Anda di halaman 1dari 34

STROKE

PENDAHULUAN Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. arena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (C!"#cerebral blood flo$) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa %nggris disebut sebagai cerebro&vascular accident. Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan '() bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a. Vertebralis (a. !asilaris). *umlah aliran darah otak (C!") biasanya dinyatakan dalam cc(menit('++ gram otak. ,ilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure # CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance # CV-). C!" # CPP # ./!P& %CP CVCV-

'

omponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (./!P # mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (%CP # intracranial pressure), sedangkan komponen CV- ditentukan oleh beberapa faktor yaitu0 '. 1onus pembuluh darah otak 2. 3truktur dinding pembuluh darah ). Viskositas darah yang mele$ati pembuluh darah otak. Dalam keadaan normal dan sehat, rata&rata aliran darah otak (hemispheric C!") adalah 4+,5 cc('++ gram otak(menit. Di negara&negara maju, stroke adalah juga penyebab kematian nomor tiga, setelah penyakit jantung dan kanker. 6alaupun dapat terjadi pada semua usia, stroke pada umumnya menyerang orang de$asa dan insidens ini meningkat sesuai dengan kelompok usia yang lebih tua. Di samping itu, stroke juga sering meninggalkan cacat tubuh, sehingga penderita tidak dapat atau kurang mampu lagi untuk bekerja seperti sebelum sakit dan menjadi beban bagi keluarganya. 3troke pada dasarnya adalah gangguan fungsi otak akibat kelainan pada peredaran darah oleh berbagai sebab yang erat kaitannya dengan berbagai faktor yang melatarbelakanginya. 7angguan fungsi otak tersebut bermanifestasi sebagai gejala klinis yang dikeluhkan oleh penderita atau keluarganya. Pada stroke, manifestasi klinis tersebut adalah akibat dari 0 a. %skemia Dimana mekanisme primer adalah berupa berkurangnya aliran darah ke bagian otak tertentu b. Perdarahan Dimana proses primer adalah berupa perdarahan yang terjadi karena robeknya dinding pembuluh darah. %skemia dan perdarahan otak mempunyai latar belakang proses patologik yang berbeda, dengan demikian, gejalanyapun tidak sama dan ini mempunyai pengaruh terhadap cara pengobatan dan pera$atannya.

!ila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bah$a kita sedang menghadapi berbagai masalah yang kompleks8 tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan $aktu, banyak faktor&faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya. 9leh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor&faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan. Dengan adanya alat&alat diagnostik yang canggih akhir&akhir ini, maka diagnostik penyakit&penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat. INSIDENS 3troke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas :4 tahun. !anyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. 3troke dapat terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford -ose dari %nggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 2++ per '++.+++ populasi per tahun. %nsidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

KLASIFIKASI !anyak ahli telah mengemukakan berbagai klasifikasi stroke, yang umumnya dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses patologik yang terjadi di otak dan tempat lesinya. lasifikasi modifikasi ./-3;/<< adalah sebagai berikut 0 %. !erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya '. 3troke iskemik a. 1ransient %schemic /ttack (1%/) b. 1rombosis serebri c. =mbolia serebri 2. 3troke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid %%. !erdasarkan stadium ( pertimbangan $aktu '. 1ransient %schemic /ttack (1%/) 2. 3troke %n =volution (3%=) ). -eversible %schemic ,eurological Deficit (-%,D) :. Completed 3troke (C3) %%%. !erdasarkan sistem pembuluh darah '. 3istem karotis 2. 3istem vertebrobasiler

PATOFISIOLOGI "aktor& faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak0 Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus ( embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. elainan jantung, dimana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. *antung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia. elainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun. /liran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Dari percobaan pada he$an maupun manusia,ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu0 /mbang fungsional, adalah batas aliran darah otak ( yaitu sekitar 4+&>+ cc( '++ gram(menit ), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel&sel saraf masih utuh. /mbang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas aliran darah otak(sekitar '4 cc('++ gram(menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian stuktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.

