Anda di halaman 1dari 9

SKLERITIS DEFINISI Skleritis adalah radang kronis granulomatosa pada sklera yang ditandai dengan dekstrusi kolagen , infiltrasi

sel dan vaskulitis.Biasanya bilateral dan lebih sering terjadi pada wanita.

ETIOLOGI Sebagian besar disebabkan reaksi hipersensivitas tipeIII dan IV yang berkaitan dengan penyakit sistemik.

Infeksi bakteri Infeksi virus Menderita Rheumatoid Arthritis Penyebab iritasi mata

MANIFESTASI KLINIS Rasa sakit yang menyebar ke dahi,alis,dan dagu secara terus menerus,mata merah berair,fotofobia ,dan penglihatan menuru.Terlihat sklera bengkak,konjungtivita kemosis,injeksi sklera profunda, dan terdapat benjolan berwarna sedikit lebih biru jingga. Sering terjadi bersama iritis atau siklitis dan koroiditis anterior.

KOMPLIKASI Keratitis perifer,glaukoma,granuloma subretina,uveitis,ablasi terina eksudatif,proptosis katarak,hipermetropia,dan keratitis sklerotikan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Dengan penetesan epinefrin 1:1000 atau fenilefrin 10% tidak akan terjadi vasokonstriksi. Pemeriksaan foto rontgen orbita dilakukan untuk menghilangkan kemungkinan adanya benda asing,juga dapat dilakukan pemeriksaan imunologi serum.

PENATALAKSANAAN Dengan antiinflamasi nonsteroid sistemik berupa indometasin 50-100 mg/hari atau ibuprofen 300 mg/hari,biasanya terjadi penurunan gejala dengan cepat.Bila tidak ada reaksi dalam 1-2 minggu,harus diberikan terapi steroid sistemik dosis tinggi,misalnya prednisolon 80 mg/hari,dan diturunkan dalam 2 minggu sampai dosis pemeliharaan 10 mg/hari.Dapat pula dipakai obat-obatan imunosupresif.Steroid topikal tidak efektif tapi mungkin berguna untuk

edema dan nyeri.Jika penyebabnya infeksi,harus di berikan antibiotik yang sesuai.Pembedahan diperlukan bila terjadi perforasi kornea.

PROGNOSIS akan bervariasi tergantung dari penyebab yang mendasari

UVEITIS POSTERIOR Definisi Radang uvea bagian posterior yang biasanya disertai dengan keradangan jaringan disekitarnya, antara lain retina dan vitreous. Radang ini mengenai bagian posterior, dapat berdiri sendiri tetapi dapat bersamaan dengan uveitis anterior. Etiologi Uveitis terjadi karena beberapa hal, antara lain: a. Eksogen Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma, operasi intraokuler, ataupun iatrogenik. b. Endogen Karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi Bakteri : Tuberkulosa, sifilis Virus : Herpes simpleks, Herpes zoster, CMV, Penyakit Vogt- Koyanagi-Hanada, Sindrom Bechet. Jamur : Kandidiasis Parasit : Toksoplasma, Toksokara Penyakit Sistemik : Penyakit kolagen, arthritis reumatoid, multiple sklerosis, sarkoidosis, penyakit vaskuler Imunologik : Lens-induced iridosiklitis, oftalmia simpatika Neoplastik : Limfoma, reiculum cell carcinoma c. Immunodefisiensi : AIDS d. Idiopatik Faktor Risiko a. Toksoplasmosis pada hewan peliharaan b. Riwayat penyakit autoimun c. Perokok Berdasarkan penelitian dari University California San Francisco menyatakan bahwa di dalam rokok ditemukan senyawa-senyawa tertentu yang ditemukan dalam bagian air yang larut dalam asap rokok meliputi oksigen radikal bebas, yang dapat menyebabkan peradangan pembuluh darah. Mengingan bahwa uveitis adalah hasildari kekebalan dysregulation, maka masuk akal bahwa rokok dapat berkontribusi pada pathogenesis uveitis. Epidemiologi

Uveitis merupakan penyebab 10-15% kebutaan di negara berkembang. Di dunia diperkirakan terdapat 15 kasus baru uveitis per 100.000 populasi per tahun, atau 38.000 kasus baru per tahun dengan perbandingan yang sama antara laki-laki dan perempuan. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun. Pada beberapa negara seperti Amerika Serikat, Israel, India, Belanda, dan Inggris insiden uveitis banyak terjadi pada dekade 30- 40 tahun Setelah usia 70 tahun, angka kejadian uveitis mulai berkurang. Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia. Bentuk uveitis pada laki-laki umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus dan uveitis nongranulomatosa anterior akut. Sedangkan pada wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan toksoplasmosis. Uveitis dapat terjadi pada usia berapapun, namun umumnya terjadi pada usia dewasa muda dan anak. Uveitis biasanya bilateral. 8-15% kasus uveitis ialah uveitis intermedia. Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaucoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalangumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil. Patofisiologi Uveitis Antigen dari luar (antigen eksogen) Alergi, mekanisme hipersensitivitas Antigen dari dalam (eksogen)

