Anda di halaman 1dari 47

WRAP UP SKENARIO 2 KELUMPUHAN WAJAH BLOK SARAF DAN PERILAKU

Kelompok A-10 Ketua Sekretaris Anggota : Fatimah Alia : Fatima Zahra : Dewi Nadila (1102011102) (1102011101) (1102010070)

Dinda Putri Ayuningrum (1102010081) Annisa Nurul Azizah Debby Astasya Annisa (1102011036) (1102011071)

Delviana Mustikaningsih (1102011073) Dewi Arika Hapsari Faradiba Febriani Ferika Pratami (1102011075) (1102011096) (1102011104)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2013 2014

Kelumpuhan Wajah Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran Islam.

Kata Sulit Fesikulasi Hemiparesis Sulkus Nasolabialis Stroke : gerakan kedutan yang singkat dan irregular antara kulit dan otot, menandakan adanya LMN : kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh : alur yang menghubungkan antara nasal dan labialis : Kondisi dimana sel-sel otot tiba-tiba mati karena kekurangan O2

Brainstorming Pertanyaan 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Mengapa wajah pasien tersebut tidak simetris? Apa hubungannya antara hipertensi dengan stroke? Apa yang menyebabkan pasien tersebut tiba-tiba berbicara cadel? Apa yang menyebabkan anggota gerak sisi kiri lebih lemah daripada yang kanan? Apa saja faktor resiko dari stroke? Apa saja tatalaksana stroke? Apa yang dimaksud dengan kewajiban suami dalam menyantuni istri? Apa bedanya stroke dengan bells palsy? Apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan pada pasien stroke?

Jawaban 1. Karena adanya kerusakan dari nervus VII 2. Karena tekanan darah yg tinggi dapat menyebabkan terbentuknya trombus-trombus sehingga aliran darah terhambat dan menyebabkan suplai darah dan oksigen ke otak menurun, hal ini dapat menyebabkan stroke 3. Karena terjadi kerusakan pada nervus XII 4. Karena lesinya terdapat pada otak sebelah kanan, kontralateral dengan bagian yang lumpuh/terkena 5. Usia, hipertensi, diabetes mellitus, lifestyle yang buruk, gangguan pembekuan darah, genetic 6. Terapi sesuai dengsn penyebab 7. Menyayangi istri, memenuhi kebutuhan istri, setia, bekerja dengan baik. 8. Bells palsy berbeda etiologi dan nervus yang terkena. Bells palsy yang terkena nervus VII 9. Pemeriksaan tanda vital dan pemeriksaan fisik

Hipotesis Wanita, 50 tahun Tekanan Darah meningkat Lifestyle buruk, usia, diabetes mellitus Gangguan pembekuan darah Genetic membentuk trombus

Aliran darah ke otak terhambat

Suplai oksigen menurun

Kerusakan n. VII dan n.XII

Stroke

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan tanda vital

Sasaran Belajar L.I 1.Mempelajari anatomi nervus cranialis, capsula interna dan vaskularisasi otak L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi nervus cranialis L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi capsula interna L.O 1.3 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi otak L.I 2 Mempelajari jaras motorik dan sensorik L.I 3 Mempelajari stroke L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi stroke L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi stroke L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan klasifikasi stroke L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi stroke L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis stroke L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding stroke L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan tatalaksana stroke L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan komplikasi stroke L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis stroke L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan pencegahan stroke L.I 4 Mempelajari Bells Palsy L.O 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi bells palsy L.O 4.2 Memahami dan menjelaskan etiologi bells palsy L.O 4.3 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis bells palsy L.O 4.4 Memahami dan menjelaskan diagnosis bells palsy L.O 4.5 Memahami dan menjelaskan tatalaksana bells palsy L.I 5 Mempelajari kewajiban suami terhadap istri

L.I 1.Mempelajari anatomi nervus cranialis, capsula interna dan vaskularisasi otak L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi nervus cranialis

Nomor Nama I Olfaktori

Jenis Sensori

Fungsi Menerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual Menggerakkan sebagian besar otot mata Menggerakkan beberapa otot mata

II III IV V

Optik Okulomotor Troklear Trigeminal

Sensori Motorik Motorik

Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhan Motorik: Menggerakkan rahang Motorik Abduksi mata

VI VII

Abdusen Fasial

Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII

Vestibulokoklear Sensori

Sensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbangan Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IX

Glosofaringeal

Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam Motorik Motorik Mengendalikan pergerakan kepala Mengendalikan pergerakan lidah

X XI XII

Vagus Aksesori Hipoglosal

SARAF OLFAKTORIUS (N.I) Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis. Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabutserabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik. SARAF OPTIKUS (N. II) Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-

serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya. Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III) Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom). Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV) Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satusatunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V) Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabutserabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI) Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII) Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna. Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII) Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabutserabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX) Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X) Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI) Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII) Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi capsula interna Letak : Merupakan serabut saraf berbentuk pita lebar substantia alba yang memisahkan nucleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf penghubung bolak balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medulla spinalis Bentuk : Pada penampang lintang membentuk huruf V dimana titik sudutnya disebut genu. Menghadap ke medial dna kaki-kakinya disebut crus anterior dan crus posterior.

