Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian tengah, tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas otitis media suouratif dan otitis media non supuratif. Masing-masing mempunyai bentuk akut dan kronis. Pada beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25% pada anak-anak. Infeksi umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun pertama masa sekolah. Otitis media dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret keluar dari telinga terus-menerus atau hilang timbul. Sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Jenis otitis media supuratif kronis dapat terbagi 2 jenis, taitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah (gizi buruk), atau higiene yang buruk. Gejala otitis media supuratif kronis antara lain otorrhoe yang bersifat purulent atau mukoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo.
I.
ANATOMI TELINGA TENGAH Telinga tengah terdiri dari :1,2 1. Membran timpani 2. Kavum timpani 3. Prosesus mastoideus 4. Tuba Eustachius
1. Membran Timpani Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat obliq terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas disebut pars flaksida sedangkan bagian bawah disebut pars tensa. Pars flaksida berlapis dua yaitu bagian luar merupakan lanjutan epitel liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti mukosa saluran pernafasan. Pars tensa memiliki satu lapisan lagi ditengah yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan elastin yang berjalan secara radier di luar dan sirkuler di dalam. Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani disebut umbo. Dari umbo bermula suatu
2
refleks cahaya ( cone of light ) ke arah bawah, yaitu ke arah pukul 7 untruk membrana timpani kiri dan pukul 5 untuk membrana timpani kanan. Serabut sirkuler dan radier pada membran timpani pars tensa inilah yang menyebabkan refeks cahaya yang berupa kerucut ini yang kita nilai.1,3 2. Kavum timpani Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf. Diameter anteroposterior atau vertikal 15mm, sedangkan diameter transversal 2-6mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu bagian atap, lantai, dindinglateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior.4 Atap kavum timpani Dibentuk tegmen timpani, memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari otak. Bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura petroskuama.4 Lantai kavum timpani Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis.4 Dinding medial Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam.4 Dinding posterior Dinding posterior dekat ke atap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid.4 Dinding anterior Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior. Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabutserabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih
cabang timpani dari arteri karotis internal. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius.5 Kavum timpani terdiri dari :6,7 1. Tulang-tilang pendengaran ((maleus, inkus, stapes) Tulang pendengaran dalam telinga tengah saling berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus dan inkus melekat pada stapes. Stapes terletak pada fenestra ovale yang berhubungan dengan kokhlea. Hubungan antara tulang-tulang pendengaran adalah persendian.1 2. Otot Terdiri dari otot tensor timpani (m. tensor timpani) dan otot stapedius (m. stapedius).4 3. Saraf korda timpani Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavumtimpani dari analikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi
parasimatetik yang berhubungan dnegan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui gangliaon submandibula. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior.1 4. Pleksus timpanikus Berasal dari n. Timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus kortikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik di sekitar arteri karotis.8
3. Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah kek kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini.9 Pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas :7 Prosesus mastoideus kompakta (sklerotik), dimana tidak ditemui sel-sel Prosesus mastoideus spongiosa, dimana terdapat sel-sel kecil saja.
4
Prosesus mastoideus dengan pneumatisasi yang luas, dimana sel-sel disini besar.