Radang iris dan radang badan siliar Rusaknya Blood Aqueous Barrier Protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). Migrasi eritrosit ke Bilik Depan Mata (BDM) , hifema (bila proses akut) Sel-sel radang melekat pada endotel kornea (keratic precipitate) Sel-sel radang, fibrin, fibroblast menyebabkan iris melekat pada kapsul lensa anterior (sinekia posterior) dan pada endotel kornea (sinekia anterior) Sel-sel radang, fibrin, fibroblas menutup pupil (seklusio pupil / oklusio pupil) Gangguan aliran aquous humor dan peningkatan tekanan intra okuler dan terjadi glaukoma sekunder Gangguan metabolisme pada lensa, lensa jadi keruh, katarak komplikata Peradangan menyebar bisa menjadi endoftalmitis dan panoftalmitis Gejala dan Tanda a. Gejala Subyektif 1) Nyeri 2) Fotofobia dan lakrimasi Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Terjadi pada uveitis anterior akut.

3) 4)

Penglihatan Kabur Konjungtiva kemerahan

b. Gejala Obyektif 1) Injeksi siliar, hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna keunguan. 2) Perubahan kornea, kreatik presipitat. Terjadi karena pengendapan selradang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. 3) Kelainan kornea 4) Kekeruhan dalam bilik depan mata yang disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel, dan fibrin. 5) Perubahan pada lensa, berupa pengendapan sel radang, pengendapan pigmen, dan perubahan kejernihan lensa. 6) Perubahan dalam bahan kaca Kekeruhan badan kaca terjadi karena pengelompokkan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, di depan atau di belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. 7) Perubahan tekanan bola mata. Gambaran Klinis a. Uveitis Posterior Dua gejala utama uveitis posterior adalah floater dan gangguan penglihatan. Keluhan floater terjadi jika terdapat lesi inflamasi perifer. Sedangkan koroiditis aktif pada makula atau papillomacular bundle menyebabkan kehilangan penglihatan sentral. Tanda-tanda adanya uveitis posterior adalah perubahan pada vitreus (seperti sel, flare, opasitas, dan seringkali posterior vitreus detachment), koroditis, retinitis, dan vaskulitis. Pencegahan Bagi para perokok, sebaiknya berhenti merokok. Diagnosis Pemeriksaan dilakukan dengan oftalmologi a. Uveitis Anterior Didapatkan injeksi silier keratic precipitate pada kornea (kumpulan leukosit pada endotel. Tipe keratic precipitate dapat menunjukkan klasifikasi uveitis anterior. Keratic precipitate mutton-fat adalah karakteristik uveitis granulomatosa. Keratic precipitate stelata difus terlihat padairidosiklitis heterokromik Fuchs. Keratitis interstisial didapatkan pada pasien sifilis dan herpes. Flare, yang merupakan protein, dapat terlihat di bilik depan. Jika leukosit di bilik depan ada dalam jumlah yang banyak, akan terlihat hipopion. Pada kasus uveitis anterior akut, kecuali yang disebabkan herpes, tekanan intraockular seringkali rendah namun dapat meningkat pada kasus kronik. Inflamasi lama dapat menyebabkan sinekia posterior. Nodul inflamasi pada iris menunjukkan uveitis granulomatosa. Atrofi iris mengarahkan pada herpes zoster sebagai penyebab.

b.

c.

Heterokromia adalah temuan klasik pada iridosiklitis heterokromia Fuchs. Lensa dapat mengalami perubahan menajdi katarak yang menunjukkan keterlibatan lensa berulang. Presipitat inflamasi dapat terlihat pada kapsul lensa anterior. Uveitis Intermedia Terdapat inflamasi segmen anterior ringan hingga sedang. Kumpulan sel radang (bola salju) cenderung berakumulasi di basal vitreus. Di daerah tersebut dapat juga terdapat eksudat perivaskular dan neovaskularisasi. Sering terlihat eksudat kuning keputihan di retina perifer dan pars plana (snowbanking) yang menunjang diagnosis uveitis intermedia. Uveitis Posterior Pada vaskulitis retina dengan funduskopi terlihat eksudasi perivaskular, cell dan flare di bilik depan, dan vitritis. Dapat juga disertai perdarahan retina, cotton-wool spots, edema makular cystoid, neovaskularisasi, perdarahan vitreus, atau edema pupil.

