Anda di halaman 1dari 12

Penatalaksanaan Stroke Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya

berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut: 1. 2. 3. 4. Stabilisasi pasien Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Pendekatan yang dilakukan di gawat darurat sebaiknya singkat dan terfokus pada hal-hal berikut: 1. 2. 3. 4. 5. Apa saja gejala yang muncul? Kapan gejala tersebut muncul? Bagamana tanda vital pasien? Apakah pasien mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus atau penyakit jantung? Apakah pasien memakai aspirin atau warfarin?

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat : 1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri. 2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul. 3. Jangan memberikan apapun melalui mulut. 4. Pemeriksaan EKG 5. Pemeriksaan rontgen toraks. 6. Pemeriksaan darah: Darah perifer lengkap dan hitung trombosit, Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit), PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time) 7. Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut: Kadar alkohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi 1. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras 2. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan. Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian. Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid. Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut. Semua pasien stroke akut harus diperlakukan

sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak. Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut, sekitar 3% penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini.

Penatalaksanaan stroke iskemik Konsep tentang area penumbra merupakan dasar dalam penatalaksanaan stroke iskemik. Jika suatu arteri mengalami oklusi, maka bagian otak yang mengalami infark akan dikelilingi oleh area penumbra. Aliran darah ke area ini berkurang sehingga fungsinya pun akan terganggu, akan tetapi kerusakan yang terjadi tidak seberat area infark dan masih bersifat reversibel. Jika aliran darah ke area ini cukup adekuat selama masa kritis, maka area ini dapat diselamatkan. Pada studi eksperimental, didapatkan aliran darah ke otak yang rendah hanya dapat ditolerir selama periode waktu yang singkat. Sedangkan aliran darah ke otak yang cenderung tinggi masih dapat ditolerir selama beberapa jam tanpa menyebabkan infark. I. Terapi umum dan komplikasi akut Oksigenasi Oksigenasi yang adekuat sangat penting selama fase akut stroke iskemik untuk mencegah hipoksia dan perburukan neurologis. Penyebab tersering gangguan oksigenasi diantaranya obstruksi jalan nafas partial, hipoventilasi, pneumonia aspirasi ataupun atelektasis. Pasien dengan kesadaran menurun dan stroke batang otak beresiko mengalami gangguan oksigenasi. Tindakan intubasi harus dilakukan pada pasien dengan ancaman gagal nafas. Secara umum, pasien yang memerlukan tindakan intubasi mempunyai prognosis yang buruk, kurang lebih 50% nya meninggal dalam 30 hari. Monitoring dengan oksimetri sebaiknya dilakukan dengan target saturasi oksigen > 95%. Suplementasi oksigen diberikan pada pasien dengan hipoksia berdasarkan hasil analisa gas darah atau oksimetri. Indikasi pemasangan pipa endotrakeal: PO2 <50-60 mmHg PCO2 >50-60 mmHg Kapasitas vital < 500-800 mL Resiko aspirasi pada pasien yang kehilangan refleks proteksi jalan nafas Takipneu >35 kali/menit Dyspneu dengan kontraksi muskulus asesorius Asidosis respiratorik berat Indikasi trakeostomi: Koma dengan pemakaian ventilator lebih dari 14 hari Proteksi bronkial/bronkial cleansing

Gangguan menelan dengan resiko aspirasi Obstruksi laring Pemakaian ETT lama

Hipertensi pada stroke iskemik akut Hipertensi sering kali dijumpai pada pasien dengan stroke akut bahkan pasien yang sebelumnya normotensi sekalipun pada fase akut dapat mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatnya transient. Pada 24 jam pertama fase akut stroke, lebih dari 60% pasien datang dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan lebih dari 28% memiliki tekanan darah diastolik > 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik merupakan respon otak yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan perfusi otak sehingga aliran darah ke area penumbra pun akan meningkat. Diharapkan dengan respon tersebut kerusakan di area penumbra tidak bertambah berat. Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Monitoring tekanan darah 1. Pengukuran TD dilakukan pada kedua lengan 2. Pastikan perbedaan TD antara kedua lengan tidak lebih dari 10 mmHg, jika terdapat perbedaan > 10 mmHg maka TD yang dipakai adalah yang lebih tinggi 3. Gunakan lengan yang paresis 4. Lengan harus setinggi jantung 5. Manset yang digunakan harus sesuai dengan besar lengan 6. Frekuensi pengukuran TD: Dua jam pertama setiap 15 menit Dua sampai delapan jam berikutnya setiap 30 menit Sembilan sampai 24 jam selanjutnya setiap 1 jam

