Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

TETANUS PADA ANAK

Pembimbing: Dr. Stephanie Yulianto, Sp.A

Penyusun: Kartika Novieka Wirawan 030.07.133

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA PERIODE 21JANUARI 2013-30MARET 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA
0

BAB I PENDAHULUAN

Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang.Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot spasme tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala ini bukan disebabkan kuman secara langsung, tetapi sebagai dampak eksotosin (tetanospasmin) yang dihasilkan oleh kuman pada sinaps ganglion sambungan sumsum tulang belakang, neuro muscular junction, dan saraf otonom.1,2 Penyakit tetanus kebanyakan terdapat pada anak-anak yang belum pernah mendapatkan imunasi tetanus (DPT). Dan pada umumnya terdapat pada anak dari keluarga yang belum mengerti pentingnya imunasi dan pemeliharaan kesehatan, seperti kebersihan lingkungan dan perorangan. Penyebab penyakit seperti pada tetanus neonatorum, yaitu Clostridium tetani yang hidup anaerob, berbentuk spora selama di luar tubuh manusia, tersebar luas di tanah, juga terdapat di tempat yang kotor, besi berkarat sampai pada tusuk sate bekas. Basil ini bila kondisinya baik (di dalam tubuh manusia) akan mengeluarkan toksin. Toksin ini dapat menghancurkan sel darah merah, merusak leukosit, dan merupakan tetanospasmi, yaitu neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot.1,3 Penyakit ini adalah penyakit infeksi di saat spasme otot tonik dan hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya punggung

(opistotonus), spasme glotal, kejang, dan paralisis pernapasan. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong, tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum).2,4,5 Tetanus sudah dikenal oleh orang-orang dimasa lalu, yang dikenal karena hubungan antara luka-luka dan kekejangan-kekejangan otot fatal. Pada tahun 1884, Arthur Nicolaier mengisolasi toksin tetanus yang seperti strychnine dari tetanus yang hidup bebas, bakteri lahan anaerob. Etiologi dari penyakit itu lebih lanjut diterangkan pada tahun 1884 oleh Antonio Carle dan Giorgio Rattone, yang mempertunjukkan sifat mengantar tetanus untuk pertama kali. Mereka mengembangbiakan tetanus di dalam tubuh kelinci-kelinci dengan menyuntik saraf mereka di pangkal paha dengan nanah dari suatu kasus tetanus manusia yang fatal di tahun yang sama tersebut. Pada tahun 1889, Clostridium tetaniterisolasi dari suatu korban manusia, oleh Kitasato Shibasaburo, yang kemudiannya menunjukkan bahwa organisme bisa menghasilkan penyakit ketika disuntik ke dalam tubuh binatang-binatang, dan bahwa toksin bisa dinetralkan oleh zat darah penyerang kuman yang spesifik. Pada tahun 1897, Edmond Nocard menunjukkan bahwa penolak toksin tetanus membangkitkan
1

kekebalan pasif di dalam tubuh manusia, dan bisa digunakan untuk perlindungan dari penyakit dan perawatan. Vaksin lirtoksin tetanus dikembangkan oleh P.Descombey pada tahun 1924, dan secara luas digunakan untuk mencegah tetanus yang disebabkan oleh lukaluka pertempuran selama Perang Dunia II.5

BAB II TETANUS

II.1 Definisi Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, tanpa gangguan kesadaran. Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin.1

II.2 Etiologi Kuman yang menghasilkan toksin adalah Clostridridium tetani, kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 25 um dan lebar 0,30,5 um memiliki sifat:1,2,3 Basil Gram-positif dengan spora pada pada salah satu ujungnya sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis. Obligat anaerob (berbentuk vegetatif apabila berada dalam lingkungan anaerob) dan dapat bergerak dengan menggunakan flagella. Mampu membentuk spora (terminal spore) yang mampu bertahan dalam suhu tinggi (dalam autoklaf pada suhu 121C selama 1015 menit), kekeringan dan desinfektans (fenol dan lainnya). Spora dapat menyebar kemana-mana, mencemari lingkungan secara fisik dan biologik. Spora mampu bertahan dalam keadaan yang tidak menguntungkan selama bertahun-tahun. Kuman hidup di tanah, debu, dan di dalam usus binatang, terutama pada tanah di daerah pertanian/peternakan. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran pencernaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam. Clostridium tetani menghasilkan 2 eksotosin yaitu tetanospamin dan tetanolisin. Fungsi dari tetanolisin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat menyebabkan lisis dari sel-sel darah merah. Tetanospamin yang dapat menyebabkan penyakit tetanus, merupakan toksin yang neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. Tetanospasmin merupakan protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air, labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik. Perkiraan dosis mematikan minimal dari kadar toksin (tetanospamin) adalah 2,5 ng/kgBB atau 175 ng untuk 70 kilogram (154lb) manusia.

