Anda di halaman 1dari 3

Mekanisme Sensitisasi Perifer

Mekanisme sensitisasi perifer - Setelah terjadinya cedera saraf tepi, dilepaskanlah beberapa mediator kimiawi dari sel yang mengalami kerusakan dan sel-sel inflamatorik (sel mast, danlimfosit). Mediator kimiawi yang dimaksud diantaranya noradrenalin, bradikinin, histamin, prostaglandin, kalium, sitokin, !", dan neuropeptida. Mediatormediator ini akan mensensitisasi nosiseptor dan selanjutnya menambah input neural. !al ini menyebabkan perubahan pada jumlah dan lokasi saluran ion, terutama saluran ion natrium pada serabut saraf yang rusak bersamaan dengan ganglion radiks dorsalis. Sebagai hasil, ambang depolarisasi akan menurun dan discharge spontan yang dikenal juga sebagai ectopic discharge ( pelepasan) akan terjadi. #kibatnya respons nosiseptor terhadap stimulus termal dan mekanikan akan meningkat, sebuah fenomena yang dikenal dengan sensitisasi perifer. Pada beberapa proses penyakit tertentu seperti demielinisasi akibat berkurangnya suplai darah ke saraf tepi dapat pula mengakibatkan ectopic discharge. Pada kondisi normal, serabut saraf yang satu terpisah dengan serabut yang lain. "etapi, akti$itas neural persisten dan perubahan yang terjadi akibat kerusakan dapat menimbulkan hubungan elektrikal yang dimediasi mediator kimiawi antar serabut saraf. "ransmisi ini, dikenal sebagaiephaptic conduction/cross excitation/cross talk, akan menyebabkan bangkitan nyeri dari serabut saraf normal dan menimbulkan nyeri !iperalgesia (meningkatnya sensasi nyeri pada stimulus yang secara normal menimbulkan nyeri) sering terlihat pada pasien dengan nyeri. %iperkirakan proses sensitisasi perifer, yang dimediasi oleh serabut & bertanggung jawab pada mekanisme terjadinya hiperalgesia. "erkadang bermanifestasi sebagai nyeri spontan. Sensasi nyeri seperti terbakar (burning sensation) merupakan akibat dari discharge kontinu serabut C, sementara disestesia (perasaan tak nyaman abnormal) dan parestesia dapat terjadi akibat discharge spontan serabut #' atau #(. Mekanisme perifer lainnya adalah symphatetic sensory coupling, suatu kondisi dimana nyeri neuropatik berkaitan dengan sistem saraf simpatis (misalnya pada Complex Regional Pain Syndrome). !al ini sering juga disebut Symphatetic Maintained Pain. )oneksi abnormal sistem saraf simpatis dengan sistem saraf sensorik diperkirakan melatarbelakangi kondisi ini (Pasero, *++,). %alam mekanisme sensitisasi perifer proses yang paling berperan adalah akti$itas ektopik (#-). "erdapat dua tempat munculnya #- yaitu. /. 0euroma atau serabut saraf yang mengalami lesi misalnya akibat kompresi *. 0euron di gangglion radiks dorsalis dari serabut saraf yang mengalami lesi AE menimbulkan NN melalui: /. #liran impuls yang abnormal ke sistem saraf pusat (SSP) yang langsung dapat menimbulkan gejala parestesia, disestesia dan nyeri misalnya. a. #kti$itas yang dijalankan melalui serabut saraf & menimbulkan timbulnya persepsi panas (burning pain). b. #kti$itas spontan yang intermitten di serabut #' atau #( menyebabkan nyeri seperti ditikan (lancinating) disestesia atau parestesia. *. #danya saluran-saluran baru di daerah lesi (neuroma, lokasi lesi, ganglion radiks dorsalis) menyebabkan timbulnya reseptor-reseptor yang sensitif terhadap impuls mekanikal, termal atau kemikal. )umpulan reseptor ektopik ini menyebabkan terjadinya hiperalgesia, misalnya ketukan ringan di lokasi ektopik dapat menimbulkan nyeri seperti pada sindroma terowongan karpal (tanda "inel). Stres menyebabkan nyeri memberat karena katekolamin yang mengakti$asi reseptor adrenergik. 1. #- menyebabkan sensitisasi sentral sebagai penyebab utama hiperalgesia dan alodinia.

