lebih rendah daripada tahanan vascular sistemik, shunt melalui duktus arteriosus berbalik dan menjadi dari kiri ke kanan. Selama perjalanan beberapa hari, PO2 arterial yang tinggi mengkontriksi duktus arteriosus dan ia menutup, akhirnya menjadi ligamentum arteriosum. Kenaikan volume aliran darah dari pulmonal yang kembali ke atrium kiri menaikkan volume dan tahanan atrium kiri cukup untuk secara fungsional menutup foramen ovale, walaupun foramen dapat tetap terbuka dengan probe-paten selama bertahuntahun. Ventrikel kiri sekarang dirangkaiakan dengan sirkulasi sitemik tahanan tinggi, dan ketebalan dinding dan massanya mulai bertambah. Ventrikel kiri ini akan memompa darah ke seleruh tubuh melalui aorta. Kemudian darah akan dibawa oleh vena kembali ke jantung masuk ke atrium dekstrum. Darah kemudian dipompakan ke ventriculus desktra lalu mengadapakan oksigenasi ke pulmo melalui arteri pulmonalis. Setelah terjadi pertukaran gas menjadi darah yang kaya okesigen, darah akan dialirkan ke atrium sinistrum melalui vena pulmonalis lalu dipompakan ke ventriculus sinister. (Nelson, 2000)

B. KELAINAN JANTUNG BAWAAN Kelainan jantung bawaan merupakan kelaianan yang sudah terbentuk sejak dalam janin dan nampak ketika bayi tersebut lahir. Defek kongenital pada waktu masih berupa janin dapat ditoleransi dengan baik karena sifat paralel sirkulasi janin dari ibu. Ketika lahir, sudah tidak tergantung ibu sehingga kelainan anatomi menjadi lebih tampak. Etiologi dari kelainan jantung bawaan (kongenital) dapat karena genetik ataupun lingkungan (penyakit pada ibu, obat teratogenik, dll) (Nelson, 2000) 1. Asianotik a. Atrium Septal Defect (ASD)

ASD merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial. Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi atas 3 tipe: 1) Defek Septum Atrium Sekundum, bila lubang terletak di daerah fossa ovalis 2) Defek Septum Atrium Primum, bila lubang terletak didaerah ostium primum. 3) Defek sinus venosus, bila lubang terletak didaerah sinus venosus. ASD sering tidak ditemukan pada pemeriksaan rutin karena keluhan baru timbul pada decade 23 dan bising yang terdengar tidak keras. Pada kasus dengan aliran pirau yang besar keluhan cepat lelah timbul lebih awal. Gagal jantung pada nenonatus hanya dijumpai pada kurang lebih 2% kasus. Sianosis terlihat bila telah terjadi penyakit vaskuler paru (sindrom eisenmenger) Penderita ASD seringkali disertai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus, dengan jari-jari tangan dan kaki yang panjang. Aktifitas ventrikel kanan meningkat dan tak teraba thrill. Bunyi jantung kesatu mengeras, bunyi jantung kedua terpisah lebar dan tidak mengikuti variasi pernafasan (wide fised split). Bila tejadi hipertensi pulmonal, komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras dan pemisahan kedua komponen tidak lagi lebar. Terdengan bising sistolik ejeksi yang halus disela iga II parasternalis kiri. Bising mid-diastolik mungkin terdengar di sela iga IV parasternal kiri, sifatnya menggenderang dan meningkat dengan inspirasi. Bising ini terjadi akibat aliran melewati katup tricuspid yang berlebihan, pada defek yang besar dengan rasio aliran pirau interatrial lebih dari 2. bising pansistolik regurgitasi mitral dapat terdengar di daerah apeks pada defek septum atrium primum dengan celah pada katup mitral atau pada defek septum atrium sekuntum yang disertai prolaps katup mitral. (Hanafiah dkk, 2003)

b. Ventricular Septal Defect (VSD) VSD merupakan kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikular. Lubang tersebut dapat hanya 1 atau lebih (swiss cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe: 1) Perimembranous, bila lubang terletak didaerah septum membranous dan sekitarnya.