Crus anterior capsula interna Letak : Antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis. Didalamnya terdapat : - Serabut corticopetal/serabut afferen: mengandung serabut radiatio anterior thalamus - Serabut corticofugal/serabut eferen: mengandung tractus frontopotin yang datang dari cortex lobus frontalis menuju nuclei ponti

Crus posterior capsula interna Letak : Antara thalamus dengan nucleus lenticularis, di dalamnya terdapat: - Pars lenticulothalmicus Tractus corticobulbaris Tractus corticospinalis Tractus corticorubralis - Pars retrolenticularis - Pars sublenticularis Tractus termporopontin Tractus geniculocalcarina Radiatio auditorius L.O 1.3 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi otak Pembuluh Nadi Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis : Arteri Carotis Interna Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui canalis carotikus os.temporalis, berjalan dalam sinus cavernosus menembus duramater dan muncul di medial processus clinoideus setelah itu menembus arachnoidea untuk berada di dalam subarachnoidea ,kemudian membelok ke belakang dekat area perforata ujung media sulcus laterali Sylvii, akhirnya bercabang dua : arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media : 1. A.Ophtalmica a. Jalan : muncul dari sinus cavernosus memasuki canalis opticus lateralis b. Supply : bola mata serta alat-alat orbita lain,bagian frontal scalp,sinus ethmoidalis et frontalis,dorsum nasi 2. A.Comunicans Posterior a. Jalan: dibelaca N.III beranastomosis dg A.cerebri posterior membentuk circulus Wilisi 3. A.Chorioidea a. Jalan: belakang tractus opticusmasuk cornu inferior ventriculus lateralispleus choroideus b. Supply: crus cerebri,corpus geniculatum laterale,tractus opticus,capsula interna 4. A.Cerebri anterior a. Jalan: di depan medial N.II fisura longitudinalis superiorke belakang diatas corpus callosum beranastomisis A.cerebri posterior b. Cabang: Rr.Corticales dan Rr.Centrales c. Supply : memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, corpus calosum dan nukleus caudatus 5. A.Cerebri Media a. Jalan: lateral di sulcus lateralis Sylvii b. Cabang : Rr.corticales dan Rr.Centrales c. Supply: vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis

A. Vertebralis Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis cervikalis II s/d VI, masuk rongga kranium melalui foramen magnum,menembus duramater dan arachnoideamater ke cavum subarachnoid lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior. 1. Rr.Meningea a. Supply:tulang dan duramater di didalam fossa cranii posterior 2. A.Spinalis Posterior a. Supply: bagian belakang medula spinalis dan alat sekitarnya 3. A.Spinalis anterior a. Supply : bagian depan medula spinalis dan alat sekitarnya 4. A. Cerebellaris Posteroinferior a. Supply: dataran bawah vermis,nuclei centralis cerebelli dataran bawah hemisphaerum cerebelli,medula oblongata dan plexus choroideus ventriculus quartus 5. Aa.Medulares a. Supply: medula oblongata A. Basilaris Terbentuk dari Aa.vertebralis kiri dan kanan naik keats di sulcus mediana pons pada akhirnya bercabang jadi Aa.Cerebri Posterior 1. Aa.Pontin a. Supply: Pons 2. A.Labyrinthis a. Supply: meatus acusticus dan alat dalamnya 3. A. Cerbelaris inferior anterior a. Supply: bagian bawah dan depan pons dan bagian atas medula oblongata 4. A. Cerebelaris superior a. Supply: bagian atas cerebellum,pons,corpus pinelalis dan velum medulare superior 5. A. Cerebri Posterior a. Cabang: Rr.corticales,rr.centrales,R.chorioidea Circulus Arteriosus Willisi Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang memasok darah ke otak. Dibentuk oleh 2 a.carotis interna dan 2 a.vertebralis beserta 2 a.communicans posterior, 2 a.cerebri anterior, 2 a.basilaris dan a.comunicans anterior.

Pembuluh nadi untuk daerah otak khusus 1. Corpus striatum dan capsula interna (Rr.Centrales A.cerebri media) 2. Thalamus (cabang-cabang a.comunicans posterior,a.basilaris,a.cerebri posterior) 3. Mesencephalon (a.cerebri posterior,a.cerebelaris superior dan a.basilaris) 4. Pons (a.basilaris dan Aa.cerebelaris anterior,inferior dan superior) 5. Medula oblongata (a.vertebralis,aa.spinales inferoposterior dan a.basilaris anterio et posterior,a.cerebelaris

6. Cerebellum (a.cerbelaris supeior,anteroinferior dan posteroinferior) Pembuluh Balik Ada 2 kelompok pembuluh balik : 1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa) 2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna) Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid. Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea bergabung membentuk v. cerebri magna.

L.I 2 Mempelajari jaras motorik dan sensorik Motorik Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal : A. Traktus piramidal s. Traktus Corticospinalis Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann), yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis. Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal). Meliputi : Ganglia basalis tractus corticostriata Di-encephalon tractus cortico-diencephalon Batang otak cortico bulbaris Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis. Asal Neuron Orde pertama : 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal) Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis.Letak columna subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron : Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.grisea Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar B. Traktus Ekstrapyramidal Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis 1. Tractus reticulospinalis Asal: Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama). Jalan : Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinus

Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis: traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga) Fungsi: mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh. 2. Tractus Tectospinalis Asal Jalan : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama) : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua dan ketiga Fungsi : terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan 3. Tractus Rubrospinalis Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior. Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal) Fungsi: memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh 4. Tractus vestibulospinalis Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata), menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) Fungsi: memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh 5. Tractus olivospinalis Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber Tujuan: cornu anterius med. spinalis (pusat spinal) Fungsi: mempengaruhi kontraksi otot skeletberkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak a. Tractus Corticothalamus Asal : area brodmann 10, 11, 12 Tujuan : nucleus medialis thalami Asal : area brodmann 9 dan 11 Tujuan : nuclei septi thalami Asal : area brodmann 9 Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami Asal : area brodmann 6 Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami Asal : area brodmann 4 Tujuan : nuclei lateralis thalami b. Tractus corticohypothalamicus Asal : cortec hypocampi Tujuan : hypothalamus c. Tractus corticosubthalamicus Asal : area brodman 6 Tujuan : subthalamus d. Tractus Corticonigra Asal : area brodmann 4, 6 dan 8 Tujuan : substantia nigra e. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius (medulla oblongata) Sensorik Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf. Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi: Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo. Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung, lambung, usus, dll. Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi : Mekanoreseptor Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).

