Anda di halaman 1dari 38

Laporan kasus

EPILEPSI

Pembimbing : Pembimbing : Dr. Attiya Rahma,SpS

OLEH : Tri Ayu Wulandari S.Ked G1A106043

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JAMBI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI 2013

BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama Umur Alamat Pekerjaan Masuk bangsal No. RM DAFTAR MASALAH
NnnnnkNo 1 2 Masalah aktif Kejang Nyeri kepala Tanggal 9-9-2013 9-9-2013 Masalah pasif Tanggal

: Ny. Kr : 33 tahun : rt 27 Bayung lincir : ibu rumah tangga : 9 September : 738277

B. ANAMNESIS tanggal 18 Maret 2013 (Alloanamnesis)


1. Keluhan Utama : kejang 2. Lokasi 3. Onset 4. Kualitas : kejang seluruh tubuh : Tiba-tiba kejang saat pasien sedang beraktifitas : pasien sering mendapat serangan saat beraktivitas dan saat

pasien banyak masalah, kejang seluruh tubuh, saat kejang pasien tidak sadar, badan kaku dan bergetar, mata terbuka melotot, keluar air liur, setelah kejang pasien merasa lemas, kadang timbul nyeri kepala dan tampak seperti orang bingung serta mengantuk. 5. Kuantitas : dalam 6 bulan terakhir pasien mengalami kejang dengan

frekuensi 2 minggu sekali dan berulang. Durasi kejang pasien selama 10-15 menit. 3 jam sebelum ke RSU Raden Mattaher Jambi pada tanggal 9 September 2013 pasien mengalami kejang sebanyak 4 kali, dengan durasi 1015 menit, dan diikuti fase istirahat selama 10 menit. 6. Kronologis :

3 jam SMRS Pasien datang ke IGD RSUD Raden Mataher bersama keluarga dengan keluhan kejang. Sensasi mencium bau tidak sedap atau sensasi kerlipan lampu sebelum kejang atau rasa mual sebelum kejang (-). Kejang seluruh 2

tubuh, saat kejang pasien tidak sadar, badan kaku dan bergetar, mata terbuka melotot, keluar air liur,. Pada saat kejang, pasien tidak sadar. Kejang berhenti dengan sendirinya. Pasien mengalami kejang sebanyak 4 kali, dengan durasi 1015 menit, dan jarak antara kejang yang pertama dan selanjutnya selama 10 menit. Setelah kejang pasien merasa lemas. Kelemahan pada anggota gerak (-), kesulitan dalam bicara/pelo (-). Pasien sering mendapat serangan saat beraktivitas, timbul nyeri kepala dan tampak seperti orang bingung serta mengantuk. Saat dibawa ke IGD pasien dalam keadaan bingung dan gelisah. 6 bulan yll pasien mengalami kejang dengan frekuensi 2 minggu sekali dan berulang. Durasi kejang pasien selama 10-15 menit. Kelemahan anggota gerak (-), bicara pelo(-). Pasien pertama kali mengalami kejang 17 tahun yang lalu. Umumnya pasien mengalami kejang dengan frekuensi 2 bulan sekali dengan durasi 15-20 menit. Keluarga tidak membawa pasien berobat dan hanya mendiamkannya saja. 12 tahun yll, keluarga membawa pasien berobat ke poli syaraf, namun keluarga tidak menyelesaikan pengobatan karena keterbatasan biaya dan jarak tempuh. Menurut pengakuan keluarga serangan kejang meningkat saat pasien sedang hamil. BAB dan BAK seperti biasa saat sebelum menderita kejang.

7. Faktor yang memperberat : Apabila pasien mengalami kelelahan karena aktivitasnya dan emosi 8. Faktor yang memperingan : beristirahat dari aktivitas. 9. Gejala penyerta : nyeri kepala

10. Riwayat Penyakit Dahulu : asfiksia neonatus (+), pasien pernah mengalami kejang demam kompleks pada saat usia 6 bulan, riwayat trauma kepala (-), 11. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.

C. DATA OBYEKTIF 1. Status present Denyut nadi Tekanan darah Pernapasan Suhu : 82 x/menit : 120/60 mmHg : 20 x/menit : 37,00 C 3

2. Kepala

Status Internus : Mesochepal, simetris, ukuran normochepal, penglihatan kabur dan pendengaran (-)

Leher Thorak Pulmo

: Tidak ada pembesaran kelenjar limpa, kaku kuduk (-). :

Inspeksi Palpasi Perkusi

: Simetris, ketinggalan gerak (-) : Ketinggalan gerak (-), vokal fremitus kanan = kiri : Sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis tidak teraba : batas jantung normal

Auskultasi : murmur (-), gallop (-) Abdomen : Inspeksi : Permukaan datar, venektasi tidak ada

Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi Perkusi Ekstremitas : Nyeri tekan (-), supel, hepar dan lien tidak teraba : Timpani : Akral hangat, nadi kuat angkat, CRT < 2 detik

3. Status Neurologis Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran Orientasi Daya Ingat : compos mentis ; GCS : E4V5M6 : Orang (baik), Waktu (baik), Tempat (baik), Situasi (baik). : Baru (baik), Lama (baik)

SARAF-SARAF OTAK Kanan Kiri N I (Olfaktorius) Daya Penghidu N II (Optikus) Daya penglihatan Pengenalan warna + +

Kanan Kiri + + tidak dilakukan 4

tidak dilakukan

Medan penglihatan N III (Okulomotorius) Ptosis Gerakan bola mata ke : Superior Inferior Medial Ukuran pupil Bentuk pupil Reflek cahaya langsung N IV (Troklearis)

tidak dilakukan

tidak dilakukan

+ + +

+ + +

3 mm 3 mm bulat + bulat +

Gerak bola mata ke lateral bawah Diplopia N V (Trigeminus) Menggigit Membuka mulut N VI (Abdusens) Gerakan mata ke lateral N VII (Facialis) Kerutan kulit dahi Kedipan mata Mengerutkan dahi Menutup mata N VIII (Akustikus) Mendengar suara N IX (Glosofaringeus) Refleks muntah Sengau N X (Vagus) Bersuara Menelan N XI (Asesorius) Memalingkan kepala Mengangkat bahu + + + + + + + + + + + + -