2) Subarterial Doubly commited, bila lubang terletak didaerah septum infundibuler. 3) Muskuler, bila lubang terletak didaerah septum muskuler inlet, outlet ataupun trabekuler. Besar dan arah shuny tergantung 2 hal, yaitu besar kecilnya defek dan tekanana pulmonal (Robbins, 2007). Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah. Bila aliran pirau kecil biasanya tidak menimbulkan keluhan, tetapi bila besar akan memberikan keluhan seperti kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk serta infeksi saluran nafas ulang. Ini mengakibatkan pertumbuhan lambat. Penderita VSD dengan aliran pirau yang besar biasanya terlihat takipneu. Aktifitas ventrikel kiri meningkat dan dapat terba thrill sistolik. Komponen pulmonal bunyi jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. Terdengan bising holosistolik yang keras disela iga 3-4 parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising middiastolik didaerah katup mitral akibat aliran yang berlebihan. Tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda gagal jantung kanan. (Hanafiah dkk, 2003)

c. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Patent ductus arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus arteriosus merupakan pembuluh darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin. Sebuah ductus arteriosus paten kecil sering tidak menyebabkan gejala. Bayi dengan patent ductus arteriosus kemungkinan besar kesulitan mengalami kenaikan berat badan. Sedangkan anak-anak dengan ductus arteriosus paten kemungkinan tidak seaktif anak normal. Anak tersebut juga berpotensi paru-parunya terinfeksi. Tanda dan gejala ductus arteriosus paten bervariasi sesuai dengan cacat dan usia kehamilan pada saat bayi dilahirkan. Pada patent ductus kecil mungkin seringkali tanda-tanda atau gejala tak

terdeteksi untuk beberapa waktu. Sedangkan patent ductus besar bisa menyebabkan gagal jantung. Seorang bayi prematur memiliki masalah lain yang berhubungan dengan prematuritas. Meski demikian, ductus * * * * * * Sering infeksi paru-paru (Rilantono dkk, 2003) Denyut Berkeringat Bernapas arteriosus paten Tidak saat cepat Mudah jantung yang besar nafsu menangis atau atau sesak dapat menyebabkan: makan bermain napas lelah cepat

d. Insufisiensi Mitral Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistol. Perubahan-perubahan pada katup mitral adalah kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup. Selain itu, pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior dan dapat juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistol terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri. Waktu diastol, darah dari atriuk kiri mengalir ke ventrikel kiri. Darah yang mengalir tersebut berasal dari regurgitan dari ventrikel dan dari paru-paru melalui vena pulmonalis. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda tendinea dan otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. (Rilantono dkk, 2003)

e. Mitral stenosis Tanda dan gejala ductus arteriosus paten bervariasi sesuai dengan cacat dan usia kehamilan pada saat bayi dilahirkan. Pada patent ductus kecil mungkin seringkali tanda-tanda atau gejala tak terdeteksi untuk beberapa waktu. Sedangkan patent ductus besar bisa menyebabkan gagal jantung. Seorang bayi prematur memiliki masalah lain yang berhubungan dengan prematuritas. Meski demikian,

ductus * * * * *

arteriosus

paten Tidak

yang

besar nafsu

dapat

menyebabkan: makan

Berkeringat Bernapas

saat cepat Mudah Denyut

menangis atau

atau sesak

bermain napas lelah

jantung

cepat

* Sering infeksi paru-paru (Rilantono dkk, 2003)

f.

Insufisiensi Aorta Aorta insufisiensi (AI), juga dikenal sebagai regurgitasi aorta (AR), adalah bocor dari katup aorta dari jantung yang menyebabkan darah mengalir dalam arah sebaliknya ventrikel selama diastole, dari aorta ke dalam ventrikel kiri. Insufisiensi aorta dapat disebabkan oleh kelainan katup aorta baik atau akar aorta (awal aorta). (Anonim, 2008)

g. Stenosis Aorta Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlah darah melalui katup aorta yang sempit. Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri koroner. Persediaan darah yang tidak mencukupi akhirnya akan menyebabkan terjadinya nyeri dada (angina) pada waktu penderita melakukan aktivitas. Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas. (Anonim, 2008)

