Anda di halaman 1dari 10

BAB II PEMBAHASAN 1.3.

Pengertian Sindrom Koroner Akut dan NSTEMI Sindrom koroner akut (ACS) merupakan iskemia miokard akut klinis yang nyata. Iskemia akut biasanya, namun tidak selalu, disebabkan oleh plak aterosklerotik pecah, fisura, erosi, atau kombinasi dengan trombosis intrakoroner dilapiskan, dan berhubungan dengan peningkatan risiko kematian jantung dan myonecrosis. ACS terdiri non ST ele asi ACS (!ST"ACS), angina tidak stabil (#A) dan ST ele asi $I (ST"$I). S%A merupakan suatu keadaan ga&at darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri di dada atau gejala'gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut (S%A) merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit arteri koroner bersifat trombotik. %elainan dasarnya adalah aterosklerosis yang akan menyebabkan terjadinya pla(ue aterom. )ecahnya pla(ue aterom ini akan menimbulkan trombus yang nantinya dapat menyebabkan iskemia sampai nekrosis miokar. !ST"$I adalah jenis serangan jantung yang terjadi ketika salah satu arteri koroner tiba'tiba menjadi sebagian diblokir oleh gumpalan darah. !ama !ST"$I berasal dari pola yang terlihat pada tes yang disebut elektrokardiogram atau "%*, yang mengukur irama dan akti itas detak jantung. !ST"$I dapat menyebabkan nyeri dada atau ketidaknyamanan. +asa sakit ini disebabkan oleh penyumbatan atau penyempitan salah satu pembuluh darah utama ke jantung (arteri koroner). ,al ini biasanya terjadi ketika seseorang memiliki penyakit jantung koroner, yang disebabkan oleh penyumbatan dari bahan lemak di dinding arteri.

1.2. Patogenesis S%A merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner ()-%), salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral arterial disease ()A.). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks dan multifaktor serta saling terkait. Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang mengandung sel otot polos dan kolagen. )erkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana a&alnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. /anyak sekali penelitian yang membuktikan bah&a inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. )ada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan a&al plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada S%A. )erjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak'anak sudah terbentuk bercak'bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat'laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah. %alau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. )ada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. )roses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau

progresif. %onsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan S%A. Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau ka itas jantung. Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis ena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah ena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. %omponen'komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah. )atogenesis terkini S%A menjelaskan bah&a S%A disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang rentan mengalami erosi, fisur, atau ruptur. )enyebab utama S%A yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil dengan karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak penuh dengan akti itas sel'sel inflamasi seperti limfosit T dan lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa'apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. .engan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan plak. "rosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koroner) mengeluarkan 0at asoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi

koroner total atau subtotal. 1klusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 23453 menit. /ila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul !ST"$I (tidak merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 2 jam. /ila oklusi menetap dan tidak dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (6'&a e infarction), atau dikenal juga dengan ST"$I. Trombus yang terbentuk bersifat stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba'tiba yang berlangsung lebih dari 2 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.7 Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerotik yang rentan akibat fibrous caps yang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. 8ibrous caps bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat akti itas'akti itas metabolik, disfungsi endotel, peran sel'sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular akibat akti itas matri9 metalloproteinases ($$)s) yang menghambat pembentukan kolagen dan akti itas sitokin inflamasi. )erkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bah&a proses inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses patogenesis S%A, dimana kerentanan plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. )ada keadaan inflamasi terdapat peningkatan konsentrasi fibrinogen dan inhibitor akti ator plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi

juga dapat menyebabkan terganggunya aliran darah.