Clostridium tetani tidak menghasilkan lipase maupun lesitinase, tidak memecah protein dan tidak memfermentasi sakarosa dan glukosa juga tidak menghasilkan gas H2S. Menghasilkan gelatinase dan indol positif.

Gambar 1. Mikroskopis Clostridium tetani

II.3 Epidemiologi Tetanus tersebar di seluruh dunia dengan angka kejadian tergantung pada jumlah populasi masyarakat yang tidak kebal, tingkat populasi masyarakat yang tidak kebal, tingkat pencemaran biologi lingkungan peternakan/ pertanian, dan adanya luka pada kulit atau mukosa. Tetanus pada anak tersebar di seluruh dunia, terutama pada daerah risiko tinggi dengan cakupan imunisasi DTP yang rendah angka kejadian pada anak laki-laki lebih tinggi, akibat perbedaaan aktivitas fisiknya.1 Di negara berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka yang kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus. Oleh karena itu tetanus masih menjadi masalah kesehatan, terutama penyebab kematian neonatal tersering oleh karena tetanus neonatorum. Akhir-akhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis. Reservoir utama kuman ini adalah yang mengandung kotoran ternak, kuda dan sebagainya, sehingga risiko penyakit ini di daerah peternakan sangat besar. Spora kuman Clostridium tetani yang tahan terhadap kekeringan dapat bertebaran di mana-mana; misalnya dalam debu jalanan, lampu operasi, bubuk antiseptik (dermatol), ataupun pada alat suntik dan operasi.1 Pada dasarnya tetanus adalah penyakit akibat penyakit pencemaran lingkungan oleh bahan biologis (spora), sehingga upaya kausal menurunkan attack rate berupa cara mengubah
4

lingkungan fisik atau biologis. Port dentre tak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun diduga melalui:1,2 1. Luka tusuk (paku, serpihan kaca, injeksi tidak steril, injeksi obat, tindik), patah tulang komplikasi kecelakaan, gigitan binatang, luka bakar yang luas 2. Luka operasi (benang terkontaminasi), luka yang tak dibersihkan (debridement) dengan baik (goresan-goresan upacara, sirkumsisi wanita). 3. Otitis media, karies gigi, abses gigi, luka kronik (ulkus kronik), gangren 4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril, pembubuhan punting tali pusat dengan kotoran binatang, bubuk kopi, bubuk ramuan dan daun-daunan merupakan penyebab utama masuknya spora pada punting tali pusat yang menyebabkan terjadinya kasus tetanus neonatorum.

II.4 Patogenesis Biasanya penyakit ini terjadi setelah luka yang dalam misalnya luka yang disebabkan tertusuk paku, pecahan kaca, kaleng atau luka tembak, karena luka tersebut menimbulkan keadaan anaerob yang ideal. Selain itu luka laserasi yang kotor, luka bakar dan patah tulang juga akan mengakibatkan keadaan anaerob yang ideal untuk pertumbuhan C. tetani ini. Walaupun demikian luka-luka ringan seperti luka gores, lesi pada mata, telinga, atau tonsil dan traktus digestivus serta gigitan serangga dapat pula merupakan port dentr (tempat masuk) dari C. tetani. Spora yang masuk ke dalam tubuh dan berada dalam lingkungan anerobik, berubah menjadi vegetatif dan berbiak cepat sambil menghasilkan toksin. Dalam jaringan yang anaerobik ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan oksigen jaringan akibat adanya benda asing, seperti bambu, pecahan kaca dan sebagainya.1,2 Hipotesis mengenai cara absorbsi dan bekerjanya toksin:1,2,4 1. Toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawa ke kornu anterior susunan saraf pusat. 2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Hipotesis bahwa toksin pada awalnya merambat dari tempat luka lewat motor endplate dan aksis silinder saraf tepi ke kornu anterior sumsum tulang belakang dan menyebar ke seluruh susunan saraf pusat, lebih banyak dianut daripada lewat pembuluh limfe dan darah. Pengangkutan toksin ini melewati saraf motorik, terutama serabut motor. Reseptor
5

