Anda di halaman 1dari 34

BAB I IDENTIFIKASI

1.1. Identitas Pasien Nama : Tn. Maruto Abdullah

No. Med.Rec. : 46.89.08 Umur : 59 tahun

Jenis kelamin : Laki-Laki Kebangsaaan : Indonesia Pekerjaan Alamat : Petani : OKI

1.2. Anamnesis

Keluhan Utama : Pemeriksaan gigi (Konsul dari PDL untuk mencari apakah ada tanda-tanda fokal infeksi pada pasien ini.) Keluhan Tambahan: Tidak ada. Riwayat Penyakit Dahulu: -R/ Penyakit Hipertensi : Tidak ada -R/ Diabetes Melitus -R/ Penyakit Asma Riwayat Kebiasaan : (+) sejak 7 bulan yang lalu. : Tidak ada.

-R/ Alergi obat-obatan : Tidak ada : Merokok sejak berusia 20 tahun; 1 bungkus per hari.

Riwayat gigi: -R/ cabut gigi : (+); 5 tahun yang lalu; gigi 4.6, 4.7

-R/ Tambal gigi : Tidak ada -R/ Trauma : Tidak ada

1.3. Pemeriksaan Fisik KU Sens TD Nadi : Baik : Compos mentis :120/70mmHg : 80x/menit :36.7oC

Pernafasan : 20x/menit Suhu

Pemeriksaan Khusus: Extra Oral : Wajah simetris, KGB submandibular tidak teraba. Intra Oral : Mukosa bibir, palatal, buccal, labial: Tidak ada kelainan Mukosa Lingual : Kandidiasis (+) Kalkulus : (+) diseluruh regio Diagnosis : Gingivitis Marginalis Generalisata Terapi : Pro Scalling.

1.4. Pemeriksaan Status Lokalis Gigi 1.5 (D4) Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi : (-) : (+) : (-) : (-) : Karies Dentin : Pro Konservasi

Gigi 1.7( Luksasi gr.II) Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi : (+) : (+) : (-) : (-) : Periodentitis Kronis : Pro Ekstraksi

Gigi 2.1(Radiks / sisa akar) Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi : (-) : (-) : Gangren Radiks :Pro Ekstraksi.

Gigi 2.4 (Radiks/sisa akar) Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi : (-) : (-) : Gangren Radiks :Pro Ekstraksi

Gigi 2.5 (Radiks/ sisa akar) Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi : (-) : (-) : Gangren Radiks :Pro Ekstraksi

Gigi 2.8 ( Luksasi gr.II) Sondase CE : (+) : (+)

Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi Gigi 3.5 (D4) Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi Gigi 3.3 (D4) Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi Gigi 4.4 (D4) Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis Terapi

: (-) : (-) : Periodentitis Kronis : Pro Ekstraksi

: (-) : (+) : (-) : (-) : Karies Dentin : Pro Konservasi

: (-) : (+) : (-) : (-) : Karies Dentin : Pro Konservasi

: (-) : (+) : (-) : (-) : Karies Dentin : Pro Konservasi

1.5 Kesan Karies dentin Gangren Radiks Missing Teeth : 1.5, 2.8, 3.5, 3.3, 4.4 Periodentitis Kronis : 1.7, 2.8 (Luksasi gr.II) : 2.1, 2.4, 2.5 : 1.8, 1.6, 1.4, 2.7, 3.8, 3.7, 3.6, 4.6, 4.7, 4.8

Gingivitis Marginalis Generalisata

1.6 Saran Perbaiki Oral Hygene. Pro Scalling. Pro Ekstraksi : 1.7, 2.1, 2.4, 2.5, 2.8 Pro Konservasi : 1.5, 2.8, 3.3, 3.5, 4.4 Pro Protesa : 1.8, 1.6, 1.4, 2.6, 2.7, 3.6, 3.7, 3.8, 4.6, 4.7, 4.8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus (DM)

2.1.1 Definisi Diabetes Mellitus (DM) Diabetes melitus merupakan penyakit yang sangat penting dari sudut pandang periodonsia. Hal ini ditandai oleh kurangnya fungsi sel-sel beta dari pulau Langerhans di pankreas yang menyebabkan kadar glukosa darah tinggi dan eksresi gula dalam urin.1 Ada dua tipe DM primer, yaitu tipe 1 dan 2. Pada penderita diabetes tipe 1, kelenjar pankreas tidak mampu memproduksi insulin, sehingga jumlah insulin beredar dalam tubuh tidak mencukupi kebutuhan. Lain halnya pada diabetes tipe 2, hormon insulin tetap diproduksi namun tidak dapat berfungsi dengan baik. Sebahagian besar penderita diabetes di Indonesia mengidap diabetes tipe 2. Diabetes tipe ini secara umum biasa dikaitkan dengan usia lanjut. Diabetes tipe 2 ini juga disebabkan karena obesitas (kegemukan) dan gaya hidup yang tidak sehat (pola makan tinggi lemak dan jarang berolah raga). Disamping kedua tipe diatas, ada tipe lain yang dinamakan diabetes sekunder, yang berkaitan dengan penyakit lain yang melibatkan pankreas dan merusak sel-sel pembuat insulin.2

2.1.2 Pengaruh DM terhadap Kesehatan Rongga Mulut. Banyak manifestasi rongga mulut pada DM, beberapa diantaranya dapat diketahui sejak awal tahun 1862. Pada umumnya gejala-gejalanya tampak parah, dan sangat progresive pada pasien IDDM (Independent Insulin DM) yang tidak terkontrol dari ada pasien NIDDM yang terkontrol. Penelitian menunjukkan bahwa umur, lama penyakit, dan tingkat kontrol metabolik memegang peranan penting timbulnya manifestasi-manifestasi rongga mulut pasien diabetes daripada jenis diabetes apakah IDDM atau NIDMM (22). Sekitar sepertiga pasien diabetes mempunyai keluhan xerostomia yang mana hal ini berkaitan dengan menurunnya aliran saliva dan meningkatnya glukosa saliva. Kemudian, pembesaran glandula

