Anda di halaman 1dari 60

I.

Skenario Mrs. Zainab, a 50-year-old woman, came to Moh. Hoesin Hospital with chief complain of weakness. She also had palpitation and nausea sometimes. She had history at eight times spontaneous labor. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had hemorrhoid. She seldom ate vegetables and fruits. Physical examination: Weight: 50 kg, height: 155 cm General appereance: pale, fatigue Vital sign: HR: 114x/minute, RR: 30 x/minute, Temp: 36,6 C, BP: 100/70 mmHg Head: cheilitis positive, tongue: papil atrophy No lymphadenopathy Abdomen: no epigastric pain, liver and spleen non palpable Extremities: koilonychias negative Laboratory: Hb 4,8 g/dL, Ht 15 vol%, RBC 2.500.000/mm3, WBC 7.000/mm3, Trombosit 480.000/mm3, RDW 20% Blood smear: anisocytosis, hypochrome microcyter, poikilocytosis Faeces: Hookworms eggs negative MCV 60 fl, MCH 19,2 pg, MCHC 32%

II.

Klarifikasi Istilah 1. 2. 3. Cheilitis : Peradangan pada bibir. Limfadenopati : Penyakit pada nodus limfe. Palpitasi : Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung tidak teratur yang sifatnya subjektif. 4. Nausea : Sensasi tidak menyenangkan yang mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan ingin muntah 5. 6. Hematoschezia : Feses yang mengandung darah segar. Haemorhoid : Dilatasi varicosus vena dari plexus haemorhoidal inferior atau superior. 7. Koilonychia : Distrofi kuku jari dimana kuku menjadi tipis dan cekung dengan pinggiran yang naik. 8. Papil atrophy : Pengecilan ukuran papil lidah. 1

9.

RDW : Penampakan variasi ukuran eritrosit yang berbeda-beda seperti variasi pada ukuran dan variasi pada bentuk.

10. Ansocytosis : Adanya eritrosit yang menunjukkkan berbagai ukuran dalam darah. 11. Hypochrome microcyter : Eritrosit dengan ukuran di bawah normal dan kandungan hemoglobin yang di bawah normal. 12. Poikilocytosis : Adanya eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal dalam darah.

III.

Identifikasi Masalah 1. Ny. Zainab, 50 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama berupa merasa lemas. Dia terkadang juga mengalami palpitasi dan nausea. 2. Ny. Zainab memiliki riwayat 8 kali melahirkan spontan. 3. Sejak 1 tahun yang lalu, Ny. Zainab sering mengalami hematoschezia dan didiagnosis haemorhoid. 4. Ny. Zainab jaran mengonsumsi sayuran dan buah-buahan. 5. Pemeriksaan fisik 6. Pemeriksaan lab

IV.

Analisis Masalah 1. Ny. Zainab, 50 tahun, datang ke RSMH dengan keluhan utama berupa merasa lemas. Dia terkadang juga mengalami palpitasi dan nausea. a. Apa etiologi dan mekanisme lemas? Etiologi i. Metabolik ii. Addison's disease Hyperparathyroidisme Natrium atau kalium yang rendah Thyrotoksikosis

Brain/nervous system (neurologik) Sklerosis Amyotropik lateral (ALS) Bell's palsy Cerebral palsy 2

iii.

Sindrom Guillain-Barre Sklerosis multiple Stroke Becker muscular dystrophy Dermatomiositis Duchenne muscular dystrophy Myotonic dystrophy Botulisme Keracunan insektisida, nerve gas Keracunan shellfish Anemia Miastenia gravis Polio

Penyakit otot -

iv.

Keracunan -

v.

Lain-lain -

Mekanisme Kehilangan darah kronis akan menyebabkan penurunan jumlah sel darah di dalam tubuh termasuk sel darah merah serta akan menyebabkan pengeluaran zat besi yang berlebihan. Kehilangan zat besi yang berlebihan akan menyebabkan ketidakseimbangan zat besi di dalam tubuh sehingga terjadi defisiensi besi di dalam tubuh. Defisiensi zat besi akan menyebabkan berkurangnya jumlah hemoglobin di dalam tubuh. Hal ini (berkurangnya hemoglobin) bersamaan dengan berkurangnya jumlah sel darah merah akan menyebabkan rendahnya oksigenasi selular. Keadaan tersebut akan menyebabkan penurunan jumlah energi yang dihasilkan karena dalam proses pembentukan energi yang cukup, dibutuhkan oksigen yang memadai. Rendahnya energi ini akan menyebabkan perasaan lemas atau lemah pada pasein.

b. Apa etiologi dan mekanisme palpitasi? Etiologi Palpitasi dapat terjadi disebabkan dari 3 akibat utama, yaitu : 1. Hyperdynamic circulation (imkompetensi katup, tirotoksikosis,

hypercapnia, pireksia, anemia, kehamilan) 2. Cardiac dysrythmia (kontraksi atrial premature, junctional escape beat, kontraksi ventricular premature, atrial fibrilasi, supreventrikular

tachycardia, ventricular tachycardia, ventricular fibrilasi, blok jantung) 3. Sympathetic overdrive (gangguan panic, hipoglikemi, hipoksia,

antihistamin, anemia, gagal jantung) Mekanisme Perdarahan yang terjadi secara kronik menyebabkan anemia defisiensi besi, dimana jumlah besi menurun untuk terjadinya proses eritropoesis. Sehingga kadar hemoglobin menurun. Tubuh menjadi kekurangan oksigen. Tubuh beradaptasi dengan cara meningkatkan kecepatan aliran darah (curah jantung) untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan. Peningkatan beban kerja dan curah jantung menyebabkan terjadinya palpitasi.

c. Apa etiologi dan mekanisme nausea? Etiologi Vagal effect, perangsangan dari reseptor mual dari GI karena menurunnya motilitas gaster, sehingga menimbulkan rasa ingin membuang makanan ke atas. Penyebabnya : bowel obstruksi, GI pathology Vestibular effect, karena motion sickness, dizziness/pusing, dan gangguan seperti tumor otak dan obat Peningkatan tekanan intracranial Perasaan cemas dan stress GI : obstruksi usus halus, intraabdominal emergency, gastroenteritis Kardiovaskular : infark, congestive, shock Drug withdrawl : opiate, benzodiazepine, NSAID, digoksin Lain-lain : kehamilan, pasca operasi Metabolic : uremia, endokrin imbalance, elektrolit imbalance

(hypercalcemia, hyponatremia)

Mekanisme Pada kasus aniemia defiziensi zat besi, dapat menyebabkan gangguan enzim aldehid oksidase sehingga terjadi penumpukan serotonin yang merupakan pengontrol nafsu makan. Hal ini mengakibatkan reseptor 5 HT meningkat, di usus halus menyebabkan mual dan muntah. Reseptor serotonin, atau yang dikenal juga sebagai 5-hydroxytryptamine receptors ( reseptor 5-HT) adalah grup dari G protein-coupled receptors (GPCRs) DAN ligand-gated ion channels (LGICs) yang terdapat di system saraf pusat dan perifer. Reseptor tersebut memediasi baik eksitasi dan inhibisi neurotransmission. Reseptor serotonin ini diaktivasi oleh neurotransmitter serotoninm yang beraksi sebagai ligand naturalnya. Serotonin reseptor ini memodulasi pengeluaran dari banyak neurotransmitter, termasuk glutamate, GABA, dopamine, epinephrine atau norepinephrine, dan asetilkolin. Sebuah episode emetogenik dapat memulai pelepasan serotonin (5-HT) dari sel enterochromaffin di saluran pencernaan. 5HT kemudian berikatan dengan reseptor 5-HT3 yang merangsang neuron vagal yang mengirimkan sinyal ke VC, mengakibatkan mual. Selain itu, defisiensi besi juga dapat menyebabkan gangguan enzim monoamino oksidase (enzim yang mengkatalase oksidasi monoamine yaitu dopamine dan katekolamin yang fungsinya adalah inaktivasi ketiga enzim tersebut) sehingga terjadi penumpukan katekolamin dalam otak. Salah satu efek Katekolamin dalam reseptor adrenergic baik alfa (1,2) dan beta (1,2,3) menurunkan motilitas usus Hal inilah yang menjadi sebab terjadinya nausea.

d. Apa hubungan lemas, palpitasi dan nausea pada kasus ini? Ketiganya merupakan gejala dari anemia atau kurangnya sel darah merah pada tubuh seseorang. Anemia adalah rendahnya kadar hemoglobin atau sel-sel darah merah dalam darah. Sel-sel darah merah ini bertugas untuk membawa O2 yang dibutuhkan tubuh ke seluruh jaringan tubuh, jika jumlah sel darah merah sebagai "kendaraan" pengangkutnya tidak ada atau kurang, maka O2 yang diangkutnya pun tidak dapat memenuhi kebutuhan normal. Jika O2 yang dibutuhkan kurang mencukupi, maka jaringan-jaringan tubuh akan kekurangan O2. Hal inilah yang menyebabkan tubuh menjadi lemas. Selain itu juga, karena sel tidak dapat bermetabolisme secara aerob (mengandalkan hanya metabolism anaeorb), yang menghasilkan lebih sedikit ATP dan banyak asam laktat. Lalu, 5

palpitasi sebagai akibat dari peningkatan kecepatan aliran darah yang mencerminkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat untuk meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan oleh sel darah merah. Nausea juga sebagai salah satu mekanisme kompensasi tubuh untuk beradaptasi dengan cara memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Pada keadaan defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan enzim aldehid oksidase sehingga terjadi penumpukan serotonin yang merupakan pengontrol nafsu makan. Hal ini mengakibatkan reseptor 5 HT meningkat, di usus halus menyebabkan mual dan muntah. Selain itu, defisiensi besi juga dapat menyebabkan gangguan enzim monoamino oksidase sehingga terjadi penumpukan katekolamin dalam otak. Hal inilah yang menjadi sebab terjadinya keadaan mual atau nausea.

e. Apa saja penyakit yang memiliki gejala lemas, palpitasi dan nausea? Anemia defisiensi besi Thalasemia Anemia kronik Aritmia Penyakit katup jantung Gagal jantung Kardiomiopati Angina

2. Ny. Zainab memiliki riwayat 8 kali melahirkan spontan. a. Apa dampak melahirkan spontan sebanyak 8 kali? Risiko placenta previa dan plasenta akreta meningkat. Placenta previa adalah kelainan letak plasenta yang seharusnya di atas rahim malah di bawah, sehingga menutupi jalan lahir. Meningkatnya intervensi dalam persalinan seperti pemasangan infus atau induksi (rangsangan) agar tanda persalinan muncul. Induksi bisa dilakukan dengan pemberian obat-obatan atau memecahkan kantung ketuban. Usia ibu yang terlalu tua juga menyebabkan risiko kecacatan janin, komplikasi pada ibu (preeklampsia atau diabetes gestasional).

Risiko bayi dilahirkan prematur akibat jaringan parut dari kehamilan sebelumnya bisa menyebabkan masalah pada plasenta bayi.

Perdarahan saat persalinan. Rahim, organ tempat janin berkembang, terdiri dari jaringan otot. Kehamilan yang terlalu rapat akan mengendurkan otot-otot tersebut sehingga setelah persalinan rahim menjadi sulit berkontraksi untuk kembali ke ukurannya yang semula dan terjadilah perdarahan.