+ -

+ +

+ + + +

tidak dilakukan -

tidak dilakukan

+ +

+ + 5

N XII (Hipoglosus) Sikap lidah Tremor lidah Menjulurkan lidah N + N +

EKSTREMITAS Gerakan Kekuatan otot Sensibilitas Reflek fisiologis : + + Refleks patologis : D. PEMERIKSAAN PENUNJANG WBC = 5,7 103/mm3 RBC = 4,60 106/mm3 HGB = 14,2 gr/dl HCT = 41,4 % PLT = 185 103/mm3 PCT = ,128 % GDS = 121 mg /dl Elektrolit Na = 141,6 mmol/L K = 3,8 mmol/L Cl = 113,9 mmol/L : bebas/bebas bebas/bebas : 5/5 : baik + + 5/5

Kimia darah lengkap Bilirubin total Bilirubin direk = 0,5 mg/dl = 0,3 mg/dl

Bilirubin indirek = 0,2 mg/dl Protein total = 7,0 gr/dl 6

Albumin Globulin Faal ginjal Asam urat Ureum Kreatinin Faal lemak Cholesterol Trigleserida HDL LDL GDS

= 4,4 gr/dl = 2,6 gr/dl

= 4,0 mg/dl = 18,9 mg/dl = 0,9 mg/dl

= 133 mg/dl = 131 = 50 mg/dl = 76 mg/dl = 158 mg/dl

E.

PEMERIKSAAN ANJURAN EEG CT SCAN

F. DIAGNOSA Diagnosa klinis : Epilepsi umum tipe tonic-clonic seizures Diagnosa topik : korteks serebri Diagnosa etiologi : Epilepsi sekunder e.c asfiksia neonatus

G. DIAGNOSIS BANDING Status epileptikus Ensefalitis Ensefalomeningitis Kejang histeria

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Epilepsi adalah gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya serangan yang terjadi secara berulang, bersifat spontan (unprovoked) dan berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik abnormal secara berlebihan pada neuron-neuron secara paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak, bersifat sinkron dan berirama. Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja, serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung, dan occasional

provoked seizures misalnya kejang atau serangan pada hipoglikemi. Menurut International League Against Epilepsy, epilepsy dapat didiagnosis setelah mengalami satu kali kejang, jika seseorang berada dalam kondisi dimana mereka memiliki risiko tinggi untuk menderita kejang lagi. Kejang pada epilepsy mungkin berhubungan dengan trauma otak atau kecenderungan keluarga tetapi kebanyakan penyebab epilepsy tidak diketahui. Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) merupakan manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Sedangkan sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan, jenis bangkitan, faktor pencetus dan kronisitas. B. ETIOLOGI Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak, sehingga menyebabkan terganggunya fungsi otak. Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Epilepsi primer/idiopatik (tidak ditemukan penyebabnya) Pada epilepsi primer, tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel9

sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Gangguan keseimbangan kimiawi ini dapat menimbulkan cetusan listrik yang abnormal, tetapi mengapa tepatnya dapat terjadi suatu kelainan kimiawi yang hanya terjadi sewaktuwaktu dan menyerang orang-orang tertentu belum diketahui. 2. Epilepsi sekunder (epilepsi yang penyebabnya diketahui) Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : Kelainan yang terjadi selama kehamilan/perkembangan janin

contohnya ibu mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang dapat merusak otak janin, minum-minuman alkhohol atau mendapatkan terapi penyinaran, mengalami infeksi atau mengalami cidera. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan. Cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria, sklerosis tuberosa, dan neurofibromatosis dapat menimbulkan kejang berulang. Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini

disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normalnya yang diturunkan pada anak. Bila salah satu orangtua atau saudara kandung menyandang epilepsi, maka kesempatan mendapat epilepsy pada anak adalah 5%, tetapi bila kedua orang tua menyandang epilepsi, maka kesempatan anak dengan epilepsi adalah 10%. Adapun menurut beberapa teori, terjadinya epilepsy dapat disebabkan: a) Berubahnya keseimbangan neurotransmitter Neurotransmitter eksitasi di SSP umumnya diwakili oleh asam amino Glutamat dan sebagian kecil oleh Aspartat. Sedangkan untuk pengendalian fungsi hambat/pengereman diserahkan pada GABA 10

(Gamma Amino Butiric Acid). Pada orang normal fungsi eksitasi dan inhibisi berada dalam keadaan yang seimbang. Namun pada epilepsy diduga terjadi pergeseran keseimbangan ini sehingga fungsi ektasi menjadi berlebihan, atau sebaliknya terjadi penurunan fungsi inhibisi. b) Perubahan homeostatic ionic Menurunnya kemampuan untuk mengatur secara ketat milieu ion ekstra seluler. Secara teoritis diduga menjadi penyebab terjadinya seizure. Calcium dan Kalium banyak berperan disini. Namun chloride, Magnesium dan terkadang Zinc juga punya peranan. Ion-ion ini terlibat dalam stabilisasi potensial membrane neuron, mengatur pelepasan neurotransmiiter neurotransmitter. c) Penyusunan kembali sirkuit neuronal Pemutusan perjalanan neuron oleh sebab apapun dapat mengakibatkan terjadinya perubahan hubungan antar neuron yang dikenal sebagai Synaptic Rearrangement. Kemampuan untuk menyusun kembali hubungan antar neuron (synaps) ini adalah normal untuk otak yang sehat, yang juga terjadi sebagai reaksi terhadapnya adanya jejas (injury). Penyusunan kembali ini alamiahnya terjadi secara acak, sehingga lesi yang identik sekalipun tidak selalu mengakibatkan terjadinya epilepsy, tergantung keseimbanan komposisi antara synaps yang bersifat inhibisi dan eksitasi. Epilepsy timbul bila synaps yang bersifat inhibisi berkurang atau synaps yang bersifat eksitasi tumbuh berlebihan. dan memodulasi respon dari reseptor

11

3. GANGGUAN FUNGSI LUHUR Otak merupakan organ untuk berfikir yang dapat terganggu oleh berbagai sebab seperti stroke. Bagian tertentu otak mernpunyai fungsi khusus, fungsi luhur dalam keadaan normal merupakan fungsi integritas tertinggi otak yang dapat dinilai.