2. Sianotik Sianosis didefinisikan sebagai peningkatan kadar Hb tereduksi dalam darah hingga mencapai >5 gr/dl. Sianosis dapat dideteksi sebagai sianosis sentral dan perifer. 1. Sianosis sentral terlihat di mukosa bibir dan lidah 2. Sianosis perifer terlihat di ekstremitas (terutama kuku jari) Bila dikaitkan dengan kasus penyakit jantung bawaan, sianosis berkaitan erat dengan adanya kelainan jantung dengan shunt kanan-ke-kiri yang menyebabkan darah yang miskin oksigen kembali beredar ke dalam tubuh, sehingga saat digunakan untuk beraktivitas (pada bayi terutama saat menangis) tidak terdapat cukup oksigen untuk memenuhi peningkatan kebutuhan tubuh. Jari tabuh merupakan mekanisme kompensasi tubuh apabila terjadi sianosis. Ada beberapa hipotesis mengenai jari tabuh. Berikut adalah beberapa pendapat mengenai patofisiologi jari tabuh: 1. Hipoksemia yang dialami jaringanmenyebabkan vasodilatasi pembuluh darah disertai peningkatan pembuluh darah. Hal tersebut meningkatkan pembentukan kapiler-kapiler darah dan hipertrofi jaringan sekitar, 2. Adanya vasodilator (misal: ferritin, prostaglandin, bradikinin, adenine nucleotide, dan 5hydroxitriptamia). Patofisiologi ini berkaitan dengan penyakit jantung congenital dengan sianosis. Adanya shunt kanan-ke-kiri menyebabkan aliran darah dapat langsung masuk dari ruang jantung kanan ke kiri (tanpa melewati paru-paru), sehingga vasodilator yang seharusnya dirombak di paru-paru oleh enzim 15-HGPD dapat kembali ke peredaran sistemik. Efek vasodilator ini meningkatkan proliferasi selsel di ekstremitas dan menginduksi hipertrofi. 3. Mekanisme saraf, yaitu apabila terjadi gangguan pada organ yang dipersarafi sistem vagal. 4. Genetik defek pada gen pembentuk enzim HGPD 5. Peningkatan PDGF (Platelet Derived Growth Factor) yang meningkatkan permeabilitas kapiler dan hipertrofi jaringan ikat. (Schwartz, 2008)

Tetralogy Fallot

Merupakan kelainan jantung bawaan biru (sianotik), yang terdiri dari 4 kelainan, yaitu : defek septum ventrikel perimembranous, stenosis pulmonal infundibuler, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Anak dengan kelainan ini akan biru sejak lahir karena hipoksia, pertumbuhan badan kurang dari anak sebayanya. Gejala yang khas adalah spel sianotik dimana anak-anak tiba-tiba tampak lebih biru, pernafasan cepat, kesadaran menurun, dan kadang kadang disertai kejang. Kelainan ini biasanya dialami pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan sering timbul pada anak ketika bangun pagi atau setelah BAB. Demam juga dapat dijadikan sebagai pencetus. Kelainan ini punya insidensi tertinggi dari seluruh kelainan jantung bawaan biru (50%). Karakteristik kelainan ini adalah : 1. Sianotik pada mukosa mulut dan kuku, terkadang disertai jari tabuh. 2. S1 normal tetapi S2 terpisah dengan komponen pulmonal melemah. 3. Terdengar bising sistolik ejeksi di SIC II parasternal kiri. 4. Pada elektrokardiogram tampak gambaran deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, terkadang disertai hipertrofi atrium kanan. 5. Pada ECG tampa defek septum ventrikel jenis perimembranous dengan overriding aorta 50% dan penebalan infundibulum ventrikel kanan. (Hanafiah dkk, 2003)

C. PEMERIKSAAN HEMATOLOGI 1. Laboratorium Rutin a. Darah Pemeriksaan darah tepi meliputi hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit dan hematokrit. 1. Hitung sel darah Dilakukan untuk menegakkan diagnose gagal jantung, endokarditis bakteri,dan demam reumatik (terdapat leukositosis), serta sianosis berat (trombositopeni). Pada infark miokard akut, leukositosis sedang (12.000-15.000) dapat terjadi terutama pada 5-7 hari pertama. Leukositosis,