Prolaps organ panggul (POP) terjadi tidak seketika pascamelahirkan. POP akan bertambah jumlahnya menyusul meningkatnya usia harapan hidup wanita. Mereka mengalaminya akibat sering melahirkan, proses persalinan lama diatas dua jam, atau terjadi 3 sampai 4 robekan saat melahirkan.

b. Apa hubungan melahirkan spontan 8 kali dengan gejala pada kasus ini (haemorhoid)? Setiap saat kehamilan, uterus akan membesar yang dapat memberikan tekanan pada vena pelvis dan vena cava inferior. Vena cava inferior merupakan vena besar di sisi kanan tubuh yang menerima darah dari tubuh bagian bawah. Tekanan ini dapat memperlambat kembalinya darah dari bagian bawah tubuh, sehingga meningkatkan tekanan pada vena di bawah rahim dan menyebabkan vena-vena tersebut menjadi membesar. Selain itu, saat kehamilan terjadi peningkatan hormon progesteron, yang menyebabkan dinding pembuluh darah vena lebih relaksasi, yang memungkinkan untuk membengkak lebih mudah. Progesteron juga berkontribusi untuk konstipasi dengan memperlambat motilitas saluran pencernaan. Sembelit sering menyebabkan tegang, yang dapat menyebabkan atau memperburuk Haemorhoid. Dengan berulangnya peningkatan tekanan dari peningkatan tekanan intra abdominal dan aliran darah dari arteriola, pembesaran vena (varices) akhirnya terpisah dari otot halus yang mengelilinginya ini menghasilkan prolap pembuluh darah hemoroidalis yang disebut sebagai Haemorhoid.

3. Sejak 1 tahun yang lalu, Ny. Zainab sering mengalami hematoschezia dan didiagnosis haemorhoid.

a. Apa etiologi dan mekanisme hematoschezia? Etiologi pada kasus dewasa Internal hemoroid Kelainan Vaskular Divertikulosis Infeksi (campylobacter, Shigellosis, amebiasis) Anal fissures Colitis ulseratif kronis Granulomatosis colitis Adenokarsinoma Tumor jinak Kolitis iskemik Upper saluran lesi (perdarahan masif)

Mekanisme: Perdarahan pada hemoroid bisa terjadi dari grade 1-4. Perdarahan pada hemoroid berhubungan denga proses mengejan. Ini menjadi pembeda dengan perdarahan yang disebabkan oleh hal lain, misalnya tumor. Pada hemoroid, darah keluar saat pasien mengejan, misalnya saat BAB dan berhenti bila pasien berhenti mengejan. Sedangkan perdarahan karena sebab lain tidak mengikuti pola ini. Darah yang keluar adalah darah segar yang tidak bercampur feses (hematoschezia). Perdarahan kadang menetes tapi dapat juga mengalir deras. Sebab utama perdarahan adalah trauma feses yang keras. Perdarahan yang berulang-ulang dapat menimbulkan anemia.

b. Apa etiologi dan mekanisme haemorhoid? Etiologi i. Pola makan Pola makan rendah serat akan menghasilkan feses yang keras, orang harus mengejan saat buang air besar (BAB). Terjadi peningkatan tekanan yang menyebabkan pembesaran hemoroid, mungkin juga mengganggu aliran darah balik.

ii. Kebiasaan Duduk berlama-lama di toilet (misalnya sambil membaca) diyakini menyebabkan masalah aliran darah balik di daerah perianal (sutu efek torniket), menyebabkan pembesaran hemoroid. Penuaan menyebabkan pelemahan struktur pendukung bisa terjadi di usia 30-an. iii. Mengejan dan konstipasi Mengejan dan konstipasi telah lama diketahui sebagai penyebab terbentuknya tonjolan hemoroid memiliki tonus kanal saat istirahat, lebih tinggi dari normal. Yang menarik, tonus saat istirahat lebih rendah setelah dilakukan hemoroidektomi, dibanding sebelum dilakukan prosedur .Perubahan pada saat istirahat adalah mekanisme aksi dilatasi Lord, suatu prosedur medis untuk keluhan anorektal yang umum dilakukan di Inggris. iv. Kehamilan Kehamilan membuat wanita mudah mengalami gejala akibat hemoroid, meski etiologinya tidak diketahui.Hemoroid pada wanita hamil bisa disebabkan adanya peningkatan tekanan. Masuk trimester akhir, tekanan di rongga panggul membesar, sehingga aliran darah balik terganggu, akhirnya pembuluh darah membesar, kata dr.Toar. v. Hipertensi Portal Sering dihubungkan dengan hemoroid. Tetapi, gejala hemoroid tidak terjadi lebih sering pada pasien dengan hipertensi portal daripada pasien tanpa hipertensi portal. Pasien-pasien ini jarang mengalami perdarahan, dianjurkan melakukan ligasi jahitan langsung. Mekanisme Dalam keadaan normal sirkulasi darah yang melalui vena hemoroidalis mengalir dengan lancar sedangkan pada keadaan hemoroid terjadi gangguan aliran darah balik yang melalui vena hemoroidalis. Gangguan aliran darah ini antara lain dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan intra abdominal. Vena porta dan vena sistematik, bila aliran darah vena balik terus terganggu makan dapat menimbulkan pembesaran vena (varices) yang dimulai pada bagian struktur normal di regio anal, dengan pembesaran yang melebihi katup vena dimana sfingter anal membantu pembatasan pembesaran tersebut. Hal ini yang

menyebabkan pasien merasa nyeri dan faeces berdarah pada hemoroid interna karena varices terjepit oleh sfingter anal. Peningkatan tekanan intra abdominal menyebabkan peningkatan vena portal dan vena sistemik dimana tekanan ini disalurkan ke vena anorektal. Arteriola regio anorektal menyalurkan darah dan peningkatan tekanan langsung ke pembesaran (varices) vena anorektal. Dengan berulangnya peningkatan tekanan dari peningkatan tekanan intra abdominal dan aliran darah dari arteriola, pembesaran vena (varices) akhirnya terpisah dari otot halus yang mengelilinginya ini menghasilkan prolap pembuluh darah hemoroidalis. Hemoroid interna terjadi pada bagian dalam sfingter anal, dapat berupa terjepitnya pembuluh darah dan nyeri, ini biasanya sering menyebabkan pendarahan dalam faeces, jumlah darah yang hilang sedikit tetapi bila dalam waktu yang lama bisa menyebabkan anemia defisiensi besi. Hemoroid eksterna terjadi di bagian luar sfingter anal tampak merah kebiruan, jarang menyebabkan perdarahan dan nyeri kecuali bila vena ruptur. Jika ada darah beku (trombus) dalam hemoroid eksternal bisa menimbulkan peradangan dan nyeri hebat.

c. Apa dampak hematoschezia dan haemorrhoid sejak 1 tahun yang lalu? Hematoschezia sendiri menunjukkan adanya darah berwarna merah segar di dalam feses yang mengindikasikan bahwa terdapat perdarahan pada saluran cerna bagian bawah. Pada kasus ini kemungkinan yang menyebabkan hematoschezia adalah haemorroid Bila kehilangan darah yang terjadi lebih dari 10 ml/hari maka akan menimbulkan dampak yang signifikan dan memberikan occult blood test positif pada feses dengan reagent Guaiac. Salah satu dampaknya adalah anemia defisiensi Fe. Setiap darah yang dikeluarkan dari feses (Hematoschecia) ini juga pasti akan mengeluarkan hemoglobin yang ada di sel darah merah. Sedangkan dalam haemoglobin sendiri terdapat 17 mg besi per harinya dan seharusnya 17 mg besi tersebut akan kembali digunakan untuk pembentukan Hb selanjtnya dalam iron pool, dan sekitar 1% dari total eritrosit akan mengalami penghancuran atau destruksi serta penggantian setiap harinya artinya dengan adanya perdarahan ini 10

maka kebutuhan besi akan sangat meningkat untuk kompensasi fisiologis pergantian RBC yang 1 % tadi dan pembentukan Hb serta eritrosit baru untuk mencukupi kebutuhan darah per hari. Namun tubuh hanya bisa mengkompenasi penyerapan besi 2mg saja per harinya bila asupan dari makanan cukup (pada kasus ini dari makanan juga kurang), artinya dalam kasus perdarah kronik ini cadangan besi yang tersimpan akan digunakan terus untuk mengcover kehilangan besi yang terjadi akibat perdarahan. Hal ini menjelaskan patogenesis anemia defisiensi besi diawali dengan adanya perdarahan menahun (pada kasus ini hematoschezia et causa haemorrhoid). Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi atau sering disebut iron deficient erythropoiesis. Selanjutnya muncul anemia hipokromik mikrositer yang disebut iron deficiency anemia (Bakta, 2000).

d. Jelaskan klasifikasi haemorrhoid (jenis maupun grade) Klasifikasi Hemoroid Hemoroid diklasifikasikan berdasarkan asalnya, dimana dentate line menjadi batas histologis. Klasifikasi hemoroid yaitu: i. Hemoroid eksternal, berasal dari dari bagian distal dentate line dan dilapisi oleh epitel skuamos yang telah termodifikasi serta banyak persarafan serabut saraf nyeri somatik ii. Hemoroid internal, berasal dari bagian proksimal dentate line dan dilapisi mukosa. iii. Hemoroid internal-eksternal dilapisi oleh mukosa di bagian superior dan kulit pada bagian inferior serta memiliki serabut saraf nyeri (Corman, 2004)

11

Derajat Hemoroid Internal Menurut Person (2007), hemoroid internal diklasifikasikan menjadi beberapa tingkatan yakni: Derajat I, hemoroid mencapai lumen anal canal. Perdarahan waktu buang air besar, benjolan tidak tampak dari luar. Derajat II, hemoroid mencapai sfingter eksternal dan tampak pada saat pemeriksaan tetapi dapat masuk kembali secara spontan. Derajat III, hemoroid telah keluar dari anal canal dan hanya dapat masuk kembali secara manual oleh pasien. Derajat IV, hemoroid selalu keluar dan tidak dapat masuk ke anal canal meski dimasukkan secara manual.

12

4. Ny. Zainab jarang mengonsumsi sayuran dan buah-buahan. a. Apa dampak jarang mengonsumsi sayuran dan buah-buahan (umum)? Mengkonsumsi buah dan sayur dapat mengurangi risiko penyakit jantung, stroke, mengendalikan tekanan darah, mencegah beberapa tipe kanker, menghindari berbagai penyakit saluran pencernaan seperti diverculitis, dan mengurangi risiko tejadinya katarak dan degenerasi makula, oleh karena itu, kurangnya konsumsi buah dan sayuran dapat menyebabkan peningkatan risikorisiko penyakit tesebut. Selain itu, kurangnya konsumsi buah dan sayur dapat menyebabkan konstipasi dan defisiensi beberapa nutrien tertentu.

b. Apa hubungan pola konsumsi dengan gejala pada kasus? Pola konsumsi Ny. Zainab yang jarang mengonsumsi sayuran dan buah-buahan dapat memperbesar risiko terkena Haemorhoid, karena rendahnya asupan serat. Serat yang terdapat dalam sayuran dan buah-buahan sebagian besar mengandung selulosa. Selulosa ini tidak bisa diproses dalam saluran cerna karena di tubuh manusia tidak terdapat enzim yang dapat mencernanya, yaitu enzim selulase. Oleh karena itu, serat membantu pencernaan manusia dalam hal memperlancar jalannya makanan dalam saluran cerna sehingga risiko terkena Haemorhoid menjadi berkurang.

