Anda di halaman 1dari 62

Acute Kidney Injury

Epidemiologi
AKI merupakan suatu komplikasi utama suatu penyakit, misalnya seperti diare, malaria, leptospirosis, pasca trauma berat dll Di USA 500 per 100.000 penduduk dapat menderita AKI

Etiologi

Prerenal AKI
Prerenal AKI ditandai dengan meningkatnya kadar serum kreatinin (SCr) atau BUN yang terjadi karena tidak adekuatnya aliran plasma ke ginjal Hal ini dapat terjadi karena hipovolemia, menurunnya cardiac output dan pengobatan yang dapat mempengaruhi mekanisme autoregulasi pada ginjal Prerenal AKI merupakan kelainan ginjal yang terjadi karena ginjal tidak mampu lagi mengkompensasi suatu keadaan hipoperfusi yang berat, sehingga terjadi gangguan fungsi ginjal, tetapi tidak ditemukan adanya kelainan organik pada ginjal

Prerenal AKI
Normal GFR di atur melalui suatu mekanisme autoregulasi yang memungkinkan terkompensasinya perubahan tekanan darah Fungsi autoregulasi ini diatur oleh mediator vasokonstriktor (Angiotensin II, epinephrin, vasopressin) dan vasodilator (prostaglandin, kallikrein, kinin, NO) Atherosclerosis, hipertensi kronik, dan usia lanjut dapat mengakibatkan terjadinya hyalinosis dan hiperplasia myointimal, yang dapat mengganggu fungsi vasodilatasi dan vasokonstriksi pembuluh darah afferen dan effern ginjal menganggu fungsi autoregulasi

Prerenal AKI
Obat-obatan seperti NSAID, ACE inh, ARB, dan siklosporin juga dapat mengakibatkan terjadinya prerenal AKI NSAID dapat mengganggu vasodilatasi pembuluh darah afferen ginjal dan ACE inh / ARB dapat mengggangu vasokonstriksi pembuluh darah efferen Siklosporin juga dapat mengakibatkan terjadinya prerenal AKI

Prerenal AKI
Sirosis hepatis yang diikuti dengan hipertensi portal juga dapat mengakibatkan gangguan fungsi hemodinamik yang dapat berimbas terjadinya prerenal AKI (hepatorenal syndrome)

Intrinsik AKI (Renal AKI)


Penyebab utama terjadinya renal AKI adalah sepsis, zat-zat nephrotoksik, dan iskemia Penyebab lain yang mungkin tetapi jarang terjadi secara umum dikategorikan berdasarkan kelainan yang terjadi yaitu: glomerular, tubulointestitium dan vessels

Etiologi
Small vessels: Glomerulonefritis Vasculitis TTP/HUS DIC Ateroemboli Malignant HTN Calcineurin inhibitors Sepsis

Tubules: 1. Toxic ATN: Endogenous: hemolisis dan rhabdomiolisis Exogenous: cisplatin, radio contrast, gentamisin 2. Iskemia 3. Sepsis

Intratubules: 1. endogenous: myeloma, hiperurikosuria, cellular debris 2. Exogenous: acyclovir, methrotrexate

Interstitium: Allergic (PCN, rifampisin) Infection Infiltration Inflammatory Large vessels: Renal artery embolus, dissection, vasculitis Renal vein trombosis Abdominal compartement syndrome

Sepsis dengan AKI


Sepsis dengan AKI dapat ditemukan pada 50% kasus sepsis Pasien sepsis dengan AKI yang telah meninggal dan dilakukan biopsi ginjal dapat ditemukan adanya inflamasi dan interstistial edema pada ginjalnya Sepsis juga mengakibatkan gangguan hemodinamik, yang terjadi karena pengaktifan berlebihan citokin yang kemudian akan mengakibatkan pengaktifan NO