Diagnosis Banding a. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat secret dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier b. Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia. c. Glaukoma akut Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh. d. Neoplasma Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis. Pemeriksaan Penunjang a. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada koroid. b. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan pelepasan retina. c. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya.

Penatalaksanaan Tujuan terapi uveitis adalah mencegah komplikasi yang mengancam penglihatan, menghilangkan keluhan pasien, dan jika mungkin mengobati penyebabnya. Tatalaksana terpenting adalah dengan steroid topikal, periokular, atau sistemik dan sikloplegik. Steroid diindikasikan pada uveitis yang penyebabnya non infeksi. Pemilihan cara pemberian steroid sebagai berikut: Topikal Untuk uveitis anterior digunakan steroid tetes mata. Frekuensi pemberian dapat setiap jam hingga 2 hari sekali. Steroid pilihannya adalah prednisolon asetat 1% yang botolnya harus dokocok sebelum digunakan. Selama penggunaan pasien dimonitor tiap 4-6 minggu untuk mencegah efek samping hipertensi okuli. Periokular Jika steroid diharapkan bekerja di bagian posterior atau kepatuhan pasien rendah. Dapat diberikan transseptal atau sub-Tenon. Efek kerjanya lebih lama. Contohnya adalah triamsinolon asetonid. Cara ini tidak boleh diterapkan pada pasien uveitis atau skleritis yang infeksius. Sistemik Jika terdapat penyakit sistemik yang juga perlu diterapi atau pada uveitis yang mengancam penglihatan yang tidak responsif pada cara pemberian steroid lain. Dapat diberikan oral atau intravena. Steroid oral yang sering digunakan adalah prednison. Oral antibiotika (Ciprofloxacin 500mg 2 kali sehari dan steroid tablet, bisa pertama dengan short high dose : methylprednisolon 1x48 mg selama 3 hari. Sikloplegi tetes mata kerja pendek (siklopentolat) dan kerja panjang (atropin) dapat mengurangi fotofobia karena spasme siliar dan untuk mengatasi atau mencegah sinekia posterior. Pada kasus uveitis yang berat yang tidak responsive terhadap steroid atau pasien yang mengalami komplikasi dengan terapi standar, dapat digunakan imunosupresan. Terapi imunomodulasi diberikan pada pasien yang memerlukan terapi steroid sistemik jangka panjang, seperti koroiditis serpiginosa, koroiditis birdshot, penyakit VKH, oftalmia simpatika, dan arthritis rheumatoid juvenilis. Indikasi pembedahan pada uveitis adalah rehabilitasi visual, biopsi diagnostik, dan menghilangkan opasitas media refraksi agar dapat memonitor segmen posterior. Misalnya terjadinya katarak, glaukoma sekunder karena blok pupil atau penutupan sudut, ablasio retina. Sebelum pembedahan, terapi medis harus diintensifikasi minimal 3 bulan untuk meredakan inflamasi. Uveitis intermedia dan posterior dapat menyebabkan kekeruhan vitreus yang signifikan yang tidak berespon pada terapi medis. Neovaskularisasi juga dapat terjadi pada vaskulitis atau oklusi vaskular sehingga menyebabkan perdarahan vitreus. Pada keadaan-keadaan ini diperlukan vitrektomi. Vitrekomi juga diperlukan jika inflamasi intraokular tidak atau kurang berespon terhadap terapi atau ada kecurigaan neoplasia intraokular atau infeksi3. 15. Pengobatan Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intra okuler, seperti sikloplegik, OAINS atau kortikosteroid. Pada OAINS atau kortikosteroid, dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid, dapat digunakan imunomodulator. Midriatik atau sikloplegik

Midriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi, maka dosis siklopegik yang dibutuhkan semakin tinggi. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik. Kortikosteroid Merupakan terapi utama pada uveitis. Digunakan pada inflamasi yang berat. Namun efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid dan N.optikus. Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien. Gagal dengan terapi kortikosteroid. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid. Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atau kelainan darah. Dan sebelum dilakukan informed concent. Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri. Komplikasi a. Glaucoma, peninggian tekanan bola mata Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. b. Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis. Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis

c. d. e. f. g.

operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain (idiopatik, pars planitis, uveitis associated with sarcoidosis, HSV, HZF, syphilis, toksoplasmosis, spondylo arthopathies) menimbulkan masalah, walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik. Neovaskularisasi Ablasio retina Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. Kerusakan Neovaskular optikus Atropi bola mata Edem Kisoid Makulae