parotis bilateral difus, keras, yang disebut sialadenosis dapat timbul. Proses ini tidak reversibel meskipun metabolisme karbohidrat terkontrol baik. Xerostomia merupakan faktor predisposisi berkembangnya infeksi rongga mulut. Mukosa yang kering dan rusak lebih mudah timbulnya infeksi oportunistik oleh Candida albican. Candidiasis erytematosus tampak sebagai atropi papila sentral pada papila dorsal lidah dan terdapat pada lebih dari 30% pasien DM. Mucormycosis dan glossitis migratory benigna juga mempunyai angka insidensi yang tinggi pada IDDM di populasi umum .3 Telah ditemukan bahwa terdapat insidensi yang tinggi karies gigi pada pasien dengan DM yang tidak terkontrol. Hal ini dihubungkan dengan tingginya level glukosa saliva dan cairan krevikuler. Penyembuhan luka yang tidak sempurna, xerostomia yang diikuti dengan penimbunan plak dan sisa makanan, kerentanan terhadap infeksi, dan hiperplasi attached gingiva, semua memberi kontribusi meningkatnya insidensi penyakit periodontal pada pasien diabetes .1,3 Mekanisme terjadi penyakit periodontal pada DM. Disebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan faktor predisposisi yang dapat mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimulai oleh agen microbial , perubahan vaskuler pada penderita diabetes dapat mengenai pembuluh darah besar dan kecil. Akibat adanya angiopati pada penderita diabetes mellitus , pada jaringan periodontal akan mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan oksigen , akibatnya akan terjadi kerusakan jaringan periodontal . Selanjutnya akibat kekurangan oksigen pertumbuhan bakteri anaerob akan meningkat.Dengan adanya infeksi bakteri anaerob pada diabetes mellitus akan menyebabkan pertahanan dan perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan hipoksia jaringan sehingga bakteri anaerob yang terdapat pada plak subgingiva menjadi berkembang dan lebih pathogen serta menimbulkan infeksi pada jaringan periodontal. Pada neuropati diabetes mellitus yang mengenai syaraf otonom yang menginervasi kelenjar saliva , akan mengakibatkan produksi saliva berkurang dan terjadi xerostomia.3

2.1.3 Pengaruh DM Terhadap Kesehatan Periodental. Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berpengaruh terhadap kesehatan jaringan periodontal. Ada beberapa hal yang terjadi pada pasien diabetes sehingga penyakit ini cenderung untuk memperparah kesehatan jaringan periodontal.

Bacterial Pathogens. Kandungan glukosa yang terdapat di dalam cairan gusi dan darah pada pasien diabetes dapat mengubah lingkungan dari mikroflora, meliputi perubahan kualitatif bakteri yang berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit periodontal.4

Polymorpho nuclear Leukocyte Function Penderita diabetes rentan terhadap terjadinya infeksi. Hal ini

dihipotesiskan sebagai akibat dari polymorphonuclear leukocyte deficiencies yang menyebabkan gangguan chemotaxis, adherence ,dan defek phagocytosis4. Pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol terjadi pula gangguan pada fungsi PMN (Polymorphonuclear Leukocytes) dan monocytes / macrophage yang berperan sebagai pertahanan terhadap bakteri patogen.4

Altered Collagen Metabolis Pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol yang mengalami hiperglikemi kronis terjadi pula perubahan metabolisme kolagen, dimana terjadi peningkatan aktivitas collagenese dan penurunan collagen synthesis.

Kolagen yang terdapat di dalam jaringan cenderung lebih mudah mengalami kerusakan akibat infeksi periodontal. Hal ini mempengaruhi integritas jaringan tersebut.4 Hasil-hasil penelitian menunjukkan bahwa DM yang disertai oleh beberapa perubahan pada periodonsium berpotensi dan berperan dalam terjadinya periodontitis kronis. Hiperglikemia yang terjadi pada diabetes bertanggung jawab bagi terjadinya komplikasi yang menyertai penyakit tersebut. Keadaan hiperglikemia menyebakan terbentuknya advanced glycation and products (AGE)

non enzimatik pada makromolekul jaringan. AGE merupakan senyawa yang berasal dari glukosa, secara kimiawi irreversible dan terbentuk secara perlahanlahan tetapi terus-menerus sejalan dengan peningkatan kadar glukosa darah. Penumpukan AGE bisa terjadi di dalam plasma dan jaringan gingival penderita diabetes.4 Sel-sel pada endotelial, otot polos, neuron dan monosit mempunyai sisi pengikat (binding site) AGE pada permukaannya, yang diberi nama reseptor AGE (RAGE). Terikatnya AGE ke sel-sel endotelial menyebabkan terjadinya lesi vaskular, trombosis dan vasokonsriksi pada diabetes. AGE yang terikat ke monosit akan meningkatkan kemotaksis dan aktivasi monosit yang disertai peningkatan jumlah sitokin proinflamatori yang dilepas, seperti TNF-, IL-1, dan IL-6. Ikatan AGE dengan RAGE pada fibroblas menyebabkan terganggunya remodeling jaringan ikat, sedangkan ikatan AGE dengan kolagen menyebabkan penurunan solubilitas dan laju pembaharuan kolagen. Buruknya kontrol gula darah dan meningkatnya pembentukan AGE menginduksi stress oksidan pada gingival sehingga memperkuat kerusakan jaringan periodontal. Di samping itu, dengan adanya peningkatan kadar sel radang dalam cairan saku gusi, menyebabkan jaringan periodontal lebih mudah terinfeksi danmenyebabkan kerusakan tulang.2,4 Selain merusak sel darah putih, komplikasi lain dari diabetes adalah menebalnya pembuluh darah sehingga memperlambat aliran nutrisi dan produk sisa dari tubuh. Lambatnya aliran darah ini menurunkan kemampuan tubuh untuk memerangi infeksi, sedangkan periodontitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Jadi, infeksi bakteri pada penderita diabetes lebihberat.4 Perubahan-perubahan yang dikemukakan di atas secara klinis

mempengaruhi kondisi periodonsium penderita diabetes. Diabetes yang tidak terkontrol atau kurang baik kontrolnya disertai oleh peningkatan kerentanan terhadap infeksi, termasuk periodontitis kronis. Periodontitis kronis lebih sering terjadi dan lebih parah pada individu diabetik yang disertai komplikasi sistemik yang lebih parah. Taylor et.al melaporkan bahwa kehilangan perlekatan adalah lebih sering dan lebih banyak pada pasien diabetes melitus tipe 1 dan 2 yang

kontrol diabetesnya sedang sampai buruk. Kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang signifikan lebih tinggi pada pasien DM tipe1 yang kontrol diabetesnya buruk dibandingkan pasien yang diabetesnya terkontrol baik. Beberapa penelitian telah secara khusus mengamati hubungan antara periodontitis kronis dengan diabetes melitus tipe 1 dan 2. Dilaporkan bahwa penderita diabetes melitus tipe 1 meningkat risikonya menderita periodontitis kronis sejalan dengan pertambahan usia dan keparahan periodontitis kronis meningkat sejalan dengan meningkatnya durasi diabetes. Pada pasien diabetik dewasa dengan diabates yang tidak terkontrol baik, terjadi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang yang lebih banyak dibandingkan pasien dengan diabetes yang terkontrol baik, meskipun mereka dalam memelihara mulutnya adalah setara. Dilaporkan pula bahwa penderita DM tipe 2 adalah berisiko 4,2 kali mengalami kehilangan tulang yang progresif dibandingkan dengan individu nondiabetik.4