Gambar 2. Anatomi susunan lapisan otak

Kerusakan otak unilateral akan memberikan gejala berbeda. Hemisfer kiri merupakan hemisfer dominan untuk orang tangan kanan (right handed). Orang kidal 80% hemisfer dominan tetap dikiri. Kerusakan hemisfer kiri akan memberi gejala gangguan bahasa / aphasia, sedang hemisfer kanan terutama visuospatial. Dalam status neurologi, kita mengenal beberapa istilah berikut: 1. Afasia sensorik (afasia Wernicke) Merupakan gangguan cara berbahasa, dimana penderita kehilangan daya untuk mengubah kata-kata menjadi suatu faham. 2. Afasia motorik (afasia Broca) Merupakan gangguan cara berbahasa, dimana penderita kehilangan daya untuk mengubah suatu faham menjadi kata-kata. 3. Aleksia Kehilangan daya untuk membaca, meskipun penglihatannya baik (bukan buta huruf) 4. Agrafia Kehilangan daya atau kemampuan untuk menulis, walaupun penderita tidak mengalami lumpuh, tidak ada gangguan sensibilitas, tidak ada gangguan koordinasi, serta tidak ada gangguan ekstrapiramidal

12

5. Apraksia Kehilangan daya atau kemampuan untuk melakukan gerakan-gerakan yang tangkas meskipun penderita tidak mengalami lumpuh, tidak ada gangguan sensibilitas, tidak ada gangguan koordinasi, serta tidak ada gangguan ekstrapiramidal. 6. Agnosia Kehilangan daya atau kemampuan untuk mengenal benda-benda walaupun semua panca indera-nya baik

Gambar 3. Fungsi dan anatomi otak

a. Lobus frontalis Fungsi lobus frontalis antara lain :

1. presental gyrus merupakan area motor kontralateral dari wajah, lengan, tungkai, batang. 2. area Brocca's merupakan pusat bicara motorik pada lobus dominan. 3. suplementari motor area untuk gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata. 4. area prefrontal merupakan area untuk kepribadian dan inisiatif. 5. lobulus parasental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk miksi dan defikasi.

13

Gangguan lobus frontalis antara lain :

1. presentral gyrus: monophlegi atau hemiphlegia 2. area Brocca : disfasia 3. suplementari motor area : paralysis kepala dan gerakan bola mata berlawanan arah lesi, sehingga kepala dan mata kearah lesi hemisfer 4. area prefrontal: kerusakan sering bilateral karean gangguan aneurisma a. communican anterior, mengakibatkan gangguan tingkah laku / kehilangan inhibisi. Ada 3 sindroma prefrontal : - Sindroma orbitofrontal : disinhibisi. fungsi menilai jelek, emosi labil. - Sindroma frontal konveksitas : apati. indiferens. pikiran abstrak. - Sindroma frontal medial: akineti, inkontinen, sparse verbal output 5. Lobulus parasentral : inkontinentia urin at alvi. b. Lobus parietal Fungsi lobus parietal antara lain :

1. gyrus postcentral : merupakan kortek sensoris yang menerima jaras afferent dari posisi, raba dan gerakan pasif. 2. gyrus angularis dan supramarginal : hemisfer dominan merupakan bagian area bahwa Wernics, dimana masukkan auditori dan visual di integrasikan. Lobus non dominan penting untuk konsep " body imge", dan sadar akan lingkungan luar. Kemampuan untuk kontruksi bentuk, menghasilkan visual atau ketrampilan proprioseptik. Lobus dominan berperan pada kemampuan menghitung atau kalkulasi. Jaras visual radiatio optika melalui bagian dalam lobus parietal. Gangguan lobus parietal antara lain :

1. gangguan korteks sensoris dominan / non - dominan menyebabkan kelainan sensori kortikal berupa gangguan : sensasi postural, gerakan pasif, lokalisasi akurat raba halus, " two points discrimination", astereognosia," sensory inattention" 2. gyrus angularis dan supramarginal : aphasia Wernicke's 3. lobus non - dominan : anosognosia (denies), dressing apraksia, geografikal agnosia, konstruksional apraksia. 4. lobus dominan : Gerstsman sindroma : left & right disorientasi, finger agnosia, akalkuli dan agrafia. 5. gangguan radiasio optika : homonim kuadrananopsi bawah.

14

c. Lobus temporalis Fungsi lobus temporal antara lain :

1. kortek auditori terletak pada permukaan gyrus temporal superior ( = gyrus Heschl). Hemisfer dominan penting untuk pendengaran bahasa, sedang hemisfer non dominan untuk mendengar nada, ritme dan musik. 2. gyrus temporalis media & inferior berperan dalam fungsi belajar & memori. 3. lobus limbic : terletak pada bagian inferior medial lobus temporal, termasuk hipokampus & gyrus parahipokampus. Sensasi olfaktoris melalui jaras ini, juga emosi / sifat efektif. Serabut olfaktori berakhir di uncus. 4. jaras visual melalui bagian dalarn lobus temporal sekitar cornu posterior ventrikel lateral. Gangguan lobus Temporal antara lain :

1. kortek auditori : tuli kortikal. Lobus dominan ketulian untuk mendengar pembicaraan atau amusia pada lobus non - dominan 2. gyrus temporal media & infrior : gangguan memori / belajar 3. kerusakan lobus limbic : halusinasi olfaktori seperti pada bangkitan parsial komplek. Agresif / kelakuan antisosisal, tidak mampu untuk menjaga memori baru. 4. kerusakan radiasio optika : hemianopsi homonim kuadranopia bagian atas. d. Lobus occipital Gangguan fungsi lobus occipital antara lain :

1. Lesi Kortikal Lesi kortikal memberikan gejala homonim dengan / tanpa kelainan macula. Bila hanya kutub occipital terkena maka kelainan macula dengan penglihatan perifer normal. Buta kortikal : Karena lesi kortikal yang luas, reflek pupil normal & persepsi cahaya (- ). Anton's sindroma : Kerusakan striata dan para striata menyebabkan kelainan interpretasi visual. Pasien tidak sadar buta dan menyangkal. Karena kelainan arteri cerebri posterior, juga dapat mengikuti hipoksia & hipertensi ensefalopati. Balin sindroma : tidak bisa melirikkan mata volunteer disertai visual agnosia, karena lesi parieto-occipital bilateral. 2. Halusinasi visual Halusinasi karena lesi occipital biasanya sederhana, tampak sebagai pola (zigzag, kilatan) dan mengisi lapangan hemianopsi, sedang halusinasi karena lobus temporal berupa bentuk komplek clan mengisi seluruh lapang pandang.