5. Pemeriksaan fisik a. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik?

Parameter Normal Data pada Kasus Interpretasi Keterangan IMT Pale & Fatique HR RR Temperature BP 18,5 25 kg/m2 60-100 x/minute 16-24 x/minute 36,5-37.2 0C 120/80 mmHg 20,812 kg/m2 + 114 x/minute 30x/minute 36,6 0C 100/70 mmHg Normal Abnormal Abnormal Abnormal Normal Abnormal Hipotensi Anemia Takikardi Takipneu

13

Liver & spleen Lymphadenopathy Epigastric pain Cheilitis Koilonichias Atrofi papil

(-) palpable -

(-) palpable + +

Normal Normal Normal Abnormal Normal Abnormal ADB ADB

Mekanisme Abnormal Pucat Pucat pada kasus ini disebabkan oleh defisiensi hemoglobin dan eritropoesis berkurang anemia berkurangnya aliran darah ke perifer pucat. Lemah Anemia menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Akibatnya pembentukan ATP juga terganggu (berkurang) sehingga tubuh menjadi lemah. anemiasuplai O2metabolisme anaerobpenimbunan as.laktatlelah Takikardi dan takipneu Pada pasien anemia, hemoglobin dengan jumlah yang sedikit harus bekerja keras untuk dapat mengantarkan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Walaupun usaha ini tidak maksimal, jantung akan memompa darah dengan frekuensi yang lebih dari biasa agar hemoglobin dapat melaksanakan tugasnya. Paru-paru berkontraksi dengan lebih cepat untuk mencukupi kebutuhan oksigen di jaringan. Hipotensi Penurunan tekanan darah terjadi karena penurunan volume darah secara keseluruhan, yang terjadi pada kasus-kasus anemia. Cheilitis dan atrofi papil Cheilitis atau stomatitis angularis dan atrofi papil merupakan gejala yang muncul pada keadaan defisiensi zat besi. Mekanismenya masih belum diketahui secara pasti, namun di duga karena adanya peran penting dari zat 14

besi dalam proses pembentukkan epitel, pembentukkan berbagai enzim dan peran penting dari zat besi dalam imunitas.

Atrofi papil lidah

Cheilitis

6. Pemeriksaan lab a. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan lab? Hasil Pemeriksaan Hb 4,8 g/dL Nilai Normal 12-16 gr/dL 37 43 % 4,2 5,4 jt/mm3 Interpretasi Rendah Keterangan Perdarahan akibat haemorhoid Ht 15 vol% RBC 2.500.000/mm3 WBC 7.000/mm3 Trombosit 480.000/mm3 RDW 20% Blod smear: - anisocytosis, Rendah Perdarahan akibat haemorhoid Rendah Perdarahan akibat haemorhoid 400010.000/mm3 150.000-500.000 sel/mm3 10-15% Normal Bentuk, Ukuran, dan Tinggi - Ukuran diameter eritrosit yang terdapat Anisositosis Defisiensi besi Normal Normal

15

- hypochrome microcyter,

Warna

di dalam suatu sediaan apus berbeda-beda (bervariasi) - Diameter < 7 mikron, biasa disertai dengan warna pucat (hipokromia) - Bermacam-macam variasi bentuk eritrosit

- poikilocytosis

Faeces: Hookworms eggs negative MCV 60 fl MCH 19,2 pg MCHC 32%

Negative

Normal

70-100 fl 27-31 pg 30-35 %

Menurun Menurun Normal

Gambar Poikilositosis

16

Gambar Anisositosis

Mekanisme Abnormal Hb 4,8 g/dL : Perdarahan menahun dapat menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun, jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron 17

depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. Ht 15 vol% : Hematokrit merupakan ukuran yang menentukan

banyaknya jumlah sel darah merah dalam 100 ml darah yang dinyatakan dalam persen (%). Kadar hemoglobin berbanding lurus dengan kadar hematokrit, sehingga apabila terjadi peningkatan dan penurunan

hemoglobin akan berpengaruh pula dengan kadar hematokrit . RBC 2.500.000/mm3 : Akibat kurangnya zat besi dalam tubuh, sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom-mikrositer, kadar besi serum (Serum iron = SI) dan jenuh transferin menurun, Kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity = TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. Selain itu juga kehilangan darah yang banyak akibat perdarahan dapat menurunkan jumlah RBC di dalam darah. RDW 20% : RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak terdeteksi. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah pertanda dari

18

kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Blood smear: Anisocytosis : Terdapat banyak variasi ukuran eritrosit Hypochromemicrocyter : Mikrositik berarti sel kecil dan hipokromik berarti pewarnaan yang berkurang. Karena warna berasal dari

hemoglobin, sel-sel ini mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (akibat penurunan MCV, penurunan MCHC). Keadaan ini umumnya mencerminkan insufisiensi sintesis heme atau kekurangan zat besi. Poikilocytosis : Banyak kelainan bentuk eritrosit Faeces: Hookworms eggs negative : anemia bukan disebabkan oleh infeksi parasit. MCV 60 fl : MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah dan pada saat anemia mulai berkembang. MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl. MCH 19,2 pg : MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah.

7. Diagnosis a. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada kasus ini dan pemeriksaan penunjang lain apa saja yang diperlukan? Anamnesis Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Titik pemilah anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah kriteria WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan 19

tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi. Feritin serum merupakan indikator yang terbaik untuk menilai interfensi besi dan deplesi besi. Tetapi feritin merupakan protein fase akut sehingga nilainya meningkat pada keadaan inflamasi. Pengukuran protein fase akut yang berbeda dapat membantu menginterpretasi nilai serum feritin, jika konsentrasi protein fase akut ini meningkat menandakan dijumpai inflamasi. Anemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar di sirkulasi tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Menurut WHO, dikatakan anemia bila: Laki-laki dewasa hemoglobin < 13 g/dl Perempuan dewasa tidak hamil hemoglobin < 12 g/dl Perempuan hamil hemoglobin < 11 g/dl Anak umur 6-12 tahun hemoglobin < 12 g/dl Anak umur 6 bulan-6 tahun hemoglobin < 11 g/dl

Atau, anemia menurut WHO bila : Hemoglobin <10 g/dl Hematokrit <30 % Jumlah eritrosit <2,8 juta/mm3

Pemeriksaan Fisik Tujuan utamanya adalah menemukan tanda keterlibatan organ atau multisistem dan untuk menilai beratnya kondisi penderita. Pemeriksaan fisik perlu memperhatikan: Adanya takikardia, dispnea, hipotensi postural. Pucat: sensitivitas dan spesifi sitas untuk pucat pada telapak tangan, kuku, wajah atau konjungtiva sebagai prediktor anemia bervariasi antara 19-70% dan 70-100%. Ikterus: menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. Ikterus sering sulit dideteksi di ruangan dengan cahaya lampu artifi sial. Pada penelitian 62 tenaga medis, ikterus ditemukan pada 58% penderita

20

dengan bilirubin >2,5 mg/dL dan pada 68% penderita dengan bilirubin 3,1 mg/dL. Penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada talasemia. Lidah licin (atrofi papil) pada anemia defisiensi Fe. Limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum); nyeri tulang dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infi ltratif (seperti pada leukemia mielositik kronik), lesi litik (pada myeloma multipel atau metastasis kanker). Petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain. Kuku rapuh, cekung (spoon nail) pada anemia defisiensi Fe. Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell, sferositosis herediter, anemia sideroblastik familial). Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.

Pemeriksaan Laboratorium 1. Hemoglobin (Hb) Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb sachli, yang dilakukan minimal 2 kali selama kehamilan, yaitu trimester I dan III. 2. Penentuan Indeks Eritrosit Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau menggunakan rumus: a. Mean Corpusculer Volume (MCV) MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang. MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl. 21

b. Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH) MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg. c. Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC) MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30-35% dan hipokrom < 30%. 3. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti, sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom morfology flag. 4. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW) Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang masih relatif baru, dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi anemia. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15 %. 5. Eritrosit Protoporfirin (EP) EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu, sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap

22

variasi individu yang luas. EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih jarang. 6. Besi Serum (Serum Iron = SI) Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serum karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksi kronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi. Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik. 7. Serum Transferin (Tf) Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan besi serum. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal dan keganasan. 8. Transferrin Saturation (Jenuh Transferin) Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi, merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang. Penurunan jenuh transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. Jenuh transferin dapat menurun pada penyakit peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan indikator status besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. Jenuh transferin dapat diukur dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC), yaitu jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma. 9. Serum Feritin Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik 23

untuk kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia dan jenis kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria, yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin pria meningkat pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan mulai meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60-70 tahun, keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. Serum feritin adalah reaktan fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati, alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah memakai Essay immunoradiometris (IRMA), Radioimmunoassay (RIA), atau Essay immunoabsorben (Elisa).

Pemeriksaan Sumsum Tulang Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi, walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum.

24

b. Apa DD dan WD pada kasus ini?

WD : Anemia Defisiensi Besi

c. Apa saja etiologi pada kasus ini? Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun : Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari : Saluran cerna : akibat dari tukak peptic, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang Saluran genitalia perempuan : menorrhagia, atau metrorhagia Saluran kemih : hematuria Saluran napas : hemoptoe Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah daging) Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, dan kehamilan Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik.

25

d. Apa epidemiologi pada kasus ini? Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang sering dijumpai baik di klinik maupun masyarakat. ADB merupakan anemia yang sangat sering dijumpai di Negara berkembang. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi Afrika Laki-laki Dewasa Wanita tak hamil Wanita Hamil 6% 20% 60% Amerika Latin 3% 17-21% 39-46% Indonesia 16-50% 25-48% 46-92%

Belum ada data yan pasti mengenai prevalensi ADB di Indonesia. Martoatmojo et al memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-984% pada perempuan tidak hamil. Perempuan hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ADB. Di Bali didapatkan prevalensi anemia sebesar 50% dengan 75% anemia disebabkan oleh defisiensi besi. Dalam suatu survey pada 42 desa di Bali yang melibatkan 1684 perempuan hamil didapatkan prevalensi ADB sebesar 46%, sebagian besar derajat anemia ringan. Faktor resiko yang dijumpa adalah tingka pendidikan dan kepatuhan meminum pil zat besi. Di Amerika Serikat, berdasarkan survey gizi (NHANES III) tahun 1988 sampai tahun 1994, defisiensi besi dijumpai kurang dari 1% pada laki-laki dewasa berumur kurang dari 50 tahun. 2-4% pada laki-laki dewasa berumur lebih dari 50 tahun, dan 5-7% pada perempuan pascamenopouse.

e. Apa saja faktor risiko pada kasus ini? Kelompok-kelompok berikut memiliki peningkatan resiko kemungkinan mengalami anemia kekurangan zat besi: Wanita. Karena wanita kehilangan darah selama menstruasi. Karena itulah pada umumnya wanita lebih berisiko daripada laki-laki. Bayi dan anak-anak. Bayi terutama mereka yang lahir dengan berat badan rendah atau lahir prematur, ang tidak mendapatkan zat besi yang cukup dari ASI atau susu formula mungkin menghadapi resiko kekurangan zat besi. Anak-anak memerlukan zat besi ekstra selama growth spurts. Jika anakanak ini tidak mendapat makanan dengan diet yang sehat dan bervariasi, mereka mungkin berisiko.