NO merupakan suatu vasodilator, pengaktifan berlebihan NO dapat mengakibatkan kolaps vaskuler yang dapat mengakibatkan terjadinya penurunan GFR Sepsis juga mengakibatkan terjadinya kerusakan pada endothelial, sehingga terjadi trombosis mikrovaskular, aktivasi oksigen reaktif, adhesi leukosit, semua hal ini dapat mengakibatkan terjadinya trauma pada sel tubular ginjal

Renal AKI akibat Iskemia


Ginjal menerima setidaknya 20% dari total cardiac out put dan menggunakan 10% oksigen yang ada Tetapi demikian bagian medulla ginjal merupakan bagian yang paling rentan terhadap hipoksia Iskemia pada umumnya tidak dapat mengakibatkan kerusakan berarti pada ginjal untuk mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut Tetapi iskemia yang terjadi pada ginjal yang sudah mengalami gangguan dapat memperburuk keadaan ginjal

Prerenal azotemia disertai iskemia dapat terjadi pada keadaan hipoperfusi yang lama Keadaan iskemia dapat mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi preglomerular yang persisten Vasokonstriksi preglomerular terjadi karena pengaktifan dari tubuloglomerular

Beberapa keadaan yang sering mengakibatkan terjadinya iskemia ginjal adalah: Postoperasi Luka bakar Pankreatitis akut Penyakit mikrovaskular

Postoperatif
Postoperatif AKI juga dapat mengakibatkan terjadinya AKI karena iskemia ginjal dan beberapa faktor lainnya Postoperasi AKI terutama terjadi pada operasi besar yang mengakibatkan kehilangan banyak darah dan hipotensi intraoperatif Beberapa prosedur operasi yang sering mengakibatkan terjadinya AKI adalah operasi jantung dengan cardiopulmonary bypass, aortic cross clamping, dan proseduer intraperitoneal

Resiko terjadinya AKI akan semakin meningkat bila sebelum dilakukan tindakan operasi dilakukan radiografi jantung dengan kontras, yang dapat mengakibatkan terjadi kerusakan ginjal

Luka bakar
25% Pasien yang mengalami luka bakar serius dengan 10% permukaan tubuh yang terlibat dapat mengalami AKI AKI pada pasien dengan luka bakar terjadi karena kehilangan cairan dalam jumlah besar Hipovolemia mengakibatkan terjadinya penurunan cardiac output, dan peningkatan aktivitas neurohormonal Luka bakar yang luas dapat mengakibatkan kerusakan ginjal melalui rhabdomiolisis dan peningkatan mediator radang, penderita luka bakar juga mudah untuk mengalami sepsis

Pasien dengan luka bakar bila diberikan resusitasi cairan yang berlebihan juga dapat meningkatkan terjadinya asites dan bisa meningkatkan tekanan intraabdomen sebanyak 20mmHg, peningkatan tekanan intraabdominal ini menekan vena renalis dan mengakibatkan penurunan GFR

Pankreatitis
Memiliki mekanisme yang kurang lebih sama dengan luka bakar

Penyakit Mikrovaskuler
Beberapa penyebab gangguan mikrovaskuler adalah: Antiphospolipid antibody syndrome Radiation nephritis Malignant nephrosclerosis TTP/HUS Scleroderma

Nephrotoxin AKI
Ginjal merupakan organ yang sangat rentan terhadap zat-zat perusak, karena ginjal merupakan organ yang menerima sejumlah besar darah, dan fungsinya sebagai pensekresi dan reabsorbsi zat-zat tertentu Semua struktur ginjal rentan terhadap zat-zat toksik Kejadian nephrotoksik meningkat dengan usia lanjut, CKD, prerenal azotemia, dan hipoalbuminemia

Nephrotoxic
Kontras Antibiotik Chemotherapeutic agents Toxic ingestions Endogenous toxins Allergic acute tubulointerstitial

Postrenal AKI
Postrenal AKI terjadi karena aliran urine terblok baik secara parsial atau pun total, hambatan dalam aliran urine ini akan meningkatkan aliran hidrostatik retrograde Aliran balik ini mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi glomerulus dan mengakibatkan terjadinya penurunan GFR