15

3. Ilusi visual : distoris bentuk, hilangnya warna, makropsia / mikrosia, sering pada lesi non - dominan. 4. Prosopagnosia : pasien mengenal wajah orang tidak bisa menyebutkan namanya. 5. Brocca dysphasia : bicara tak lancar, tertahan, pengertian baik. 6. Wernicke dysphasia: pengertian terganggu, bicara lancar tapi tak bearti, neologisme, paraphrasia, tulisan jelek. 7. Global dysphasia : bicara tak lancar, pengertian jelek.

4. KEJANG PASCA TRAUMA (Post Traumatic Seizure) Kejang dapat terjadi segera setelah trauma kepala, hal ini telah dikenal dan mempunyai karakter yang berbeda dari kejang yang terjadi kemudian. Adapun klasifikasi kejang karena trauma, yaitu : a. Immediate seizure Terjadi dalam beberapa jam sampai 24 jam setelah trauma kepala. b. Early-post traumatic seizure Dimana terjadi dalam 7 hari pertama setelah trauma kepala. Hal ini meliputi 5% dari kasus cedera kepala yang dirawat di rumah sakit. Hubungannya sudah jelas antara kejadian early seizure dengan beratnya trauma kepala. Sepertiga pasien dengan SDH dan ICH dapat terjadi early seizure. Epidural hematoma dan fraktur impresi di frontal, temporal atau parietal, cedera otak fokal atau cedera yang diikuti dengan amnesia lebih dari 24 jam maka kira kira 10% akan timbul insiden early seizure. Hal ini juga merupakan prediktor yang penting untuk resiko timbulnya late post traumatic seizure. c. Late post traumatic seizure Adalah kejang yang terjadi setelah 1 minggu pertama setelah cedera kepala. Beratnya trauma kepala adalah penentu utama dari timbulnya kejadian ini. Hampir setengah penderita dengan SDH dan ICH atau luka tembus peluru akan timbul . Istilah post traumatic epilepsy sering saling tukar penggunaannya dengan istilah post traumatic seizure, meskipun secara teknis istilah epilepsi berarti telah terjadi 2 atau lebih seizure yang timbul kemudian tanpa adanya profokasi. Ada sekitar 20% dari orang yang mengalami satu kali kejang pasca trauma dan tidak pernah berulang lagi, orang tersebut tidak harus disebut sebagai epilepsi pasca trauma. 16

5. EPILEPSI PASCA TRAUMA (Post Traumatic Epilepsi) Epilepsi pasca trauma merupakan bentuk dari late post traumatic seizure yang berulang. Individu yang mengalami trauma kepala mempunyai resiko untuk berkembang menjadi epilepsi bila dibandingkan dengan populasi umum. Lima persen dari semua kasus epilepsi diakibatkan oleh trauma kepala. Meskipun trauma kepala memiliki kontribusi yang sedikit untuk terjadinya epilepsi, namun apabila penanganannya tepat maka terjadinya epilepsi dapat dihindarkan. Early seizure terjadi 2% sampai 5% dari pasien yang menderita trauma kepala, dan lebih sering terjadi pada anak anak daripada dewasa. Jika trauma kepala sangat berat maka insidensi akan meningkat antara 10% - 15% pada dewasa dan 30% - 35% pada anak anak. Pada orang dewasa, angka kejadian early seizure yang diikuti oleh late seizure sebesar 25% - 35%. Jenis dan keparahan dari trauma kepala juga mempengaruhi terjadinya epilepsi paska trauma. Faktor resiko terjadinya late seizure ( single atau multiple ) adalah adanya kontusio otak dengan disertai hematom subdural, fraktur tengkorak, kehilangan kesadaran, dan amnesia untuk lebih dari 1 hari. Untuk trauma kepala tertutup, kejadian late seizure pada tahun pertama sebesar 60% dari total populasi. Jenis epilepsi yang sering timbul akibat trauma kepala biasanya adalah jenis tonik klonik, dan untuk jenis absence jarang sekali diakibatkan oleh trauma kepala. Mekanisme terjadinya epilepsi paska trauma ini masih di selidiki. Banyak ahli mengatakan bahwa epilepsi ini disebabkan karena adanya sisa darah dari perdarahan intrakranial yang berada pada parenkim otak. Kemungkinan juga adanya faktor genetik pada individu untuk berkembangnya epilepsi setelah mengalami trauma kepala, meskipun bukti bukti yang menunjang masih sedikit Patofisiologi Perubahan struktur dan fisiologis yang menimbulkan kejang pasca trauma belum begitu banyak dipahami, tetapi faktor yang menginisiasikannya dan menimbulkan perubahan tersebut sudah diketahui antara lain perubahan struktural, listrik dan biokimia, hipersensitif post sinap, menurunnya mekanisme inhibisi, timbunan besi karena perdarahan, faktor genetik dan lain-lain. Pemeriksaan secara histopatologi dari jaringan otak setelah terjadi trauma memperlihatkan terjadinya suatu gliosis yang reaktif, axon retraction ball, degenerasi 17

Wallerian dan formasi mikroglial dalam lesi di massa putih. Mekanisme dari patofisiologinya diketahui melalui 2 cara yaitu karena adanya timbunan besi dan terjadi aktifasi dari kaskade asam arakidonat. Laserasi korteks serebri atau kontusio menyebabkan keluarnya sel darah merah kemudian terjadi hemolisis dan timbunan sel darah merah. Besi dilepaskan dari hemoglobin dan transferin. Besi dan komponen lainnya telah diketahui mempengaruhi peningkatan kalsium di dalam sel. Aktifasi kaskade asam arakidonat menimbulkan pembentukkan DAG (diacylglycerol) dan IP3 (inositoltidyl phospytate). Peningkatan IP3 menyebabkan pelepasan kalsium intrasel dan memodifikasi kanal kalsium yang akhirnya akan meningkatkan konsentrasi kalsium dalam sel dan hal ini menimbulkan kerusakkan eksitotoksis dari sel neuron. Sel yang mati dan reaktif gliosis dapat menimbulkan formasi jaringan parut glia, hal ini akan membentuk episenter dari fokus yang hipereksitasi. Fokus epileptogenik ini terbentuk kira-kira 8 minggu setelah terjadinya trauma kepala.