26

Vegitarian. Orang yang tidak makan daging memiliki resiko yang lebih tinggi sekiranya mereka tidak mengkonsumsi makanan lain yang kaya dengan sumber zat besi

Sering donor darah. Orang yang rutin melakukan donor darah mungkin memiliki peningkatan resiko anemia defisiensi besi karena donor darah bisa menyebabkan deplesi simpanan besi. Kadar hemoglobin yang rendah yang berkaitan dengan donor darah merupakan masalah sementara dan dapat diatasi dengan makan makanan yang kaya dengan zat besi.

f. Apa manifestasi klinis pada kasus ini? Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar yaitu: - Gejala umum anemia Gejala umum anemia yang juga disebut sebagai sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala berupa badan le,ah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga berdenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan seringkali sindroma anemia tidak telalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang kadar hemoglobinya terjadi lebih cepat, oleh karena mekanisme kompensasi tubuh dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat simtomatik jika hemoglobin telah turun dibawah 7 gr/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan dibawah kuku. - Gejala Khas Defisiensi Besi Gejala yang tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah: Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergarisgaris vertical menjadi cekung sehingga mirip sendok Atropi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang Stomatitis angularis (cheilitis): adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan Disfagia: kesulitan menelan karena kerusakan epitel hipofaring 27

Atropi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim seperti tanah liat, lem, dan lain-lain

Sindrom plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atropi papil lidah dan disfagia.

g. Apa patofisiologi pada kasus ini? Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun (Bakta, 2006). Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc

protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun (Tabel 2.2). Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan

28

Kehilangan darah kronis akan menyebabkan penurunan jumlah sel darah di dalam tubuh termasuk sel darah merah serta akan menyebabkan pengeluaran zat besi yang berlebihan. Kehilangan zat besi yang berlebihan akan menyebabkan ketidakseimbangan zat besi di dalam tubuh sehingga terjadi defisiensi besi di dalam tubuh. Defisiensi zat besi akan menyebabkan berkurangnya jumlah hemoglobin di dalam tubuh, dan hemoglobin (terutama bagian heme yang mengandung zat besi yang berikatan dengan oksigen) merupakan zat yang menyebabkan darah berwarna kemerahan. Pucat terjadi karena berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin sehingga ikatan antara besi dan oksigen (yang menyebabkan warna darah merah) berkurang, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer untuk memaksimalkan pengiriman oksigen ke organ-organ vital. Berkurangnya jumlah hemoglobin di dalam tubuh bersamaan dengan berkurangnya jumlah sel darah merah akan menyebabkan rendahnya oksigenasi selular. Keadaan tersebut akan menyebabkan penurunan jumlah energi yang dihasilkan karena dalam proses pembentukan energi yang cukup, dibutuhkan oksigen yang memadai. Rendahnya energi ini akan menyebabkan perasaan lemas atau lemah sehingga seseorang menjadi cepat lelah. Penurunan oksigenasi jaringan juga akan menyebabkan timbulnya suatu 29

reaksi kompensasi. Keadaan hipoksia jaringan ini akan menyebabkan tubuh menganggap bahwa aliran darah tidak memadai sehingga jantung akan mempercepat denyutnya untuk meningkatkan curah jantung. Rendahnya atau sedikitnya jumlah hemoglobin akan menyebabkan rendahnya jumlah oksigen yang beredar di dalam darah, hal ini akan menyebabkan pusat pernafasan di medula oblongata merasa bahwa terjadi penurunan oksigen akibat tidak memadainya pernafasan yang pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan kecepatan pernafasan. Sedangkan penurunan tekanan darah terjadi karena penurunan volume darah secara keseluruhan, penurunan viskositas darah, dan adanya vasodilatasi perifer yang menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah yang pada akhirnya akan menyebabkan penurunan tekanan darah. Cheilitis atau stomatitis angularis dan atrofi papil merupakan gejala yang muncul pada keadaan defisiensi zat besi. Mekanismenya masih belum diketahui secara pasti, namun di duga karena adanya peran penting dari zat besi dalam proses pembentukkan epitel, pembentukkan berbagai enzim dan peran penting dari zat besi dalam imunitas.

h. Apa tatalaksana pada kasus ini? Tatalaksana:


1. Terapi kausal: terapi ini diberikan berdasarkan penyebab yang mendasari

terjadinya anemia defisiensi besi. Terapi kausal ini harus dilakukan segera kalau tidak, anemia ini dengan mudah akan kambuh lagi atau bahkan pemberian preparat besi tidak akan memberikan hasil yang diinginkan Hemoroid Jika penyebab anemia adalah hemoroid grade III atau IV, maka harus segera dilakukan pembedahan. Namun sebelum dilakukan operasi, kadar Hb pasien harus di atas 10 g/dL.
2. Terapi dengan preparat besi:

a. Oral: preparat besi yang diberikan peroral merupakan terapi yang banyak disukai oleh kebanyakan pasien, hal ini karena lebih efektif, lebih aman, dan dari segi ekonomi preparat ini lebih murah. Preparat yang ter sedia berupa:

30

- Ferro Sulfat : merupakan preparat yang terbaik, dengan dosis 3 x 200 mg, diberikan saat perut kosong [sebelum makan]. Jika hal ini memberikan efek samping misalkan terjadi mual, nyeri perut, konstipasi maupun diare maka sebaiknya diberikan setelah makan/ bersamaan dengan makan atau menggantikannya dengan preparat besi lain. - Ferro Glukonat: merupakan preparat dengan kandungan besi lebih rendah daripada ferro sulfat. Harga lebih mahal tetapi efektifitasnya hampir sama. - Ferro Fumarat, Ferro Laktat. Waktu pemberian besi peroral ini harus cukup lama yaitu untuk memulihkan cadangan besi tubuh kalau tidak, maka anemia sering kambuh lagi. Berhasilnya terapi besi peroral ini menyebabkan retikulositosis yang cepat dalam waktu kira-kira satu minggu dan perbaikan kadar hemoglobin yang berarti dalam waktu 2-4 minggu, dimana akan terjadi perbaikan anemia yang sempurna dalam waktu 1-3 bulan. Hal ini bukan berarti terapi dihentikan tetapi terapi harus dilanjutkan sampai 6 bulan untuk mengisi cadangan besi tubuh. Jika pemberian terapi besi peroral ini responnya kurang baik, perlu dipikirkan kemungkinan kemungkinannya sebelum diganti dengan preparat besi parenteral. Beberapa hal yang menyebabkan kegagalan respon terhadap pemberian preparat besi peroral antara lain perdarahan yang masih berkelanjutan (kausanya belum teratasi), ketidak patuhan pasien dalam minum obat (tidak teratur) dosis yang kurang, malabsorbsi, salah diagnosis atau anemia multifaktorial. b. Parenteral Pemberian preparat besi secara parenteral yaitu pada pasien dengan malabsorbsi berat, penderita Crohn aktif, penderita yang tidak memberi respon yang baik dengan terapi besi peroral, penderita yang tidak patuh dalam minum preparat besi atau memang dianggap untuk memulihkan besi tubuh secara cepat yaitu pada kehamilan tua, pasien hemodialisis. Ada beberapa contoh preparat besi parenteral:

31

Besi Sorbitol Sitrat (Jectofer). Pemberian dilakukan secara intramuscular dalam dan dilakukan berulang.

Ferri hidroksida-sucrosa (Venofer). Pemberian secara intravena lambat atau infus. (Hoffbrand AV, et Al, 2005, hal 25-34) Harga preparat besi parenteral ini jelas lebih mahal dibandingkan dengan preparat besi yang peroral. Selain itu efek samping preparat besi parental lebih berbahaya. Beberapa efek samping yang dapat ditimbulkan dari pemberian besi parenteral meliputi nyeri setempat dan warna coklat pada tempat suntikan, flebitis, sakit kepala, demam, artralgia, nausea, vomitus, nyeri punggung, flushing, urtikaria, bronkospasme, dan jarang terjadi anafilaksis dan kematian. Mengingat banyaknya efek samping maka pemberian parenteral perlu dipertimbangkan benar benar. Pemberian secara infus harus diberikan secara hati-hati. Terlebih

dulu dilakukan tes hipersensitivitas, dan pasien hendaknya diobservasi selama pemberian secara infus agar kemungkinan terjadinya anafilaksis dapat lebih diantisipasi. Dosis besi parenteral harus diperhitungkan dengan tepat supaya tidak kurang atau berlebihan, karena jika kelebihan dosis akan membahayakan si pasien. Menurut Bakta IM, perhitungannya memakai rumus sebagai berikut: (2007, hal 26-39) Kebutuhan besi [ng]= (15-Hb sekarang) x BB x 3
3. Terapi lainnya berupa

i.

Diet: perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makanan yang bergizi dengan tinggi protein dalam hal ini diutamakan protein hewani.

ii.

Vitamin C: pemberian vitamin C ini sangat diperlukan mengingat vitamin C ini akan membantu penyerapan besi. Diberikan dengan dosis 3 x 100mg.

iii.

Transfusi darah: pada anemia defisiensi besi ini jarang memerlukan transfusi kecuali dengan indikasi tertentu.

32

i. Apa pencegahan pada kasus ini? Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat, maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang padu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa: 1. Pendidikan kesehatan: Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya dengan pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi 2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering dijumpai di daerah tropik. Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan antihelmentik dan perbaikan sanitasi 3. Suplimentasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat. 4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makanan. Di negara barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti dan bubuk susu dengan besi. Pencegahan Haemorrhoid Menurut Nagie (2007) pencegahan haemorrhoid dapat dilakukan dengan cara : 1. Konsumsi serat 25 30gr sehari. Makanan tinggi serat menyebabkan feses menyerap air di kolon sehingga mengurangi mengedan dant ekaan pada venous anus 2. Minum air 6-8 gelas sehari 3. Mengubah kebiasaan membuang air besar dengan cara tdak menahan defekasi agar feses tidak menjadi keras.

j. Apa komplikasi pada kasus ini? 1. Anemia berat dapat menyebabkan hipoksemia dan mempertinggi resiko insufiseinsi koroner dan iskemik miokard, selain itu dapat memperparah keadaan pasien dengan penyakit paru kronis. 33