Thermoreseptor Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas). Nociseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan). Chemoreseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah. Photoreseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata. Untuk bisa mencapai pusat sadar pada gyrus postcentralis (area Broadmann 3,2,1), maka semua informasi sensorik harus melewati sedikitnya 3 neuron: a. Neuron orde pertama Letak: ganglion radix posterior s.ganglion spinale (ganglion adalah sel saraf yang ada di luar susunan saraf pusat, sedang yang ada di dalam susunan saraf pusat disebut nucleus atau neuron) dimana dendrit dari sel saraf tersebut datang dari reseptor, dan axonnya masuk medulla spinalis untuk bersinapsis pada neuron orde kedua. b. Neuron orde kedua Letak: pada cornu posterior medulla spinalis. Axonnya dapat menyilang garis tengah atau langsung berjalan dalam collumna lateralis pada sisi yang sama, lalu naik ke atas untuk bersinapsis pada neuron orde ketiga. c. Neuron orde ketiga Letak: pada thalamus, dimana axonnya menuju pusat sensorik sadar pada gyrus postcentralis. 1) Jaras sakit dan suhu (Traktus spinothalamicus) Axon dari neuron orde pertama (ganglion spinale) masuk ke ujung cornu posterior membentuk tractus posterolateral (Lissaueri) bersinapsis dengan neuron orde kedua axonnya naik keatas pada sisi kontralateral sebagai tractus spinothalamicus lateralis pada medulla oblongata, dia bergabung dengan tractus spinothalmicus anterius & tractus spinotectalis menjadi lemniscus spinalis naik ke atas di belakang pons dan berjalan pada tegmentum bersinapsis dengan neuron orde ketiga, yaitu bagian dari nucleus lateralis thalamus penilaian sensasi sakit dan suhu timbul axon orde ketiga masuk crus posterior capsula interna dan cornu radiata gyrus postcentralis area asosisasi di cortex lobus parietalissadar akan sensasi tersebut

2) Jaras sentuhan ringan dan tekanan (traktus spinothalamicus anterius) Axon dari neuron orde pertama (ganglion spinale) masuk ke ujung cornu posterior membentuk tractus posterolateral (Lissaueri) bersinapsis dengan neuron orde kedua axonnya naik keatas pada sisi kontralateral sebagai tractus spinothalamicus anterior pada medulla oblongata, dia bergabung dengan tractus spinothalmicus anterius & tractus spinotectalis menjadi lemniscus spinalis bersama dengan lemniscus medialis, akan bersinaps pada neuron orde ketiga pada nuclei lateralis thalamus sensasi kasar dan sentuhan diinterpretasi axon orde ketiga masuk crus posterior capsula interna dan cornu radiata gyrus postcentralis sensasi sentuhan dan tekanan disadari 3) Jaras pembedaan sensasi diskriminasi sentuhan, gerakan otot sadar/sendi (fasciculus gracilis dan fasciculus cuneatus) Axon dari ganglion spinale masuk cornu posterior dan bercabang 2: - Cabang turun: bersinapsis dengan neuron cornu posterius & anterius hubungan intersegmental (berfungsi dalam reflex intersegmental) - Cabang naik: Bersinapsis dengan neuron orde kedua pada cornu posterius & anterius sebagian besar serabut saraf yang naik, berjalan dalam columna posterius sebagai fasciculus gracilis (sepanjang segmen medulla spinalis lumbalis & 6 segmen bawah thoracal) dan fasciculus cuneatus (lateral dari fasciculus gracilis, mengandung serabut saraf dari 6 segmen atas thoracal & semua segmen cervical) Pada medulla oblongata, axon berjalan ipsilateral (tidak menyilang garis tengah) bersinapsis dengan neuron orde kedua (neuron gracilis & neuron cuneatus) membentuk fibra arcuata interna menyilang garis tengah membentuk decussatio sensorik ke cerebellum dan pons berjalan ke atas sebagai lemniscus medialis berakhir pada neuron orde ketiga (nuclei lateralis thalamus) axon orde ketiga masuk crus posterior capsula interna dan cornu radiata gyrus postcentralis pembedaan sensasi sentuhan dan getaran dari otot disadari 4) Jaras otot sadar & sendi ke cerebellum Tractus spinocerebellaris posterius Axon dari ganglion spinale masuk ke columna posterius bersinapsis dengan neuron orde kedua (nucleus dorsalis / Clarki) pada segmen medula spinalis lumbal III atau IV ke bagian posterolateral substansia alba pada sisi yang sama dan naik ke atas menjadi traktus spinocerebellaris posterius medulla oblongata masuk ke peduculus cerebellaris inferior cortex cerebellum Tractus spinocerebellaris anterius Axon ganglion spinale masuk medulla spinalis bersinapsis dengan neuron orde kedua (nucleus Clarki) bagian terbesar dari axon orde kedua jalan menyilang garis tengah dan naik ke atas pada sisi kontralateral, bagian kecilnya jalan pada sisi yang sama ke medulla oblongata dan pons masuk cerebellum melalui pedunculus cerebelli superior cortex cerebelli