2.2 Periodontitis

2.2.1 Definisi Periodentitis Periodontitis merupakan peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi, yakni gusi, tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligament periodontal. Sedangkan diabetes melitus merupakan penyakit gangguan metabolisme tubuh dimana hormon insulin tidak bekerja sebagaimana mestinya. Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit sistemik yang dapat berperan sebagai faktor risiko bagi terjadinya periodontitis dan memperburuk kesehatan periodonsium. Siaran pers baru-baru ini dari American Academy of Periodontology menyatakan bahwa penderita diabetes lebih cenderung memiliki penyakit periodontal dibandingkan orang tanpa diabetes. Akhir-akhir ini para pakar telah mencoba mengungkapkan hubungan timbal balik antara periodontitis dengan DM, yang dititikberatkan pada pengaruh keberadaan DM terhadap kontrol gula darah pasien diabetik.4

10

Periodontitis dapat terjadi apabila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu tulang alveolar (tulang yang menyangga gigi) juga mengalami kerusakan. Peridontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal. Bila ini tejadi, gusi dapat mengalami penurunan, sehingga permukaan akan terlihat dan sensitivitas gigi terhadap panas dan dingin meningkat. Gigi dapat mengalami kegoyangan karena adanya kerusakan tulang.1 Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis.4

2.2.2 Pengaruh Penyakit Periodental Terhadap DM Sintesa dan sekresi sitokin akibat infeksi yang berasal dari periodontitis dapat memperhebat sintesa dan sekresi sitokin yang berasal dari interaksi AGE dengan RAGE, dan sebaliknya. Hal ini menunjukkan bahwa hubungan periodontitis dengan DM berlangsung dalam dua arah. Dengan demikian penyakit periodontal yang berupa inflamasi kronis dapat memperparah status penderita diabetes melitus ke arah komplikasi yang lebih berat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa komplikasi diabates pada diabetes melitus tipe 1 maupun tipe 2 lebih parah pada pasien diabetik dengan penyakit periodontal yang parah dibandingkan dengan pasien diabetik yang hanya menderita penyakit periodontal ringan sampai sedang.5 Periodontitis kronis yang parah pada penderita DM diduga menjadi penyebab bagi peningkatan konsentrasi hemoglobin terglikosilasi. Infeksi yang berasal dari periodontitis selain meningkatkan produksi sitokin, diduga dapat pula meningkatkan resistensi insulin yang pada akhirnya memperburuk kontrol

11

glikemik penderita diabetes yang juga menderita periodontitis di mulutnya. Hal ini dapat dilihat pada dua kutipan dari laporan penelitiaan dibawah ini: Hasil penelitian prospektif terhadap penderita periodontitis kronis pada pasien DM tipe 2 di kalangan suku India Pima menunjukkan, bahwa pasien dengan periodontitis kronis yang parah pada pemeriksaan awal adalah sekitar enam kali lebih tinggi kemungkinannya mengalami kontrol glikemik yang buruk (HbA1c 9 %) dibandingkan pasien dengan periodontitis kronis yang lebih ringan. Penelitian lain berupa penelitian restrospektif terhadap pasien DM tipe 2 menunjukkan bahwa level HbA1c signifikan meningkat pada pasien dengan periodontitis yang parah.

2.2.3 Perawatan Periodontal Pada Pasien DM Beberapa kelompok peneliti telah mengamati pengaruh perawatan periodontal terhadap kontrol glikemik pasien diabetes. Stewart et al. melaporkan bahwa terjadinya penurunan level HbA1c secara signifikan pada kelompok penderita DM tipe 2 yang mendapat perawatan mekanis dibandingkan dengan kelompok kontrol yang tidak mendapat perawatan periodontal.6 Kelompok peneliti lainnya mengamati pula pengaruh perawatan periodontal yang dibarengi dengan pemberian antimikroba/antibiotik. Miller et al. mengamati 10 orang pasien DM tipe 1 yang diberikan perawatan skeling, penyerutan akar dan doksisiklin 100 secara sistemik, dan ternyata disertai penurunan level HbA1c dan albumin terglikasi pada pasien yang mengalami perbaikan inflamasi gingiva. Iwamoto et al. melaporkan bahwa dengan terapi periodontal mekanis yang dikombinasikan dengan aplikasi subgingival jel minosiklin 10 mg (Periocline) terjadi penurunan level HbA1c yang signifikan sebanyak 0,8% pada 13 orang pasien DM tipe 2.5,6 Pemberian antibiotik berupa doksisiklin atau minosiklin, keduanya merupakan derivat tetarasiklin, ternyata mempengaruhi hasil perawatan. Hal ini disebabkan tetrasiklin dan kedua derivatnya mempunyai potensi menghambat proses kolagenolisis dan meningkatkan sintesis dan sekresi protein. Disamping

12

itu,

melalui

mekanisme

non-antikolagenase

doksisiklin

terbukti

dapat

menurunkan level glikasi protein. Dengan demikian pemberian doksisiklin sebagai penunjang perawatan medis pada pasien diabetik yag menderita penyakit periodontal bisa memberikan dua keuntungan:

Pertama, sebagai antibioktik berspektrum luas yang efektif terhadap


kebanyakan patogen periodontal.

Kedua, sebagai modulator bagi respons pejamu pasien diabetik terhadap


infeksi periodontal, doksisiklin menghambat glikasi non-ensimatik protein ekstraseluler dan kemungkinan besar menghambat pula glikasi hemoglobin. Pada penderita DM, perawatan hanya dapat dilakukan apabila diabetesnya terkontrol. Apabila akan dilakukan prosedur bedah yang agak besar, sebaiknya diberikan antibiotik mulai sehari sebelumnya sebagai perlindungan. Bila diabetes tidak terkontrol, pasien harus segera dirujuk ke dokter umum yang akan melakukan pemeriksaan kadar gula urin dan kadar guladarah.6 Sebuah kerja sama yang erat antara dokter spesialis yang menangani masalah diabetes dan periondotologist sangat penting untuk mengelola masalah-masalah periodontal pasien dan mengurangi inflamasi dampak lingkungan yang merugikan pada pengendalian diabetes dan kesehatan jantung. Apabila kedua ini dikombinasikan, kedua disiplin memiliki kesuksesan yang lebih besar dalam diagnosis dan pengendalian diabetes dan periodontitis.6

2.3 Kalkulus Kalkulus disebut juga tartar, yaitu suatu lapisan deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi karena dental plak yang keras. Struktur permukaan kalkulus yang kasar memudahkan timbunan plak gigi. Kalkulus melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi, juga pada gigi tiruan dan restorasi gigi. Menurut Kamus Kedokteran Gigi ( F.J Harty dan R Ogston ) Kalkulus yang dahulu disebut tartar atau calcareous deposits terdiri atas deposit plak yang termineralisasi, yang keras yang menempel pada gigi. Kalkulus dapat juga