2. Intoleransi terhadap dingin ditemukan pada beberapa pasien dengan anemia defisiensi kronis, dan bermanifestasi sebagai gangguan vasomotor, nyeri neurologis, atau mati rasa bahkan rasa geli. 3. Meskipun jarang, namun pada anemia defisiensi yang berat berhubungan dengan papilledema, peningkatan tekanan intracranial, dan bisa didapatkan gambaran klinis pseudotumor cerebri. Manifestasi ini dapat terkoreksi oleh terapi dengan pemberian preparat besi. 4. Fungsi imun yang melemah, dan pernah dilaporkan pasien dengan anemia defisiensi besi mudah terjangkit infeksi, meskipun demikian belum didapatkan fakta yang pasti mengenai keterkaitan antara defisiensi besi dengan melemahnya imun karena ada beberapa factor lain yang turut berperan. Ada yang berpendapat bahwa defisiensi besi dapat menurunkan imunitas, dalam hal ini besi dibutuhkan oleh enzim untuk sintesis DNA dan enzim mieloperoksidase netrofil sehingga menurunkan imunitas seluler. 5. Anak dengan deficit besi akan mengalami gangguan dalam perilakunya. Pada infants terjadi gangguan perkembangan neurologis dan pada anak usia sekolah terjadi penurunan prestasi belajar. IQ dari anak usia sekolah dengan anemia defisiensi besi dilaporkan lebih rendah jika dibandingkan dengan anak sebaya yang nonanemic. Gangguan dalam perilaku dapat

bermanisfestasi sebagai kelainan dalam pemusatan perhatian, sedngakan pada infants akan terjadi pertumbuhan yang tidak optimal. Semua

manifestasi ini dikoreksi dengan terapi besi. 6. Defisiensi dihubungkan dengan risiko prematuritas serta morbiditas dan mortalitas fetomaternal. Ibu hamil yang menderita anemia disertai peningkatan angka kematian maternal, lebih mudah terkena infeksi dan mengalami gangguan partus.

k. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Vitam: Bonam Functionam: Bonam

Prognosa baik bila penyebab anemia hanya kekurangan besi dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi kliniknya akan membaik dengan pemberian preparat besi. Pada kasus ini, prognosis baik jika penyebab anemia, yakni perdarahan 34

kronik akibat hemorrhoid dapat diatasi. Serta pemberian preparat besi dan faktor nutrisi yang baik.

l. Apa SKDI pada kasus ini? Hemoroid grade III, IV : 3A 3A. Bukan gawat darurat Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. Hemoroid grade I, II dan Anemia Defisiensi Besi : 4A 4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

V.

Hipotesis Ny. Zainab, 50 tahun, datang ke RMSH dengan keluhan utama lemah karena mengalami anemia defisiensi besi akibat dari perdarahan kronik (haemorrhoid).

VI.

Sintesis 1. Metabolisme Besi Besi dalam tubuh manusia terbagi dalam 3 bagian yaitu senyawa besi fungsional, besi cadangan dan besi transport. Besi fungsional yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam tubuh terdiri dari hemoglobin, mioglobin dan berbagai jenis ensim. Bagian kedua adalah besi transportasi yaitu transferin, besi yang berikatan dengan protein tertentu untuk mengangkut besi dari satu bagian ke bagian lainya. Bagian ketiga adalah besi cadangan yaitu feritin dan hemosiderin, senyawa besi ini dipersiapkan bila masukan besi diet berkurang. Untuk dapat berfungsi bagi tubuh manusia, besi membutuhkan protein transferin, reseptor transferin dan feritin yang berperan sebagai penyedia dan penyimpan besi dalam tubuh dan iron regulatory proteins (IRPs) untuk mengatur suplai besi. Transferin merupakan protein pembawa yang mengangkut besi plasma dan cairan ekstraseluler untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Hoffman, 2000). Reseptor 35

transferin adalah suatu glycoprotein yang terletak pada membran sel, berperan mengikat transferin-besi komplek dan selanjutnya diinternalisasi ke dalam vesikel untuk melepaskan besi ke intraseluler. Kompleks transferin-reseptor transferin selanjutnya kembali ke dinding sel, dan apotransferin dibebaskan ke dalam plasma. Feritin sebagai protein penyimpan besi yang bersifat nontoksik akan dimobilisasi saat dibutuhkan. Iron regulatory proteins (IRP-1 dan IRP-2 yang dikenal sebagai iron responsive element-binding proteins [FRPs] [IRE-BPs], iron regulatory factors [IRFs], ferritin-repressor proteins dan p90) merupakan messenger ribonucleic acid (mRNA) yang

mengkoordinasikan ekspresi intraseluler dari reseptor transferin, feritin dan protein penting lainnya yang berperan dalam metabolisme besi, seperti terlihat pada gambar 1.

Gambar 1. Struktur protein transport (Beutler at al, 2000)

Bagian A adalah struktur apotransferin. Secara skematik struktur apotransferin terdiri atas cincin polipeptid yang terbagi dalam dua lobus, masing-masing berbentuk elip dan mengandung single iron-binding site yang ditampilkan dengan sebuah tanda titik. Setiap lobus disusun dengan dua domain yang berbeda, diberi label I dan II. Selain itu dikenal juga adanya dua lobus yaitu lobus N-terminal dan C-terminal. Bagian B adalah

reseptor transferin. Skema di atas menampilkan reseptor transferin di atas permukaan sel. Transferin reseptor merupakan dimer glikoprotein transmembran terdiri atas dua subunit yang identik dihubungkan dengan ikatan disulfide. Transferin reseptor bersifat ampipatik dengan ekor sitoplasmik hidrofilik yang kecil dan domain ekstraseluler 36

hidropilik yang luas. Reseptor dapat mengikat dua molekul transferin (Beutler at al, 2000). a. Mekanisme Molekuler dari Ambilan Besi Seluler Ambilan besi sel melalui transferrin-transferrin reseptor terjadi melalui proses endositosis. Jalur utama peran transferin, reseptor transferin dan feritin dalam penyimpanan dan penyediaan besi seluler ditunjukkan secara sistematik pada gambar 2. Gambar 2 menunjukkan distribusi besi ke sel secara skematik yang

dimulai dengan terikatnya satu atau dua molekul transferin mono atau diferik pada reseptor transferin dan proses ini tergantung energi dan suhu serta selesai dalam waktu 2-3 menit. Pada pH plasma netral, kompleks transferin-besi jauh lebih stabil dengan mengikatkan transferin pada reseptor transferin baik untuk transferin monoferik maupun diferik. Efisiensi dari distribusi besi ke sel tergantung pada jumlah transferin plasma mono dan diferik yang ada. Pada keadaan erytropoesis normal dan saturasi transferin normal yaitu sekitar 33%, afinitas tertinggi dari reseptor untuk transferin diferik menghasilkan aliran besi yang banyak ke sel, dengan dilengkapi empat atom besi pada tiap siklusnya. Saat saturasi tranferin sekitar 19%, besi dalam jumlah sama dihantarkan melalui transferin mono atau diferik, sementara pada saturasi yang rendah, kebanyakan besi dihantarkan dari bentuk monoferik (Beutler at al, 2000).

Gambar 2. Suplai besi seluler dan penyimpanan (Beutler at al, 2000) 37

b.

Peranan Reseptor Tranferin dalam MelepaskanBesi dari Transferin di dalam Endosome Reseptor transferin memainkan peran penting dalam pelepasan besi dari kedua transferrin pada saat endosom berada dalam pH asam (Beutler at al, 2000). Pada saat pH 5,6, besi akan terlepas dari sisi N-terminal transferin. Hal ini berbeda dengan yang terjadi pada sel eritroid, dimana besi telepas dari kedua sisi transferin dalam waktu 2-3 menit. Tampaknya interaksi antara reseptor transferin dengan transferin mempengaruhi pelepasan besi. Pada pH 5,6, besi dilepaskan dari transferrin monoferik dan bentuk N-terminal (FeNTf) 3 kali lebih cepat daripada Cterminal (FeCTf). Ikatan dengan reseptor transferin sedikit mempengaruhi pelepasan FeN Tf namun terjadi peningkatan pada sisi C-terminal. Ikatan reseptor transferin pada pH 5,6 mengubah kedua sisi transferin yang mengikat besi dimana besi pada lobus N-terminal bersifat stabil, tidak pada sisi C-terminal. Reseptor transferin yang terikat transferin dalam endosomal mempengaruhi jumlah besi yang dilepaskan dari transferin dalam sel eritroid, selain itu juga meminimalkan perbedaan antara sisi C-terminal dan N-terminal (Beutler at al, 2000).

c. Pengaturan, Penyimpanan dan Ambilan Besi Seluler Di dalam sel, IRP-1 dan IRP-2 tersedia untuk mengatur penyimpanan dan ambilan besi melalui pengontrolan translasi untuk sintesis reseptor transferin dan feritin. Sintesis reseptor transferin disesuaikan dengan jumlah citoplasmic transferin reseptor mRNA. Regio 3 yang tidak ditranslasikan (3 UTR) dari reseptor transferrin mRNA mengandung 5 IRE. Ikatan IRP dengan IRE pada 3 UTR memperlambat degradasi dan meningkatkan konsentrasi cytoplasmic transferrin receptor mRNA serta jumlah sintesis reseptor transferin. Dengan meningkatnya jumlah reseptor sel, ambilan besi meningkat. Sintesis ferritin dikontrol (tanpa mengubah jumlah ferritin yang ada) dengan menekan translasi ferritin mRNA. Regio 5 yang tidak ditranslasikan (5 UTR) dari ferritin mRNA mengandung IRE tunggal. Ikatan antara IRP-IRE menghentikan translasi ferritin mRNA sehingga sedikit ferritin yang diproduksi dan sekuester besi dikurangi. Pengaturan besi intrasel dilakukan oleh IRP sehingga menghasilkan efek yang berlawanan terhadap sintesis reseptor transferin dan ferritin. Penurunan besi intraseluler menyebabkan peningkatan proporsi tingginya afinitas IRP. Peningkatan IRP-IRE meningkatkan produksi reseptor transferin tapi 38

menurunkan feritin. Meningkatnya besi intrasel menyebabkan terangkainya 4Fe-4S dengan kehilangan aktivitas binding IRP-1 dan untuk IRP-2 akan

menyebabkan proteolisis yang spesifik. Sedikit IRP yang terikat IRE akan menurunkan produksi reseptor transferin dan meningkatkan produksi ferritin. Keseimbangan dan efek berlawanan ini mengubah ambilan besi dan penyimpanannya oleh IRP dalam rangka mempertahankan homeostasis besi intraseluler tetap

konstan dan dapat berrespon pada oksidatif stres serta inflamasi. IRP juga terikat pada Functional IRE pada 5 UTR dari mRNA yang ada pada sintesis erytroid- specifik-d-amino levolinic acid (eALAS) dan mitokondrial aconitase serta menghambat sintesisnya dibawah kondisi kekurangan besi, berkaitan

dengan penggunaan besi dan energi sel untuk mengatur homeostasis besi (Beutler at al, 2000; Hoffman, 2000).

d. Siklus Besi dalam Tubuh Konsentrasi besi tubuh normal adalah 40-50 mg Fe/Kg BB dimana laki-laki lebih besar dari perempuan. Kebanyakan besi yang ada berupa senyawa dengan berikatan pada protein tertentu, bukan dalam bentuk logam bebas. Besi ditransport dalam bentuk ikatan dengan transferin plasma dan transferin cairan ekstrasel. Jumlah besi sekitar 5-6 mg Fe/Kg pada wanita, 10-12 mg Fe/Kg pada laki-laki disimpan dalam bentuk ferritin dan hemosiderin, dalam hepatosit, makrofag dihati, sumsum tulang, limpa dan otot sebagai persiapan saat kehilangan darah (Bakta,2000). Besi diet yang diserap usus kemudian diikat oleh transferin plasma. Pada lakilaki dewasa dengan berat badan 70 kg, jumlah besi-transferin dalam plasma sekitar 3 mg, meskipun besi harian yang ditransport melalui cara ini lebih dari 30 mg. Sebagian besar besi 24 mg/hari berada di prekursor erythroid sumsum tulang, dan sebagian besar dari jumlah ini yaitu sekitar 17 mg/hari menjadi hemoglobin di dalam erithrosit disirkulasi yang nantinya akan dikatabollisme oleh makrofag dalam sumsum tulang, limpa dan hati. Besi kemudian dilepaskan dari hemoglobin dan kembali ke transferin plasma. Beberapa dari besi dalam erythroid sumsum tulang sekitar 7 mg Fe/ hari dikatabolisme langsung oleh makrofag karena fagositosis pada prekursor erythroid yang terganggu atau perpindahan dari feritin erytrosit menyebabkan makrofag mengembalikan besi ke transferin plasma 22 mg Fe/hari. Besi dalam erytron yang mengalami pergantian berasal dari beberapa besi yang baru diabsorpsi 39

dari GI tract dan dari fraksi minor sekitar 2 mg Fe/hari besi Hb yang masuk ke plasma melalui enukleasi normoblas atau hemolisis intravaskuler.