Tractus cuneocerebellaris Berpusat pada nucleus cuneatus, masuk pedunculus cerebelli inferiorcortex cerebelli pada sisi yang sama sebagai fibra arcuata externa posterius 5) Jaras naik lain Tractus spinotectalis Axon ganglion spinale masuk cornu posterior bersinapsis dengan neuron orde kedua yang letaknya tak jelas diketahui pada cornu posterior menyilang garis tengah naik ke atas pada anterolateral substansia alba sebagai tractus spinotectalis pada medulla oblongata, dia bergabung dengan tractus spinothalmicus anterius & tractus spinotectalis menjadi lemniscus spinalis bersinapsis di colliculus superior Tractus spinoreticularis Axon ganglion spinale masuk cornu posterior bersinapsis dengan neuron orde kedua yang letaknya tak jelas diketahui pada cornu posterior axon naik ke atas pada sisi lateral sisi yang sama bercampur dengan tractus spinothalamicus bersinapsis dengan neuron orde ketiga (formatio reticulare di medula oblongata, pons, dan mesencephalon) Tractus spinoolivarius Axon ganglion spinale masuk cornu posterior bersinapsis dengan neuron orde kedua yang letaknya tak jelas diketahui pada cornu posterior axon jalan menyilang garis tengah dan naik antara cornu anterius&lateral substansia alba sebagai tractus spinoolivarius bersinaps dengan neuron orde ketiga (nuclei olivarius inferius) axon menyilang garis tengah masuk cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferius

L.I 3 Mempelajari stroke L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi stroke Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999). Suatu stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), terjadi ketika penyediaan darah ke bagian dari otak terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika aliran darah ke otak terganggu atau terhalangi, oksigen dan glukose tidak dapat disampaikan ke otak. Aliran darah dapat dikompromikan oleh suatu keanekaragaman mekanisme-mekanisme. L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi stroke 1. Trombosis serebral Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami

pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebra. Sumbatan di arteri otak yang berupa gumpalan (thrombosis) adalah penyebab yang paling umum dari suatu stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat kemudian diambil darah dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu mati. Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya gumpalan gumpalan tersebut adalah : Tekanan darah tinggi (hipertensi) Kolesterol tinggi Diabetes, dan merokok 2. Embolisme serebral. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari. Tipe lain dari stroke mungkin terjadi ketika bekuan darah atau suatu potong dari plak atherosclerotic (endapan-endapan dari kolesterol dan kalsium pada dinding dalam dari jantung atau arteri) putus terlepas, berjalan melalui arteri-arteri yang terbuka, dan memondok pada suatu arteri dari otak. Ketika ini terjadi, aliran dari darah yang kaya oksigen ke otak terhalang dan menyebabkan stroke. Suatu bekuan darah mungkin terbentuk didalam kamar/bilik jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti pada atrial fibrillation. Embolism dapat juga berasal dari arteri yang besar (contohnya, arteri karotid, suatu arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak) dan kemudian berjalan menghilir untuk menyumbat sebuah arteri kecil didalam otak 3. Embolisme serebral Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral. 4. Iskemia serebral Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak. 5. Haemorrhagi serebral Terjadi ketika sebuah pembuluh darah didalam otak pecah dan menyebabkan perdarahan didalam jaringan otak yang mengelilinginya. Sehingga menyebabkan suatu stroke dengan merampas darah dan oksigen pada bagian-bagian dari otak. Darah tersebut juga dapat mengiritasi otak dan menyebabkan pembengkakan jaringan otak (cerebral edema). Edema dan akumulasi darah dari cerebral hemorrhage meningkatkan tekanan didalam tengkorak dan menyebabkan kerusakan dengan menekan otak terhadap tulang tengkorak. Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala. Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak. Darah berkumpul pada ruangan dibawah selaput arachnoid yang melapisi otak. Darah berasal dari suatu pembuluh darah abnormal yang bocor atau pecah yang seringkali berasal dari suatu aneurysm (suatu penonjolan keluar yang abnormal dari dinding pembuluh). Subarachnoid hemorrhages biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak yang berat dan leher yang kaku. Jika tidak dikenali dan dirawat, konsekwensi-konsekwensi neurologi utama, seperti koma, dan kematian otak akan terjadi. Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital Faktor Resiko 1. Non modifiable risk factors : Usia Jenis kelamin Berat badan lahir rendah Ras/etnis Genetik 2. Modifiable risk factors Well-documented and modifiable risk factors Hipertensi Paparan asap rokok Diabetes Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu Dislipidemia Stenosis arteri karotis Sickle cell disease Terapi hormonal pasca menopause Diet yang buruk Inaktivitas fisik Obesitas Less well-documented and modifiable risk factors Sindroma metabolic Penyalahgunaan alcohol Penggunaan kontrasepsi oral Sleep-disordered breathing Nyeri kepala migren

Hiperhomosisteinemia Peningkatan lipoprotein (a) Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase Hypercoagulability Inflamasi Infeksi

L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan klasifikasi stroke Berdasar penyebabnya: 1. Stroke iskemik Penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh : a) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. b) Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). c) Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. d) peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. e) Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. f) Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami

kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Macam macam stroke iskemik : TIA Defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam (kurang dari 24 jam) yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina, tanpa adanya infark dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam Progressive stroke Complete stroke Silent stroke 2. Stroke hemorragik Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik: a) Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral) Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah.