13

diartikan massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi, objek solid lainnya di dalam mulut. Menurut Drg. Irene Sukardi, Sp Perio, salah seorang staf pengajar Departemen Periodonsia FKG UI, karang gigi berasal dari plak yang bercampur dengan zat kapur pada ludah sehingga lama-kelamaan akan mengendap. Kalkulus jarang ditemukan pada gigi susu dan tidak sering ditemukan pada gigi permanen anak usia muda. Meskipun demikian, pada usia 9 tahun, kalkulus sudah dapat ditemukan pada sebagian besar rongga mulut, dan pada hampir seluruh rongga mulut individu dewasa. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat. Komposisi kalkulus dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari 80% masa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, daripada pada plak.8,9,10 Kalkulus atau karang gigi mengandung banyak kuman-kuman yang dapat menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan, maka kuman-kuman dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga gigi tersebut. Bila sudah infeksi maka masalah lebih lanjut bisa timbul. Penderita biasanya mengeluh gusinya terasa gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi sering berdarah, bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan penyangga gigi. Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar) akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis sehingga pada perbandingan panjang gigi yang tertanam pada tulang dan tidak tertanam, gigi akan goyang dan mudah tanggal. Selain mengakibatkan gigi tanggal, kuman infeksi jaringan penyangga gigi juga dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah, kuman dapat menyebar ke organ lain seperti jantung. Karena itu ada beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, ini disebut infeksi fokal. Penyakit juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat,

magnesium, fosfat, dan florida. Kandungan florida adalah beberapa lebih besar

14

infeksi otot jantung (miokarditis) termasuk penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi fokal. Oleh karena itu, masalah karang gigi tidak dapat disepelekan. Bila plak sudah mengendap menjadi karang gigi maka penyikatan sekeras apapun dengan sikat gigi biasa tidak akan menghilangkannya. Satu-satunya cara untuk mengatasi karang gigi adalah dengan pergi ke dokter gigi untuk dibersihkan agar terhindar dari penyakit yang lebih berat dan tentunya butuh biaya yang lebih besar. Karang gigi harus dibersihkan dengan alat yang disebut scaler. Ada yang manual ataupun dengan ultrasonic scaler. Setelah dibersihkan dengan scaler, karang gigi akan hilang dan gigi menjadi bersih kembali. Namun, karang gigi dapat timbul kembali apabila kebersihan gigi tidak dijaga dengan baik. Dianjurkan melakukan tindakan pencegahan sebelum karang gigi timbul yaitu dengan menyikat gigi secara teratur dan sempurna. Dental floss juga perlu digunakan untuk membersihkan permukaan antar dua gigi yang sering menjadi tempat terselipnya makanan dan menjadi tempat penimbunan plak. Obat kumur yang mengandung clorhexidine dapat digunakan untuk mencegah timbulnya plak, obat ini dapat digunakan setelah penyikatan gigi.8,9,10

2.4 Karies

2.4.1 Definisi Karies Karies email adalah suatu proses kronis, regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email, sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat (medium makanan bagi bakteri) yang dilanjutkan dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitasi (pembentukan lubang).9,12,13 Karies dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan yang terbatas di jaringan gigi mulai dari email kemudian berlanjut ke dentin. Karies dentis ini merupakan masalah mulut uatama pada anak dan remaja, periode karies paling tinggi adalah pada usia 4-8 tahun pada gigi sulung dan usia 12-13 tahun pada gigi

15

tetap, sebab pada usia itu email masih mengalami maturasi setelah erupsi, sehingga kemungkinan terjadi karies besar. Jika tidak mendapatkan perhatian karies dapat menular menyeluruh dari geligi yang lain.9,12,13 2.4.2 Klasifikasi Karies9,12,13 Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan : A. D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat kering B. D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat basah C. D3, karies mencapai email D. D4, karies hampir menyerang dentin (mencapai DEJ) E. D5, karies menyerang dentin F. D6, karies menyerang pulpa

Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya dikelompokan menjadi: a. Karies pada email Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu. b. Karies pada dentin Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan. Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang. c. Karies pada pulpa Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa sakit.

2.5 Gigi Goyang Etiologi secara umum, yaitu: Kehilangan jaringan tulang pendukungnya, periodontal poket, pelebaran ligament periodontal, kerusakan tulang angular akibat radang atau penyakit periodontal yang lanjut.

16

Adanya abses pada ujung saluran akar (karena gigi berlubang). Goyah gigi karena abses bersifat sementara. Bila abses sembuh, gigi bisa jadi kuat kembali.

Penyakit Sistemik (DM) Trauma

Etiologi gigi goyang dibagi menjadi 3, yaitu : primer (trauma ,terjadi secara langsung) sekunder ( melalui proses, seperti penyakit periodontal) hormone (ibu hamil)

Macam kegoyahan gigi (kerusakan jaringan periodontal) a. Concusion, yaitu trauma yang mengenai j aringan pendukung gigi yang menyebabkan gigi lebih sensitif terhadap tekanan dan perkusi tanpa adanya kegoyangan atau perubahan posisi gigi. b. Subluxation, yaitu kegoyangan gigi tanpa disertai perubahan posisi gigi akibat trauma pada jaringan pendukung gigi. c. Luksasi ekstrusi (partial displacement), yaitu pelepasan sebagian gigi ke luar dari soketnya. Ekstrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih panjang. d. Luksasi lateral, merupakan perubahan letak gigi yang terjadi karena pergerakan gigi ke arah labial, palatal maupun lateral, hal ini menyebabkan kerusakan atau fraktur pada soket alveolar gigi tersebut. Trauma gigi yang menyebabkan luksasi lateral menyebabkan mahkota bergerak ke arah palatal. e. Luksasi intrusi, yaitu pergerakan gigi ke dalam tulang alveolar, dimana dapat menyebabkan kerusakan atau fraktur soket alveolar. Luksasi intrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih pendek. f. Laserasi (hilang atau ekstrartikulasi) yaitu pergerakan seluruh gigi ke luar dari soket. Pemindahan atau dislokasi gigi dari soketnya, dapat sebagian atau seluruhnya.

17

Klasifikasi luksasi gigi menurut WHO: 1. Konkusi : sensitif pada perkusi, tidak ada peningkatan mobilitas, gigi tidak berpindah tempat, pulpa normal terhadap test, radiografi normal. 2. Subluksasi : mobilitas abnormal tapi tidak berpindah tempat, sensitive terhadap perkusi, keadaan pulpa normal, gambaran radiografi tidak jelas, sering terjadi perdarahan pada sulkus itu menunjukan kerusakan pada pembuluh darah dan sobeknya ligamen periodontal. 3. Luksasi : gigi goyah dan berpindah a. Ekstrusi : Gigi telah mengalami pergeseran dari soketnya sepanjang sumbu panjangnya atau dengan kata lain gigi keluar dari soketnya sebagian, gigi ini sangat goyang, pada radiograf terlihat pergeseran dan pada test pulpa (-) b. Lateral : Trauma dapat bergeser ke lingual, bukal, mesial, atau distal. Dengan demikian gigi telah keluar dari posisi normalnya bila apeks telah mengalami translokasi selama pergeseran ini, gigi mungkin cukup cekat, perkusi bisa +/c. Intrusive : Gigi dipaksa masuk ke dalam soketnya dalam arah apikal, gigi tidak terlalu goyah dan mirip ankilosis.