/mbang kematian sel (threshold of neuronal death),yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel&sel otak (C!" kurang dari '4cc('++ gram(menit)

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. 1etapi pada a$alnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi0 Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam $aktu singkat dapat dikompensasi. 3ecara klinis, gejala yang timbul adalah 1ransient ischemic /ttack (1%/) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama ? 2: jam. 3umbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan C!" regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam $aktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. 3ecara klinis disebut -eversible %schemic ,eurologic Defisit (-%,D) 3umbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut. Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari ) lapisan (area) yang berbeda0 '. <apisan inti yang sangat iskemik (ischemic&core) 1erlihat 3angat pucat karena C!" nya paling rendah. 1ampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. adar asam laktat di daerah ini tinggi dengan P92 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

>

2. <apisan penumbra (ischemic penumbra) Daerah di sekitar ischemic core yang C!" nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada C!" di ischemic core. 6alaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. adar asam laktat tinggi, P92 rendah dan PC92 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. reversibilitas diselamatkan. ). <apisan perfusi berlebihan (lu@ury perfusion) Daerah di sekeliling penumbra yang tampak ber$arna kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PC92 dan P92 tinggi dan kolateral maksimal, sehingga C!" sangat meninggi. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan ini berasal dari pecahnya arteria penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkhim otak yang dibagian distalnya berupa anyaman kapiler. /therosklerose yang terjadi dengan meningkatnya umur dan adanya hipertensi khronik, maka sepanjang arteria penetrans ini, terjadi aneurisma kecil&kecil dengan diameter kira&kira ' mm, disebut aneurisma Charcot !ouchard. Pada suatu saat, aneurisma ini dapat dipecah oleh tekanan darah yang meningkat, maka terjadilah perdarahan dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau keruangan subarakhnoid. sel&sel neuron penumbra omponen $aktu yang tepat sehingga neuron dapat untuk reperfusi, disebut therapeutic $indo$ yaitu jendela $aktu

PERDARAHAN SUBARAKHNOIDAL Perdarahan dalam ruangan subarakhnoid ini umumnya disebabkan oleh aneurisma yang pecah, kadang&kadang juga karena pecahnya malformasi arteriovenosa dan angioma atau oleh diskrasia darah. /neurisma biasanya berlokasi di cirkulus 6illisi dan percabangannya. !ila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruangan subarakhnoid atau merembes kedalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. adang&kadang perdarahan subarakhnoidal ini diikuti vasospasme yang terjadi antara hari ke&2 dan ke&'2 dengan akibat terjadinya infark otak. Perdarahan ulang kadang&kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama. FAKTOR RESIKO STROKE "aktor&faktor risiko stroke adalah penyakit&penyakit atau faktor&faktor lain yang berhubungan erat dengan terjadinya stroke. "aktor resiko meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. '. 1idak dapat dimodifikasi Bsia *enis kelamin ;erediter -as

2. Dapat dimodifikasi /. .ayor ;ipertensi Penyakit jantung 3udah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis Diabetes melitus

Polisitemia -i$ayat stroke .erokok

!. .inor ;iperkolesterol ;ematokrit tinggi 9besitas adar asam urat tinggi adar fibrinogen tinggi

GEJALA-GEJALA STROKE 3etiap stroke menunjukkan gejala&gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan mendadak akibat gangguan peredaran darah otak dan pola gejalanya berhubungan dengan $aktu. esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. 3edang pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran. Gejala yang disebab an !le" in#a$ )en&nj& an 'e$bedaan yang nya%a *+ In#a$ !%a 9nset biasanya mendadak, kadang&kadang bertahap atau didahului 1%/. Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Bmumnya defisit neurologik dirasakan pada $aktu bangun tidur atau sedang istirahat. %nfark otak paling sering terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. "aktor risiko sangat berperan pada infark otak, dan a%a& 'e$da$a"an( )asing-)asing

akan menimbulkan ciri&ciri klinis yang sesuai. %nfark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor serebrospinalis. ,+ Pe$da$a"an !%a 9nset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah&muntah dan kadang&kadang disertai kejang. 3ering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. <iDuor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala kaku kuduk.