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. b) Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid) Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita. Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh. Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir. Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.

L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003) Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2 c. Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)

Stroke Hemoragik

L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis stroke Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: a) Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik b) Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. c) Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke. PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK Gejala Klinis 1. 2. 3. Gejala defisit lokal SIS sebelumnya Permulaan (onset) Stroke Hemoragik PIS Berat Amat jarang Menit/jam Hebat pada Sering Hampir selalu Bisa hilang Stroke Hemoragik Berat/ringan +/ biasa Pelan (jam/hari) Ringan/ tak ada Tidak, kecuali lesi di batang otak Sering kali Dapat hilang Non

PSA Ringan 1-2 menit Sangat hebat Sering Biasanya tidak Bisa hilang sebentar

4. Nyeri kepala 5. Muntah awalnya 6. 7. Hipertensi Kesadaran

8.

Kaku kuduk

Jarang

Bisa ada permulaan Tidak ada Tidak ada Jarang Selalu berdarah Bisa ada Mungkin (+)

pada Tidak ada

9. Hemiparesis 10. Deviasi mata 11. Gangguan bicara 12. Likuor 13. Perdarahan Subhialoid 14. Paresis/gangguan III

Sering sejak awal Bisa ada Sering Sering berdarah Tak ada N -

Sering dari awal mungkin ada Sering Jernih Tak ada -

L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding stroke Anamnesis Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya. Stroke dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita (jika masih sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita. Dari hasil anamnesis ini didapatkan keterangan : a) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba? b) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit? c) Pada saat apa kejadian itu terjadi (bekerja? beristirahat? d) Apakah penderita sempat muntah e) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang lebih ringan perasaan kesemutan pada sebagian tubuh? f) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama? g) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung, atau perawatan lainnya di rumah sakit? Pemeriksaan Fisik Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa : - Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi. - Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh. - Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi yang lumpuh.

Skor diagnosis stroke menurut Siriraj (2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12 Keterangan : DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2) MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1) NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1) TD = Tekanan darah diastolic TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1 Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

Skor Gajah Mada Tiga positif atau 2 dan ketiganya : penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinsky ya : strok perdarahan

tidak : pertimbangkan berikutnya Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-) Ya : strok perdarahan

Tidak : pertimbangkan berikutnya penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-) Ya : : strok perdarahan Tidak : pertimbangkan berikutnya Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+) Ya : strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)

Tidak : pertimbangkan berikutnya Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-) Ya : strok non-perdarahan

Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada

beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke Pemeriksaan Penunjang a) Pemeriksaan jantung Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius. b) Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah faktor resiko utama terjadi stroke. c) Pemeriksaan paru Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus dikerjakan. d) Pemeriksaan laboratorium darah Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC). e) Pemeriksaan EEG Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke adalah kontraindikasi pemberian rtPA. f) Vascular imaging Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI),

Recommendations 2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic Stroke. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association , 2003. g) CT SCAN atau MRI CT SCAN CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah: Orbitomeatal line (OM line) Anthropological base line(German plane) Reid base line (infraorbito meatal line) Supraorbitomeatal line(SM line)

Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak. CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan Gambaran CT scan pada kelainan intracranial: Densitas lesi dibagi atas pada window level normal High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs rendah seperti pada infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas :* Tumor otak Kelainan cerebrovaskular. Terbagi atas : Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya mikroaneurisme arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena hematomnya telah diserap. Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens Aneurisma Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit infeksi, Atrofi serebral atau penyakit penyakit degenerative

MRI MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.

Gambar 9. CT Scan Acute Stroke Diagnosis Banding Stroke

Gambar 10. MRI Acute Stroke

Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli. Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium. L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan tatalaksana stroke Pengobatan Umum Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu: a) Breathing : Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. b) Brain : Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin. c) Blood : Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah

terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga. d) Bowelm : Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT). e) Bladder : Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia. Perawatan suportif a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi. b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan. c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal. d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai. e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik. f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin). b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg). c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma. d) Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa. e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral.

f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang. g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme. h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi. Pada TIK yang meninggi : a) Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam. b) Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang). c) Furosemid 1mg/ kg BB intravena. d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg e) Penggunaan steroid masih kontroversial. f) Kraniotomi dekompresif. Perdarahan subaraknoid a) Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme. b) Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif. Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik Tujuan terapi a) Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko. b) Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik mendasar. c) Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema. Penanganan dari Serangan Iskemia Akut a) Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko. b) Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejalagejala dari TIA dan stroke ringan. c) Intervensi-Bedah

d) Endarterektomi karotis ( Cea) e) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah. f) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis. g) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur. h) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan. i) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak. j) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release. k) Agen-agen antiplatelet Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat Tiazid Diazoksid

Mekanisme

Dosis

Interaksi Obat

Efek Samping

Aktivasi sensitive channels

ATP IV bolus: 50- Awitan K- 100 mg; IV menit infus; 15-30 mg/menit

<

5 Retensi cairan dan garam, hiperglikemia berat, durasi lama (1-12 jam).

ACEI Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg Awitan < 15 Durasi lama (6 IV selama 15 menit. jam), disfungsi menit. renal.