Tindakan awal bila di dapat gigi goyang : Bersihkan luka dengan air bersih Hentikan luka dengan menggunakan kassa atau kapas selama 5 menit Pergi ke dokter gigi Aplikasi dingin : karena dengan aplikasi dingin bisa mengurangi pembengkakan dan mengurangi rasa sakit yang dialami pasien. Kalau ekstrusi harus secepat mungkin di kembalikan ke soketnya diberi anastesi dengan jari secara berlahan2 atau dengan penahan lidah.

Tanda dan gejala 1. Ekstrusi : a. Gigi goyang

18

b. Gingival mengalami perdarahan dan pembengkakan 2. Intrusi : a. Gigi tidak begitu goyah b. Gingival mengalami pembengkakan

3.

Luksasi sebagian : a. Jaringan lunak bengkak dan tertutup darah b. Gigi goyah terutama bila dipaksa c. Keluar dari soket, Ligamen periodontal sobek pada beberapa tempat.

Berdasarkan derajat kegoyangan gigi : Derajat 1 : kegoyangan sedikit lebih besar dari normal Derajat 2 : kegoyangan sekitar 1 mm Derajat 3 : kegoyangan lebih dari 1 mm dan atau gigi dapat ditekan ke arah apikal Pada lukasasi derajat 2 dan 3, gigi akan terasa ngilu karena ada kerusakan jaringan periodontal, alveolus dan suplai vaskular.

2.6 Gangren Radiks Gangren radiks suatu keadaan dimana gigi sudah tinggal akarnya saja atau mahkota gigi sudah hilang sampai batas garis servikal atau bifurkasinya sudah pecah walaupun mahkota masih ada.11 Gangren radiks pada umumnya di sebabkan keadaan radang pulpa yang irreversible tanpa penanganan yang mengganggu sulpai aliran darah ke pulpa. Kondisi karies yang tidak di tangani dapat juga menyebabkan gangren radiks. Proses terjadinya gangren radiks di awali proses terjadinya karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan simentum) oleh aktivitas sel mikrooranisme dalam dental plak, jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat, kerentaan permukaan gigi dan waktu.5

19

Tanda klinis akar gigi masih ada/tidak ada bifurkasinya, biasanya disertai dengan gingivitis. Gangren radiks didiagnosis melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis. Anamnesis pada gangren radiks tidak ada gejala rasa sakit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tinggal sisa akar.11 Tindakan yang dilakukan pada gangren radiks yaitu ekstraksi gigi, karena pada kondisi ini gigi menjadi non vital sehingga menjadi sumber infeksi.11

2.7 Gingivitis Istilah gingivitis digunakan pada penyakit gingiva berupa inflamasi. Secara klinis gingivitis ditandai dengan adanya inflamasi gingiva berupa perubahan warna, perubahan konsistensi, perubahan tekstur permukaan, perubahan atau pertumbuhan size atau ukuran, perubahan kontur/bentuk pendarahan pada probing dan perubahan pada tipe saku.14 Radang gusi atau gingivitis adalah akibat dari infeksi bakteri. Pada awalnya organisme streptokokus gram positif mendominasi. Tetapi, setelah 3 minggu, spesies batang gram positif khususnya Actinomyces, organisme gram negatif seperti Fusobacterium, Veillonella dan organisme-organisme spirochaetal termasuk treponema berkoloni menempati sulkus gusi.15 Gingivitis dapat terjadi pada anak-anak dan orang dewasa, juga terjadi pada masa remaja, dan gingivitis tidak mempunyai predileksi, terhadap jenis kelaminatau ras.15 2.7.1 Klasifikasi Gingivitis16,17 Secara garis besar gingivitis diklasifikasikan menjadi: 1. Gingivitis Akut Gingivitis akut dibagi menjadi : a. Gingivitis Ulseratif Nekrosis Akut / GUNA (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis IANUG) GUNA terbagi lagi menjadi: GUNA dengan fajctor sistemik tidak dikenal

20

GUNA yang berkaitan dengan H.I.V

b. Gingivostomatitis herpetis akut (Acute Herpetic Gingivostomatitis) 2. Gingivitis kronis Gingivitis kronis terbagi lagi menjadi: a. Gingivitis simpel / tidak berkomplikasi (Simple unicomplicated gingivitis) b. Gingivitis berkomplikasi (complicatedgingivitis) c. Gingivitis deskuamatif (descuamative gingivitis) 3. Gingivitis yang tidak berkaitan dengan plak bakteri. Klasifikasi Gingivitis menurut lokasinya a. Gingivitis Lokalisata Gingivitis yang hanya terdapat pada satu gigi. b. Gingivitis Generalisata Gingivitis yang hampir menyeluruh pada semua gigi rahang atas atau rahang bawah. c. Gingivitis Marginalis Gingivitis yang terdapat pada daerah margin dan bisa mencapai daerah attached gingiva d. Gingivitis Dims Gingivitis yang melibatkan gingiva margin dan attached gingiva serta papila interdental e. Gingivitis Papilaris Gingivitis yang melibatkan papila interdental dan meluas ke marginal gingiva yang berbatasan.

21

Gambar 1 : Gineivitis marginaiis karena plak (Robert P. Langlais dart Crate 51 Miller, Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut, hal. 27)

Gambar 2. Papila-papila berkawah : Gingivitis Ulseratif Akut yang Nekrosis (ANUG) (Robert P. Langlais dan Craig S. Miller, Atlas Berwama Kelainan Rongga Mulut, hal. 27)

Gambar 3. Gingivitis Hormonal pada Wanita Pubertas (Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim), (Robert P. Langlais dan Craig S. Miller, Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut, hal. 27) 2.7.2 Etiologi Gingivitis15 Secara umum penyebab penyakit gingiva dikelompokkan menjadi dua golongan yaitu: A. Faktor Lokal Faktor lokal adalah faktor yang berada di sekitar gigi dan jaringan periodontium

22

a. Faktor Pencetus/utama: Plak bakteri Plak bakteri sering juga disebut sebagai plak dental. Yang di maksudkan dengan plak dental secara umum adalah bakteri yang berhubungan dengan permukaan gigi. b. Faktor Pendorong /predisposisi Beberapa faktor yang berperan sebagai faktor lokal pendorong seperti: materia alba, debris makanan, stein dental, kalkulus, karies, merokok, impaksi makanan (food impaction), kontrol plak inadequate, makanan berkonsistensi lunak dan mudah melekat, trauma mekanis, trauma kimiawi, dll B. Faktor Sistemik Faktor sistemik adalah faktor yang dihubungkan dengan kondisi tubuh, yang dapat mempengaruhi respon periodontium terhadap penyebab lokal. Faktor-faktor sistemik tersebut adalah : Faktor-faktor endokrin (hormonal) meliputi : pubertas, kehamilan dan menopouse, gangguan dan defisiensi nutrisi meliputi: defisiensi vitamin dan defisiensi protein serta obat-obatan meliputi : Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperplasia gingiva non inflamatoris dan kontrasepsi hormonal. Faktor-faktor psikologis (emosional), penyakit metabolisme : Diabetes Melitus, gangguan penyakit hematologis : leukimia dan anemia, Penyakit-penyakit yang melemahkan (debilatating disease) 2.7.3 Patogenesis Penyakit Periodontal14 Patogenesis dapat diartikan sebagai proses terjadinya penyakit dari tahap awal sampai akhir. Tahapan patogenesis penyakit pada penyakit periodontal berupa inflamasi kronis. a. Interaksi pejamu bakteri pada daerah subgingiva Secara normal daerah subgingiva dan permukaan gigi yang berdekatan dihuni oleh bakteri dalam jumlah dan jenis yang