eosinofilia, dan absennya sel blas pada pasien gagal jantung dapat mengindikasikan endokarditis Loeffler. Pada polisitemia sekunder pasien gagal jantung congenital sianosis, eritrosit berbentuk mikrositik dan hipokrom akibat defisiensi Fe. Bila terdapat eritrosit yang nukleasi dan Howell Jolly bodies, gagal jantung yang diderita telah disertai asplenia. 2. Hematokrit (Hc) dan Hemoglobin (Hb) Hematokrit merefleksikan kadar O2 arterial. Pada pasien kelainan jantung kongenital sianosis, kadar Hc dan Hb meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya penurunan aliran darah ke paru akibat stenosis pulmonal, pirau antara arteri sistemik dan paru yang imbalance, atau penyakit pembuluh darah paru progresif. Kadar Hb dan Hc juga digunakan untuk mendeteksi anemia yang menjadi penyerta atau penyebab utama penyakit jantung. 3. Laju endap darah (LED) Pada infark miokard akut, LED meningkat hari kedua atau ketiga serangan dan mencapai puncaknya hari 4-5 dan menetap selama beberapa minggu. LED, CRP, dan leukosit juga meningkat pada pasien demam reumatik akut. Pada pemeriksaan serologi pasien demam reumatik, dapat ditemukan antibody antistreptolisin O yang bertahan selama 2 minggu setelah fase akut. (Hanafiah dkk, 2003) b. Urin Test ini untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing, atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. 2. Laboratorium spesifik Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada pemnyakit jantung dan pembuluh darah tertentu (sebagai penunjang diagnosis). Pemeriksaan ini salah satunya adalah pemeriksaan enzim jantung, seperti a. CK b. Isoenzim CK_MB c. Troponin

d. SGOT e. LDH f. Alfa HBDH g. CRP h. Anti-Streptosilin-O (Rilantono dkk, 2003)

D. ECG Sewaktu impuls jantung melewati jantung, arus listrik juga akan menyebar dari jantung ked alam jaringan di sekitarnya. Sebagian kecil dari arus listrik ini akan menyebar ke segala arah di seluruh permukaan tubuh. Bila pada kulit yang berlawanan dengan sisi tubuh ditempatkan elektroda, maka potensial listrik yang dicetuskan oleh listrik tersebut akan dapat direkam, rekaman ini disebut sebagai elektrokardiogram. Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan sebuah gelombang T. gelombang P disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu atrium berdepolarisasi sebelum kontraksi atrium dimulai. Gelombang dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Gelombang P dari sinus yang normal tidak lebih lebar dari 0,11 detik (3 kotak kecil) dan tingginya tidak melebihi 2,5 mm. Pembesaramn atrium dapat meningkatkan amplitude atau lebar gelombang P\ serta mengubah bentuk gelombang P. Kompleks QRS disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel berdepolarisasi sebelum berkontraksi. Amplitude gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat. Normalnya lama kompleks QRS antara 0,06-0,10 detik. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitude kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Gelompang T disebabkan oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari keadaan depolarisasi. Di dalam otot ventrikel proses ini normalnya terjadi 0,25-0,35 detik sesudah depolarisasi. Inverse gelombang T berkaitan dengan Infark myocard.

Pada abnormalitas atrium kiri (kelainan konduksi dengan atau tanpa pembesaran/hipertrofi), interval P melebar 0,12 detik. Sering gelombang P berlekuk karenba mampunyai 2 puncak. Hipertofi vebtrikel kiri (LVH) memberikan tanda-tanda yang cukup jelas pada EKG. Voltase untuk gelombang R meninggi, interval QRS maanjang 0,09 detik. LAD (Left Axis Deviation) merupakan representasi dari adanya pembesaran jantung ke arah kiri. Tinjauan vector pada bidang frontal menunjukkan sumbu P dan QRS yang bergeser ke arah kiri. (Guyton and Hall, 2007)

E. RADIOGRAFI THORAX Untuk mendapatkan gambaran dari bayangan jantung, dibutuhkan sebuah foto thorax dengan proyeksi Postero Anterior (PA). Untuk mendapatkan foto thorax yang baik, maka harus mengikuti Teknik Radiografi Thorax yang benar.

Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan CTR (Cardio Thoracis Ratio) nya harus dibuat garis-garis yang akan membantu dalam perhitungan CTR.