Gejala In#a$ !%a a iba% ! l&si !le" T"$!)b&s a%a& e)b!li *+ T"$!)b&s 1hrombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, oleh karena itu sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain ,+ E)b!li elainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterialis sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup dan lain&lain kadang merupakan sumber emboli otak di samping sumber emboli lain seperti fraktur tulang panjang, abses paru&paru dan sebagainya. .anifestasi klinik gejala&gejala ini dapat berupa 0 '. 1ransient %schemic /ttack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 2: jam 2. 3troke %n =volution dimana gejala neurologik menjadi makin berat ). -eversibel ,eurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam $aktu ) minggu, tetapi lebih daripada 2: jam :. Completed 3troke dimana gejala neurologik menetap

'+

DIAGNOSTIK STROKE .enegakkan diagnosa stroke terutama tergantung dari 0 '. /namnesa yang teliti dan tepat Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. ini timbul sangat mendadak. 2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik ). .elokalisasi tempat lesi dan :. .encari penyebab serta faktor risiko Pe)e$i saan Pen&njang /. <umbal Pungsi !. <aboratorium Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah lengkap 7ula darah olesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enEim 3791(37P1(CP lipid ) Pemeriksaan hemostasis 6aktu protrombin /P11 adar fibrinogen D&dimer Viskositas plasma dan profil lipid ( trigliserid, <D<&;D< serta total eadaan

''

!. "oto 1horaks Dapat memperlihatkan keadaan jantung serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis. C. C1&3can 9tak Bntuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak. PENATALAKSANAAN Pena%ala sanaan &)&) Pasien stroke umumnya dan khususnya yang mengalami penurunan kesadaran harus dira$at dengan baik. '. /ir$ays dan !reathing Pembebasan jalan napas dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi kepala dan badan atas 2+&)+o dengan bahu pada sisi yang lemah diganjal bantal. 2. Circulation 3tabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ&organ tubuh yang adekuat. Pemasangan %V"D dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis. Diberikan manitol 2+F. dapat juga diberikan steroid. ). ,utrisi Dapat diberikan per os, per sonde atau parenteral, tergantung keperluan. harus cukup. !egitu pula elektrolit dan cairan diperhatikan. :. !ila pasien kurang sadar dan mengalami retentio urinae, dapat dipasang da$er catheter, defekasi diusahakan agar lancar dan teratur. 4. ;ygiene dan lain&lain harus diperhatikan untuk menjaga kebersihan dan mencegah komplikasi. alori

'2

hususnya dalam stadium akut perlu berhati&hati akan kemungkinan terjadinya herniasi otak atau hidrosefalus akut. %nfeksi yang sering terjadi ialah di paru&paru, traktus urinarius atau dekubitus. Pena%ala sanaan )edi .erupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron&neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang. 1rombolisis r&1P/ (recombinant&tissue plasminogen activatora) yang diberikan dengan syarat&syarat tertentu dalam $aktu kurang dari ) jam setelah onset stroke /ntikoagulan ;eparin dan heparinoid (fra@iparine) untuk memperkecil thrombus dan mencegah pembentukan thrombus baru. 3aat ini, penggunaan antikoagulan pada stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut ,europrotektan .encegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel&sel terutama di daerah penumbra. !erperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. PRE-ENSI Prinsipnya ialah hindari, perbaiki atau obati faktor resiko agar tidak terjadi infark ulang REHABILITAS

')

Pasien stroke perlu direhabilitasi, meliputi fungsi, mental, sosial dan lain&lain agar ia dapat beradaptasi lagi dengan lingkungannya.

':

DAFTAR PUSTAKA

'. /liah, /mirudin, ". Iogyakarta '55>

us$ara, -. /rifin <imoa 6aysang G7ambaran Bmum apita 3elekta ,eurologi, 7ajah .ada Press

1entang Peredaran Darah 9takH.