Postrenal AKI pada umumnya terjadi bila obstruksi terjadi bilateral pada kedua ginjal pada orang yang sehat dengan fungsi ginjal yang baik Pasien dengan CKD / pasien yang hanya memiliki satu ginjal yang berfungsi obstruksi unilateral sudah cukup mengakibatkan terjadinya AKI

Sumbatan pada leher kandung kemih merupakan penyebab tersering terjadinya postrenal AKI Sumbatan pada leher kandung kemih terjadi karena gangguan pada organ prostat (BPH atau karsinoma prostat), neurogenic bladder, atau terapi dengan obat-obatan antikolinergik

Obsturksi foley kateter juga dapat mengakibatkan terjadinya AKI bila tidak segera di ketahui dan dilepas Penyebab lain terjadinya obstruksi bisa terjadinya karena gumpalan darah, calculi, striktura urethral.

Obstruksi pada ureter juga dapat mengakibatkan terjadinya AKI, secara umum obstruksi ureter dibedakan menjadi 3 yaitu: Intaluminal Infiltration Kompresi external

Pendekatan Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis dan riwayat penyakit Pemeriksaan Urinalisis Pemeriksaan Darah Evaluasi radiologis Biopsi ginjal Biomarkers

Berdasarkan Gejala Klinis dan Riwayat penyakit


Pasien yang perlu di curigai menderita AKI adalah pasien dengan peningkatan SCr diatas 3 mg/dL atau SCr meningkat 50% dari SCr awal, atau pasien dengan oliguria/anuria lebih dari 6 jam Pasien dengan gejala mual muntah,diare, glukosuria, atau riwayat penggunaan obatobatan NSAID, ACE inh, ARB atau diuretik dicurigai menderita prerenal azotemia

Dalam pemeriksaan fisik ditemukan adanya tanda-tanda dehidrasi, hipotensi, takikardi semakin memperkuat ke arah AKI prerenal Pasien dengan riwayat masalah prostat, calculi, atau keganasan di daerah abdomen perlu dicurigai mengalami AKI postrenal Pasien dengan Colicky Flank Pain lebih mengarah ke pada nephrolithiasis yang turun ke ureter Pasien lanjut usia dengan gejala nokturia, hersistensi dan frekuensi lebih dicurigai mengalami kelainan di prostat

Riwayat allergi dan ditemukan adanya demam, eritema paa kulit da, arthalrgia dengan oliguria perlu dicurigai mengalami renal AKI Pasien dengan livido reticularis perlu dicurigai menderia arteroembolic disease Pasien dengan perut yang mengeras dicurigai menderita abdominal compartement syndrome

Berdasarkan Urinalisis
Anuria biasanya jarang ditemukan kecuali pada keadaan obstruksi total (tersering karena obstruksi leher VU), oklusi arteri renalis, septik shock, iskemia berat yang melibatkan korteks ginjal, glumeruloproliferative atau vasculitis yang berat. Oliguria dapat ditemukan pada semua penderita AKI kecuali AKI yang terjadi karena aminoglikosida, cisplatin, atau diapbetes insipidus

Urine yang bewarna merah umumnya terjadi karena adanya hematuria, hemoglobinuria dan mioglobin Untuk membedakan hematuria dan hemoglobinuria / mioglobinuria dapat dilakukan dengan mikroskop atau sentifugasi Urine bewarna merah dengan jumlah sel darah merah kurang dari 5 / lpb lebih mengarah ke hemoglobinuria atau mioglobinuria Dengan sentrifugasi bila supernatan hasil sentrifugasi tidak bewarna merah kemungkinan hematuria

Proteinuria dapa terjadi pada AKI, baik proteinuria ringan atau berat Proteinuria yang ringan terjadi pada AKI karena iskemia dan AKI karena nephrotoxin Proteinuria tang berat terjadi karena kelainan glomerulus yang berat misalnya pada multiple myeloma Proteinuria pada multiple myeloma tidak dapat diuji dengan test dipstick