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally) (Gray, 2002)

BAB III PEMBAHASAN

Seorang pasien anak laki-laki yang berumur 10 tahun datang dengan keluhan sering batuk pilek. Anak tersebut juga cepat lelah, napsu makan sedikit terganggu, dan berat badan kurang. Dari anamnesis ternyata anak tersebut mempunyai riwayat lahir prematur. Dari riwayat ini sudah bisa dipikirkan berbagai kemungkinan yang mendasari gejala-gejala yang timbul ditambah dengan adanya faktor lain. Seperti yang sudah dikemukakan sebelumnya, prematur merupakan bayi lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37 minggu dari hari pertama menstruasi terakhir dan berat badan lahir mencapai 2.500 gr atau kurang (Dorland, 2002). Dari sini bisa dikatakan bahwa prematur merupakan kelahiran yang belum waktunya. Ketika masih di dalam janin, organ-organ terus berkembang hingga mencapai bentuk maksimal sehingga ketika lahir bisa mengkompensasi keadaan yang sangat berbeda. Jika bayi lahir sebelum waktunya, berarti perkembangan organ juga belum sempurna sehingga sangat dimungkinkan terjadi suatu kelainan dari organ yang belum sempurna tersebut atau yang biasa disebut dengan kelainan kongenital. Selain itu, bayi prematur membutuhkan inkubator untuk mematangkan pembentukan organ yang mungkin belum sempurna. Dengan begitu, bayi tidak bisa mendapat kolostrum dari ibu dimana kandungan IgA nya sangat tinggi untuk pertahanan mukosa. Dari kondisi seperti itu ditambah lagi sistem imun bayi yang belum siap berperang meningkatkan kemungkinan untuk terserang infeksi sehingga sering sakit (Price and Lorraine, 2005), yang pada kasus ini adalah batuk pilek berulang. Keadaan ini dapat mempengaruhi pertumbuhan dari anak tersebut, karena asupan yang seharusnya untuk organ tubuh, direbut oleh agen infeksius untuk berkembang. Hal ini tercermin pada kasus tersebut dimana berat badan anak kurang. Keluhan sering batuk pilek, cepat lelah, nafsu makan terganggu, dan berat badan kurang juga bisa berkaitan dengan penyakit kelainan jantung bawaan yang pernah didiagnosis pada pasien ketika masih balita. Fungsi jantung adalah memompa darah untuk menyediakan oksigen, nutrien, dan hormon ke seluruh tubuh serta mengangkut sisa metabolisme dari seluruh tubuh (Ronny dkk, 2009). Apabila jantung mengalami suatu kelainan, berarti jantung tidak bisa melakukan fungsinya secara sempurna. Cardiac output mengalami penurunan yang berakibat berkurangnya asupan nutrisi ke jaringan-jaringan sehingga metabolisme jaringan tersebut pun terganggu sehingga timbul keadaan cepat lelah (Nelson, 2000). Pada keadaan normal, tubuh aktif membentuk antibodi, tapi karena mekanisme yang sudah dijelaskan tersebut, pembentukan pun terhambat, sehingga tidak punya sistem pertahanan yang kuat dan akhirnya mudah terserang penyakit. Sama halnya dengan pertumbuhan yang lambat dan juga napsu makan yang terganggu.