2. P=-D933%, elompok 3tudi 3erebrovaskuler dan P=-D933%, 7uideline 3troke, 3eri ketiga, *akarta 2++: ). .isbach.*, 3troke /spek Diagnostik, Patofisiologi, .anajemen, "akultas edokteran, Bniversitas %ndonesia, *akarta, '555 :. /minoff ., 7reenber D, 3imon -, Clinical ,eurology <ange, > .edical !ooks, ,e$ Iork, 2++4
th

ed. <ange

'4

STATUS NEUROLOGI
,o. .,ama *enis kelamin Bmur Pekerjaan Pendidikan /gama /lamat .asuk tanggal eluar tanggal Dokter o&/ssisten ANA.NESIS /utoanamnesis tanggal eluhan Btama eluhan 1ambahan demam -i$ayat perjalanan penyakit 0 '4 jam 3.-3 pasien tiba&tiba merasa lemas separuh badan kiri ketika beristirahat. eluhan ini dirasakan didahului dengan keluhan pusing, sakit kepala dan demam. emudian pasien merasa tangan dan kakinya sebelah kiri terasa kebas dan lemas, sehingga pasien sulit untuk menggerakkan tangan dan kakinya sebelah kiri. Pasien mengaku kelemahan anggota gerak ini 0 '2 3eptember 2+'+ 0 <emas separuh badan sebelah kiri 0 !icara pelo, pusing, sakit kepala, muntah, 0 C4.>+.+'.++ 0 ,y. *.3 0 Perempuan 0 4C tahun 0 Petani 0 3.P kelas 2 0 risten 0 1aher ranji & !ekasi 0 '2 3eptember 2+'+. Pkl0 'A.++ 6%! 0 0 dr. 1umpal 3iagian, 3p3 0 Cintya ,ur /nggraeni

'>

didahului dari lengan lalu ke tungkai. Pasien juga mengeluh bicaranya menjadi cadel dan kaku. eluhan ini membuat pasien menjadi sulit tidur. ) jam 3.-3 keluhan lemas separuh badan tidak berkurang bahkan semakin berat, hingga pasien tidak bisa berjalan ataupun duduk. Pasien diba$a ke klinik dan di dapatkan tekanan darahnya tinggi (22+('++ mm;g), pasien mendapatkan obat dari dokter namun tidak tahu apa nama obatnya. 3etelah pulang dari klinik pasien muntah 2@ setelah makan bubur dan jus semangka, keluhan lemas separuh badan tidak berkurang dan kemudian pasien diba$a ke -3 B % 1erapi yang sudah didapat Penyakit dahulu 0 /nti hipertensi 0

o -i$ayat darah tinggi kronis, tidak dikontrol obat o -i$ayat kencing manis disangkal o -i$ayat penyakit darah disangkal o -i$ayat asam urat disangkal o -i$ayat sakit jantung disangkal .akan, minum, kebiasaan alkohol (tuak), kopi. edudukan dalam keluarga -i$ayat partus, menstruasi <ingkungan tempat tinggal Dari lahir hingga umur 4 tahun 0 %bu 0 Partus '+ kali, menopause (lupa kapan) 0 !aik, pedesaan 0 !erada di pedesaan 0 Pasien sering mengkonsumsi makanan

berlemak seperti daging (babi), makan makanan yang asin (ikan asin), minum

PE.ERIKSAAN U.U. STATUS GENERALIS / eadaan umum esadaran 0 1ampak 3akit 3edang 0 Compos mentis

'A

7C3 ,adi 1ekanan Darah

0 =:V4.> 0 >+ @(menit 0 <engan kanan <engan kiri 0 '5+('++ mm;g 0 '5+(''+ mm;g

Bmur klinis !entuk !adan 7iEi 3tigmata ulit uku 7! Pembuluh darah 3uhu -espirasi 1urgor <ain&lain

0 4+ an 0 /stenikus 0 Cukup 0 1idak ada 0 3a$o matang 0 3ianosis tidak ada 0 1idak teraba membesar dan tidak nyeri 0 /rteri Carotis0 0 )>,4J C 0 2+ @(menit 0 !aik 0 (&) Palpasi /uskultasi 0 kanan sama dengan kiri 0 tidak ada bising