2eferensi . /. Pasero, &., *++,. Pathophysiology of neuropathic pain, Pain Management Nursing 3 (,).1-4.

Sensitisasi Perifer Cidera atau inflamasi jaringan akan menyebabkan munculnya perubahan lingkungan kimiawi pada akhir nosiseptor. Sel yang rusak akan melepaskan komponen intraselulernya seperti adenosine trifosfat, ion K+, pH menurun, sel inflamasi akan menghasilkan sitokin, chemokine dan growth factor . Beberapa komponen diatas akan langsung merangsang nosiseptor nociceptor acti!ators " dan komponen lainnya akan menyebabkan nosiseptor menjadi lebih hipersensitif terhadap rangsangan berikutnya nociceptor sensiti#ers ". Komponen sensitisasi, misalnya prostaglandin $% akan mereduksi ambang akti!asi nosiseptor dan meningkatkan kepekaan ujung saraf dengan cara berikatan pada reseptor spesifik di nosiseptor. Berbagai komponen yang menyebabkan sensitisasi akan muncul secara bersamaan, penghambatan hanya pada salah satu substansi kimia tersebut tidak akan menghilangkan sensitisasi perifer. Sensitisasi perifer akan menurunkan ambang rangsang dan berperan dalam meningkatkan sensitifitas nyeri di tempat cedera atau inflamasi. MEKANISME PADA NEURON PERIFER Sensitisasi Primer Akhiran Saraf Nosiseptif Dalam keadaan normal, nosiseptor dalam keadaan sunyi elektrik dan diaktivasi apabila terjadi trauma lokal atau inflamasi (misalnya setelah luka bakar). Nosiseptor mempunyai reseptor untuk histamin, bradikinin dan mediator inflamasi lain. Aktivasi reseptor ini membuat nosiseptor secara elektrik peka rangsang sehingga timbul impuls, yang pada situasi normal tidak menimbulkan potensial aksi. Sensitisasi primer (perifer) memainkan peranan penting pada nyeri akut dengan mendorong individu untuk melindungi daerah tersebut dari penggunaan yang dapat menimbulkan kerusakan. ampaknya sensitisasi perifer ini kurang penting peranannya dalam nyeri neuropatik dibandingkan dengan nyeri nosiseptif!inflamasi. "ang masih dalam penelitian adalah bila akhiran saraf nosiseptif mengalami kerusakan maka lebih sensitif terhadap rangsang epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh neuron autonom didekatnya. #ontribusi klinis fenomena ini bagi nyeri belum jelas. Potensial Aksi Yang Disebarl askan Se!ara Ektopik Secara normal pertengahan akson tidak sensitif terhadap stimulus yang menimbulkan potensial aksi di perifer. $ada situasi di mana akson terputus oleh trauma atau penyakit, molekul%molekul yang mentransduksi potensial aksi sensorik tetap disalurkan ke bagian terdistal dari akson tersebut. &isalnya dalam bentuk neuroma, yang terdiri dari tunas%tunas aksonal yang tidak menemukan bagian distal saraf untuk reinervasi targetnya tetapi malah terjebak dalam jaringan penyambung. Neuroma

dapat sangat sensitif terhadap rangsang mekanik. 'adi setiap tekanan atau gerakan dapat tiba%tiba menimbulkan nyeri. Selain sel neuron maka sel Sch(ann, makrofag, sitokin (hasil dari sel mast) dan mediator inflamasi lain yang dapat merusak atau mensensitisasi akson dapat menimbulkan letupan impuls aberan (menyimpang). Elektrogenesis Abnormal Di Dalam "anglion Sensorik )adan sel neuron sensorik merupakan salah satu tempat di mana dapat menimbulkan potensial aksi. Normalnya, ganglion sensorik terlindung dari rangsang mekanik karena letaknya proksimal di antara vertebra. *alaupun demikian mudah dimengerti bah(a mereka dapat mengalami kompresi pada osteoartritis atau keadaan degeneratif lain.

Anda mungkin juga menyukai