Calcium Channel Blocker Nikardipin Clevidipin Verapamil Diltiazem Penyekat kalsium kanal 5 mg/jam IV, 2.5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam. Awitan cepat Bradikardia, (1-5 menit), hipotensi, durasi tidak terjadi lama (4-6 jam). rebound. Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati/ renal, potensi

interaksi rendah. Beta Blocker Labetalol

obat

Antagonis 10-80 mg IV Awitan cepat reseptor 1, 1, tiap 10 menit (5-10 menit). sampai 300 2 mg/hari; infus 0,5-2 mg/menit.

Bradikardia, hipoglikemia, durasi lama (212 jam). Gagal jantung kongestif, bronkospasme.

Esmolol

Antagonis 0,25-0,5 mg/kg Bradikardia, selektif reseptor IV bolus disusul Awitan segera, jantung durasi singkat < gagal 1. dosis kongestif. 15 menit. pemeliharaan.

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis reseptor 1, 2. 5-20 mg IV. Awitan cepat (2 Takikardia, menit), durasi aritmia. singkat (10-15 menit)

Vasodilator Langsung Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg IV dengan bolus (sampai mobilisasi 40 mg). kalsium dalam otot polos. Serum sicknesslike, druginduced lupus, durasi jam (3-4 jam), awitan lambat (15-30 menit) Awitan cepat (2 Depresi menit), durasi miokardial singkat (5-10 menit).

Thiopental

Aktivasi reseptor 30-60 mg IV. GABA

Trimetafan

Fenoldipam

Awitan segera, 1-5 mg/ menit durasi singkat Blockade Bronkospasme, IV (5-10 menit) retensi urin, ganglionik. siklopegia, midriasis Awitan < 15 Agonis DA-1 durasi Hipokalemia, 1,6 menit, dan reseptor alfa 0,001takikardia, g/kg/ menit 10-20 menit. 2 bradikardia. IV; tanpa bolus Awitan segera, durasi singkat Keracunan

Sodium Nitroprusid

Nitrovasodilator

0,25-10/ menit IV.

kg/ (2-3 menit)

sianid, vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardi.

Nitrogliserin

Nitrovasodilator

5-1000 g/kg/menit IV

Awitan 1-2 Produksi menit, durasi 3- methemoglobin, 5 menit. reflek takikardia.

L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan komplikasi stroke Komplikasi stroke dibagi 3: a) Komplikasi Dini (0-48 jam pertama) Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkanpeningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. b) Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama) Pneumonia: Akibat immobilisasi lama Infark miokard Emboli peru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasta stroke, seringkali path saat penderitamulai mobilisasi. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat. c) Komplikasi Jangka panjang Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vascular perifer. Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu: Hipoksia serebral diminimsdknn dengan memberi oksigeriasi Penurunan darah serebral Embolisme serebral. L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis stroke a) Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran

b) 1/3 bisa pulih kembali, c) 1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang d) 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. e) Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalamwaktu 3 bulan f) Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma : Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar Hematomayang massive biasanya bersifat lethal g) Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasitergantung keparahan gangguan neurologis, jika control motorik dan sensasi nyeri terganggu maka prognosis jelek L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan pencegahan stroke Rekomendasi American Stroke Association tentang pencegahan stroke skunder adalah sebagai berikut: a. Hipertensi Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan; yang penting adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80 mm Hg. Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif Obatobat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi / karakteristika masingmasing individu. b. Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 (satu) macxam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar Hb A1c harus lebih rendah dari 7%. c.Lipid Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka penderita harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan (dalam hal ini direkomndasikan pemberian statis). Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai

berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi penderita dengan faktor risiko multipel. Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak ada bukti aterosklerosis) beralasan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular. Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil. d. Merokok Setiap penderita stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap / hari secara bertahap. e. Obesitas Bagi seriap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas / opverweight sangat dianjurkan untuk mempertahanakn bodymass index (BMI) antara 18,524,9 Kg/m2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (lakilaki). Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat f. Aktivitas fisik Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit / hari. Untuk penderita yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan / supervisi orang yang sudah terlatih. g. Fibrilasi atrial Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan fibrilasi atrial persisten atau paroksismal (intermiten) perlu diberi warfarin dengan penyesuaian dosis (target international normalized ratio / INR 2,5, dengan rentang 2,0 3,0. Bagi penderita yang tidak mungkin diberi antikoagulan maka dapat diberi aspirin 325 mg/hari h. Infark miokardia akut dan trombus venrikel kiri Bagi penderita stroke iskemik atau TIA yang disebabkan oleh miokardia infark akut dan diketahui ada trombus mural (dengan echocardiography atau imaging lainnya) maka pemberian antikoagulan sungguh beralasan, untuk mencapai INR 2,03,0 selama paling tidak 3 bulan sampai 1 tahun. Aspirin perlu ditambahkan bagi penderita yang mengalami penyakit arteri koroner iskemik, selama pemberian antikoagulan, dengan dosis sampai 162 mg / hari i. Kardiomiopati Bagi penderita stroke iskemik atau TIA yang mengalami dilated cardiomyopathy perlu diberikan warfarin (INR 2,03,0) atau antiplatelet

j. Penyakit katup mitral rematik Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan penyakit katup mitral rematik, apakah dengan atau tanpa fibrilasi atrial, perlu diberi warfarin untuk jangka lama dengan target INR 2,5 (rentang 2,03,0). Dalam hal ini tidak perlu ditambahkan antiplatelet untuk mencegah terjadinya perdarahan Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan penyakit katup mitral rematik, apakah dengan atau tanpa firbrilasi atrial, yang mengalami emboli berulang selama pemberian warfarin, disarankan untuk diberi aspirin dengan dosis 81 mg / hari k. Hiperhomosistinemia Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan hiperhomositinemia (kadar lebih dari 10 umol/liter) perlu diberi multivitamin standar dengan vitamin B6 yang cukup (1,7 mg/hari), vitamin B12 (2,4 ug/hari) dan folat (400 ug/hari). Obat ini cukup murah harganya. Namun demikian, penurunan kadar homositein tidak serta merta menurunkan risiko terjadinya stroke ulang karena masih ada faktor lainnya yang berpengaruh.

