Baca Basmallah dulu yook,,,,,,,,,,,,,,,,, Bismillaahirrohmaanirrohiim K7.

Patologi pada Gastrointestinal

1. Esofagus Esofagus memiliki sfingter yang merupakan zona pertemuan dengan daerah lambung. Sfingter ini mencegah terjadinya refluks dari lambung. Esofagus memiliki epitel skuamosa berlapis. Sfingter esofagus ada 2: 1) Sfingter faringoseofageal: Kontraksi penutupan sfingter 2) Sfingter gastroesofageal: Kontraksi pembukaan sfingter Akalasia (gagal melemas) Esofagus: terjadinya gangguan saraf pada muscularis mucosae sfingter gastroesofageal refluks isi gaster yang bersifat asam (Gastroesophageal Reflux Disease; GERD) iritasi epitel esofagus (skuamosa). Jika iritasi berulang adaptasi epitel jika iritasi berlanjut metaplasia displasia Carsinoma (Adenocarsinoma esophagus)

Mekanisme pertahanan: inflamasi sel pluripoten & hiperplasia zona basal

Barret Esophagus: merupakan komplikasi dari GERD Kronis; GERD inflamasi perubahan epitel squamosa menjadi epitel columnar yang mengandung sel goblet adenocarsinoma (Ca pada epitel kelenjar) esofagus 2. Gaster Gaster memiliki banyak lipatan (Rugae) untuk memperluas area untuk menampung makanan. Gaster menghasilkan asam lambung jika ada makanan yang masuk. Gaster harus memiliki pertahanan terhadap asam lambungnya sendiri agar bisa bertahan jika ada makanan yang masuk ke gaster. Mukosa gaster serta tautan antar epitel di lambung sangat kuat. Di samping itu, diperlukan suplai aliran darah yang cukup agar sel-sel epitel di lambung dapat menghasilkan mukus secara optimal. Pada lapisan epitel juga terdapat ion bikarbonat yang menjaga agar asam lambung tidak merusak sel epitel. Hal-hal tersebut merupakan mekanisme pertahanan gaster sehingga epitel gaster tidak berkontak secara langsung dengan asam lambung yang pHnya sangat rendah. Gastritis: Obat-obatan, alkohol, stress dapat memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan. Sehingga dapat menimbulkan jejas yang berulang pada lapisan mukosanya. Gastritis akut: terdapat titik-titik erosi pada mukosa namun muskularis mukosanya masih utuh. Pemakaian NSAID dalam jumlah besar, alkohol/merokok berlebihan, stres berat, trauma mekanis bisa menyebabkan Gastritis akut.

Gastritis Kronik: inflamasi mukosa kronis yang menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel. Penyebab: infeksi kronis Helicobacter pylori. Yang bisa bertahan hidup di gaster.

Pada gastritis, pemberian obat tidak hanya untuk mengurangi asam lambung saja. Dokter juga harus memperhatikan untuk memperbaiki pertahanan lambung dengan memperbaiki mukosanya. Jika lapisan mukosa tidak diperbaiki, Gastritis bisa berkembang menjadi ulkus yang dalamnya sampai submukosa dan muskularis bahkan sampai serosa. Deskripsi nyeri: saat lambung kosong, atau sesudah makan untuk memperkirakan letak u lkus.

3. Usus Halus Keluhan paling banyak: Diare Penyebab: Mikroorganisme yang memiliki mekanisme yang berbeda-beda, yaitu: 1) MO mengeluarkan toksin namun tidak invasif ex: Rotavirus, E. Coli, V. Cholerae. Rotavirus: toksinnya merubah sel epitel menjadi tidak matang terjadi penurunan absorbsi V. Cholerae : toksin mengaktifkan adenilat siklase cAMP sekresi cairan dan ion berlebihan feses seperti air cucian beras; Watery Diarrhea. Pada pasien ini, rentan terjadi dehidrasi yang bisa berlanjut menjadi syok. Pada MO jenis ini, Kerusakan mukosa & sel radang pada epitel minimal 2) MO invasi ke mukosa ex: Shigella sp, amoeba. Pada jenis ini, MO merusak epitel perlukaan seluran cerna perdarahan feses berdarah 3) MO invasi ke mukosa serta masuk ke dalam sirkulasi ex: Salmonalla typhy. Salmonalla typhy :Invasi hanya untuk masuk ke epital mukosa dan berkembang biak di sana. Kemudian masuk ke sirkulasi gejala sistemik suhu badan meningkat selama 7 hari. Gejala pengerasan feses/diare terjadi setelah gejala sistemik(tidak spesifik). 4. Colon Pertemuan ileum terminal dengan caecum ada Appendix. Appendix merupakan kantong buntu. Jika ada feses keras masuk ke appindex jejas epitel berusaha dikeluarkan melalui proses inflamasi appendixitis. Karena appendix itu tidak bisa berdilatasi, jika edema rupture acute abdomen, peritonitis Inflammatory Bowel Disease ada 2 macam yaitu: Chrohn disease: Menimbulkan Skip lesion (lesi yang loncat). Lesinya berpencar satu sama lain. Paling banyak di ileum terminal. Kerusakannya sampai dalam (serosa) sampai bisa menimbulkan fistula (hubungan antar 2 ruangan). Transmural infection; hampir di tiap lapisan usus. Ususnya menyempit. Mikroskopik: fisura sampia ke serosa Ulcerative Colitis : Ulkus pada daerah mukosa secara kontinyu pada segmen tertentu. Usus berdilatasi. Mikroskopik: fisura sampai mukosa saja