23

bervariasi dan membentuk plak bakteri/plak gigi (bakterial plague/dental plague). Beberapa menit setelah terdepositnya partikel, partikel akan terpopulasi dengan bakteri. Bakteri dapat terdeposit langsung pada email, tetapi biasanya bakteri melekat terlebih dahulu pada partikel dan agen bakteri dapat menyelubungi glikoprotein saliva. Plak bakteri dalam jumlah sedikit dapat ditolerir oleh pejamu (host) tanpa menimbulkan penyakit. Hal ini disebabkan adanya keseimbangan antara serangan bakteri plak dengan mekanisme pertahanan pejamu. Apabila bakteri tertentu dari plak bertambah jumlah dan menghasilkan faktor-faktor virulensi, keseimbangan tersebut akan terganggu dengan akibat timbulnya penyakit. Penyakit dapat pula timbul akibat menurunnya mekanisme pertahanan pejamu. b. Mekanisme pertahanan periodonsium Pertahanan periodonsium dibangun oleh berbagai faktor seperti integritas permukaan, saliva, cairan sulkus gingiva dan leukosit pada daerah dentogingival, yang dikelompokkan sebagai mekanisme protektif non spesifik dan sistem imunitas yang merupakan mekanisme protektif spesifik. c. Stadium awal respon pejamu Pejamu akan memberikan respon terhadap penumpukkan bakteri atau produk-produknya di dalam sulkus gingiva. Reaksi inflamasi akut ini berupa respon vaskular dan respon seluler. d. Mekanisme timbulnya gingivitis dan periodontitis Gingivitis dan periodontitis, merupakan bagian terbesar dari penyakit yang melibatkan periodonsium, merupakan infeksi bakterial kronis. Bentuk dan perluasannya dipengaruhi oleh interaksi pejamu bakteri. Bakteri patogen periodontal dapat menimbulkan penyakit secara langsung maupun secara tidak langsung.

24

Patogenesis penyakit periodontal berupa inflamasi kronis (gingivitis dan periodontitis) terjadi dalam empat tahapan yaitu lesi inisial (initial lesion), lesi awal (early lesion), lesi mantap (esthabilished lesion) dan lesi lanjut (advanced lesion), Ketiga lesi pertama adalah tahapan gingivitis, sedangkan lesi lanjut yang disebut juga sebagai fase distribusi periodontal (phase of periodontal break down) adalah tahapan periodontitis. 2.7.4 Ciri Klinis Gingivitis15 Ciri-ciri gingivitis mencakup pendarahan, perubahan warna, perubahan konsistensi, perubahan tekstur permukaan, pembentukan konftu/bentuk, perubahan saku gusi, resesi gingiva, halitosis dan rasa sakit. a. Perdarahan Perdarahan gingiva bisa terjadi secara spontan atau karena trauma mekanis, misalnya sewaktu menyikat gigi. Terjadinya pendarahan gingiva pada waktu probing merupakan tanda klinis gingivitis yang penting. Pendarahan ini mudah terjadi karena inflamasi kronis menyebabkan penipisan dan ulserasi epitel sulkus, dan pembuluh darah yang penuh berisi darah menjadi rapuh dan terdesak oleh cairan dan sel radang sehingga berada lebih dekat ke permukaan epitel sulkus. b. Perubahan warna Perubahan warna gingiva biasanya bermula pada papila interdental dan gingiva bebas. Bila inflamasi bertambah parah terjadi perubahan warna pada gingiva cekat Akibat inflamasi kronis warna gingiva yang normainya merah jambu akan berubah menjadi sedikit merah sampai merah tua karena terjadinya proliferasi vaskular dan berkurangnya keratinisasi akibat terhimpitnya epitel oleh jaringan yang terinflamasi. Terjadinya stasis venous menyebabkan warna gingiva menjadi merah kebiru-biruan sampai biru, apabila vaskularisasi bericurang (berkaitan dengan terjadinya fibrosis atau

25

proses reparatif) warna gingiva terlihat pueat atau hampir menyerupai warna normal. c. Perubahan Konsistensi Pada tahap awal konsistensi gingiva belum mengalami perubahan. Konsistensi gingiva kemudian dapat berubah menjadi lunak dan menggembung, serta berlekuk apabila ditekan. Hal ini adalah akibat jaringan ikat gingiva diinfiltrasi oleh cairan dan sel-sel eksudai inflamasi. Dalam tahap lanjut konsistensinya menjadi sangat lunak dan rapuh yang mudah koyak apabila diprobing, Konsistensi yang demikian disebabkan karena degenerasi jaringan ikat dan epitel gingiva. Bila inflamasi kronis berlangsung lama terjadi fibrosis dan proliferasi epitel sehingga konsistensi gingiva menjadi kaku seperti kulit. d. Perubahan tekstur permukaan Perubahan tekstur permukaan yang sering terlihat adalah hilangnya tekstur seperti kulit jeruk, dan berubah menjadi licin dan berkilat karena perubahan histopatologis yang terjadi didominasi oleh eksudasi. Tekstur yang demikian terjadi pada gingiva yang berkonsistensi lunak. Perubahan histopatologisnya didominasi oleh fibrosis, tekstur permukaannya adalah bernodul-nodul. e. Perubahan kontur/bentuk Perubahan kontur gingiva pada gingivitis umumnya berkaitan dengan terjadinya pembesaran gingiva (gingival enlargement), meskipun pembesaran gingiva ini juga bisa disebabkan oleh sebabsebab lain sebagaimana biasanya akibat pembesaran gingiva ini tepi giginya membulat dan papila interdental menjadi tumpul. f. Perubahan saku gusi Pada gingivitis terjadi pembentukan saku gusi (gingival pseudo pocket) yaitu sulkus gingiva yang dinding jaringan lunaknya terinflamasi tanpa adanya migrasi epitel saku ke apikal. Perbedaan