Kelainan jantung bawaan itu banyak jenisnya. Untuk mendiagnosis pasien seperti ini, harus mengerucutkan diagnosis banding yang ditetapkan melalui pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan. Macam-macam kelainan jantung bawaan sudah dijelaskan dalam BAB II. Tahap pertama adalah menetukan ada tidaknya sianosis pada penderita. Dalam kasus ini tidak ditemukan adanya sianosis. Dapat diketahui dari hasil anamnesis yang menyatakan bahwa pada waktu bayi, anak tersebut tidak tampak kebiruan saat menangis dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adnya sianosis dan jari tabuh. Hubungan dan mekanisme hari tabuh terhadap sianosis juga sudah dibahas dalam BAB II. Sampai di sini, diagnosa banding pasien sudah dapat lebih dikerucutkan menjadi kelainan jantung bawaan yang asianotik. Selanjutnya, pada palpasi ictus cordis teraba di SIC V 2 cm lateral linea medioclavicularis (normal: medial linea medioclavicularis) dan perkusi batas jantung di SIC V 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri (normal: medial linea medioclavicularris kiri) menunjukkan bahwa terjadi pembesaran atrium dan ventriculus kiri. Hal tersebut menandakan bahwa terdapat peningkatan beban kerja jantung, baik volume maupun tekanannya. (Nelson, 2000). Kondisi ini dapat memberikan gambaran bahwa kelainan jantung terletak di kiri. Kelainan itu dapat berupa kelainan di septum (atrium atau ventriculus) atau di katupnya (bisa insifisiensi atau stenosis). Katup yang mengalami kelaianan dintara mitralis atau aorta, karena yang mengalami kelainan adalah jantung bagian kiri. Pada pemeriksaan fisik selanjutnya, ditemukan bising pansistolik. Bising pansistolik merupakan bising yang terjadi sepanjang sistolik, yaitu mulai S1 saat sebelum S2. Bising ini sering ditemukan pada kasus regurgitasi (insufisiensi) mitralis dan Ventricle Septal Defect (VSD) (Gray, 2002). Bising tersebut titik puncaknya adalah pada SIC IV V parasternal kiri. Jika stenosis mitralis dan insufisiensi aorta, kemungkinan besar tidak, karena bising akan terjadi saat diastolik, sedangkan pada kasus ini adalah saat sistolik. Stenosis aorta tidak mungkin juga, karena puncaknya sampai pada daerah aksila kanan. Sedangkan pada insufisiensi aorta, bising terjadi saat diastole. Kemungkinan yang tersisa adalah insufisiensi mitralis dan VSD. Mengacu kembali pada penyebaran bising, insufisiensi mitralis bisa disingkarkan. Pada kelaianan ini, bising menyebar ke atas sampai dengan aksila. Dengan demikian kemungkinan terbesar adalah VSD (Ventricel Septal Defect). Mekanisme VSD dalam menimbulkan manifestasi seperti gejala pada pasien tersebut sudah dijelaskan dalam BAB II. Tekanan darah pasien tersebut didapatkan hasil 120/80 mmHg (normal umur 9 15 th: 85 125 / 50 80 mmHg) dan denyut nadi 90x/menit (normal: 55 11x/menit). Hasil tersebut masih dalam range yang normal (Guyton and Hall, 2007).

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh dokter tersebut adalah untuk mengoreksi diagnosis banding menuju diagnosis pasti. Pemeriksaan hematologi rutin pada penderita kelainan jantung bawaan (kongenital) adalah untuk menentukan ada tidaknya sianosis. Pemeriksaan ini diatakan normal apabila tidak terdapat peningkatan Hb dan hematokrit. Dan pada sediaan darah tepi, eritrosit tidak menunjukkan mikrositik hipokrom (Hanafiah dkk, 2003). Lalu pemeriksaan ECG didapatkan hasil LAD (Left Axis Deviation) yang menunjukkan pergeseran axis jantung karena terjadi pembesaran atrium dan ventrikel kiri. Selain LAD juga didapatkan LVH (Left Ventricel Hypertrophy) dan LAH (Left Atrium Hypertrophy). Pemeriksaan Foto Thorax yang menunjukkan CTR (Cardio Thoracis Ratio) o,60 (normal: <0,50) menunjukkan pembesaran jantung (Hanafiah dkk, 2003). VSD apabila dibiarkan atau tidak segera diobati akan menimbulkan komplikasi hipertensi pulmonal yang akhirnya menjadi gagal jantung (Robbins, 2007). Komplikasi tersering dari penyakit ini adalah endokarditis infektif, untuk itu perlu diberikan antibiotik profilasi endokarditis infektif (Nelson, 2000). Jika defect yang terbentuk besar, dapat dilakukan operasi untuk menutup defect tersebut (Gray, 2002). Tapi ada beberapa kondisi yang mengkontraindikasikan dilakukannya operasi, yaitu kenaikan resistensi vaskular paru sebesar 7 8 unit dan apabila ukuran defect <8 mm tanpa ada keluhan pembesaran jantung kanan (Ghanie, 2007). Biasanya bila defect yang terjadi kecil, dengan bertambahanya usia akan menutup dengen sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja sehingga tidak perlu dilakukan penutupan. Tetapi jika lubangnya besar, meskipun gejalanya minimal, dilakukan penutupan lubang untuk mencegah terjadinya kelainan yang lebih berat. Biasanya lubang ini ditutup dengan sebuah tambalan, pada beberapa kasus hanya perlu dilakukan penjahitan tanpa harus menambal lubang.

Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah (2-5 tahun). Jika terjadi gagal jantung kongestif, diberikan obat digitalis dan diuretik (Gray, 2002).