khusus pada ganglion menyebabkan fragmen C toksin tetanus menempel erat dan kemudian melalui proses perlekatan dan internalisasi, toksin diangkut ke arah sel secara ekstra aksional dan menimbulkan perubahan potensial membrane dan gangguan enzim yang menyebabkan kolin-esterase tidak aktif, sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat tinggi pada sinaps yang terkena. Toksin menyebabkan blokade pada simpul yang menyalurkan impuls pada tonus otot, sehingga tonus otot meningkat dan menimbulkan kekakuan. Bila tonus makin meningkat akan timbul kejang, terutama pada otot yang besar. Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat, yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin, Gamma Amino Butyric Acid (GABA), dopamine, dan noradrenalin.GABA adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun GABA, namun secara spesifik menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di daerah sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis.4 Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance excitation.Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang.Semakin banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus seperti suara, emosi, raba, dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval), hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten terhadap toksin.4

Dampak Toksin 1. Dampak pada ganglion pra sumsum tulang belakang disebabkan oleh karena eksotoksin memblok sinaps jalur antagonis, mengubah keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot menjadi kaku. 2. Dampak pada otak, diakibatkan oleh toksin yang menempel pada cerebral gangliosides diduga menyebabkan kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus 3. Dampak pada saraf autonom, terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan gaya keringat yang berlebihan, hipertermia, hipotensi, hipertensi, aritmia, heart block atau takikardia

II.5 Manifestasi Klinis


6

Variasi masa inkubasi sangat lebar, biasanya berkisar anatara 5-14 hari.Makin lama masa inkubasi, gejala yang timbul makin ringan.Derajat berat penyakit selain berdasarkan gejala klinis yang tampak juga dapat diramalkan dari lama masa inkubasi atau lama period of onset.Kekakuan dimulai pada otot setempat atau trismus, kemudian menjalar ke seluruh tubuh, tanpa disertai gangguan kesadaran.Kekakuan tetanus sangat khas, yaitu fleksi kedua lengan dan ekstensi pada kedua kaki, fleksi pada kedua kaki, tubuh kaku melengkung bagai busur. Kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri anggota badan sering merupakan gejala dini.1,2,4-7 Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan:1 Trismus Adalah kekakuan otot maseter sehingga sukar membuka mulut. Pada neonates kekakuan ini menyebabkan mulut mencucu seperti mulut ikan sehingga bayi tidak dapat menetek. Secara klinis untuk menilai kemajuan kesembuhan, lebar bukaan mulut diukur setiap hari. Risus sardonikus Akibat spasme otot muka, sehingga tampak dahi mengkerut, alis tertarik ke atas, mata agak tertutup, sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah, bibir tertekan kuat pada gigi. Opistotonus Adalah kekakuan otot yang menunjang tubuh seperti otot punggung, otot leher (kaku kuduk), otot badan, dan trunk muscles.Kekakuan yang sangat berat dapat menyebabkan tubuh melengkung seperti busur. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi.Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri.Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. Ketegangan otot dinding perut sehingga dinding perut seperti papan. Kejang umum Bila kekakuan semakin berat, akan timbul kejang umum yang awalnya hanya terjadi setelah dirangsang (karena toksin terdapat di kornu anterior), misalnya dicubit, digerakkan dengan kasar, atau terkena sinar yang kuat. Lambat laun masa istirahat kejang semakin pendek sehingga anak jatuh dalam status konvulsivus. Asfiksia dan sianosis
7

Terjadi akibat kejang yang terus menerus atau serangan pada otot pernapasan dan laring (spasme laring).Retensi urin dapat terjadi karena spasme otot sfingter uretra.Fraktur tulang panjang dan kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. Gangguan saraf autonom Pengaruh toksin terhadap saraf autonom menyebabkan gangguan irama jantung atau kelainan pembuluh darah, suhu tubuh yang tinggi (febris) atau keringat banyak.