4. Tuba Eustachius Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Bentuknya seperti huruf S. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36mm berjalan kebawah, depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5mm.Tuba eustachius termasuk telinga tengah yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah. Tuba eustachiusberfungsi untuk menjaga keseimbangan tekanan udara dalam cavum tymphani. Bagian lateral berupa dinding dari tulang dan selalu terbuka, sedangkan di dinding medial tersusun dari tulang rawan yang biasanya menutup kecuali bila menelan, mengunyah atau menguap.1 II. FISIOLOGI PENDENGARAN
Gambar 2. Fisiologi Pendengaran Sampai tingkat tertentu daun telinga adalah suatu pengumpul suara sementara liang telinga karena bentuk dan dimensinya dapat sangat memperbesar suara dalam rentang 2 sampai 4 KHz. Gelombang ini akan diteruskan ke telinga tengah dengan menggetarkan membran timpani. Getaran ini akan diteruskan melalui rangkaian tulang-tulang pendengaran (maleus, inkus dan stapes) yang akan mengamplifikasikan getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan foramen ovale. Tulangtulang pendengaran akan meningkatkan efisiensi dari getaran sebanyak 1,3 kali dan
5
perbandingan luas permukaan membran timpani dan foramen ovale akan mengamplifikasi pendengaran sebanyak 20 kali. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan foramen ovale sehingga perilimfe pada skala vestibuli akan bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner yang mendorong endolimfe sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsangan mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion-ion bermuatan listrik dari badan sel. Untuk suara dengan frekuensi tinggi akan menyebabkan defleksi dominan pada bagian basis dari membrana basilaris sedangkan untuk frekuensi sedang di tengah dan frekuensi rendah di apeks. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel-sel rambut sehingga melepaskan neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditoris, kemudian dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran di lobus temporalis ( area Broadmann 41 ).1
BAB III OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangankronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) danditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul.Sekret mungkin encer atau kental,bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Perforasi sentral adalah padapars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus.Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. MenurutRamalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middleear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yangireversibel.1,2,4 I. KLASIFIKASI OMSK
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 2,10 1. Tipe tubotimpani / Benigna Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: 1.1. Penyakit aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului olehperluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimanakuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampaimukopurulen.1,2 1.2. Penyakit tidak aktif Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telingatengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yangdijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga.1,4
2. Tipe atikoantral / Maligna Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantrallebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yangmana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom dapat dibagiatas 2 tipe yaitu :1,3 a. Kongenital b. Didapat. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal. teori itu adalah : 2,5 Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disiniia membentuk kolesteatom (migration teori menurut Hartmann); epitel yang masukmenjadi nekrotis, terangkat keatas. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida (attic retraction cholesteatom). Jenis jenis perforasi pada OMSK: Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior, kadang dapat sub-total. 1,2,4 Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.1,2,4 Perforasi atik Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.1,2,4
II.EPIDEMIOLOGI Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi, kondisi sosial,ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang jelek. Kebanyakanmelaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom,tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yangtersedia.7,11 III. ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,jarang dimulai setelah dewasa.Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis,tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tubaEustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengancleft palate dan Downs syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isinasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. 1,2 Penyebab OMSK antara lain:1,2,5 1. Lingkungan 2. Genetik 3. Otitis media sebelumnya 4. Infeksi 5. Infeksi saluran nafas atas 6. Autoimun 7. Alergi 8. Gangguan fungsi tuba eustachius. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK:1,2
9
Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut
Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi
Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel
Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.
Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk, antara lain :9 gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang o infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang o obstruksi anatomik tuba eustachius parsial atau total perforasimembran timpani yang menetap terjadinya metaplasia skuamosa atau perubahan patologik menetap lainnya pada telinga tengah obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid terdapat daerah-daerah dengan skuester atau osteomielitis persisten di mastoid faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh.