PE.ERIKSAAN REGIONAL epala alvarium .ata ;idung .ulut 1elinga <eher 1oraks 0 1idak ada kelainan 0 1idak ada kelainan 0 onjungtiva tidak pucat, 3klera tidak ikterik 0 !entuk biasa, lubang hidung lapang, sekret (&(&) 0 "aring tidak hiperemis, palatum molle intake, tonsil tidak .embesar. <idah lembab tidak sianosis. 0 !entuk biasa, membran timpani intak, serumen (K(K) 0 1rakea ditengah, tiroid tidak membesar, *VP distended 0 %nspeksi 0 !entuk thora@ normal

'C

Pergerakan dinding dada simetris kanan # kiri Palpasi 0 Vokal fremitus kanan # kiri %ctus cordis teraba di %C3 V 7aris a@illaris anterior kiri Perkusi0 3onor kanan # kiri !atas jantung kiri0 %C3 V 7aris a@illaris anterior kiri !atas jantung kanan0 %C3 V 7aris sternal kanan /uskultasi0 *antung Paru&paru /bdomen !,D vesikuler, -onkhi &(&, 6heeEing &(& 0 !* % dan %% irreguler, 7allop (&), .urmur (&) 0 !,D Vesikuler, -onkhi &(&, 6heeEing &(& 0 %nspeksi 0 Perkusi 0 Palpasi 0 ;epar <ien Vesika urinaria =@tremitas 3endi 7erakan <eher 7erakan 1ubuh ,yeri ketok ,yeri sumbu Perut tampak datar 1impani, nyeri ketok (K) 3upel, nyeri tekan (K) /uskultasi 0 !B (K) 4@( menit

0 1idak teraba membesar 0 1idak teraba membear 0 1idak teraba 0 /kral hangat, 9edem (&) 0 1idak ada kelainan 0 !aik 0 !aik 0 1idak dilakukan 0 1idak dilakukan

PE.ERIKSAAN NEUROLOGIS

'. -angsang .eningen


aku kuduk 0&

'5

!rudEinski %

0 &(&

!rudEinski %% 0 &(& erniD <aseDue 0 &(& 0 LA+J( LA+J

2. 3araf ranial
N+I 0Ol#a %!$i&s1 Kanan Penciuman N+ II 0O'%i &s1 Visus kasar <ihat $arna <apangan pandang "unduscopy !aik !aik !aik 1idak dilakukan !aik !aik !aik normosmia Ki$i normosmia

N+ III( I-( -I 0O &l!)!%!$i&s( T$! "lea$is( Abd&sen1 3ikap bola mata Ptosis 3trabismus =ksoftalmus =ndoftalmus Diplopia 0 3imetris 0 1idak ada 0 1idak ada 0 1idak ada 0 1idak ada 0 1idak ada

Deviasi onjugee 0 1idak ada Pergerakan Bola mata <ateral kanan 0 !aik

2+

<ateral iri /tas !a$ah !erputar Pupil !entuk Bkuran %sokor(anisokort <etak 1epi Reflek cahaya <angsung onsensual 0 0 0 0 !ulat

0 !aik 0 !aik 0 !aik 0 !aik

0 ) mm ( ) mm 0 %sokort 0 1engah 0 -ata Kanan K K K Ki$i K K K

Reflek akomodasi N+ - 0T$ige)in&s1 Motorik & .embuka 1utup .ulut & 7erakan -ahang & .enggigit Sensorik & -asa nyeri & -asa -aba & -asa 3uhu

0 !aik 0 !aik 0 !aik

0 0 0

!aik !aik tidak dilakukan

urang urang 1idak dilakukan

2'

Reflek:

&

-eflek ornea -eflek .aseter

0 0 (&)

N+-II 0Fasialis1 3ikap $ajah (saat istirahat) .imik /ngkat /lis erut Dahi <agoftalmus embung Pipi .enyeringai "enomena GChvostekH -asa kecap (2() depan lidah) 0 3imetris 0 !iasa 0 3imetris, kanan # kiri 0 3imetris, kanan # kiri 0 1idak ada 0 3imetris, kanan # kiri 0 3ulcus nasolabialis tidak mendatar 0 (&) 0 !aik