26

saku gusi dengan sulkus gingiva adalah pada saku gusi terdapat tanda-tanda inflamasi gingiva. Kedalamannya bisa tetap, tetapi bisa juga bertambah apabila terjadi pembesaran gingiva atau naiknya tepi gingiva ke koronal. g. Resesi Resesi adalah tersingkapnya permukaan akar gigi akibat bergesernya posisi gingiva ke apikal, bisa terjadi pada gingiva yang terinflamasi apabila gingivanya tipis terutama bila gingiva cekatnya inadequate h. Halitosis Halitosis atau nafas yang terasa bau sering dikeluhkan penderita gingivitis, dan keluhan inilah yang sering menjadi alasan bagi pasien untuk meminta perawatan. Penyebabnya adalah sisa makanan yang tertinggal, dan eksudat radang. Halitosis yang disebabkan oleh gingivitis harus dibedakan dengan yang disebabkan oleh sebab-sebab lain seperti kelainan pada saluran pernafasan dan pencernaan dan penyakit-penyakit metabolisme seperti^ diabetes melitus dan uremia. i. Nyeri Sakit Nyeri sakit jarang menyertai gingivitis pada tahap awal, kalaii terjadi eksaserbasi akut, gingiva terasa nyeri waktu menyikat gigi karena penderita menyikat giginya hanya dengan tekanan yang lebih ringan dan lebih jarang menyikat gigi, sehingga plak lebih banyak menumpuk dan kondisi penyakit bertambah parah. 2.7.5 Penatalaksanaan Gingivitis18 Sebelum melakukan perawatan gingivitis, dilakukan pengukuran keparahan gingiva serta kaitannya dengan berbagai faktor yang mempengaruhinya, dan diperlukan suatu alat ukur yang dikenal sebagai indeks. Untuk mengetahui prevalensi dari gingivitis diperlukan indeks

27

gingiva (gingiva index) , indeks pendarahan papilla (papillary bleeding index), dan indeks titik-titik pendarahan (bleedingpoint index). Guna indeks gingiva adalah untuk menilai derajat keparahan inflamasi. Pengukuran dilakukan pada gingiva di empat sisi geligi yang diperiksa : papilla distovestibular, tepi gingiva vestibular, papilla mesiovestibular, dan tepi gingiva oral. Skor untuk setiap gigi diperoleh dengan meajumlahkan skor untuk keempat sisi yang diperiksa falu dibagi empat. Jumlah skor dari semua gigi yang diperiksa dibagi dengan jumlah gigi yang diperiksa, maka diperoleh skor indek gingiva untuk individu. Keparahan inflamasi gingiva secara klinis dapat ditentukankan dari skor indeks gingiva dengan kriteria sebagai berikut: Skors Indeks Gingiva 0,1 - 1,0 1,1-2,0 2,1-3,0 Kondisi Gingiva Gingivitis Ringan GingtvitisSedang GingivitisParah

Indek pendarahan papiia diketahui dengan cara pengamatan perdarahan timbuf setelah prob diselipkan dari vestibular ke col sebeiah mesial dari gigi yang diukur. Dengan tetap mempertahankan ujung prob menyentuh dasar sulkus, secara perlahan-lahan prob digerakkan sepanjang permukaan mesiovestibular gigi. Prob kemudian ditarik keluar dari sulkus pada sudut mesiovestibular. Prosedur ini diulangi pada setiap gigi yang akan diukur indeks pendarahannya. Setelah probing pada semua gigi geligi selesai, dilakukan pencatatan skpr dengan kriteria sebagai berikut: 0= 1= 2= 3= Tidak terjadi pendarahan Pendarahan berupa titik kecil Pendarahan berupa titik yang besar atau berupa garis Pendarahan menggenang di interdental

28

Presentase jumlah permukaan dengan pendarahan dihitung dengan rumus:


Indek Titik Pendarahan Jumlah Permukaan Gigi dengan Pendarahan x100% Jumlah Seluruh Gigi

Indeks titik-titik pendarahan sama dengan indeks pendarahan papilla yang biasa digunakan diklinik, selain untuk pengukuran inflamasi gingiva dan pelaksanaan prosedur hygiene oral juga sebagai media memotivasi pasien. Dokter gigi menjalankan profesinya sebagai dokter gigi harus mendiagnosis gingivitis sedini mungkin dan melakukan perawatan yang adequat,. terutama bila kasusnya terungkap sedini mungkin, perawatan inisial merupakan satu-satunya prosedur perawatan periodontal yang dibutuhkan. Perawatan inisial mencakup prosedur-prosedur: a. Instruksi Kontrol Plak Pada sesi pertama dapat diajarkan cara menyikat gigi yang benar. Penggunaan alat pembersih interdental belum dapat dilakukan karena penggunaannya masih terhalang oleh deposit dan cacat interproksimal yang belum tersingkirkan. b. Penskeleran dan penyerutan akar Apabila pada pasien dijumpai gingiva yang getas dan terinflamasi di sekitar saku periodontal yang dalam, prosedur penskeleran supragingiva untuk menyirigkirkan kalkulus subgihgiva harus didahulukan. Dengan pefskeleran supragingiva, gingivitis akan mereda dan dilanjutkan perskeleran subgingiva pada sesi selanjutnya Pada permukaan akar dengan gingival yang tersingkap terdapat sisa toksin bakteri, pada daerah ini harus dilakukan penyerutan akar agar jaringan nekrose tersingkap. c. Perbaikan restorasi yang cacat

29

Tepi restorasi yang cacat, dapat dideteksi dengan ujung eksplorer yang halus, yaitu dengan menggeserkan eksplorer naik turun sepanjang tepi restorasi. Apabila terdapat tepi restorasi yang mengeper terdengar bunyi klik saat eksplorer digeser dari restorasi ke arah gigi dan terasa ada hambatan. Penyingkiran restorasi yang mengeper sedapat mungkin digantikan dengan restorasi yang baru. Apabila restorasinya ingin tetap dipertahankan agar perawatan inisal bisa cepat diselesaikan, bagian yang mengeper harus disingkirkan. Bagian restorasi alloy dan resin yang mengeper dapat disingkirkan dengan skeler, kikir periodontal atau finishing bur. Bila menggunakan bur arahnya adalah dari bagian restorasi yang mengeper ke arah gigi. d. Penumpatan Lesi Karies Karies yang lokasinya dekat ke gingiva dapat mengganggu kesehatan periodontal, meskipun tanpa adanya kalkulus ataupun restorasi yang eacat disekitarnya. Penumpatan sebaiknya berupa penumpatan tetap (permanen), namun pada keadaan tertentu penumpatan sementarapun sudah memadai karena telah dapat menyingkirkan tempat persembunyian bakteri. e. Pemolesan Setelah dilakukan penskeleran, perbaikan restorasi, penumpatan lesi karies, lakukan pemolesan. Pemolesan dilakukan untuk mengkilapkan mahkota gigi dengan aberasif yang dioles dengan brush atau rubber cup yang diputar dengan mesin.

