SINDROME DE REALIMENTACION

DEFINICIN
Consecuencias metablicas y fisiolgicas de la deplecin replecin, transporte e interrelacin de
Fsforo Potasio Magnesio Metabolismo de la glucosa Deficiencia vitamnica Reposicin de lquidos

ANTECEDENTES HISTRICOS
Primeras descripciones de las consecuencias adversas de la realimentacin datan de la segunda guerra mundial, donde se observ en la poblacin de Leningrado un aumento de la hipertensin , insuficiencia cardiaca y edema perifrico en pacientes previamente sanos.

Coma y convulsiones en los realimentados de la postguerra en Holanda

Experimento de Minnesota: los pacientes sometidos a 6 meses de inanicin no presentaban disnea, aumento de la presin venosa o dilatacin cardiaca. Durante la fase de realimentacin se observ disminucin de la reserva cardiaca hasta la presentacin de insuficiencia.

ANTECEDENTES HISTRICOS
Complicaciones neurolgicas y cardiopulmonares se redescubrieron luego del inicio de la NPT entre los aos 70 y 80. 1972---- 3 casos de parestesias, debilidad, convulsiones a los 4 a 5 das del inicio de la NPT en pacientes desnutridos

1981---- 2 casos. Uno con IAM y muerte luego de 44 hs de NPT y otro con insuficiencia respiratoria aguda luego de 48 hs de NPT. Ambos previamente desnutridos. En ambos se constat hipofosfatemia

FISIOPATOLOGA SNDROME DE REALIMENTACIN

FOSFORO
Desnutricin grasa catabolismo de msculo y

masa magra

agua

minerales

La concentracin srica de estos componentes depletados, incluyendo el fsforo, generalmente permanecen normales por el ajuste de su excrecin renal

Replecin con H de C

liberacin de insulina

captacin celular de glucosa, fsforo, agua y otros compuestos y se estimula el anabolismo proteico

FOSFORO
Deplecin de los depsitos de fsforo corporal total + Influjo de fsforo a la clula durante el anabolismo de la realimentacin

HIPOFOSFATEMIA

Disminucin del ATP de los G.R. , del 2,3 DPG y la glucosa 3 fosofato dehidrogenasa importantes en el metabolismo

CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA
Cardiacas
Alteracin de la funcin miocrdica, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, muerte sbita. Causas: Reduccin del ATP --- disminuye la contraccin miocrdica y produce fragmentacin de las miofibrillas

Hematolgicas
Alteracin de la morfologas de G.R y G.B, anemia hemoltica, disfuncin de los G.B., trombocitopenia, disminucin de la funcin plaquetaria, hemorragias Causa en G.R: disminucin del 2,3 DPG que acta liberando el oxgeno de la hemoglobina------ mas afinidad por el O--- hipoxia G.B. La disminucin del ATP altera la contraccin microtubular inhibiendo la formacin de pseudopodos y vacuolas comprometidas en la fagoocitosis y quimiotaxis ---- mayor incidencia de sepsis?

Hepticas
Disfuncin heptica (especialmente en cirrosis)

CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA
Neuromusculares
Parlisis arreflxica aguda, confusin, coma, parlisis de pares craneales, disminucin del sensorio, Sd. Guillin-Barre like, letargia, parestesias,rabdomiolisis, convulsiones, debilidad Causa: hipoxia tisular por aumento de la afinidad de la oxihemoglobina.

Respiratorias
Insuficiencia respiratoria aguda Causa: disminucin de la contractilidad del diafragma

Esquelticas
Osteomalacia

POTASIO
Con la desnutricin se observa disminucin del potasio corporal total que en general no se refleja en las cifras de potasio srico. El potasio es un electrolito intracelular y componente importante del metabolismo celular normal. Durante la realimentacin el potasio se deposita en las clulas recientemente sintetizadas y los niveles de potasio srico pueden caer si no se suplementa

CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA
Cardiacas
Arritmias, paro cardaco, aumento de la sensibilidad a la digital, hipotensin ortosttica, Cambios ECG (inversin T, depresin ST)

Gastrointestinales
Constipacin, leo, exacerbacin de la encefalopata heptica

Metablicas
Intolerancia a la glucosa, alcalosis metablica hipopotasmica.

Neuromusculares
Arreflexia, hiporeflexia, parlisis, parestesias, depresin respiratoria, rabdomiolisis, debilidad.