Gambar 2. Opistotonus Ada 4 bentuk klinik dari tetanus, yaitu: 1. Localized tetanus Pada tetanus lokal dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten, pada daerah tempat dimana luka terjadi (agonis, antagonis, dan fiksator).Hal ini merupakan tanda dari tetanus lokal.Kontraksi otot tersebut biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa bulan tanpa progres dan biasanya menghilang secara bertahap. Tetanus lokal ini bisa berlanjut menjadi generalized tetanus, tetapi dalam bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. Bisa juga lokal tetanus ini dijumpai sebagai prodromal dari tetanus klasik atau dijumpai secara terpisah.Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis antitoksin.

2. Chepalic Tetanus Cephalic tetanus adalah bentuk yang jarang dari tetanus.Masa inkubasi berkisar 1-2 hari, yang berasal dari otitis media kronik (seperti dilaporkan di India), luka pada daerah muka dan kepala, termasuk adanya benda asing dalam rongga hidung.Tetanus sefalik dicirikan oleh lumpuhnya saraf kranial VII yang paling sering terlibat.Tetanus Ophthalmoplegic ialah tetanus yang berkembang setelah menembus luka mata dan luka dalam dengan kelumpuhan dari saraf kranial III dan adanya
8

ptosis.Selain itu bisa juga kelumpuhan dari N. IV, IX, X, XI, dapat sendiri-sendiri maupun kombinasi dan menetap dalam beberapa hari bahkan berbulan-bulan. Tetanus sefalik dapat berkembang menjadi tetanus umum.Pada umumnya prognosisnya buruk.

3. Generalized tetanus Bentuk ini yang paling banyak dikenal.Sering menyebabkan komplikasi yang tidak dikenal beberapa tetanus lokal oleh karena gejala timbul secara diam-diam. Trismus merupakan gejala utama yang sering dijumpai (50 %), bersamaan dengan kekakuan otot leher yang menyebabkan terjadinya kaku kuduk dan kesulitan menelan. Gejala lain berupa risus sardonicus (Sardonic grin), opistotonus, dan kejang dinding perut. Spasme dari laring dan otot-otot pernafasan bisa menimbulkan sumbatan saluran nafas, sianosis, dan asfiksia. Kenaikan temperatur biasanya hanya sedikit, tetapi dapat mencapai 40o C. Bila dijumpai hipertermi atau hipotermi, tekanan darah tidak stabil, dan dijumpai takikardia, penderita biasanya meninggal.Diagnosa ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Klasifikasi tetanus umum berdasarkan derajat panyakit menurut modifikasi dari klasifikasi Abletts dapat dibagi menjadi 4 diantaranya, yaitu(8): Derajat I (tetanus ringan) - Trismus ringan sampai sedang (3cm) - Kekakuan umum: kaku kuduk, opistotonus, perut papan - Tidak dijumpai disfagia atau ringan - Tidak dijumpai kejang - Tidak dijumpai gangguan respirasi Derajat II (tetanus sedang) - Trismus sedang (3cm atau lebih kecil) - Kekakuan jelas - Dijumpai kejang rangsang, tidak ada kejang spontan - Takipneu - Disfagia ringan Derajat III (tetanus berat)
9

- Trismus berat (1cm) - Otot spastis, kejang spontan Takipne, takikardia

- Serangan apne (apneic spell) - Disfagia berat - Aktivitas sistem autonom meningkat Derajat IV (stadium terminal), derajat III ditambah dengan : - Gangguan autonom berat - Hipertensi berat dan takikardi, atau - Hipotensi dan bradikardi - Hipertensi berat atau hipotensi berat

4. Tetanus neonatorum Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali pusat, umumnya karena teknik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat.Gejala yang sering timbul adalah ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik: trismus, opistotonus yang berat dengan lordosis lumbal. Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap dada, pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki.Kematian biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi, dan kegagalan jantung paru.