Proteinuria yang berat (>3,5 gram) dapat terjadi pada glomerulonefritis, vasculitis atau interstitial nephritis Prerenal azotemia biasanya ditemukan silinder hyaline pada urine Pada ATN dapat ditemukan slinder glanuler muddy brown, dan silinder tubuler epithelial cell Selain ATN juga dapat ditemukan pada rhabdomyolisis atau hemoglobinuria

Glomerulonephritis dapat mengakibatkan terjadinya perubahan bentuk sel darah merah di urine dan silinder sel darah merah Eusinofiluria hanya dapat ditemukan pada interstitial nephritis, pyelonephritis, cystitis, atheroembolic disease, or glomerulonephritis Kristaluria yang berupa kristal oksalat dalam jumlah besar perlu dicurigai terjadinya keracunan etylen glycol Kristal asam urat dalam jumlah besar menunjukkan adanya tumor lisis syndrome

Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan darah yang paling sering dilakukan dalam pemeriksaan AKI adalah pemeriksaan serum kreatinin Serum kreatinin pada prerenal azotemia tidak meningkat teralu hebat tetapi disertai dengan gangguan hemodinamik Nephrotoxic karena zat kontras ditandai dengan meningkatnya serum kreatinin setelah 24-48 jam, mencapai puncaknya setelah 3-5 hari, dan resolusi setelah 5-7 hari

Peningkatan kadar kreatinin pada AKI karena aminoglikosida dan cisplatin biasanya terjadi setelah 4-5 hari sampai 2 minggu setelah pajanan

Pemeriksaan hitung darah lengkap dapat ditemukan adanya anemia Pada HUS/TTP dapat ditemukan adanya trombositopenia, sistiosit, peningkatan LDH, dan menurunanya haptoglobin AKI sering menyebabkan terjadinya hiperkalemia, hiperphosphatemia, disertai dengan hipokalsemia Deteksi ANA, ANCA, AGBM

Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologis dalam AKI terutama penting untuk menemukan penyebab AKI postrenal Dengan kateterisasi sudah dapat mengetahui apakah terdapat striktura atau pembesaran prostat yang dapat menimbulkan obstruksi USG dan CT scan dapat digunakan untuk mengetahui lokasi terjadinya sumbatan IVP dan retrograde phyelografi

Renal Failure Indeks


Renal failure indeks dapat digunakan untuk membedakan lokasi penyebab AKI apakah prerenal, renal atau postrenal Prerenal azotemia akan memperlihatkan adanya disporposi perbandingan antara BUN dan kreatinin serum

Novel Biomarkers
Kidney injury molecule-1 (KIM-1) adalah transmembran protein tipe 1 yang dapat ditemukan bila terjadi kerusakan pada sel tubulus proksimal KIM-1 dapat segera dideteksi setelah terjadinya iskmeik atau nephrotoksik pada ginjal

Neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) / lipocalin / siderocolin NGAL akan meningkat setelah terjadinya proses inflmasi dan trauma pada ginjal

Komplikasi
Uremia Hipervolemia dan hipovolemia Hiponatremia Hiperkalemia Asidosis Hiperphosphatemia dan hipokalsemia Perdarahan Infeksi Gangguan jantung Malnutrisi

Penangangan
Penanganan pada AKI tergantung pada penyebab terjadinya AKI Secara umum penanganan pada AKI meliputi mengoreksi keseimbangan cairan, ketidak seimbangan elektrolit, menghentikan obatobat yang bersifat nephrotoksik, dan pemberian obat-obatan pendukung

Prerenal azotemia
Prinsip utama dalam penanganan prerenal azotemia adalah mengoptimalisasikan perfusi ke ginjal Pemberian cairan perlu dilakukan pada pasien yang mengalami dehidrasi Transfusi PRC bila terjadi kehilangan darah akut Isotonik kristaloid dan atau koloid dapat diberikan pada pendarahan akut yang tidak terlalu hebat dan kehilangan plasma tubuh pada luka bakar dan pankeratitis