IV. PATOGENESIS Patogensis OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi dalam hal ini merupakanstadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk diikutidengan keluarnya sekret yang terus menerus.Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadikronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah misal perforasi kering. Beberapa penulismenyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis.1
10
V. PATOLOGI OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan daripada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah :7 1. terdapat perforasi membran timpani dibagian sentral 2. mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit 3. tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya 4. pneumatisasi mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Prosen pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.1 VI. GEJALA KLINIS 1. Telinga Berair (Otorrhoe) Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan.Pada OMSKtipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagaireaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi.Keluarnya sekret biasanya hilang timbul.Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpaiadannya sekret telinga.Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengahberkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas.Sekret yang bercampurdarah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakantanda adanya kolesteatom yang mendasarinya.Suatu sekret yang encer berair tanpa nyerimengarah kemungkinan tuberkulosis.1 2. Gangguan Pendengaran Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat
campuran.Beratnyaketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan danmobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanyadidapat tuli konduktif berat.8
11
3. Otalgia (Nyeri Telinga) Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus.Nyeri dapatberarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret,
terpaparnyadurameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak.Nyerimerupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal absesatau trombosis sinus lateralis.1,2 4. Vertigo Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibaterosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahantekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapatterjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirinlebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin jugaakan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum.4 VII. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :3 1. adanya abses atau fistel retroaurikular 2. jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani 3. pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom) 4. foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom VIII.PEMERIKSAAN KLINIK Untuk melengkapi pemeriksaan, daat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut :1,3 Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif.Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar danletak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas..3 Untuk melakukan evaluasi ni, observasi berikut bisa membantu :
12
1. perforasi biasa umunya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20dB 2. kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50dB apabila disertai perforasi 3. diskontinuitas rangkaina tilang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-66dB 4. kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapum keadaan hantaran tulang, menunjukkan kerusakan koklea parah. Pemeriksaan Radiologi. 1. Proyeksi Schuller Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan segmen.3 2.Proyeksi Mayer atau Owen Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telahmengenai struktur-struktur.3 3. Proyeksi Stenver Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih
jelasmemperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksiini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanyapembesaran akibat.2,3 4.Proyeksi Chause III Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat
memperlihatkankerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkankerusakan tulang oleh karena kolesteatom.3 Bakteriologi
13
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus aureus dan proteus. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E.Coli, Difteroid, Klebsiella dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp.1,2 IX. PENATALAKSANAAN Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas :2,3 1. Konservatif 2. Operasi OMSK BENIGNA TENANG Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk janganmengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dansegera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas.Bila fasilitas memungkinkansebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegahinfeksi berulang serta gangguan pendengaran. OMSK BENIGNA AKTIF Prinsip pengobatan OMSK adalah :3 1.Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. 2.Pemberian antibiotika : a. Pemberian antibiotik secara topikal Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpadibersihkan dulu, adalah tidak efektif.Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikanobat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.Mengingat pemberian obattopikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotikyang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihanantibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi.3
14
Bubuk telinga yang digunakan seperti :3 a.Acidum boricum dengan atau tanpa iodine b. Terramycin. c.Asidum borikum 2,5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah :3 1. Polimiksin B atau polimiksin E , obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E.Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap gram positif, Proteus, B. fragilisToksik terhadap ginjal dan susunan saraf. 2. Neomisin, obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif, misalnya : Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal dan telinga. 3. Kloramfenikol , obat ini bersifat bakterisid b. Pemberian antibiotik sistemik Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihansekret profus.Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebabkegagalan yang ada pada penderita tersebut.Antimikroba dapat dibagi menjadi 2golongan.Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadarobat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon.Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam. 1 Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu dapat derivatasam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral.Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforingenerasi III ( sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas,tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkanuntuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK.