asospasme pada pembuluh darah karena

:asokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis S%A. :asokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. "ndotel berfungsi mengatur tonus askular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (!1) yang dikenal sebagai "ndothelium .eri ed +ela9ing 8actor (".+8), prostasiklin, serta faktor kontraksi seperti endotelin'2, tromboksan A5, prostaglandin ,5. )ada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor relaksasi. )ada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent asoconstriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A5, serta thrombin dependent asoconstriction yang diduga akibat interaksi langsung antara 0at tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah. 2.3. Manifestasi klinik NSTEMI !yeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada !ST"$I. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bah&a mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina;terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada &aktu istirahat. <alaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada !ST"$I telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien'pasien berusia lebih dari => tahun. )ada !ST"$I kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 2 jam. )ada kurang lebih ? pasien !ST"$I, terjadi oklusi thrombus yang berlangsung

lebih dari 2 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi asikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya ST"$I. 2. . Patofisiologi NSTEMI !ST"$I dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. !ST"$I terjadi karena thrombosis akut atau asokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner dia&ali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. )lak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. )adalokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel'sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti I@'=. Selanjutnya I@'= akan merangsang pengeluaran hsC+) di hati. *ejala yang ditimbulkan adalah sebagai berikut A %has nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan Tidak khas seperti .ispneu, $ual, .iaphoresis, Sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bah&a mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina;terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada &aktu istirahat. 2.!. Pemeriksaan a. )emeriksaan "lektro %ardiogram ("%*)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. )adaTrombolysis in $yocardial (TI$I) III +egistry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 3,3> m: merupkan prediktor outcome yang buruk. %aul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien'pasien dengan !ST"$I. b. )emeriksaan @aboratorium Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada C% dan C%$/. )ada pasien I$A, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah B'7 jam dan dapat menetap sampai 5 minggu. )enilaian klinis dan "%*, keduanya merupakan pusat utama dalam pengenalan dan penilaian risiko !ST"$I. -ika ditemukan resiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan terapi a&al yang segera. %arena !ST"$I merupakan penyakit yang heterogen dengan subgrup yang berbeda, maka terdapat keluaran tambahan yang berbeda pula. )enatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor resikonya. 1.". #efinisi $%&eaktif Protein C'+eaktif )rotein (C'reacti e proteinCC+)) adalah suatu globulin yang disintesis oleh sel hepatosit dan disekresi ke dalam darah. %adar C+) akan meningkat bila terjadi respons inflamasi lokal atau sistemis, dan lebih spesifik pada penyakit infeksi neonatal seperti sepsis neonatorum dan meningitis. %adar serum C+) lebih tinggi pada pasien dengan !ST"$I ACS dibandingkan dengan kontrol. %adar serum C+) meningkat pada pasien dengan !ST"$I ACS dan dapat berkontribusi pada peradangan dan trombosis terkait dengan sindrom koroner akut.

C'+eacti e )rotein (C+)) menurut @orent0 + merupakan indikator 'ang seinsitif ter(ada) infeksi *akteri+ )eradangan dan kerusakan ,aringan. C'+eaktif protein (C+)) merupakan fase akut mediator inflamasi yang termasuk sebagai faktor risiko untuk penyakit kardio askular (C:.).

1.-

Hu*ungan $%&eaktif Protein dengan NSTEMI Tingginya sensiti itas dari )rotein C'reaktif (hsC+)) mudah diukur dan secara luas diteliti sebagai biomarker peradangan. C+) itu sendiri secara langsung memberikan kontribusi terhadap patofisiologi C:.. .ata pendukung untuk peran C+) pada atherothrombosis terbatas pada penilitian in itro dan percobaan dengan menggunakan he&an coba.

BAB III PEN.T.P 3.1. Kesim)ulan /erdasarkan rumusan masalah dalam makalah ini, maka dapat disimpulkan bah&a A a. Sindrom koroner akut (ACS) merupakan iskemia miokard akut klinis yang nyata b. S%A merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner ()-%), salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral arterial disease ()A.) c. !yeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada !ST"$I d. !ST"$I dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi coroner e. )emeriksaan !ST"$I dapat dilakukan dengan "%* dan secara laboratorium f. C'+eaktif )rotein (C'reacti e proteinCC+)) adalah suatu globulin yang disintesis oleh sel hepatosit dan disekresi ke dalam darah

g.

C+) itu sendiri secara langsung memberikan kontribusi terhadap patofisiologi C:.