6. KLASIFIKASI EPILEPSI Bentuk serangan epilepsi bermacam-macam. Pada sebagian besar penderita epilepsi didapatkan penurunan kesadaran atau kesadaran menghilang sewaktu serangan. Menghilangnya kesadaran ini dapat disertai oleh gerakan-gerakan motorik. Serangan epilepsi dapat dibagi menjadi dua ketegori yaitu serangan parsial dan serangan umum. Apabila awal serangan hanya melibatkan area otak yang terbatas (localized) maka serangan epilepsi disebutkan sebagai serangan parsial. Sementara itu apabila awal serangan melibatkan kedua hemisferium otak maka serangan epilepsi disebut sebagai serangan umum. Klasifikasi epilepsi berdasarkan International League Against Epilepsi (ILAE 1981) : I. Epilepsi Parsial (fokal, local), kesadaran tidak berubah Epilepsi parsial adalah serangan epilepsi yang bangkit akibat lepas muatan listrik di suatu daerah di korteks serabut (terdapat suatu fokus di korteks serebri). a. Serangan parsial sederhana (tanpa hilangnya kesadaran) i. Dengan gejala motorik Fokus epilepsi biasanya pada girus presentralis lobus frontalis (pusat motorik). Kejang dimulai dari ibu jari, 18

meluas ke seluruh tangan, lengan, muka, dan tungkai. kadang-kadang berhenti pada satu sisi. Akan tetapi bila rangsangannya sangat kuat maka menjadi kejang umum yang disebut Jackson motoric epilepsy. ii. Dengan gejala sensorik Fokus epilepsi di girus postsentralis lobus parietalis. Penderita merasa kesemutan pada daerah ibu jari, lengan, muka dan tungkai, tanpa kejang motoris, yang dapat meluas ke sisi yang lain. Disebut dengan Jackson sensoric epilepsy. iii. iv. Dengan gejala autonom Dengan gejala psikis

Gambar 4. Kejang parsial sederhana

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi parsial yang disertai dengan gangguan kesadaran. Tanda-tanda yang menonjol terutama adalah gejala psikis dan automatisme, disebut juga epilepsi psikomotor. Pada epilepsi jenis ini, meskipun penderita mengalami gangguan kesadaran, akan tetapi masih bisa melakukan gerakan otomatis seperti mengunyah, menguap, 19

menggunakan pakaian, mandi, naik sepeda dan lain-lain. Epiliepsi jenis ini dibagi menjadi : Berasal dari parsial sederhana dan berkembang

kepenurunan kesadaran. Dengan penurunan kesadaran sejak awal.

Gambar 5. Kejang Partial Kompleks

c. Serangan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik) Adanya perubahan dari serangan parsial sederhana dan serangan parsial komplek menjadi serangan umum (biasanya grandmal). II. Serangan umum Pada kelompok ini gambaran klinik ataupun perubahan EEG menunjukkan bahwa dari awalnya cetusan epileptic melibatkan kedua hemisfer dengan serentak dan tidak ada petunjuk adanya suatu fokus epileptic di korteks serebri. Adapun jenis epilepsi serangan umum ini dibagi menjadi: a. Absence seizures (petit mal) Pada epilepsi ini tidak terdapat kejang. Epilepsi ini ditandai oleh terjadinya gangguan kesadaran dalam waktu singkat (6-10 detik), sehingga penderita tidak sampai jatuh. Penderita berhenti dari aktivitasnya, seakan-akan melamun, kemudian melakukan 20

aktivitas kembali. Serangan ini terkadang dapat mencapai 10-20 kali dalam sehari. Epilepsi petit mal sering terdapat pada anakanak, sehingga sering dimarahi gurunya karena melamun.

Gambar 6. Absence seizure

b. Myoclonic seizures Banyak terdapat pada anak-anak. Saat serangan, terjadi gangguan kesadaran sebentar, disertai gerakan involunter yang

aneh dari sekelompok otot, terutama pada tubuh bagian atas (bahu dan lengan) yang disebut dengan myoclonic jerking.

Gambar 7. Myoclonic seizure

c. Clonic seizures d. Tonic seizurese e. Tonic clonic seizures (grand mal) 21

Merupakan bentuk yang paling sering dijumpai. Aura tidak terdapat pada grand mal, namun bila ada aura berarti bukan grand mal murni, karena aura adalah suatu tanda fokal. Serangan dimulai dengan fase tonik selama 30 detik dilanjutkan dengan fase klonik selama 60 detik, kemudian terjadi fase post iktal selama 15-30 menit. Fase tonik Semua lengan dan tungkai ekstensi, penderita tampak mengejan sehingga wajah tampak merah. Kemudian penderita menahan nafas (apnea) selama 30 detik, pada akhir masa ini terjadi sianosis, tekanan darah meningkat, pupil melebar, refleks patologis positif. Fase klonik Terjadi kejang ritmik, penderita bernafas kembali, kadangkadang lidah tergigit, sehingga ludah bercampur darah (buih kemerahan). Pada fase ini wajah menjadi normal kembali, tekanan darah menurun dan tanda vital membaik. Fese post iktal Setelah kejang penderita tertidur. Waktu bangun penderita mula-mula mengalami disorientasi, tetapi beberapa menit setelah fase ini penderita menjadi normal kembali dan berjalan seperti biasa.

22

Gambar 8. Generalized Tonic-Clonic seizure

f. Atonic seizures (astatic seizures) Penderita secara mendadak kehilangan tonus otot. Hal ini dapat mengenai bagian tubuh maupun seluruh tubuh misalnya tiba-tiba kepalanya terkulai karena kehilangan tonus otot leher atau secara tiba-tiba penderita terjatuh karena penderita kehilangan tonus otot tubuh. Serangan ini berlangsung singkat yang disebut dengan drop attack.