II.6 Diagnosis Biasanya tidak sukar.Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu.Anamnesis yang teliti dan terarah selain membantu menjelaskan gejala klinis yang kita hadapi juga mempunyai arti diagnostik dan prognostik. Anamnesis yang dapat membantu diagnosis antara lain:1 Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan/patah tulang terbuka, luka dengan nanah atau gigitan binatang Apakah pernah keluar nanah dari telinga Apakah menderita gigi berlobang

10

Apakah sudah pernah mendapat imunisasi DT atau TT, kapan imunisasi yang terakhir Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama (trismus atau spasme lokal) dengan kejang yang pertama (period of onset) Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas. Temuan laboratorium:1 Leukosit normal atau leukositosis ringan Glukosa dan kalsium darah normal Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat Enzim otot serum, SGOT, serum aldolase mungkin meningkat EKG dan EEG biasanya normal Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan. Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml)

II.7 Diagnosis Banding4 PENYAKIT INFEKSI Meningoencephalitis Polio Rabies Lesi oropharyngeal Peritonitis KELAINAN METABOLIK Tetani Keracunan strihnin Relaksasi phenothiazine PENYAKIT CNS Stastus epilepticus Hemorrhage atau tumor Sensorium depressi Trismus tidak ada, sensorium depressi Hanyacarpopedal dan laryngeal spasm, hipokalsemia Relaksasi komplit diantara spasme Distonia, respons dengan diphenhydramine Demam, trismus tidak ada, sensorium depresi, abnormal CSF Trismus tidak ada, paralisa tipe flasid, abnormal CSF Gigitan binatang, trismus tidak ada, hanya oropharingeal spasm Hanya lokal, rigiditas seluruh tubuh atau spasme tidak ada Trismus atau spasme seluruh tubuh tidak ada GAMBARAN DIFFERENTIAL

11

KELAINAN PSIKIATRIK Hysteria KELAINAN MUSKULOSKLETAL Trauma Hanya lokal Trismus inko.65nstan, relaksasi komplet diantara spasme

II.8Komplikasi Komplikasi dapat terjadi pada:4,5 Sistem saluran pernafasan Oleh arena spasme otot-otot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya kejang menyebabkan terjadinya asfiksia.Karena akumulasi sekresi saliva serta sukar menelan air liur, makanan, dan minuman sehingga sering terjadi pneumonia aspirasi dan atelektasis akibat obstruksi oleh sekret.Pneumotoraks dan emfisema mediastinal biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi. Sistem kardiovaskular Komplikasi berupa aktivitas simpatis meningkat antara lain berupa takikardia, hipertensi, vasokonstriksi perifer, dan ransangan miokardium. Sistem muskuloskeletal Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot.Pada tulang dapat terjadi fraktur columna vertebralis akibat kejang yang terus menerus terutama pada anak dan orang dewasa, beberapa peneliti melaporkan dapat terjadi miositis ossifikans sirkumskripta. Komplikasi yang lain : Laserasi lidah akibat kejang Dekubitus karena penderita berbaring satu posisi saja Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas dan mengganggu pusat oengatur suhu. Penyebab kematian pada tetanus ialah akibat komplikasi berupa bronkopneumonia, cardiac arrest, septicemia, dan pneumotoraks. II.9 Penatalaksanaan

12

Pengobatan pada tetanus terdiri dari penatalaksanaan umum yang terdiri dari kebutuhan cairan dan nutrisi, menjaga kelancaran jalan nafas, oksigenasi, mengatasi kejang, perawatan luka atau portd entre lain. Sedangkan penatalaksanaan khusus terdiri dari pemberian antibiotik dan serum anti tetanus.1