30

BAB III ANALISIS KASUS

Periodontitis dan DM memiliki hubungan timbal balik. DM dapat menimbulkan serangkaian perubahan pada periodonsium yang pada akhirnya bisa mempengaruhi kondisi periodontal penderita diabetes. Di samping itu, infeksi yang terkait dengan penyakit periodontal mempengaruhi pula status diabetes pasien, khususnya level hemoglobin terglikasi. Perawatan periodontal yang dibarengi pemberian minosiklin atau doksisiklin lebih berpotensi menurunkan level hemoglobin terglikasi

dibandingkan dengan perawatan mekanis saja. Dengan adanya hubungan timbal balik antara periodontitis dengan DM, seorang dokter gigi dituntut untuk lebih profesional dalam penanganan pasien diabetes. Kerentanan terhadap kerusakan periodontal harus dijelaskan kepada pasien dan harus dilakukan scaling yang teratur dan perawatan kebersihan mulut yang rutin. Disarankan dilakukannya pemeriksaan gigi dan mulut setiap tahun bagi pasien DM karena memungkinkan dilakukannya diagnosis penyakit mulut yang lebih awal. Para praktisi di bidang kedokteran gigi ikut bertanggung jawab menginformasikan pasien DM mengenai komplikasi penyakit ini di rongga mulut dan menganjurkan perawatan kesehatan mulut yang baik. Tuan MA, laki-laki berusia 59 tahun, datang ke Poliklinik Gigi dan Mulut RSMH Palembang dengan keluhan utama periksa kesehatan gigi (kosul dari bagian PDL) untuk mengetahui adanya tanda fokal infeksi. Tn. MA memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus 7 bulan yang lalu dan kebiasaan merokok sejak berusia 20 tahun sebanyak 1 bungkus perhari. Pada pemeriksaan lokalis didapatkan pada gigi 1.5, 2.8, 3.5, 3.3, 4.4 terdapat lesi D4, sondase (-), chlor etil (+), perkusi (-), palpasi (-),.Diagnosis karies dentin ditegakkan untuk gigi 1.8, 3.4, dan 3.5. Pada pemeriksaan pada gigi 1.7 dan 2.8 sondage (+), chlor etil (+), luxasi grade II.menunjukkan terdapat periodentitis kronis. Diagnosis periodontitis ditegakkan ditegakkan karena pada pemeriksaan fisik didapatkan resesi gingiva yang mengakibatkan invasi bakteri

31

yang berasal dari kalkulus ke jaringan penyangga gigi dan juga diperparah dengan adanya penyakit diabetes mellitus yang didertita Tn. MA.. Peradangan pada jaringan penyangga gigi menyebabkan gigi goyang (luxasi) dan akhirnya harus dicabut. Pada gigi 2.1, 2.4, 2.5 didapatkan hasil palpasi (-) dan perkusi (-), diagnosis gangren radiks ditegakkan karena hanya terlihat akar gigi tanpa ada gejala. Gangren radiks dan gangren pulpa dapat disebabkan oleh karies yang semakin parah dan tidak teratasi. Ditemukan adanya missing teeth pada gigi 1.8, 1.6, 1.4, 2.7, 3.8, 3.7, 3.6, 4.6, 4.7, 4.8. Tindak lanjut untuk menghindari terjadinya komplikasi pada kasus ini adalah diberikan edukasi mengenai oral hygiene kepada pasien agar tidak memperburuk keadaan gigi. Dilakukan scalling pada seluruh regio untuk membersihkan kalkulus. ekstraksi untuk gigi 1.7, 2.1, 2.4, 2.5, 2.8 karena pada gangrene radiks gigi menjadi non vital sehingga dapat menjadi sumber infeksi. Terapi konservasi pada gigi 1.5, 2.8, 3.3, 3.5, 4.4 agar tidak memperdalam karies. Selanjutnya dilakukan protesa pada gigi 1.8, 1.6, 1.4, 2.6, 2.7, 3.6, 3.7, 3.8, 4.6, 4.7, 4.8 untuk mengganti gigi yang hilang dan gigi yang diekstraksi.

32

DAFTAR PUSTAKA
1. IkatanDokterIndonesia.Periodontitis.16Juli2008.http://www.klikdokter.co m/illnes/detail/114 (14 Disember 2013). 2. Daliemunthe SH. Hubungan timbal balik antara periodontitis dengan diabates melitus. Dentika J Dent 2003; 8(2): 120-5. 3. Willlman DE, Gehrig, Nield JS. Foundations of periodontics. Philadelpia: Wolters Kluwer Company, 1990: 103-6. 4. Daliemunthe SH. Etiologi penyakit gingiva dan periodontal. Dalam: Daliemunthe SH. eds Revisi Periodonsia. Medan: Bagian Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara, 2008: 138-9 5. Carranza FA. Glickmans clinical periodontology. 6th ed. Philadelpia: W. B. Saunders Company, 1984: 461-2. 6. Gigi Sehat Badan Sehat. Diabates melitus dan jaringan periodontal. 24 Juni 2009. http:/gigisehatbadansehat.blogspot.com/2009/07/diabetes-

jaringan.html (14 Desember 2013). 7. Schulze A, Busse M. Periodontal disease in diabetics : Relationship, Prevention, and Treatment. Clinical Sports Medicine International (CSMI) 2008; 1(2): 1-4. 8. Prayitno SW. Periodontologi, Cabang Ilmu Kedokteran Gigi, Peranannya Dlam Menunjang Pembangunan Nasional Bidang Kesehatan. Pidato Pengukuhan, 1993. 9. Sheiham A. A Review of Methods of Prevention and control of Periondontal Disease. International Conference Workshop on Research in the Biology of Periodontal Disease. Chicago, Illionis, 1977. 10. Coolidge ED, Hine MK. Periodontology. 3rd ed. Philadelphia: Lea and Febiger, 1958; 141160. 5. 11. Musmulyo Ahmad. Gangren Radiks. Case Based Discussion. Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut RSUD Kota Semarang. Universitas Islam Agung Semarang. 2012.

33

12. Kraus, B.S. 1980. Dental Anatomy and Occlusion Dental Anatomy and Occlusion. William & Wilkins; Balitimore. 13. Panjaitan M. Etiologi karies gigi dan penyakit periodontal. Medan: USU Press, 1995: 1-25. 14. The American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago:The American Academy of Periodontology; 1989:I/23-I/24. 15. "Parameter on Plaque-Induced Gingivitis". Journal of Periodontology 71 (5 Suppl): 8512. 2000. 16. Langlais RP, Miller CS. Atlas berwarna kelainan rongga mulut yang lazim. Alih bahasa. Susetyo B. Jakarta: Hipokrates. 2001: 46. 17. Armitage, Gary C. (1999). "Development of a Classification System for Periodontal Diseases and Conditions".Annals of Periodontology 4 (1): 1 6. 18. Research, Science and Therapy Committee of the American Academy of Periodontology (2001). "Treatment of Plaque-Induced Gingivitis, Chronic Periodontitis, and Other Clinical Conditions". Journal of Periodontology 72 (12): 17901800

34

Anda mungkin juga menyukai