Selanjutnya akan terikat dengan haptoglobin/ hemopexin dan dihantarkan ke hepatosit (Andrew, 1999).

e. Keseimbangan Besi dalam Tubuh Keseimbangan besi ditentukan oleh perbedaan antara asupan besi dan keluaran besi dari tubuh. Jika persediaan besi tubuh menurun maka absorpsinya meningkat, sebaliknya absorbsi akan meningkat jika persediaan besi tubuh menurun. Besi yang diserap usus atau dikeluarkan setiap hari berkisar antara 1-2 mg. Besi heme dan nonheme diabsorpsi melalui brush border pada usus kecil bagian atas. Absorpsi besi yang terkandung dalam diet, ditentukan oleh jumlah dan bentuk besi, komposisi diet dan faktor gastro intestinal (GI tract). Besi heme biasanya terkandung sedikit dalam diet namun absorpsinya sekitar 20-30%. Kebanyakan besi yang terkandung dalam diet berupa besi non heme yaitu sekitar 90% dan absorpsinya dipengaruhi oleh keseimbangan antara inhibitor seperti phytate, tanat, fosfat dan ditingkatkan oleh asam amino dan asam askorbat. Biasanya kurang dari 5% besi non heme yang terabsorpsi. Ketersediaan besi juga

dipengaruhi oleh faktor gastrointestinal seperti sekresi gaster, gerakan usus dan akibat dari operasi atau penyakit usus.

Gambar 3. Keseimbangan besi tubuh (Andrew, 1999)

40

Absorpsi besi diatur oleh sel mukosa usus kecil bagian proksimal. Regulasi mokusal dari absorpsi besi mungkin terjadi melalui satu atau lebih langkah berikut ini yaitu: (1) mukosa mengambil besi yang melewati vili dan membran, (2) retensi besi dalam mukosa, (3) pemindahan besi dari sel mukosa ke plasma. Secara umum mekanisme absorpsi besi melalui sel mukosa ini mampu memenuhi kebutuhan cadangan besi dan tingkat eritropoesis dimana absorpsi meningkat jika cadangan besi menurun dan aktivitas eritropoesis meningkat. Sekitar 3,5mg Fe/hari diabsorpsi dari diet dengan bioavalaibilitas yang cukup dan pada fase defisiensi besi Gambar 3. Keseimbangan besi tubuh (Andrew, 1999) terdapat faktor yang meningkatkan absorpsi besi (Andrew, 1999). f. Absorbsi Besi 1. Besi diet yang berasal dari makanan diserap dalam usus. Proses absorbsi besi dalam usus terdiri atas 3 fase yaitu fase luminal, fase mukosal dan fase sistemik atau korporeal (Bakta, 2000). 2. Pada fase luminal ikatan besi dari bahan makanan dilepaskan atau dirubah menjadi bentuk terlarut dan terionisasi. Kemudian besi dalam bentuk feri (Fe ) direduksi menjadi bentuk fero (Fe ) sehingga siap diserap usus. Dalam proses ini getah lambung dan asam lambung memegang peranan penting. Absorbsi paling baik terjadi pada duodenum dan jejenum proksimal. Hal ini dihubungkan dengan jumlah reseptor pada permukaan usus dan pH usus. Di dalam usus, besi akan dibedakan menjadi besi non haem dan besi haem. Kedua jenis besi ini mempunyai sifat sangat berbeda. Besi haem diserap secara langsung, tidak dipengaruhi oleh bahan penghambat atau
3+ 2+

pemacu dan presentase absorbsinya besar yaitu 4 kali dari besi non haem. Sedangkan absorbsi besi non haem sangat dipengaruhi oleh zat pengikat (ligand) yang dapat menghambat ataupun memacu absorbsi. Senyawa besi haem terdapat dalam daging, ikan dan hati. Besi haem ini diserap secara utuh dan setelah berada dalam epitel usus (enterosit) akan dilepaskan dari rantai porfirin oleh ensim haemoxygenase, kemudian ditransfer ke dalam plasma atau disimpan dalam ferritin. Persentase besi yang diserap sangat tinggi yaitu 10-25%. Penyerapan besi non haem sangat dipengaruhi oleh adanya zat-zat yang mempertahankan besi tetap dalam keadaan terlarut. Bahan ini disebut zat 41

pemacu atau promoter atau enhancer. Sedangkan zat penghambat atau inhibitor adalah zat yang membentuk kompleks yang mengalami presipitasi sehingga besi sulit diserap. Bahan- bahan yang bekerja sebagai pemacu utama ialah. daging, ikan dan hati, asam askorbat atau vitamin C. 3. Beberapa bahan yang terdapat dalam daging yang dikenal sebagai meat factor seperti asam amino, cysteine dan glutathion dapat meningkatkan absorbsi besi melalui pembentukan soluble chelate yang mencegah polimerisasi dan presipitasi besi. Asam askorbat merupakan bahan pemacu absorbsi yang sangat kuat yang berfungsi sebagai reduktor yang dapat mengubah feri menjadi fero, mempertahankan pH usus tetap rendah sehingga mencegah presipitasi feri dan bersifat sebagai monomeric chelator yang membentuk iron-ascorbate chelate yang lebih mudah diserap. Zat penghambat absorbsi besi sebagian besar terdapat dalam makanan yang berasal dari tumbuhtumbuhan. Penghambat paling kuat ialah senyawa polifenol seperti tanin dalam teh. Teh dapat menurunkan absorbsi sampai 80 % sebagai akibat terbentukknya kompleks besi-tanat. Kopi juga mengandung polipenol tetapi dalam jumlah yang lebih sedikit dibandingkan dengan teh. Bahan penghambat lain ialah phytate, bekatul, kalsium, posfat, oksalat dan serat (fibre) yang dapat membentuk kompleks polemer besar. 4. Fase absorbsi yang ke dua adalah fase mukosal. Pada fase mukosal besi diserap secara aktif melalui reseptor. Jika dosis terlalu besar besi akan masuk secara difusi pasif. Dalam sel enterosit besi akan diikat oleh suatu karier protein spesifik dan ditransfer melalui sel ke kapiler atau disimpan dalam bentuk feritin dalam enterosit kemudian dibuang bersamaan dengan deskuamasi epitel usus. Susunan karier protein ini belum diketahui dengan pasti. Ada yang menduga sebagai suatu transferin like protein. Pada fase sistemik (korporeal) besi yang masuk ke plasma diikat oleh apotransferin menjadi transferin dan diedarkan ke seluruh tubuh, terutama ke sel eritroblast dalam sumsum tulang. Semua sel mempunyai reseptor transferin pada permukaannya. Transferin ditangkap oleh reseptor ini dan kemudian melalui proses pinositosis (endositosis) masuk dalam vesikel (endosome) dalam sel. Akibat penurunan pH, besi, transferin dan reseptor akan terlepas dari ikatannya. Besi 42

akan dipakai oleh sel sedangkan reseptor dan transferin dikeluarkan dan dipakai ulang. 5. Besar kecilnya penyerapan besi oleh usus ditentukan oleh faktor intraluminal dan faktor regulasi eksternal. Faktor intraluminal ditentukan oleh jumlah besi dalam makanan, kualitas besi (besi haem atau non haem), perbandingan jumlah pemacu dan penghambat dalam makanan. Faktor regulasi luar ditentukan oleh cadangan besi tubuh dan kecepatan eritropoesis.

2. Anemia Defisiensi Besi a. Definisi dan klasifikasi Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin berkurang. Dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh, maka defisiensi dapat dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu : Iron depleted state, yaitu cadanagn besi menururn, tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu. Iron deficient erythropoiesis, yaitu cadangan besi kosong penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik. Iron deficiency anemia, yaitu cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi.

b. Epidemiologi Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai baik di klinik maupun di masyarakat. Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi anemia defisiensi besi di Indonesia. Martoatmojo et al memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil. Pada pensiunan

pegawai negeri di Bali didapatkan prevalensi anemia 36% dengan 61% disebabkan oleh karena defisiensi besi. Sedangkan pada penduduk suatu desa di Bali didapatkan angka prevalens ADB sebesar 27%.

c. Etiologi dan Faktor Predisposisi Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh : 43

i.

Kebutuhan besi yang meningkat secara fisiologis, seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan,dan kehamilan.

ii.

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal dari : Saluran cerna : tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon, infeksi cacing tambang Saluran genitalia wanita : menorrhagia Saluran kemih : hematuria Saluran napas : hemoptoe

iii.

Kurangnya besi yang diserap Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (boavalaibilitas) besi yang tidak baik. Malabsorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.

iv.

Transfusi feto-maternal Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan anemia defisiensi besi pada masa fetus dan pada awal masa neonatus.

d. Patogenesis Patogenesis anemia defisiensi besi dimulai ketika cadangan besi dalam tubuh habis yang ditandai dengan menurunnya kadar feritin yang diikuti juga oleh saturasi transferin dan besi serum. Penurunan saturasi transferin disebabkan tidak adanya besi di dalam tubuh sehingga apotransferin yang dibentuk hati menurun dan tidak terjadi pengikatan dengan besi sehingga transferin yang terbentuk juga sedikit. Sedangkan total iron binding protein (TIBC) atau kapasitas mengikat besi total yang dilakukan oleh transferin mengalami peningkatan. Hal ini disebabkan karena tidak adanya besi di dalam tubuh sehingga transferin berusaha mengikat besi dari manapun dengan meningkatkan kapasitasnya. Dalam tubuh manusia, sintesis eritrosit atau eritropoesis terus berlangsung dengan memerlukan besi yang akan berikatan dengan protoporfirin untuk membentuk heme. Pada anemia defisiensi besi, besi yang dibutuhkan tidak tersedia sehingga heme yang terbentuk hanya sedikit dan pada akhirnya jumlah hemoglobin yang dibentuk juga berkurang. Dengan berkurangnya Hb yang terbentuk, eritrosit 44

pun mengalami hipokromia (pucat). Hal ini ditandai dengan menurunnya MCHC (mean corpuscular Hemoglobin Concentration) < 32%. Sedangkan protoporfirin terus dibentuk eritrosit sehingga pada anemia defisiensi besi, protoporfirin eritrosit bebas (FEP) meningkat. Hal ini dapat menjadi indikator dini sensitif adanya defisiensi besi. Di sisi lain, enzim penentu kecepatan yaitu enzim ferokelatase memerlukan besi untuk menghentikan sintesis heme. Padahal besi pada anemia defisiensi besi tidak tersedia sehingga pembelahan sel tetap berlanjut selama beberapa siklus tambahan namun menghasilkan sel yang lebih kecil (mikrositik). Hal ini ditandai dengan menurunnya MCV (mean corpuscular volume) < 80 fl.

e. Manifestasi Klinis Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu gejala umum anemia, gejala khas akibat defisiensi besi, gejala penyakit dasar. i. Gejala umum anemia Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat, oleh karena mekanisme kompensasi tubuh dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat simtomatik jika hemoglobin telah menurun di bawah 7 g/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat , terutama pada konjunctiva dan jaringan di bawah kuku. ii. Gejala khas defisiensi besi Gejala yang khas dijumpai pada anemia defisiensi besi tapi tiak pada anemia jenis lain adalah: Koilonychia : kuku sendok (spoon nail), kuku menjdi rapuh, bergarisgaris vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok. Atropi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. 45

Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan. Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem dan lain-lain. Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan gejala terdiri dari anemi hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah dan disfagia.

iii.