Penatalaksanaan umum Penderita perlu dirawat dirumah sakit, diletakkan pada ruang yang tenang pada unit perawatan intensif dengan stimulasi yang minimal. Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara intravena, sekaligus memberikan obat-obatan dan bila sampai hari ke-3 infus belum dapat dilepas sebaiknya dipertimbangkan pemberian secara parenteral. Setelah kejang mereda dapat dipasang sonde lambung untuk makanan dan obat-obatan dengan perhatian khusus pada kemungkinan terjadinya aspirasi. Menjaga saluran nafas tetap bebas, kalau berat perlu trakeostomi Memberikan tambahan oksigen dengan sungkup Mengurangi spasme dan mengatasi kejang Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan.Obat ini mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas otot yang kuat tanpa menekan pusat kortikal. Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB dengan interval 2-4 jam sesuai gejala klinis atau dosis yang direkomendasikan untuk usia < 2 tahun adalah 8 mg/kgBB/hari diberikan oral dalam dosis 2-3 mg/3 jam. Kejang harus segera dihentikan dengan pemberian diazepam 5 mg per rektal untuk BB < 10 kg dan 10 mg untuk BB > 10 kg, atau dosis diazepam intravena untuk anak 0,3 mg/kgBB/kali. Setelah kejang berhenti, pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan sesuai dengan klinis pasien. Alternatif lain untuk bayi diberikan dosis inisial 0,1-0,2 mg/kgBB/hari untuk menghilangkan spasme akut, diikuti infuse kontinu 15-40 mg/kgBB/hari. Setelah 5-7 hari dosis diazepam diturunkan bertahap 5-10 mg/hari dan dapat diberikan melalui OGT.Tanda klinis membaik bila tidak dijumpai kejang spontan, badan masih kaku, kesadaran membaik, tidak dijumpai gangguan nafas.Bila dosis diazepam maksimal telah tercapai namun anak masih kejang atau mengalami spasme laringm sebaiknya dipertimbangkan untuk dirawat di ruang perawatan intensif sehingga otot dapat dilumpuhkan dan mendapat bantuan pernafasan mekanik.Apabila dengan terapi antikonvulsan dengan dosis rumatan telah memberikan respon klinis yang diharapkan, dosis dipertahankan 3-5
13

hari. Selanjutnya pengurangan dosis secara bertahap (sekitar 20 % dari dosis setiap 2 hari)

Penatalaksanaan khusus Antibiotik Antibiotik ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Antibiotik lini pertama yang diberikan adalah metronidazole IV/oral dengan dosis awal secara loading dose 15 mg/kgBB dalam 1 jam dilanjutkan 30 mg/kgBB/hari selama 1 jam perinfus setiap 6 jam selama 7-10 hari. Lini kedua dapat diberikan penisilin prokain 50.000-100.000/kgBB/hari selama 7-10 hari, jika terdapat hipersensitif terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari (untuk anak usia> 8 tahun). Penyulit yang ada diberikan antibiotik yang sesuai. Anti serum Dosis ATS yang dianjurkan adalah 100.000 IU dengan 50.000 IU IM dan 50.000 IU IV. Pemberian ATS harus berhati-hati akan terjadinya reaksi anafilaksis. Pada tetanus anak pemberian anti serum dapat disertai imunisasi aktif DT setelah anak pulang dari rumah sakit.Bila fasilitas tersedia dapat diberikan HTIG (Human Tetanus Immune Globulin) 3.000-6000 IU IM.

II.10 Prognosis Prognosis tetanus pada anak dipengaruhi oleh beberapa faktor. Jika masa inkubasi pendek (kurang dari 7 hari), usia yang sangat muda (neonatus), period of onset yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang kurang dari 48 jam), frekuensi kejang yang tinggi, pengobatan terlambat, adanya komplikasi terutama spasme otot pernapasan dan obstruksi jalan napas, semua ini prognosisnya buruk.1,8,9 Mortalitas tetanus masih tinggi, di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM Jakarta didapatkan angka 80 % untuk tetanus neonatorum dan 30 % untuk tetanus anak.1

II.11 Pencegahan Mengingat perawatan kasus tetanus sulit dan mahal maka untuk pencegahan, perlu dilakukan:1,2,4 Perawatan luka