N+-III 0-es%ib&l! ! "lea$is1 Vestibularis & & & & & & & ,istagmus Vertigo !erbisik 7esekan jari 1es G-inneH 1es G6eberH 1es G3ch$abachH 0 (&) 0 1idak ada 0 anan # kiri 0 anan # kiri 0 K(K 0 1idak ada lateralisasi 0 onduksi udara # pemeriksa ka#ki onduksi tulang memendek ka#ki

Kokhlearis

N+ I2( 2 0Gl!s!#a$inge&s( -ag&s1

22

/rkus "aring Palatum .ole Bvula Disfoni -inolalia Disfagia Disartria !atuk .enelan .engejan -efleks "aring -efleks 9kulokardiak

0 3imetris 0 %ntak 0 Di tengah 0 1idak ada 0 1idak ada 0 1idak ada 0 /da 0 1idak ada 0 !aik 0 !aik 0 (K) 0 (K)

-efleks 3inus arotikus 0 (K) N+2I 0Ases!$i&s1 .enoleh (kanan,kiri) /ngkat !ahu N+2II 0Hi'!gl!s&s1 3ikap lidah dalam mulut 0 /simetris (mencong atau deviasi ke kiri) *ulur lidah 7erakan lidah 1remor "asikulasi 1enaga otot lidah 0 !aik, deviasi ke kiri 0 !aik 0 1idak ada 0 1idak ada 0 !aik, kanan # kiri 0 !aik 0 anan lebih kuat dari kiri

). .otorik

2)

De$aja% e &a%an !%!% 03-41 <engan & & & & 1ungkai & & & & /tas aki *ari 0 0 0 1idak dilakukan /tas <engan *ari 0 0 0

Kanan 4 4 4 4 4 4 4 4

Ki$i : : : : : : : :

!a$ah 0

!a$ah 0

Be$di$i *ongkok berdiri *alan & & & &

<angkah <enggang lengan Di atas tumit *injit

0 1idak dilakukan 0 1idak dilakukan 0 1idak dilakukan 0 1idak dilakukan

T!n&s !%!% 0"i'e$(n!$)!("i'!(a%!ni1 <engan & & 1ungkai & & "leksor =kstensor 0 ,ormotonus 0 ,ormotonus ,ormotonus ,ormotonus "leksor =kstensor kanan 0 ,ormotonus 0 ,ormotonus kiri ,omotonus ,ormotonus

2:

T$!#i O%!% <engan 1ungkai 0 0 =utrofi =utrofi =utrofi =utrofi

Ge$a an S'!n%an Abn!$)al / (&) ejang 1etani 1remor horea /tetosis 0 1idak ada 0 1idak ada 0 1idak ada 0 1idak ada 0 1idak ada

!alismus 0 1idak ada Diskinesia 0 1idak ada .ioklonik 0 1idak ada

:.

oordinasi
S%a%is & & & Dina)is & & & & & & & 1elunjuk ;idung *ari&jari 1remor %ntensi Disdiadokokinesis Dismetri !icara (disartri) .enulis 0 anan baik, kiri baik 0 anan baik, kiri baik 0 1idak ada 0 iri lebih lambat 0 1idak ada 0 /da 0 !aik Duduk !erdiri 1es -omberg 0 !aik 0 1idak dilakukan 0 1idak dilakukan

24

4. -efleks
Re#le s Tend! & & & & !iseps 1riseps G nee Pes -efle@H 0 KK ( KK 0 KK ( KK 0 KK ( KK

G/chilles Pes -efle@H 0 KK ( KK

Re#le s K&li% & & & & & 1elapak kaki ulit perut remaster /nus %nterna /nus =@terna 0 &(& 0 KK 0 1idak dilakukan 0 1idak dilakukan 0 1idak dilakukan

Re#le s Abn!$)al & & & & & & & & !abinski Chaddock 9ppenheim 7ordon 3chaeffer ;offman 1rommer lonus lutut lonus aki 0 &(K 0 &(K 0 &(& 0 &(& 0 &(& 0 &(& 0 &(& 0 &(&