L.I 4 Mempelajari Bells Palsy L.O 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi bells palsy Pada penderita Bells palsy, terjadi unilateral facial paralysis yaitu kelumpuhan otot wajah yang terjadi hanya pada satu sisi saja. Kejadian ini dapat terjadi secara dramatis namun bersifat self-limiting, (bisa sembuh dengan sendirinya), dan hanya sementara L.O 4.2 Memahami dan menjelaskan etiologi bells palsy Penyebab pasti dari penyakit ini belum diketahui, namun insiden penyakit lebih tinggi pada ibu hamil dan orang dengan diabetes. Diduga juga penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus herpes simplex tipe 1 DNA. Walaupun penyebab pasti dari penyakit ini belum diketahui, namun pada beberapa kasus pasien bell palsy mengalami penyakit sebelumnya, seperti: a. Otitis media akut b. Perubahan tekanan atmosfir yang tiba-tiba (misalnya saat menyelam atau terbang) c. Terpapar dengan suhu dingin yang ekstrim d. Infeksi lokal dan sistemik (dapat disebabkan oleh virus, bakteri, atau jamur) e. Multiple sclerosis f. Iskemik pada syaraf di dekat foramen stylomastoid

L.O 4.3 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis bells palsy Kelumpuhan perifer N.VII memberikan ciri yang khas hingga dapat didiagnosa dengan inspeksi. Otot muka pada sisi yang sakit tak dapat bergerak. Lipatan-lipatan di dahi akan

menghilang dan nampak seluruh muka sisi yang sakit akan mencong tertarik ke arah sisi yang sehat. Gejala kelumpuhan perifer ini tergantung dari lokalisasi kerusakan. a. Kerusakan setinggi foramen stilomastoideus Gejala : kelumpuhan otot-otot wajah pada sebelah lesi Sudut mulut sisi lesi jatuh dan tidak dapat diangkat Makanan berkumpul diantara pipi dan gusi pada sebelah lesi Tidak dapat menutup mata dan mengerutkan kening pada sisi lesi Kelumpuhan ini adalah berupa tipe flaksid, LMN. Pengecapan dan sekresi air liur masih baik. b. Lesi setinggi diantara khorda tympani dengan n.stapedeus (didalam kanalis fasialis) Gejala seperti (a) ditambah dengan gangguan pengecapan 2/3 depan lidah dan gangguan salivasi c. Lesi setinggi diantara n.stapedeus dengan ganglion genikulatum Gejala seperti (b) ditambah dengan gangguan pendengaran yaitu hiperakusis d. Lesi setinggi ganglion genikulatum Gejala seperti (c) ditambah dengan gangguan sekresi kelenjar hidung dan gangguan kelenjar air mata (lakrimasi) e. Lesi di porus akustikus internus Gangguan seperti (d) ditambah dengan gangguan pada N.VIII. Yang paling sering ditemui ialah kerusakan pada tempat setinggi foramen stilomastoideus dan pada setinggi ganglion genikulatum. Adapun penyebab yang sering pada kerusakan setinggi genikulatum adalah : Herpes Zoster, otitis media perforata dan mastoiditis. Otot-otot wajah satu sisi lumpuh sehingga wajah menjadi miring/mencong, kelopak mata tidak dapat menutup sehingga bola mata akan berair terus-menerus, sebaliknya akan kering di malam hari (jika tidur). Kesulitan berbicara dapat terjadi akibat mulut/bibir yang tertarik ke satu sisi. Kadang-kadang kemampuan mengecap/merasa juga terganggu dan suara-suara terdengar lebih keras di satu sisi yang terkena. Kelemahan pada otot-otot ekspresi wajah dan ptosis. Wajah seperti terjatuh dan tertarik ke sisi lainnya saat tersenyum. Kelopak mata tidak dapat menutup sempurna dan dapat menyebabkan keruaakan pada conjunctiva dan cornea. 1. Pada paralisis partial, wajah sebelah bawah umumnya lebih sering terkena. 2. Pada kasus yang parah, seringkali terdapat hilangnya kemampuan pengecapan pada lidah bagian depan dan intoleransi terhadap suara nada tinggi atau volume suara tinggi. Dapat menyebabkan dysarthria ringan dan kesulitan saat makan.