AHA/ASA merekomendasikan penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut sebagai berikut: A. Pasien yang tidak akan diberikan terapi trombolisis

TD sistolik < 220 atau diastolik < 120 Observasi kecuali jika ditemukan kegawatdaruratan hipertensi non neurologis seperti infark miokard akut, edema paru kardiogenik, ensefalopati hipertensi, retinopati hipertensi, diseksi aorta). Berikan terapi simptomatis (sakit kepala, nausea, muntah, agitasi, nyeri). Atasi komplikasi stroke lainnya seperti hipoksia, peningkatan tekanan intrakranial, kejang, hipo ataupun hiperglikemi. TD sistolik < 220 atau diastolik 121-140 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Dapat diulang setiap 10 menit (maksimal 300 mg) atau Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial), dititrasi sampai efek yang diinginkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam. Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya TD diastolik > 140 Nitroprusid 0,5ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dengan monitoring TD kontinyu. Penurunan TD 10-20% dari TD sebelumnya B. Pasien kandidat terapi trombolisis

Praterapi, sistolik > 185 atau diastolik >110 Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Dapat diulang satu kali atau nitropasta 1-2 inchi Selama/setelah terapi.

1. Monitor TD Periksa TD setiap 15 menit selama 2 jam setelah mulai terapi lalu setiap 30 menit selama 6 jam, selanjutnya tiap 60 menit sampai 24 jam. 2. Diastolik > 140 Sodium Nitroprusid 0,5 ug/KgBB/menit IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai TD yang diinginkan. 3. Sistolik > 230 atau diastolik 121-140 Labetolol 10ug IV selama 1-2 menit. Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit. Atau Nicardipin 5 mg/jam IV infus (dosis inisial) dititrasi sampai efek yang diinginkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit sampai maksimal 15 mg/jam. 4. Sistolik 180-230 atau diastolik 105-120 Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dapat diulang setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis inisial lalu lanjutkan dengan drip 2-8 mg/menit. Selain terapi seperti diatas, obat anti hipertensi oral yang dapat digunakan adalah captopril atau nicardipin. Pemakaian nifedipin sublingual sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang drastis.

Hiperglikemia Broderick et al, Weir CJ et al, Kawai N et al membuktikan bahwa hiperglikemi reaktif maupun non reaktif selama iskemia otak akut menimbulkan efek yang berbahaya dan keluaran klinis yang lebih buruk terutama pada stroke non lakuner.

Konsentrasi glukosa yang meningkat di area iskemik akan meningkatkan konsentasi laktat dan menyebabkan asidosis. Hal ini akan meningkatkan pembentukan radikal bebas oksigen yang akan merusak neuron-neuron. Hiperglikemia juga memperparah edema, meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitatory amino acid dan melemahnya pembuluh darah di area iskemik. Batas kadar gula darah yang dianggap masih aman pada fase akut stroke iskemik non lakunar adalah 100-200 mg% (Hack W, et al, 1997).

Indikasi dan syarat pemberian insulin 1. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM 2. Bukan lakunar stroke dengan diabetes melitus. Kontrol gula darah selama fase akut stroke -Insulin reguler diberikan subkutan setiap 6 jam dengan cara skala luncur atau infus intravena terus menerus. -Insulin reguler dengan skala luncur Gula darah (mg/dL) Insulin tiap 6 jam SC/ sebelum makan < 80 Tidak diberikan insulin, 80150 Tidak diberikan insulin, 150-200 2 unit, 201-250 4 unit, 251-300 6 unit, 301-350 8 unit, 351-400 10 unit, >400 12 unit. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur, diperlukan infus kontinyu dengan dosis dimulai 1 unit/jam dan dapat dinaikkan sampai 10 unit/jam. Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan. Hiperglikemia yang hebat >500 mg/dL, diberikan bolus pertama 5-10 unit insulin reguler tiap jam. Setelah kadar gula darah stabil dengan infus kontinyu atau skala luncur dilanjutkan dengan pemberian insulin reguler subkutan (fixdosed). Demam Peningkatan suhu tubuh pada stroke iskemik akut berhubungan dengan buruknya keluaran neurologik. Hal ini diduga karena peningkatan kebutuhan metabolik, meningkatnya pelepasan neurotransmiter dan radikal bebas. Antipeiretik dan selimut dingin dapat digunakan untuk mengatasi demam. Pada pasien stroke peningkatan suhu dapat disebabkan oleh efek sentral akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan karena infeksi sekunder. Oleh karenya, mencari penyebab demam adalah hal yang penting dan antibiotik harus segera diberikan jika memang diperlukan.