Isotonik kristaloid (normal saline) atau koloid perlu diberikan untuk resusitasi volume plasma Pemberian NaCl 0,9% dapat mengakibatkan terjadinya hiperchloremic metabolic asidosis yang perlu ditangani dengan bikarbonat (dextrosa dengan 150 mEq Na bikarbonat) Optimalisasi fungsi ginjal perlu dilakukan bila AKI terjadi karena buruknya curah jantung, keadaan ini dapat ditangani dengan pemberian zat-zat inotropik

Sirosis dan Hepatorenal syndrome


Manajemen cairan pada individu dengan sirosis, asites dan AKI merupakan hal yang sangat sukar dilakukan Definitif terapi pada keadaan ini adalah ortholipic liver tranplantasi Terlipressin (vasopressin analog), kombinasi terapi dengan ocreotide (analog somatostatin) dan midodrine (agonist alfa1) dan norephinefrin, semuanya dikombinasikan dengan albumin intra vena 25-50 mg/hari maksimum 100 mg

Renal AKI
AKI yang terjadi karena GNA atau vaskulitis akan memberikan respon terhadap immunosupresan dan atau plasmapharesis Allergic interstitial juga dapat diatasi dengan pemberian glukokortikoid AKI yang terjadi karena slceroderma dapat diatasi dengan ACE inh

Pasien dengan rhabdomyolisis memerlukan cairan 10 L per harinya, sehingga pemberian cairan pada pasien rhabomyolisis dilakukan degan agresif Cairan yang bersifat alkalis (75mmol Na bikarbonat dicampur dengan 0,45% saline) dapat mencegah terjadinya kerusakan tubular dan pembentukan silinder, tetapi mempertinggi resiko terjadinya hipokalsemia

Diuretik perlu diberikan bila replesi cairan sudah adekuat tetapi GFR masih kurang dari 200-300 mL/hour. Pada rhabdomiolisis yang berat harus dilakukan hemodialisa Perhatikan keadaan elektrolit terutama kalsium, phosphate dan kalium

Postrenal AKI
Diagnosis awal obstruksi saluran kemih merupakan tindakan yang paling baik untuk mencegah terjadinya postrenal AKI Tindakan dalam menangani obstruksi saluran kemih tergantung dari penyebab dan lokasi terjadinya Kateterisasi transurethral atau suprapubis bladder merupakan tindakan awal yang dapat dilakukan pada striktura urethral atau gangguan fungsional vesika urinaria

Obstruksi ureteric dapat diterapi dengan pekutaneus nephrostomi tube Setelah bebasnya saluran kemih biasanya di ikuti dengan poliuria dalam beberapa hari Pada periode ini perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit

Tindakan Suportif
Manajeman volume Hipervolemia pada oliguria atau anuria bisa mengancam jiwa karena dapat terjadi edema pulmonary akut, terutama pada pasien yang memiliki kelainan paru sebelumnya Pada keadaan ini garam dan cairan harus di batasi, pengunaan diuretik perlu diberikan untuk meningkatkan aliran urine

Pada keadaan volume overload, furosemide dapat diberikan bolus (200mg) disertai dengan intravenous drip (10-40 mg/h), dengan atau tanpa thiazid Pemberian diuretik harus dihentikan bila tidak terdapat adanya respon

Elektrolit dan asam-basa Asidosis metabolik yang perlu ditangai adalah bila pH <7,20 dan serum bikarbonat <15 mmol/L) Penanganan asidosis metabolik dapat dilakukan dengan pemberian natrium bikarbonat oral atau intravena Hiperphosphatemia merupakan komplikasi yang sering ditemukan pada AKI, keadaan ini dapat dikurangi dengan pemberian phosphate binders (kalsium karbonat, kalsium asetat, sevelamer dan aluminium hidroksida)

Dialisis
Dialisis diindikasi bila: Saat manajemen medical gagal untuk mengontrol volume overload, hiperkalemia, asidosis, toxic ingestion, dan bila ada kompliasi yang berat

SEKIAN