Gejala penyakit dasar Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia difisiensi tersebut. Misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang dapat dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker kolon dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung dari lokasi kanker tersebut.

f. Pemeriksaan Anamnesis Dari anamnesis dapat ditanyakan keluhan utama yang menyebabkan pasien datang ke sarana pelayanan kesehatan. Pada skenario didapatkan pasien mengeluhkan gejala umum anemia yang sudah dijabarkan sebelumnya. Selanjutnya tanyakan kapan pasien mulai mengalami keluhan tersebut serta gangguan lain yang mungkin menyertai keluhan tersebut. Pada pasien anemia defisiensi besi, kekurangan besi yang dialami pasien dapat disebabkan karena gangguan absorpsi, kurangnya intake besi sehari-hari atau akibat perdarahan kronik. Jadi dapat ditanyakan juga apakah ada penyakit lain seperti kolitis kronik atau riwayat gastrektomi yang menyertai, bagaimana asupan makanan sehari-hari terkait dengat intake besi, dan apakah ada riwayat perdarahan misalnya BAB berdarah, BAK berdarah dan lain-lain. Selain itu dapat juga ditanyakan pekerjaan 46

pasien yang mungkin berkaitan dengan infeksi cacing tambang yang menjadi salah satu penyebab anemia defisiensi besi.

Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan keadaan umum, vital sign, status gizi apakah gizi baik atau buruk, konjungtiva apakah anemis atau tidak, sclera ikterik atau tidak , bibir, lidah, gigi dan mulut, bentuk kepala, kelainan herediter, jantung dan paru, hepar, limpa, ekstremitas.

Pemeriksaan Laboratorium Kelaianan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah: i. Kadar Hemoglobin dan Indeks. Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV dan MCH menurun dan MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi ditandai oleh peningkatan RDW (red cell distribution widht). Mengenai titik pemilah MCV, ada yang memakai angka < 80 fl, tetapi pada penelitian kasus ADB di Denpasar, dijumpai bahwa titik pemilah < 78 fl memberi spesifisitas paling baik. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami penurunan sebelum kadar Hb menurun. Hapusan darah tepi menunjukan anemia hipokromik mikrositer,

anisositosis, dan poikolositosis. Makin berat derajat anemia makin berat derajat hipokromia. Jika terjadi hipokromia dan mikrositosis ekstrim, maka sel tampak sebagai sebuah cincin sehingga disebut sel cincin, atau memanjang seperti pensil. Kadang-kadang dijumpai sel target. Leukosit dan trombosit pada umumnya normal. Tapi granulositopenia ringan dapat dijumpai pada ADB yang berlangsung lama. Pada ADB karena cacing tambang dijumpai eosinofilia. Trombositosis dapat dijumpai pada ADB dengan episode perdarahan akut. ii. Konsentrasi besi serum menurun pada ADB dan TIBC (total iron binding capacity) meningkat. TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi transferin dihitung dari besi serum dibagi 47

TIBC dikalikan 100%. Untuk kriteria diagnosis ADB, kadar besi serum menurun < 50 g/dl, TIBC meningkat > 350 g/dl, dan saturasi transferin < 15%. Harus diingat bahwa besi serum menunjukkan variasi diurnal yang sangat besar, dengan kadar puncak pada jam 8 sampai 10 pagi. iii. Feritin Serum merupakan indikator cadangan besi yang sangat baik, kecuali pada keadaan inflamasi atau keganasan tertentu. Titik pemilah untuk feritin serum pada ADB dipakai angkan < 12 g/dl, tetapi ada juga yang menggunakan < 15 g/dl. Untuk daerah tropik di mana angka infeksi dan inflamasi yang masih tinggi titik pemilah harus sedikit dikoreksi. Pada penelitian di Bali sensitivitas tertinggi (84%) justru dicapai pada pemakaian feritin serum < 40 g/dl, tanpa mengurangi spesifisitas terlalu banyak (92%). Hecberg untuk daerah tropik menganjurkan memakai angka feritin seru < 20 g/dl sebagai kriteria diagnosis ADB. Jika terjadi infeksi atau inflamasi yang jelas, maka feritin serum sampai dengan 50-60 g/dl masih dapat menunjukkan adanya defisiensi besi. iv. Reseptor tranferin serum (sTfR). Reseptor transferi dilepaskan dari sel ke dalam plasma. Kadar sTfR meningkat pada anemia defisiensi besi. Yang digunakan adalah rasio reseptor transferin dengan log feritin serum. Rasio > 1,5 menunjukkan ADB. Digunakan untuk membedakan ADB dengan anemia akibat penyakit kronik. v. Sumsum Tulang. Pemeriksaan ini tidak perlu dilakukan kecuali pada kasus dengan komplikasi. Pengecatan sumsum tulang dengan Perls stain menunjukkan cadangan besi negatif ditandai dengan tidak ada besi dari eritroblas cadangan (makrofag) dan yang sedang bekembang. vi. Dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab ADB. Antara lain pemeriksaan feses untuk mencari cacing tambang atau darah, endoskopi, dan lain-lain, tergantung dari dugaan penyebab defisiensi tersebut.

g. Komplikasi

Anemia berat dapat menyebabkan hipoksemia dan mempertinggi resiko insufiseinsi koroner dan iskemik miokard, selain itu dapat memperparah keadaan pasien dengan penyakit paru kronis. 48

Intoleransi terhadap dingin ditemukan pada beberapa pasien dengan anemia defisiensi kronis, dan bermanifestasi sebagai gangguan vasomotor, nyeri neurologis, atau mati rasa bahkan rasa geli.

Meskipun jarang, namun pada anemia defisiensi yang berat berhubungan dengan papilledema, peningkatan tekanan intracranial, dan bias disapatkan gambaran klinis pseudotumor cerebri. Manifestasi ini dapat terkoreksi oleh terapi dengan pemberian preparat besi.

Fungsi imun yang melemah, dan pernah dilaporkan pasien dengan anemia defisiensi besi mudah terjangkit infeksi, meskipun demikian belum didapatkan fakta yang pasti mengenai keterkaitan antara defisiensi besi dengan melemahnya imun karena ada beberapa factor lain yang turut berperan.

Anak dengan deficit besi akan mengalami gangguan dalam perilakunya. Pada infants terjadi gangguan perkembangan neurologis dan pada anak usia sekolah terjadi penurunan prestasi belajar. IQ dari anak usia sekolah dengan anemia defisiensi besi dilaporkan lebih rendah jika dibandingkan dengan anak sebaya yang nonanemic. Gangguan dalam perilaku dapat bermanisfestasi sebagai kelainan dalam pemusatan perhatian, sedngakan pada infants akan terjadi pertumbuhan yang tidak optimal. Semua

manifestasi ini dikoreksi dengan terapi besi.

h. Prognosis Anemia defisiensi besi jika terkoreksi dengan baik maka akan memberikan prognosis yang baik, namun anemia defisiensi besi dapat memiliki prognosis yang buruk, jika kondisi yang mendasarinya memiliki prognosis yang buruk juga seperti neoplasia. Sama halnya dengan prognosis yang dapat berubah oleh comorbid condition seperti coronary artery disease.

i. Terapi Terapi untuk anemia defisiensi besi : i. Terapi kausal : yaitu terapi tehadap penyebab terjadinya anemia defisiensi besi, misalnya pengobatan terhadap perdarahan, maka dilakukan 49

pengobatan pada penyakit yang menyebabkan terjadinya perdarahan kronis

seperti penyakit cacing tambang, hemoroid, menorhagia, karena jika tidak maka anemia akan akan kambuh kembali. ii. Pemberian perparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy)

Terapi besi oral Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat, dengan dosis anjuran 3 X 200 mg, setiap 200 mg nya mengandung 66 mg besi elemental. Dengan dosis anjuran tersebut dapat mengabsorbsi besi 50 mg per hari yang dapat meningkatkan eritropoesis 2-3 kali normal. Preparat lainnya ialah, ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate. Efek samping utama : gangguan GIT pada 15-20% sehingga mengurangi kepatuhan pasien dalam meminum obat. Keluhan dapat brupa mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan diberikan 3-6 bulan, ada yang menganjurkan sampai 12 bulan, sampai kadar HB normal untuk mengisis cadangan besi tubuh.

Terapi besi parenteral Sangat efektif, namun mempunyai resiko lebih besar dan harganya lebih mahal. Indikasi pemberian : Intoleransi terhadap pemberian besi oral Kepatuhan terhadap obat yang rendah Gangguan pencernaan seperti kolilitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi Penyerapan besi terganggu, seperti pada gastrektomi Kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi dengan pemberian besi oral, seperti misalnya pada hereditary hemorrhagic teleangiectasia Kebutuhan besi yang besar dalam waktu yang pendek, seperti pada kehamilan trimester 3 atau sebelum operasi Defisiensi fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik. 50

Preparat yang tersedia ialah iron dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml), iron sorbitol citric acid complex, dan ferric gluconate dan iron sucrose yang lebih aman. Besi parenteral dapat diberikan secara IM atau IV pelan.

Tujuan terapi besi parenteral ialah mengembalikan kadar Hb dan mengisi besi sebesar 500mg-1000mg. Efek samping : reaksi anafilaktik meskipun jaran (0,6 %), flebitis, sakit kepala, fushing, mual, muntah, nyeri perut, dan sinkop, pada pemberian IM memberikan rasa nyeri dan warna hitam pada kulit.