Ischemic Bowel Disease: Kelainan iskemik bisa terjadi di usus halus maupun usus besar tergantung pembuluh darah mana yang terkena. Oklusi akut pada salah satu dari tiga pembuluh darah pemasok usus utama yaitu a. Seliaka, mesentrika superior, dan mesentrika inferior dapat menyebabkan infark luas di usus. Infark yang tidak sampai muscularis mukosa (Infark mukosa): regenerasi baik. Jika sampai mucosa dan submucosa tanpa mengenai dinding otot (Mural Infarc): bisa repair tetapi ada fibrosis fungsi berkurang. Penyebab kedua iskemik ini adalah hipoperfusi fisiologik atau defek anatomi lokal. Jika sampai ke serosa/adventisis (Transmural), maka terbentuk gangrene, nekrosis jar. Luas, dan invasi bakteri peritonitis. Penyebab: Oklusi akut pada a. Mesenterica superior/inferior.

Mikroskopik: epitel rusak, mukosa tampak hemoragik

Divertikulosis: mukosa & submucosa masuk ke arah dinding otot Pembentukan pouch (kantong) di sepanjang saluran cerna gangguan peristaltik makanan terjebak di kantong ini banyak flora normal yang bisa berubah sifatnya infeksi inflamasi pembentukan fistula & abses perforasi ke peritoneal

Obstruksi Usus: Volvulus: terpuntirnya suatu lengkung usus mengelilingi tempat melekatnya sehingga aliran keluar vena dan kadang aliran arteri juga terhambat. Intussusepsi: beberapa segmen proksimal usus masuk (terlipat) ke segmen distal di sebelahnya. Adhesi: penempelan usus yang Didahului oleh proses infeksi sehingga terbentuk fibrosa Herniasi: Usus masuk ke lokus minoris

Ca Colorectal Makroskopik: tumor di colon descenden, tepi meninggi ulserasi Mikroskopik: infiltrasi kelenjar malignant

5. Hepar: Secara Histologi: Prtal Triad; Arteri Hepatica, Vena Porta, & Duktus Biliaris. Di tengah lobulus hati terdapat Vena sentralis. Nekrosis lebih sering terjadi di zona 3 (di sekitar vena sentralis) yang merupakan terjauh dari sistem perdarahan. Gangguan Bilirubin: Pre Hepatik anemia hemolitik (destruksi besar-besaran eritrosit), intra hepatik; semua gangguan yang menyebabkan heparnya rusak, post hepatik; obstruksi di luar sesudah hepar ex: obstruksi di kandung empedu Acute Hepatitis Kerusakan sel hepar. Adanya balloning degeneration Chronic hepatitis Kerusakan sel hepar. Terbentuknya fibrosis Hepatitis B; Sel heparnya membesar Hepatitis A: bisa recovey Hepatitis B & C: susah sembuh bisa berkembang menjadi keganasan Pada Hepatitis B yang tidak sembuh menyebabkan sirosis yang akan berkembang menjadi keganasan Sirosis: kondisi dimana sebagian sel hepar digantikan oleh jaringan ikat kolagen menarik, mengkerut mengecilkan ukuran hepar. Hipertensi Porta: Hepar mengalami infeksi kronik sirosis Bendungan esofagus & Vena porta Gangguan hepar tersebut menurunnya fungsi albumin turun kenaikan tekanan onkotik abdomen Ascites (akumulasi cairan di rongga) Varises Esofagus: dilatasi vena pada esofagus pecah muntah darah Mikroskopik: Spider nervi; seperti jaring laba-laba

Alhamdulillah,,,,,,,,,, Mohon maaf jika banyak kekurangan ya temaaan . . . . . .