14

Perawatan luka harus segera dilakukan terutama pada luka tusuk, luka kotor atau luka yang diduga tercemar dengan spora tetanus.Luka dibersihkan atau dilakukan debridement.Terutama perawatan luka guna mencegah timbulnya jaringan anaerob. Pemberian ATS dan Toksoid Tetanus pada luka Profilaksis dengan pemberian ATS hanya efektif pada luka baru (kurang dari 6 jam) dan harus segera dilanjutkan dengan imunisasi aktif. Imunisasi aktif Imunisasi aktif yang diberikan yaitu DPT, dT, atau Toksoid Tetanus.Jenis imunisasi tergantung dari jumlah golongan umur dan jenis kelamin. Vaksin DPT diberikan sebagai imunisasi dasar sebanyak 3 kali, DPT IV pada usia 18 bulan dan DPT V pada usia 5 tahun, dan saat usia 12 tahun diberikan dT. Toksoid tetanus diberikan pada wanita usia subur, perempuan usia 12 tahun, dan ibu hamil. DPT/dT diberikan setelah pasien sembuh dilanjutkan imunisasi ulangan diberikan sesuai jadwal, oleh karena tetanus tidak menimbulkan kekebalan yang berlangsung lama. Imunisasi DPT (Diphteri Pertussis Tetanus)10 Vaksin DPT adalah vaksin 3-in-1 yang bisa diberikan kepada anak yang berumur kurang dari 7 tahun.Biasanya vaksin DPT terdapat dalam bentuk suntikan, yang disuntikkan pada otot lengan atau paha.Imunisasi DPT diberikan sebanyak 3 kali, yaitu pada saat anak berumur 2 bulan (DPT I), 3 bulan (DPT II) dan 4 bulan (DPT III); selang waktu tidak kurang dari 4 minggu. Imunisasi DPT ulang diberikan 1 tahun setelah DPT III dan pada usia prasekolah (5-6 tahun). DPT merupakan salah satu jenis vaksin combo.Terdapat 2 jenis vaksin DPT, yaitu DTwP dan DTaP.DTwP adalah vaksin yang mengandung seluruh sel kuman pertusis, sedangkan DTap mengandung komponen spesifik toksin dari kuman pertusis.Keuntungan DTaP adalah angka kejadian komplikasi yang kecil dibandingkan DTwP. Kerugiannya DTaP lebih mahal. DPT sering menyebakan efek samping yang ringan, seperti demam ringan atau nyeri di tempat penyuntikan (42,9 % kasus) selama beberapa hari. Efek samping tersebut terjadi karena adanya komponen pertusis di dalam vaksin.Pada kurang dari 1% penyuntikan, DPT menyebabkan komplikasi berikut:

Demam tinggi (lebih dari 40,5 Celsius) pada 2,2 % kasus

15

Kejang demam terjadi sebanyak 0,06 %. Risiko lebih tinggi pada anak yang sebelumnya pernah mengalami kejang atau terdapat riwayat kejang dalam keluarganya.

Reaksi alergi dan ensefalopati sangat jarang

16

BAB III PENUTUP

Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk ke tubuh melalui luka yang terkontaminasi dengan debu, tanah, tinja binatang, jika dinding sel kuman lisis maka dilepaskan eksotoksin, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Secara klinis tetanus ada 3 macam: tetanus umum, tetanus lokal dan tetanus sefalik. Strategi terapi tetanus melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan: organisme yang terdapat dalam tubuh hendaknya dieliminasi untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut, toksin yang terdapat dalam tubuh, diluar sistem saraf pusat hendaknya dinetralisasi dan efek dari toksin yang telah terikat pada sistem saraf pusat dieliminasi. Prognosis dipengaruhi oleh beberapa faktor: masa inkubasi, umur, period of onset, pengobatan, ada tidaknya komplikasi, frekuensi kejang.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo SSP, Garna H, Hardinegoro SRS, Satari HI. Tetanus. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi Ke-2.Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2010; hal.322-9. 2. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Tetanus. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. Jenson Publisher: Saunders. 2007; p. 951-3. 3. Todar K.Pathogenic Clostridia, including Botulism and Tetanus. [Cited 2013 February 23]. Available from: http://textbookofbacteriology.net/clostridia.html. 4. Hinfey PB. Tetanus. [Cited 2013 February 23]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/229594-overview. 5. Alvarez N. Tetanus. [Cited 2013 February 23]. Available from:

http://www.emedicinehealth.com/tetanus/article_em.htm. 6. Tolan Jr. RW. Pediatric Tetanus. [Cited 2013 February 23]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/972901-overview. 7. Grunau BE, Olson J. An Interesting Presentation of Pediatric Tetanus. CJEM 2010;12(1):69-72. 8. Pai PN. Tetanus in children: Treatment and prognostic factors.British Homoeopathic Journal. 2005. Vol.54, Issue 3:190-9. 9. Chalya PL, Mabula JB, Dass RM, Mblenge N, Mshana SE, Glyoma JM. Tetanus. WJES. 2007. Vol. 34, No. 12: 1021-1025. 10. Tim IDAI. Pedoman Imunisasi di Indonesia. Edisi ke-4. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2010; hal. 87-9.

18