Pengobatan lain Diet : diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama dari protein hewani. Vitamin C : diberikan 3 X 100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi besi. Transfusi darah : anemia defisiensi besi jarang memerlukan transfuse darah. Darah yang diberikan ialah PRC untuk mengurangi bahaya overload. Indikasi transfuse darah : Adanya penyakit jantung anemic dengan ancama payah jantung Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia ddengan gejala pusing yang sangat menyolok Pasien memerlukan peningkatan Hb yang cepat seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi. 3. Haemorhoid a. Definisi Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak merupakan kelainan patologik. Hanya apabila hemoroid menyebabkan keluhan atau penyulit, diperlukan tindakan.

b. Anatomi Rektum panjangnya 15 20 cm dan berbentuk huruf S. Mula mula mengikuti cembungan tulang kelangkang,fleksura sakralis, kemudian membelok kebelakang pada ketinggian tulang ekor dan melintas melalui dasar panggul pada fleksura 51

perinealis. Akhirnya rektum menjadi kanalis analis dan berakhir jadi anus. Rektum mempunyai sebuah proyeksi ke sisi kiri yang dibentuk oleh lipatan kohlrausch. Fleksura sakralis terletak di belakang peritoneum dan bagian anteriornya tertutup oleh paritoneum. Fleksura perinealis berjalan ektraperitoneal. Haustra ( kantong ) dan tenia (pita) tidak terdapat pada rektum, dan lapisan otot longitudinalnya berkesinambungan. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang dapat cukup banyak meluas yakni ampula rektum bila ini terisi maka imbullah perasaan ingin buang air besar. Di bawah ampula, tiga buah lipatan proyeksi seperti sayap sayap ke dalam lumen rektum, dua yang lebih kecil pada sisi yang kiri dan diantara keduanya terdapat satu lipatan yang lebih besar pada sisi kanan, yakni lipatan kohlrausch, pada jarak 5 8 cm dari anus. Melalui kontraksi serabut serabut otot sirkuler, lipatan tersebut saling mendekati, dan pada kontraksi serabut otot longitudinal lipatan tersebut saling menjauhi. Kanalis analis pada dua pertiga bagian bawahnya, ini berlapiskan kulit tipis yang sedikit bertanduk yang mengandung persarafan sensoris yang bergabung dengan kulit bagian luar, kulit ini mencapai ke dalam bagian akhir kanalis analis dan mempunyai epidermis berpigmen yang bertanduk rambut dengan kelenjar sebacea dan kelenjar keringat. Mukosa kolon mencapai dua pertiga bagian atas kanalis analis. Pada daerah ini, 6 10 lipatan longitudinal berbentuk gulungan, kolumna analis melengkung kedalam lumen. Lipatan ini terlontar keatas oleh simpul pembuluh dan tertutup beberapa lapisan epitel gepeng yang tidak bertanduk. Pada ujung bawahnya, kolumna analis saling bergabung dengan perantaraan lipatan transversal. Alur alur diantara lipatan longitudinal berakhir pada kantong dangkal pada akhiran analnya dan tertutup selapis epitel thorax. Daerah kolumna analis, yang panjangnya kira kira 1 cm, di sebut daerah hemoroidal, cabang arteri rectalis superior turun ke kolumna analis terletak di bawah mukosa dan membentuk dasar hemorhoid interna.( 5 )

52

Hemoroid dibedakan antara yang interna dan eksterna. Hemoroid interna adalah pleksus vena hemoroidalis superior di atas linea dentata/garis mukokutan dan ditutupi oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan submukosa pada rektum sebelah bawah. Sering hemoroid terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan (jam 7), kanan belakang (jam 11), dan kiri lateral (jam 3). Hemoroid yang lebih kecil terdapat di antara ketiga letak primer tesebut.

Hemoroid eksterna yang merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid inferior terdapat di sebelah distal linea dentata/garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel anus. Kedua pleksus hemoroid, internus dan eksternus berhubungan secara longgar dan merupakan awal aliran vena yang kembali bermula dari rektum sebelah bawah dan anus. Pleksus hemoroid interna mengalirkan darah ke vena hemoroidalis superior dan selanjutnya ke vena porta. Pleksus hemoroid eksternus mengalirkan darah ke peredaran sistemik melalui daerah perineum dan lipat paha ke vena iliaka.( 4,5 )

c. Faktor risiko Anatomik : vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemoroidalis kurang mendapat sokongan dari otot dan fascia sekitarnya. Umur : pada umur tua terjadi degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga otot sfingter menjadi tipis dan atonis. Keturunan : dinding pembuluh darah lemah dan tipis Pekerjaan : orang yang harus berdiri , duduk lama, atau harus mengangkat barang berat mempunyai predisposisi untuk hemoroid. 53

Mekanis : semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya tekanan intra abdomen, misalnya penderita hipertrofi prostat, konstipasi menahun dan sering mengejan pada waktu defekasi.

Endokrin : pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus oleh karena ada sekresi hormone relaksin.

Fisiologi : bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita sirosis hepatis.

d. Manifestasi Klinis Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau wasir tanpa ada hubungannya dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis. Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah defekasi agar masuk kembali ke dalam anus. Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya faeces pada pakaian dalam merupakn ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udem dan radang.

e. Klasifikasi Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan hematoma, walaupun disebut hemoroid trombosis eksterna akut. Bentuk ini sangat 54

nyeri dan gatal karena ujung-ujung syaraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Hemoroid eksterna kronik atau skin tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah. Hemoroid interna diklasifikasikan menjadi 4 derajat yaitu : Derajat I : Tonjolan masih di lumen rektum, biasanya keluhan penderita adalah perdarahan Derajat II : Tonjolan keluar dari anus waktu defekasi dan masuk sendiri setelah selesai defekasi. Derajat III : Tonjolan keluar waktu defekasi, harus didorong masuk setelah defekasi selesai karena tidak dapat masuk sendiri. Derajat IV : Tonjolan tidak dapat didorong masuk/inkarserasi

f. Pemeriksaan Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg membutuhkan tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk berjam-jam di WC, dan dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan. Pemeriksaan umum tidak boleh diabaikan karena keadaan ini dapat disebabkan oleh penyakit lain seperti sindrom hipertensi portal. Hemoroid eksterna dapat dilihat dengan inspeksi apalagi bila terjadi trombosis. Bila hemoroid interna mengalami prolaps, maka tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin akan dapat dilihat apabila penderita diminta mengejan. i. Pemeriksaan Colok Dubur Pada pemeriksaan colok dubur, hemoroid interna stadium awal tidak dapat diraba sebab tekanan vena di dalamnya tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak nyeri. Hemoroid dapat diraba apabila sangat besar. Apabila hemoroid sering prolaps, selaput lendir akan menebal. Trombosis dan fibrosis pada perabaan terasa padat dengan dasar yang lebar. Pemeriksaan colok dubur ini untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rektum. ii. Pemeriksaan Anoskopi Dengan cara ini dapat dilihat hemoroid internus yang tidak menonjol keluar. Anoskop dimasukkan untuk mengamati keempat kuadran. Penderita dalam posisi litotomi. Anoskop dan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat diangkat dan penderita disuruh bernafas 55

panjang. Hemoroid interna terlihat sebagai struktur vaskuler yang menonjol ke dalam lumen. Apabila penderita diminta mengejan sedikit maka ukuran hemoroid akan membesar dan penonjolan atau prolaps akan lebih nyata. Banyaknya benjolan, derajatnya, letak ,besarnya dan keadaan lain dalam anus seperti polip, fissura ani dan tumor ganas harus diperhatikan. iii. Pemeriksaan proktosigmoidoskopi Proktosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat tinggi, karena hemoroid merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Faeces harus diperiksa terhadap adanya darah samar.

g. Komplikasi Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah pembuluh darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada hipertensi portal, dan apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka darah dapat sangat banyak. Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi jumlah yang keluar. Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering tidak menimbulkan keluhan pada penderita walaupun Hb sangat rendah karena adanya mekanisme adaptasi. Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan mudah terjadi infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan kematian.

h. Penatalaksanaan Terapi non bedah 1. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya terdiri atas makanan berserat tinggi seperti sayur dan buah-buahan. Makanan ini membuat gumpalan isi usus besar, namun lunak, 56

sehingga mempermudah defekasi dan mengurangi keharusan mengejan berlebihan. Supositoria dan salep anus diketahui tidak mempunyai efek yang bermakna kecuali efek anestetik dan astringen. Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena udem umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan tirah baring dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan. Rendam duduk dengan dengan cairan hangat juga dapat meringankan nyeri. 2. Skleroterapi Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa dalam jaringan areolar yang longgar di bawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan parut. Penyuntikan dilakukan di sebelah atas dari garis mukokutan dengan jarum yang panjang melalui anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat yang tepat maka tidak ada nyeri. Penyulit penyuntikan termasuk infeksi, prostatitis akut jika masuk dalam prostat, dan reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang disuntikan.Terapi suntikan bahan sklerotik bersama nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif untuk hemoroid interna derajat I dan II, tidak tepat untuk hemoroid yang lebih parah atau prolaps. 3. Ligasi dengan gelang karet Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi gelang karet menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid yang menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap ke tabung ligator khusus. Gelang karet didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus hemoroidalis tersebut. Pada satu kali terapi hanya diikat satu kompleks hemoroid, sedangkan ligasi berikutnya dilakukan dalam jarak waktu 2 4 minggu. Penyulit utama dari ligasi ini adalah timbulnya nyeri karena terkenanya garis mukokutan. Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup jauh dari garis mukokutan. Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan 57

infeksi. Perdarahan dapat terjadi waktu hemoroid mengalami nekrosis, biasanya setelah 7 10 hari. Terapi bedah Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada penderita hemoroid derajat III dan IV. Terapi bedah juga dapat dilakukan dengan perdarahan berulang dan anemia yang tidak dapat sembuh dengan cara terapi lainnya yang lebih sederhana. Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemoroidektomi. Prinsip yang harus diperhatikan dalam hemoroidektomi adalah eksisi yang hanya dilakukan pada jaringan yang benar-benar berlebihan. Eksisi sehemat mungkin dilakukan pada anoderm dan kulit yang normal dengan tidak mengganggu sfingter anus. Eksisi jaringan ini harus digabung dengan rekonstruksi tunika mukosa karena telah terjadi deformitas kanalis analis akibat prolapsus mukosa. Ada tiga tindakan bedah yang tersedia saat ini yaitu bedah konvensional (menggunakan pisau dan gunting), bedah laser (sinar laser sebagai alat pemotong) dan bedah stapler (menggunakan alat dengan prinsip kerja stapler).

58

VII. Kerangka Konsep


Partus 8 kali Diet rendah serat

Haemorhoid

Hematoschezia (Perdarahan kronis)

Kehilangan Fe berlebihan Cadangan Fe menurun

Gangguan eritropoiesis

Anemia Defisiensi Besi

Manifestasi Klinis Lemah Pucat Cheilitis Papil atrofi

Manifestasi Hasil Lab. Hb turun Ht turun Hitung RBC turun RDW tinggi MCV turun MCH turun Serium Iron turun TIBC naik Ferritin turun Blood smear : anisositosis, hypochromic microcyte

VIII. Kesimpulan Ny. Zainab, 50 tahun, datang ke RMSH dengan keluhan utama lemah karena mengalami anemia defisiensi besi akibat dari perdarahan kronik (haemorrhoid). 59

DAFTAR PUSTAKA Ani, Luh Seri. 2011. Metabolisme Zat Besi Pada Tubuh Manusia. Bali: Widya Biologi. Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Fauci, Anthony S, et al. 2008. Harrisons Principle of Internal Medicine Seventeenth Edition. United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc. Guyton, A. C. dan Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., dan Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Price, Sylvia Anderson dan Willson, Lorraine McCarty. 2003. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Ed 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Syamsuhidayat R, dan Jong, W.D. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

60