>. 3ensibilitas
E s%e$!se'%i# & -asa raba & -asa nyeri & -asa suhu P$!'i!se'%i# 0 anan L kiri 0 anan L kiri 0 1idak dilakukan

2>

& -asa sikap & -asa getar

0 !aik, kanan # kiri 0 !aik, kanan # kiri

A. Vegetatif
.iksi Defekasi 3alivasi 3ekresi keringat "ungsi 3eks 0 !aik 0 !aik 0 !aik 0 !aik 0 !aik

C. "ungsi <uhur
.emori !ahasa /fek dan emosi Visuospatial ognitif 0 !aik 0 !aik 0 !aik 0 !aik 0 !aik

5. 1anda -egresi
-efleks menghisap -efleks menggigit -efleks memegang G3nout -efle@H 0 (&) 0 (&) 0 (&) 0 (&)

'+.Palpasi 3araf 1epi


,. Blnaris 0 1idak teraba meregang

2A

,./urikularis .agnus

0 1idak teraba meregang

''.<aboratorium tgl '2 3eptember 2+'+


;b Le& !si% 1rombosit ;t Breum K$ea%inin GDS ,a Cl 0 '),4 / *,+,33 0 24).+++ 0 )C,) 0 )A / *(*7 / *48 0 ':5 0 ),5 0 '+) mm;g 56L (M< F B< UL g5dl mmol(< mmol(< mmol(<

<aboratorium tgl ') 3eptember 2+'+ <=D !il total !il direct Prot total 3791 37P1 /sam Brat 1rigliserida ;D< <D< 7ula Puasa 0 'C mm(jam 0 ',> mg(dl 0 +,2 mg(dl 0 A,C g(dl 0 24 u(l 0 2' u(l 0 4,2 mg(dl 0 '42 mg(dl 0 )A mg(dl 0'2> mg(dl 0 '4) g(dl

olesterol total0 '5) mg(dl

2C

'2.-esume
Pasien seorang $anita berusia 4C tahun datang dengan keluhan utama lemas separuh badan sebelah kiri sejak '4 jam 3.-3, bicara pelo, sakit kepala seperti ditusuk&tusuk, . -i$ayat hipertensi tak terkontrol. Dari pemeriksaan fisik didapatkan 0 esadaran 1ekanan darah ,adi 3uhu 0 Compos mentis 0 <engan kanan 0 <engan kiri 0 >+ @(menit 0 )>,4 J C 0 '5+('++ mm;g '5+(''+ mm;g

"rekuensi ,apas 0 2+ @(mnt 3tatus 7eneralis 0 Dalam batas normal 3tatus ,eurologis 0 -angsang meningen0 (&) 3araf kranial 0 & & ,V ,. %N, N uvula & ,. N%% 0 3ensorik 0 -asa raba dan nyeri ka L ki 0 Palatum mole intake, arkus faring simetris, refleks sinus karotikus (K), refleks ditengah,

okulokardiak (K), disatria (K), disfoni (&), disfagia (&) 0 *ulur lidah deviasi ke kiri :::: ::::

.otorik0 4 4 4 4 4444

25

3ensibilitas0 -asa raba dan nyeri, kanan L kiri -efleks fisiologis o !Oceps o 1riceps o P0 KK ( KK 0 KK ( KK 0 KK ( KK 0 KK ( KK

o /P -efleks patologis & & & & & & & &

;offman 1romner !abinski Chaddok 9ppenheim 7ordon 3chaeffer lonus lutut lonus kaki

0&(& 0&(K 0&(K 0&(& 0&(& 0&(& 0&(& 0&(& 0 !aik 0 1idak ada 0 !aik

"ungsi luhur 1anda -egresi Vegetatif

D%/7,93/
& linis & 1opis & =tiologis 0 Parese ,.N%% tipe sentral sinistra K ;emiparese sinistra K hemihipesthesi sinistra 0 orteks serebri lobus parietalis de@tra 0 3troke non hemoragik