BAB IV SIMPULAN DAN SARAN

A. SIMPULAN 1. Kelainan jantung bawaan merupakan kelaianan yang sudah terbentuk sejak dalam janin dan nampak ketika bayi tersebut lahir, yang bisa berhubungan dengan genetik atau efek dari kondisi ibu. 2. Bayi prematur memiliki prevalensi yang tinggi untuk terkenan penyakit jantung bawaan. 3. Cardiac output yang rendah mengakibatkan kurangnya asupan oksigen ke jaringan sehingga menimbulkan rendahnya sistem imun dan terganggunya metabolisme. 4. Bising pansistolik terdengar sepanjang sistole dimana terjadi kontraksi ventrikel. 5. Jari tabuh merupakan tanda terjadinya sianosis. 6. Pergeseran apex ke lateral bawah menandakan terjadi pembesaran jantung bagian kiri.

B. SARAN 1. Pemeriksaan kesehatan saat hamil perlu dilakukan untuk mengetahui apakah ada kelainan pada janin. 2. Saat kehamilan, sebisa mungkin menghindari penggunaan obat-obatan terutama yang dapat meracuni janin. 3. Pada kelaianan jantung bawaan perlu diketahui apakah terjadi sianosis atau tidak karena penanganannya pun akan berbeda.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2008. Stenosis Aorta. www.medicastore.com Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland-Edisi 29. Jakarta: EGC. Ghanie, Ali. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit Jantung Kongenital Pada dewasa. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Gray, H. Huon. 2002. Lecture Notes: Kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Guyton, A.C., John E. Hall, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Hanafiah, Asikin, dkk. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Nelson, Waldo E. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. Price, Sylvia A and Lorraine M Wilson. 2005. Patofisologi Volume 2. Jakarta: EGC. Rilantono, Lily I, et.al. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FK UI Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Ronny dkk. 2009. Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta: EGC. Schwartz, Robert. 2008. Clubbing of the Nail. http://emedicine.medscape.com/article/1105946overview. By Olif^Via pada pukul 23:36 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook Kategori BLOK Cardiovascular

0 komentar: Poskan Komentar


Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langgan: Poskan Komentar (Atom)

About Me

Olif^Via Seseorang yang sedang belajar makna sebuah kehidupan Lihat profil lengkapku

Friend

Blog List

http://tonang.staf

dr. Tonang

http://afie.staff.un

dr.Afiono

http://olifviadokter

Gado-Gado

http://kastrat-fkun

Kastrat de Geneeskunde

http://erythrofkun

rumah ery

Arsip Blog

2011 (38) o Juni (2) Posyandu Lansia Ansietas o Mei (36) Infeksi Jamur

THT Abortus Iminens Penyuluhan Penyakit Menular Seksual (PMS) Urologi Sistem Pencernaan Ventricular Septal Defect (VSD) Pneumonia Asma Bronkial Muskuloskelet Neuro Karsinoma Nasofaring Kanker Serviks Kanker Payudara Penyelidikan Epidemiologi DBD Demam Typhoid Demam Berdarah Dengue (DBD) Amebiasis Imunisasi Transplantasi Ginjal Hipersensitifitas Imunisasi Trombositopenia Leukimia Anemia Defisiensi Besi Struma Poliuria Chusing's Syndrome Obesitas Efek Obat Gizi Buruk Biomedik: METODE IDENTIFIKASI, DETEKSI ANALISA, DA... Down Syndrome Colour Blindness Cleft Lip Palate Mekanisme Sekresi Insulin

Kategori

BLOK Biomolekuler (3) BLOK Cardiovascular (1) BLOK Endokrin (3) BLOK GastroIntestinal (1) BLOK Hematologi (3) BLOK Imunologi (3) BLOK Infeksi Tropis (3)

BLOK Kulit (1) BLOK Metabolisme (3) BLOK Muskuloskeletal (1) BLOK Neurologi (1) BLOK Onkologi (3) BLOK Psikiatri (1) BLOK Reproduksi (1) BLOK Respirasi (2) BLOK THT (1) BLOK Urologi (1) Fisiologi (2) Laporan Field Lab (4) Laporan Praktikum (1)

Total Tayangan Laman


1,608

Health Tip of The Day


Template Watermark. Diberdayakan oleh Blogger.