Renales
Disminucin de la capacidad de concentracin urinaria, poliuria, polidipsia, nefropata con disminucin del FG, mioglobinuria

CONSECUENCIAS DE LA HIPOMAGNESEMIA
El Mg es mayoritariamente intracelular y co-factor de gran cantidad de enzimas. Durante el anabolismo su nivel extracelular puede ser bajo.
Cardiacas

Arritmias, taquicardia, torsin de punta

Gastrointestinales Neuromusculares

Dolor abdominal, Anorexia, diarrea, constipacin

Ataxia, confusin, fasciculaciones, hiporeflexia, temblores musculares, parestesias dolorosas, cambios de personalidad, signo de Trousseau positivo, convulsiones, tetania, vrtigo, debilidad

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y LIQUIDOS

Cardacas Insuficiencia cardiaca congestiva, muerte sbita Gastrointestinales Hgado graso (por conversin del exceso de glucosa a grasas)

Hemodinmicas Deshidratacin, sobrecarga de lquidos, hipotensin

Metablicas Hiperglucemia, hipernatremia, cetoacidosis, acidosis metablica Neurolgicas Coma no cetsico hiperosmolar Pulmonares Retencin de CO2, depresin respiratoria (aumento del cociente respiratorio) Renales Diuresis osmtica, azoemia pre-renal

SINDROME DE REALIMENTACION POR SONDA

Presente en el 5 a 10% de los pacientes que reciben dietas enterales hiperosmolares HIPERGLUCEMIA (diuresis osmtica) DESHIDRATACION HIPERTONICA HIPERNATREMIA AZOEMIA PRERENAL La realimentacin con glucosa produce reduccin de la excrecin de agua y sodio con expansin de volumen

DEFICIENCIA DE TIAMINA
La tiamina es una co-enzima esencial en el metabolismo de los H de C. La encefalopata de Wernicke puede presentarse en pacientes severamente desnutridos durante la realimentacin con altas cargas de H de C .

Clnica: ataxia, anomalas oculares, disfuncin vestibular, confusin y coma.

Prevencin: aporte de tiamina en pacientes susceptibles antes de la carga con H de C.
Anorexia nerviosa, ayuno prolongado, realimentacin, post-ciruga baritrica, hiperemesis gravdica, hidratacin IV prolongada

PACIENTES DE RIESGO PARA EL SD DE REALIMENTACION Anorexia nerviosa Marasmo Obesidad mrbida con prdida de peso masiva Ayuno prolongado Hidratacin IV prolongada

Kwashiorkor Malnutricin crnica Alcoholismo crnico Paciente sin alimentacin durante 7 a 10 das con evidencias de deplecin y estrs

PREVENCION
Realizar una valoracin mdica y nutricional completa. Reconocer el paciente de riesgo Control y correccin de las alteraciones electrolticas antes del inicio de la nutricin , ya sea oral, enteral o parenteral Evitar la sobrealimentacin Iniciar una replecin nutricional con precaucin (25% de las necesidades el primer da) Restriccin de Na y lquidos para evitar la sobrecarga de volumen. Administracin rutinaria de vitaminas Cuidadoso control de electrolitos durante la primera semana: P, K, Mg, glucosa, electrolitos urinarios. Un aporte nutricional bajo puede ser bueno, pero mucho es letal

TRATAMIENTO
Si se diagnostica un paciente con SR debe suspenderse de inmediato el soporte nutricional Tratamiento de la Hipofosfemia:
2.3-2.7 mg/dl: 0.08-0.16 mmo/kg 1.5-2.2 mg/dl: 0.16-0.32 mmol/kg <1.5 mg/dl: 0.32-0.64 mmol/kg

Administrarse en 4-6 hrs/ velocidad max 7mmol/h Efectos secundarios: hiperfosfatemia, hipocalcemia,tetania, hipotensin, hiperkalemia, hipernatremia y calcificacin metastasica

 Tratamiento de la hipokalemia Se tratara por va IV. Para tratar pacientes con dficit severo de K (<2.5mEq/l) 1.2-1.5 mEq/kg No administrar de forma rpida (10 20 meq/h), mx. 40 mEq/h Velocidad >10mEq/h, usar va central mas monitorizacin cardiaca Concentracin de K en solucin no debe ser >80mEq/l si es por va perifrica

Y no >120 mEq/l si es por va central

 Tratamiento hipomagnesemia Mg <1mg/dl Mg iv 32 64 mEq, hasta un mximo de 1.5 mEq/kg

Administracin lenta
Control a las 12 24 hrs

1 g sulfato de Mg 8 mEq Mg

SINDROME DE REALIMENTACION