Diagnosis !anding

)+

o 3troke hemoragik

1erapi
Pro ra$at inap Diet 0 !iasa -endah garam %%% %V"D0 ' -< K beclov '+++ mg('2 jam ..( 0 & /ntiagregasi & /ntihipertensi (ace inhibitor) & /ntihipertensi (/-!) & PP% & ,europrotektor & /ntibiotik & ortikosteroid Pemeriksaan /njuran C1 !rain = 7 1horaks Prognosis & /d vitam & /d sanasionum & /d fungsionum 0 Dubia at malam 0 Dubia at malam 0 Dubia at malam

)'

FOLLO9 UP ') 3eptember 2+'+ 3 0 3akit kepala (seperti ditusuk&tusuk), pusing, belum !/! sejak 2 hari yg lalu 90 B =3 1D 0 1ampak sakit sedang 0 =:V4.> (compos mentis) 0 <ka # '>+(5+ mm;g mm;g

<ki # '>+(5+ 3uhu 0 )>, : oC ,adi -0 >: @ (menit 0 'C @(menit

-/,73/,7 .=,%,7=/< 0 aku uduk 0 & !rudEinski % 0&

!rudEinski %% 0 & ( & <aseDue erniD 0 L A+ ( L A+ 0&(&

,=-VB3 -/,%/<%3 0 ,. % ,. %% 0 ,ormosmia kanan # kiri 0 1ajam penglihatan atau visus kasar baik, lihat $arna baik, lapangan pandang baik

)2

,. %%%, %V, V%

0 3ikap bola mata saat istirahat simetris, ptosis (&(&),

strabismus (&(&), eksopthalmus (&(&), enopthalmus (&(&), pergerakan bola mata simetris kanan # kiri, pupil bulat, ukuran )mm()mm, isokort, tengah, rata, -C< (K(K), -C1< (K(K), -efleks /komodasi (K(K), -efleks 3iliospinal (K(K). ,. V 0 !uka tutup mulut baik, refleks maseter (&), refleks kornea (K(K), sensorik raba dan nyeri kanan L kiri , V%% kanan # kiri. , V%%% 0 1es gesekan jari baik, berbisik baik, nistagmus (&), vertigo (&), rinne (K(K), $eber tudak ada lateralisasi, s$abach kanan, kiri # pemeriksa , %N, N , N% dibandingkan kiri. , N%% 0 3ikap lidah dalam mulut simetris, julur lidah deviasi ke 0 /rkus faring simetris, uvula ditengah, palatum mole intak, 0 .enoleh kanan kiri baik, angkat bahu kanan lebih kuat 0 3ikap $ajah saat istirahat simetris, mimik biasa, kerut dahi

baik, kembung pipi baik, angkat alis baik menyeringai 3,< tidak mendatar

simetris, refleks okulokardiak (K), refleks sinus karotikus (K), disartria (K)

kiri, tremor (&), fasikulasi (&), tenaga otot lidah baik kanan # kiri. .919-% 0 ekuatan motorik 4 4 4 4 4444 3=,3%!%<%1/3 proprioseptif baik -="<= 3 1=,D9, -="<= 3 P/19<97%3 0 KK ( KK 0 Chaddock 0 & ( K ,ormotonus =utrofi 0 =ksteroseptif (raba dan nyeri kanan lebih baik dari kiri) dan :::: ::::

))

3%31=. 919,9. Vegetasi

0 0 !aik 0 !aik

"B,73% <B;B-

/ 0 & linis & 1opis & =tiologis P 0 ..( 0 Parese ,.N%% tipe sentral sinistra K ;emiparese sinistra K hemihipesthesi sinistra 0 orteks serebri lobus parietal sinistra 0 3troke non hemoragik 0 & Pletaal & /scardia & %3D, & /mlodipine & Valsartan & Caprol & .econeuro & Ceftria@one & almetason & la@adine ' @ 4+ mg ' N C+ mg 2 @ 4 mg ' @ 4 mg ' @ C+ mg ' @ ' amp ' @ ' amp 2 @ ' gr ) @ ' amp ' @ 2C

):