Gambar 9. Atonic seizure

III.

Serangan epilepsi yang tak terklasifikasikan. Misalnya : gerakan ritmis pada mata, gerakan mengunyah dan berenang. 23

Selain klasifikasi diatas, terdapat klasifikasi berdasarkan ILAE1989, dimana klasifikasi ini berkaitan dengan: (1) lokasi kelainan; (2) epilepsi umum dan berbagai syndrome epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan luhur; (3) epilepsy dan syndrome yang tidak dapat ditentukan focal ataupun umum; (4) sindrom khusus. Adapun pembagian menurut ILAE 1989 yaitu: I. Berkaitan dengan lokasi a. Idiopatik (primer) Epilepsi benigna gelombang paku daerah sentro temporal (Childhood epilepsy with centrotemporal spikes) Epilepsi benigna gelombang daerak paroksismal daerah oksipital. Epilepsy membaca (primary reading epilepsy) b. Simptomatik (sekunder) Epilepsy parsial kontinua kronik pada anak-anak (sindrom kojenikow) Sindrom bangkitan. Dipresipitasi rangsangan (kurang tidur, alcohol, obat, hiperventilasi, epilepsy refleks, stimulasi fungsikortikal tinggi, membaca) Epilepsy lobus temporal Epilepsy lobus frontal Epilepsy lobus parietal Epilepsy lobus oksipital c. Kriptogenik II. Epilepsy umum dan sindorme epilepsy berurutan umur a. Idiopatik (primer) Kejang neonatus familial beningna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsy mioklonik pada bayi Epilepsy Absan anak Epilepsy Absan remaja Epilepsy mioklonik remaja Epilepsy bangkitan tonik-klonik saat terjaga 24

Epilepsy umum idiopatik lain Epilepsy tonik-klonik dipresipitasi aktivitas tertentu

b. Kriptogenik/ simptomatik berurutan sesuai peningkatan usia Sindom west (spasme infantile dan spasme salam) Sindrom lennox-gastaut Epilepsy mioklonik astatik Epilepsy Absan mioklonik

c. Simptomatik i. Etiologi non spesifik -Enselofati mioklonik dini -Eselofati infantile dini dengan brust suppression -Epilepsy simptomatik lainnya ii. Etiologi spesifik -Bangkitan epilepsy komplikasi penyakit III. Epilepsy dan syndrome yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum a. Bangkitan umum dan fokal -Bangkitan neonatal -Epilepsy mioklonik berat pada bayi -Epilepsy spike wave selama tidur dalam -Epilespi afasia -Epilepsy tidak terklasifikasikan b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum IV. Sindrom khusus a. Kejang demam b. Bangkitan kejang/ status epileptikus hanya sekali (Isolated) c. Bangkitan hanya pada kejadian Metabolik akut, atau toksis,alcohol, obat-obatan, eklampsia, hiperglikemia non ketotik. d. Bangkitan dengan pencetus spesifik (epilepsy reflektorik)

7. PATOFISIOLOGI Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. 25

Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah : Glutamat, yang merupakan neurotransmitter eksitatori otak GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida.Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi.

Gambar 10. Patofisiologi Epilepsi

26

8. FAKTOR PENCETUS Adapun berbagai faktor yang dapat mencetuskan timbulnya epilepsi, antara lain : 1. Kurang tidur Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas sel-sel otak sehingga dapat mencetuskan serangan 2. Stres emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi serangan. 3. Infeksi Infeksi biasanya disertai demam. Dan demam inilah yang merupakan pencetus serangan karena demam dapat mencetuskan terjadinya perubahan kimiawi dalam otak, sehingga mengaktifkan sel-sel otak yang dapat menimbulkan serangan. 4. Obat-obat tertentu Beberapa obat dapat menimbulkan serangan seperti penggunaan obat-obat anti depresan trisiklik, obat tidur (sedative) atau fenotiasin. Begitu pula menghentikan obat penenang mendadak seperti barbiturate da valium dapat mencetuskan kejang. 5. Alkohol Alcohol dapat menghilangkan faktor penghambat terjadinyaserangan. Biasanya peminum alcohol juga mengalami kekurangan tidur sehingga memperburuk keadaan. 6. Perubahan hormonal Pada masa haid dapat terjadi perubahan siklus hormone (berupa peningkatan kadar estrogen) dan terjadinya serangan. stress, dan hal ini diduga merupakan pencetus

7. Terlalu lelah Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak yang dapat merangsang terjadinya serangan epilepsi. 8. Fotosensitif Ada beberapa dari penderita epilepsi yang sensitive terhadap kerlipan/ kilatan sinar pada kisaran 10-15 Hz. Hal itu ditemukan pada tempat diskotik ataupun pada pesawat televisi.

27

9. DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. Akan tetapi pada beberapa kasus epilepsy ditemukan beberapa pertanda pada kejang epilepsy antara lain: Gejala yang dialami penderita sebelum kejang. Ditemukannya aura, takikardia, pusing ringan, mengencangkan dada, dan beberapa mengalami gerakan lambat sebelum kejang. Gejala pada saat kejang. Gejala yang dialami oleh seseorang selama kejang tergantung di mana di otak gangguan dalam aktivitas listrik terjadi. Sebagian gejala saat kejang yaitu dapat ditemukan deficit kognisi antara lain: probelma persepsi, antensi, emosi, praxis, atau bicara. Disitorsi memori dapat bersifat negative seperti gangguan formasi dan pengulangan memori dan dapat pula bersifat positif seperti dj vu. Dan juga status memori perludipertimbangkan, karena terkadang pasien merasa takut, rasapuas, cemas, gembira, dan sedih yang tidak dapat diterangkan dengan sensasi primer. Gejala setelah kejang. Pada fase ini, keadaan otak sudah mulai pulih. Dapat ditemukan gejala kerugian sementara memori, biasanya memori jangka pendek. Sedangkan untuk gejala klinisnya sendiri, sebaiknya dicari tentang deskripsi kejang, biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejalanya. (Prof. Chandra, 1994)

10. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIS Pemeriksaan fisik harus menapis sebab sebab terjadinya serangan kejang dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk mendeteksi adanya penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali serangan kejang itu muncul oleh karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Juga perlu dilihat apakah ada bekas gigitan dilidah yang bisa terjadi pada waktu serangan kejang berlangsung atau apakah ada bekas luka lecet yang disebabkan pasien jatuh akibat serangan kejang, kemudian apakah ada hiperplasi ginggiva yang dapat terlihat oleh karena pemberian obat fenitoin 28

dan apakah ada dupytrens contractures yang dapat terlihat oleh karena pemberian fenobarbital jangka lama. Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, koordinasi, saraf kranialis, fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese ,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papil edema mungkin dapat menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang terbatas. Adanya nistagmus , diplopia atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti karbamazepin, fenitoin, lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu serangan kejang terjadi. Mioklonus yang makin memberat dapat diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa menunjukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia bisa menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus temporalis. 2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hiponatremia, hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik

ensefalopati dapat mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan glukose, kalsium, magnesium, Blood Urea Nitrogen , kreatinin dan test fungsi hepar mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat berguna. Pemeriksaan toksikologi serum dan urin juga sebaiknya dilakukan bila dicurigai adanya drug abuse. 3. PEMERIKSAAN ELEKTROENSEFALOGRAFI Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan elektroensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini adalah pemeriksaan laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa alasan sebagai berikut : a. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien dengan serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan membantu dalam membuat diagnosis,

mebgklarifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan mengenali sindrom epilepsi. b. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform pada EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung 29

diagnosis epilepsi. Adanya gambaran EEG yang spesifik seperti 3-Hz spike-wave complexes adalah karakteristik kearah sindrom epilepsi yang spesifik. c. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat menjelaskan manifestasi klinis daripadaaura maupun jenis serangan kejang. Pada pasien yang akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat. Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan keterbatasan dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu : 1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan epilepsi didapat sekitar 29-50 % adanya gelombang epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan ulang maka persentasinya meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil pasien epilepsi tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil wawancara dan pemeriksaan klinis adalah penting sekali. 2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan adanya epilepsi sebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orangorang normal oleh karena itu hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan diagnosis epilepsi. 3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja dapat berubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi anak. 4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform, bila pada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang fokus kadang-kadang dapat

membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan kejang kedalam serangan kejang parsial atau serangan kejang umum. 4. PEMERIKSAAN VIDEO-EEG Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG hasilnya negatif tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila pasien epilepsi dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan video-EEG ini berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan dan biasanya selama 30

perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu 72 jam, sekitar 50-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi (Kirpatrick, Sisodiya, Duncan 2000, Stefan, 2003). 5. PEMERIKSAAN RADIOLOGI CT Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak Indikasi CT Scan kepala adalah: Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan struktural di otak. Perubahan serangan kejang. Ada defisit neurologis fokal. Serangan kejang parsial. Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun. Untuk persiapan operasi epilepsi. CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya meliputi:T1 dan T2 weighted dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan sagital.

11. PENATALAKSANAAN 1. Tujuan Terapi Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Untuk tercapainya tujuan tadi diperlukan beberapa upaya antara lain : menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, dan mencegah timbulnya efek samping OAE. Dalam mengobati epilepsi kita harus memperhatikan bahwa selain pengobatan medisional, harus juga memberikan bimbingan psikis pada penderita. 31

Yang penting dalam memberikan obat antiepilepsi adalah mempertimbangkan antara lain : Efek samping Tipe Kejang Umur Latar belakang Pengobatan epilepsi baiknya dilakukan sedini mungkin, yaitu setelah penderita mengalami satu serangan. Dan karena pengobatan epilepsi merupakan pengobatan jangka panjang maka sebaiknya diberi pengarahan yang jelas dan praktis. 2. Prinsip Terapi Farmakologi Pemberian OAE menurunkan risiko separuh kekambuhan. Pengobatan dini dengan OAE mengubah prognosis epilepsi. Prognostik epilepsi diprediksi dengan banyaknya bangkitan dalam 6 bulan pertama sesudah diagnose ditegakkan dan respon terhadap OAE pertama. OAE dapat langsung diberikan sesudah serangan pertama bangkitan dalam keadaan berikut : a. Pasien telah mengalami serangan myoclonic b. Absan atau bangkitan parsial sebelumnya c. Congenital neurogical deficit d. Pasien takut risiko kekambuhan Keputusan pemberian OAE bila : Diagnosis epilepsi telah dipastikan Setelah pasien dan atau keluarganya telah menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan. Pasien dan atau keluarganya setuju dengan jenis dan dosis OAE. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis epilepsi. Monoterapi mempunyai keuntungan efektif, sederhana, kurang toksisitas, kemungkinan interaksi OAE sedikit dan murah. Pengobatan epilepsy dimulai dengan dosis rendah, kemudian tingkatkan dosis secara perlahanlahan. Dosis baru boleh dinaikkan bila kadar obat di serum stabil. Umumnya kadar obat baru stabil setelah 5 kali waktu paruh obat tersebut. Obatobat utama untuk epilepsi yang ada di Indonesia antara lain Phenytoin (Dilantin),

32

Carbamazepine (Tegretol), Valproate (Depakote). Pemilihan obat bergantung dari jenis seizurenya, selain pertimbangan-pertimbangan lain: a) Grand Mal Drug of Choice adalah Difenilhidantoin. Hal ini karena obat tersebut efektif, murah, dan mempunyai efek samping minimal. Kecuali untuk wanita hamil tidak dianjurkan. Dosis 3 x 100 mg (dewasa), dimulai dengan 3 x 60 mg, kemudian setiap 5 hari dosis ditingkatkan. Bila penggunaan

Difenilhidantoin tidak menolong, maka dianjurkan pemakaian Karbamazepin atau sodium valproat. Bila penggunaan obat tersebut masih refrakter maka ditambah dengan Flunarizin. b) Epilepsi Parsial Drug of Choice adalah Karbamazepine. Dosis 3 x 200 mg (dewasa), dimulai dengan 3 x 100 mg. Bila Karbamazepin tidak menolong maka dianjurkan untuk menggunakan Difenilhidantoin atau sodium valproat. Bila masih belum menolong maka digunakan Flunarizin. Efek samping dari penggunaan Karbamazepin yang paling ditakuti adalah terjadinya

Sindroma Steven Johnson.

c) Mioklonik atau Petit mal Drug of Choice adalah Sodium Valproat, karena hingga sekarang Ektosuksimid sulit didapatkan di Indonesia. Dosis 3 x 300 mg (4 x 300mg), dimulai dengan 3 x 100mg. Bila masih belum menolong maka dianjurkan untuk menggunakan Klonazepam. Hati-hati pada penggunaan Valproat karena mempunyai sifat hepatotoksik, terutamabila digunakan kepada anak-anak yang berusia kurang dari 2 tahun.