15
Metronidazolmempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik (sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200mg per 8 jam selama 2-4 minggu.1,2,6 OMSK MALIGNA Pengobatan untuk OMSK maligna adalah terapi operasi.Pengobatan sementara sebelum konservatif dilakukan
denganmedikamentosa
hanyalah
merupakan
pembedahan.Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendirisebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.3 Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan
mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain :3
1. Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy) 2. Mastoidektomi radikal 3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi 4. Miringoplasti 5. Timpanoplasti 6. Pendekatan ganda timpanoplasti (Combined approach tympanoplasty) Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaikimembran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakanpendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.2 X.KOMPLIKASI Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan komplikasi. Biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benignapun dapat enyebabkan komplikasi. Komplikasi intra
16
kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom.1,2 A. Komplikasi ditelinga tengah : 1. Perforasi persisten membrane timpani 2. Erosi tulang pendengaran 3. Paralisis nervus fasial B. Komplikasi telinga dalam 1. Fistel labirin 2. Labirinitis supuratif 3. Tuli saraf ( sensorineural) C. Komplikasi ekstradural 1. Abses ekstradural 2. Trombosis sinus lateralis 3. Petrositis D. Komplikasi ke susunan saraf pusat 1. Meningitis 2. Abses otak 3. Hindrosefalus otitis Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 macam lintasan :1,2 Dari telinga tengah ke selaput otak Menembus selaput otak Masuk jaringan otak
17
BAB IV KESIMPULAN Otitis media supuratif kronik (OMSK) merupakan keradangan atau infeksi kronis yang mengenai mukosa dan struktur tulang di dalam kavum timpani, ditandai dengan perforasi membran timpani, sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis menderita OMSK. Berdasarkan anamnesis, pasien mengeluhkan keluarnya cairan dari telinga yang kumat-kumatan, dimana sekret awalnya berwarna putih, encer dan tidak berbau, kemudian menjadi agak kental, kekuningan dan berbau. Pasien juga mengeluhkan pendengaran mulai menurun, diana dari pemeriksaan tes pendengaran dengan garputala didapatkan tuli konduktif. Penurunan pendengaran pada pasien OMSK tergantung dari derajat kerusakan tulangtulang pendengaran yang terjadi. Biasanya dijumpai tuli konduktif, namun dapat pula terjadi tuli perseptif yaitu bila telah terjadi invasi ke labirin, atau tuli campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom dapat menghambat bunyisampai dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20db yang menandakan bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran tumpani serta keutuhan dan morbilitas sistem penghantaran suara ke telinga tengah. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa ke dalam telinga tengah. Kadang perluasan lapisan ini ke daerah atik mengakibatkan pembentukan kantong dan kolesteatom. Pembentukan kolesteatom ini akan menekan tulang-tulang disekitarnya sehingga mengakibatkan terjadinya destruksi tulang disekitarnya sehingga mengakibatkan terjadinya destruksi tulang, yang ditandai dengan sekret yang kental dan berbau. Prinsip pengobatan pasien OMSK benigna katif adalah membersihkan liang telinga dan kavum timpani serta pemberian antibiotika, baik topikal maupun sistemik. Pasien diterapi secara konservatif. Pada stadium aktif dapat diberikan antibiotik, cuci telinga dengan larutan H2O2 3%, dan dengan obat tetes telinga. Pemberian antibiotik topikal pada telinga dengan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu tidak efektif.
18
Edukasi tak kalah penting untuk mencegah penyakit ini aaktif kembali. Pada pasien dengan OMSK benigna tenang tidak memerlukan pengobatan. Pasien diingatkan untuk tidak mengorek telinga, menjaga agar air tidak masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang, dan segera berobat bila menderita ISPA. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. Komplikasi dari OMSK dapat terjadi di telinga tengah yaitu perforasi persisten, erosi tulang pendengaran dan paralisis nervus fasialis, sedangkan pada telinga dalam dapat terjadi labirinitis supuratif, fistel labirin dan tuli saraf. Dapat juga terjadi pada ekstradural yaitu abses ekstradural, trombosis sinus lateralis dan petrositis, serta komplikasi ke susunan saraf pusat seperi meningitis, abses otak dan hidrosefalus otitis.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Djaafar, Zainul A. Kelainan Telinga Tengah. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi ke-5. Editor: Efiaty AS, Iskandar N. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 49-62. 2. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi ke-5. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006. 63-73. 3. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC, 1997: 88-118. 4. Berman S. Otitis media indeveloping countries. Pediatrics. July 2006. Available from URL: http://www.pediatrics.org 5. Thapa N, Shirastav RP. Intracranial complication of chronic supuratif otitis media, atticoantral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1 :36-39 Available from URL: http://www.jneuro.org 6. Yeds PD, Flood LM, Banerjee A, Cliford K. CT-scanning of middle ear cholesteatome: what does surgeon want to know? The Britis Journal of Radiology. 2002; 75 : 847-852. 7. Loy AHC, Tan AL, Lu PKS. Microbiology of chronis suppurative otitis media ini Singapore. Singapore Med J. 2002; 43: 296-9 8. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical antibiotics for chronic suppurative otitis media in aboriginal children: a communitybased, multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical Journal of Australia. 2003. Available from URL: http://www.mja.com.au 9. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intacranial complication of chronic suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005. Available from URL: http://www.rborl.org.br 10. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitus-investigation and management. BMJ. 1997. Available from URL: http//www.www.bmj.org 11. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of Australia. 2004. Available from URL: http://www.mja.com.au
20