Sistem yang paling sering digunakan untuk menggambarkan derajat paralysis adalah skala House-Brackmann, dimana 1 adalah kekuatan normal 6 adalah paralisis total. Adalah penting untuk mengetahui apakah lesinya terdapat pada upper motor neurone (UMN) atau pada lower motor neurone (LMN) untuk membantu mengetahui kelainan penyebabnya. Pada suatu lesi LMN pasien tidak dapat mengerutkan dahinya jalur komun ikasi akhir ke otot-otot mengelami kerusakan. Lesinya bisa terjadi pada pons, atau di luar batang otak (fossa posterior, canalis osseosa, telinga tengah ataupun diluar tulang tengkorak). Pada lesi UMN, otot-otot wajah sebelah atas sebagian tidak terganggu karena jalur alternatif di batang otak sehingga pasien dapat mengerutkan dahinya (kecuali lesinya bilateral) sehingga kerutan-kerutan wajah yang terlihat pada lower motor neurone palsies tidak terlalu mencolok. Tampaknya terdapat jalur yang berbeda antara pergerakan volunter adn emosional. CVA's biasnya melemahkan pergerakan volunter seringkali tidak menganggu pergerakan involunter (cth. Tersenyum spontan). Yang jauh lebih jarang kehilangan selektif dari pergerakan emosional yang dikenal dengan paralisa mimik dan biasanya dikarenakan oelh lesi pada frontal atau thalamus. L.O 4.4 Memahami dan menjelaskan diagnosis bells palsy Diagnosis Bells palsy dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Pada pemeriksaan nervus kranialis akan didapatkan adanya parese dari nervus fasialis yang menyebabkan bibir mencong, tidak dapat memejamkan mata dan adanya rasa nyeri pada telinga. Hiperakusis dan augesia juga dapat ditemukan. Harus dibedakan antara lesi UMN dan LMN. Pada Bells palsy lesinya bersifat LMN. A. Pemeriksaan Fisik Kelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang harus diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis. Pada lesi supranuklear, dimana lokasi lesi di atas nukleus fasialis di pons, maka lesinya bersifat UMN. Pada kelainan tersebut, sepertiga atas nervus fasialis normal, sedangkan dua pertiga di bawahnya mengalami paralisis. Pemeriksaan nervus kranialis yang lain dalam batas normal. B. Pemeriksaan Laboratorium Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bells palsy. Namun pemeriksaan kadar gula darah atau HbA1dapat dipertimbangkan untuk mengetahui apakah pasien tersebut menderita diabetes atau tidak. Pemeriksaan kadar serum HSV juga bisa dilakukan namun ini biasanya tidak dapat menentukan dari mana virus tersebut berasal. C. Pemeriksaan Radiologi Bila dari anamneses dan pemeriksaan fisik telah mengarahkan ke diagnose Berlls palsy maka pemeriksaan radiologi tidak dip[erlukan lagi, karena pasien-pasien dengan Bells palsy umumnya akan mengalami perbaikan dalam 8-10 minggu. Bila tidak ada perbaikan ataupun mengalami perburukan pencitraan mungkin akan membantu. MRI mungkin dapat menunjukkan adanya tumor (misalnya Schwannoma, hemangioma, meningioma). Bila pasien ada riwayat trauma CT Scan harus dilakukan.

L.O 4.5 Memahami dan menjelaskan tatalaksana bells palsy Melindungi mata pada saat tidur dan pemberian tetes mata metilselulosa, memijat otot-otot yang lemah dan mencegah kendornya otot-otot di bagian bawah wajah merupakan kondisi yang dapat dikelola secara umum Belum ada bukti yang mendukung bahwa tindakan pembedahan efektif terhadap nervus fasialis, bahkan kemungkinan besar dapat membahayakan. Pemberian kortikosteroid (prednison dengan dosis 40 -60 mg/hari per oral atau 1 mg/kgBB/hari selama 3 hari, diturunkan perlahan-lahan selama 7 hari kemudian), dimana pemberiannya dimulai pada hari kelima setelah onset penyakit, gunanya untuk meningkatkan peluang kesembuhan pasien. Dasar dari pengobatan ini adalah untuk menurunkan kemungkinan terjadinya kelumpuhan yang sifatnya permanen yang disebabkan oleh pembengkakan nervus fasialis di dalam kanal fasialis yang sempit. Penemuan genom virus disekitar nervus fasialis memungkinkan digunakannya agen-agen antivirus pada penatalaksanaan Bells palsy. Acyclovir (400 mg selama 10 hari) dapat digunakan dalam penatalaksanaan Bells palsy yang dikombinasikan dengan prednison atau dapat juga diberikan sebagai dosis tunggal untuk penderita yang tidak dapat mengkonsumsi prednison. Penggunaan Acyclovir akan berguna jika diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit untuk mencegah replikasi virus. L.I 5 Mempelajari kewajiban suami terhadap istri Lima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami : 1) Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting, karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan. 2) Suami harus mengajarkan ilmu agama, terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu, sholat, puasa dan lainya. 3) Memberikannya makanan yang halal, karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka. Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT, Rosullulah Muhammad SAW bersabda, Dinar itu ada empat macam, yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah, dinar yang kamu berikan untuk orang miskin, dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak, dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu. Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu . 4) Tidak boleh menganiaya nya, karena istri adalah amanat baginya. Dari Abu Hurairah RA, rosullullah SAW bersabda, Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan, sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencuri. Dari abul Qasim asysyananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW , Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu, dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT . 5) Bila timbul perasaan yang tidak baik, hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya, jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadi. Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa

mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga, suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT. Hak Bersama Suami Istri 1) Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (ArRum: 21) 2) Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (An-Nisa: 19 Al-Hujuraat: 10) 3) Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa: 19) 4) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri 5) Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama. (At-aubah: 24) 6) Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (At-Taghabun: 14) 7) Hendaknya senantiasa berdoa kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AIFurqan: 74) 8) Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali) 9) Jika istri berbuat Nusyuz, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-Nisa: 34) Nusyuz adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah.

Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC Setiabudi R. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC www.eprints.undip.ac.id/29180/2/Bab_2.pdf www.muslim.or.id/keluarga/kewajiban-suami-1.html www.repository.unand.ac.id/17446/1/DIAGNOSIS_DAN_TATALAKSANA_BELLS_PAL SY_.pdf