33

Penghentian obat merupakan suatu keputusan yang sulit,karena : Dapat terjadi relaps terutama pada bangkitan parsial dan secondary generalized seizures. Ulangan (relaps) kejang setelah obat dihentikan sering terjadi bila terdapat suatu kelainan neurologis atau psikiatris, atau bila terdapat kelainan dari struktur otak (tumor).

Karena itu penghentian obat dilakukan secara perlahan bila : a. Bebas bangkitan selama tiga tahun. b. Menderita kejang umum primer. c. Tidak ada kelainan neurologis psikiatris d. Waktu datang untuk berobat belum lama menderita kejang. e. EEG normal. Bila faktor-faktor ini tidak dipenuhi maka sebaiknya obat dihentikan setelah 45 tahun bebas kejang. Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan sebagai berikut : Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggi Epilepsi simtomatik 34

Gambaran EEG yang abnormal Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita. Epilepsi mioklonik pada anak adalah yang paling sering kambuh. Mendapat terapi lebih dari 10 tahun

12. PROGNOSIS Prognosis tergantung dari : 1. Bentuk epilepsi : Epilepsi mioklonik lebih sulit untuk diobati. 2. Umur penderita : Kejang yang mulai pada neonatus prognosis lebih jelek. 3. Kelainan Neurologis, prognosis lebih jelek. 4. Adanya penyakit hepar, prognosis lebih jelek

35

BAB III PEMBAHASAN

Dari anamnesis didapatkan data bahwa pasien 3 jam SMRS Pasien datang ke IGD RSUD Raden Mataher bersama keluarga dengan keluhan kejang. Kejang seluruh tubuh, saat kejang pasien tidak sadar, badan kaku dan bergetar, mata terbuka melotot, keluar air liur, Sensasi mencium bau tidak sedap atau sensasi kerlipan lampu sebelum kejang atau rasa mual sebelum kejang (-). Pada saat kejang, pasien tidak sadar. Kejang berhenti dengan sendirinya. Lama kejang 15 menit. Setelah kejang pasien merasa lemas. Kelemahan pada anggota gerak (-), kesulitan dalam bicara(-). Pasien sering mendapat serangan saat beraktivitas, kadang timbul nyeri kepala dan tampak seperti orang bingung serta mengantuk. Saat dibawa ke IGD pasien dalam keadaan bingung dan gelisah. Pasien pertama kali mengalami kejang 17 tahun yang lalu. Umumnya pasien mengalami kejang dengan frekuensi 2 bulan sekali dengan durasi 15-30 menit. Keluarga tidak membawa pasien berobat dan hanya mendiamkannya saja. 12 tahun yll, keluarga membawa pasien berobat ke poli syaraf, namun keluarga tidak menyelaikan pengobatan karena keterbatasan biaya dan jarak tempuh. Menurut pengakuan keluarga serangan kejang meningkat saat pasien sedang hamil. BAB dan BAK seperti biasa saat sebelum menderita kejang. Dari pemeriksaan fisik, untuk tanda-tanda vital pasien semua dalam batas normal. Hanya saja pasien dalam keadaan gelisah, yang disertai gangguan orientasi dan daya ingat. Dari pemeriksaan status neurologis dan status internus dalam batas normal. Reflek fisiologis pasien positif dan reflek patologis pasien negatif. Diagnosis epilepsi ditegakkan dari anamnesis yang didapatkan yaitu pasien mengalami kejang berulang sejak 17 tahun yang lalu. Pasien mengalami kejang seluruh tubuh selama 10-15 menit tanpa disertai adanya meningeal sign serta demam. Pasien mengalami riwayat asfiksia neonatus.

Pada pasien ini diberikan terapi beberapa obat yaitu : a.Fenitoin Fenitoin merupakan obat golongan antiepilepsi. Mekanisme kerja utamanya pada korteks motoris yaitu menghambat penyebaran aktivitas kejang.

Kemungkinan hal ini disebabkan peningkatan pengeluaran natrium dari neuron dan 36

fenitoin cenderung menstabilkan ambang rangsang terhadap hipereksitabilitas yang disebabkan perangsangan berlebihan atau kemampuan perubahan lingkungan di mana terjadi penurunan bertahap ion natrium melalui membran. Ini termasuk penurunan potensiasi paska tetanik pada sinaps. Fenitoin menurunkan aktivitas maksimal pusat batang otak yang berhubungan dengan fase tonik dari kejang tonikklonik (grand mal). Waktu paruh plasma setelah pemberian oral rata-rata adalah 22 jam (antara 7-42 jam). Fenitoin diindikasikan untuk mengontrol keadaan kejang tonik-klonik(grand mal) dan serangan psikomotor temporal lobe. Kontra indikasi pada pasien dengan sejarah hipersensitif terhadap fenitoin atau produk hidantoin lain. b.asam folat Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. Menurut penelitian, pasien yang mengkonsumsi fenitoin

dapat menurunkan kadar folat, sehingga pada pasien ini diberikan asam folat untuk mencegah rendahnya kadar folat.

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Bahrudin M, Dasar-Dasar Neurologi, Malang, 2008. 2. Chandra B, Neurologi Klinik, Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK Unair,Surabaya, 1994 3. Ginsberg L., 2007 Lecture Notes Neurology, Erlangga Medical Series 4. Mardjono M,Prof,Dr dan Sidharta dan Sidharta Priguna, Prof, Dr .Neurologi Klinis Dasar. Jakarta, 2009 5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 1996, Gadjah Mada University Press 6. Gejala Kejang Epilepsi. 6 Februari 2012. http://www.news-

medical.net/health/Epileptic-Seizure-Symptoms(28Indonesian).aspx

38