II. Terapi stroke iskemik akut Trombolisis rt-PA intravena

Trombolisis rt-PA intravena merupakan pengobatan stroke iskemik akut satu-satunya yang disetujui oleh FDA sejak tahun 1996 karena terbukti efektif membatasi kerusakan otak akibat stroke iskemik. Terapi ini meningkatkan keluaran stroke pada kelompok penderita yang telah diseleksi ketat dan terapi diberikan dalam waktu 3 jam sejak onset stroke. Komplikasi terapi ini adalah perdarahan intraserebral (hanya ditemukan pada 6,4% pasien bila menggunakan protokol NINDS secara ketat). Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan trombolisis rt-PA intravena. Kriteria inklusi: 1. Stroke iskemik akut dengan onset tidak lebih dari 3 jam. 2. Usia >18 tahun 3. Defisit neurologik yang jelas 4. Pemeriksaan CT Scan, tidak ditemukan perdarahan intracranial 5. Pasien dan keluarganya menyetujui tindakan tersebut dan mengerti resiko dan keuntungannya Kriteria eksklusi: 1. Defisit neurologis yang cepat membaik 2. defisit neurologik ringan dan tunggal seperti ataksia atau gangguan sensorik saja, disartria saja atau kelemahan minimal 3. CT Scan menunjukkan perdarahan intracranial 4. Gambaran hipodensitas > 1/3 hemisfer serebri pada CT Scan 5. Riwayat perdarahan intrakranial sebelumnya atau perkiraan perdarahan subarakhnoid 6. Kejang pada saat onset stroke 7. Riwayat stroke sebelumnya atau trauma kapitis dalam waktu 3 bulan sebelumnya 8. Operasi besar dalam waktu 14 hari 9. Pungsi lumbal dalam 1 minggu 10. Perdarahan saluran cerna atau urin dalam 21 hari 11. Infark miokard akut dalam 3 bulan 12. TD sistolik sebelum terapi > 185 mmHg atau TD diastolik > 110 mmHg 13. Gula darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL

14. Penggunaan obat antikoagulan oral atau waktu protrombin > 15 detik, INR > 1,7 15. Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin parsial memanjang 16. Trombosit < 100.000/mm Pemberian trombolisi rt-PA intravena: 1. Infus 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pada menit pertama, 90% sisanya infus kontinyu selama 60 menit. 2. Pemantauan dilakukan di ICU atau unit stroke. 3. Lakukan analisa neurologik setiap 15 menit selama infus rt-PA dan setiap 30 menit dalam 6 jam, selanjutnya setiap jam sampai 24 jam pertama. 4. Jika timbul sakit kepala hebat, hipertensi akut, nausea atau vomiting, hentikan infus dan segera lakuan pemeriksaan CT Scan. 5. Ukur TD setiap 15 menit dalam 2 jam pertama, tiap 30 menit dalam 6 jam berikutnya, tiap 60 menit sampai 24 jam pertama. 6. Lakukan pengukuran TD lebih sering jika TD sistolik > 180 mmHg atau diastolik > 105 mmHg. 7. Jika TD sistolik 180-230 mmHg atau diastolik 105-120 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, berikan Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi atau digandakan tiap 10-20 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Pantau TD tiap 15 menit dan perhatikan timbulnya hipotensi. 8. Jika TD sistolik > 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, berikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi atau digandakan tiap 10 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Jika TD tidak terkontrol dapat dipertimbangkan infus sodium nitroprusid. 9. Bila TD diastolik > 140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, infus sodium nitroprusid 0,5 ug/kgBB/menit. 10. Tunda pemasangan NGT dan kateter. 11. jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif atau suntikan IM selama 24 jam pertama. Terapi perdarahan pasca trombolisis rt-PA intravena 1. Hentikan infus trombolitik

2. Lakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, fibrinogen, masa protrombin/INR, masa tromboplastin parsial dan trombosit. 3. Siapkan tranfusi darah (PRC), FFP, kriopresipitat atau trombosit atau darah segar bila perlu. 4. Berikan FFP 2 unit setiap 6 jam selama 24 jam. 5. Berikan kriopresipitat 5 unit. Jika fibrinogen < 200 mg% ulangi pemberian kriopresipitat. 6. Berikan trombosit 4 unit. 7. Lakukan CT Scan otak segera. 8. Konsul bedah saraf jika perlu tindakan dekompresi. Antikoagulan dan antiplatelet Joint Guideline Statement from the AHA and th AAN merekomendasikan: 1. Aspirin 160-325 mg/hari harus diberikan pada pasien stroke iskemik dalam 48 jam setelah onset untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas (pada pasien yang tidak diterapi dengan trombolisi rt-PA intravena). 2. Subkutan unfractionated heparin, low molecular weight heparin dan heparinoid dapat dipertimbangkan sebagai terapi profilaksis pada pasien dengan resiko DVT (deep vein thrombosis). Efektifitasnya dalam mencegah edema pulmonal belum terbukti, sehingga perlu dipertimbangakan resiko perdarahan yang dapat ditimbulkan. 3. Pemakaian subkutan unfractionated heparin untuk menurunkan resiko kematian, morbiditas dan kekambuhan tidak direkomendasikan. 4. Unfractionated heparin dengan dosis yang disesuaikan juga tidak direkomendasikan untuk menurunkan morbiditas, mortalitas dan kekambuhan pada pasien dengan stroke akut (48 jam pertama) karena bukti-bukti menunjukkan terapi ini tidak efektif dan meningkatkan resiko perdarahan. LMWH/ heparinoid dosis tinggi juga tidak direkomendasikan. 5. IV unfractionated heparin, LMWH/heparinoid dosis tinggi tidak direkomendasikan pada pasien stroke iskemik akut dengan kardioemboli, aterosklerotik pembuluh darah besar, vertebrobasiler ataupun progresing stroke karena data-data yang mendukung dianggap masih kurang. Neuroprotektan Sampai saat ini penggunaan neuroprotektan masih kontroversial.

III. Perawatan rumah sakit dan terapi komplikasi neurologik Sekitar 25% pasien stroke fase akut akan mengalami perburukan dalam 24-24 jam setelah onset. Meskipun demikian sulit untuk menentukan pasien mana yang akan mengalami

perburukan. Oleh karena itu pasien stroke pada fase akut dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit. Tujuan perawatan rumah sakit adalah: 1. Pemantauan pasien untuk persiapan tindakan/terapi selanjutnya 2. Pemberian terapi medikamentosa maupun pembedahan untuk meningkatkan keluaran 3. Mencegah komplikasi subakut 4. Pengobatan terhadap penyakit sebelumnya atau faktor resiko yang ada 5. Merencanakan terapi jangka panjang untuk mencegah stroke berulang 6. Memulai program neuro-restorasi

Perawatan umum Pemantauan tanda vital dan status neurologik harus sering dilakukan dalam 24 jam setelah pasien masuk rumah sakit. Umumnya pasien yang dirawat dianjurkan untuk tirah baring, akan tetapi mobilisasi sebaiknya dilakukan sesegera mungkin jika kondisi pasien sudah dianggap stabil. Mobilisasi yang segera dapat mencegah komplikasi pneumonia, DVT, emboli paru dan dekubitus. Latihan gerakan pasif dan full range of motion pada sisi yang paresis dapat dimulai dalam 24 jam pertama. Miring kanan-miring kiri, pemakaian pressure mattresses serta perawatan kulit dapat mencegah timbulnya dekubitus. Nutrisi Nutrisi yang adekuat diperlukan selama perawatan stroke, karena kondisi malnutrisi dapat menghambat proses penyembuhan. Kebutuhan kalori dapat dihitung dengan menggunakan persamaan Harris-Benedict: BEE (pria)= 66,47 + 13,75 x BB + 5,0 X TB 6,76 x umur [kcal/hari] BEE (wanita)= 655,1 + 9,56 x BB +1,85 X TB 4,68 x umur [kcal/hari] Faktor stress (dikalikan dengan BEE untuk memperkirakan kebutuhan kalori) Sakit berat F= 1,25 Pneumonia F= 1,5 Infark luas F= 1,75 Demam F= 1,13/1oC*BEE = Basal Energy Expenditure, Umur dalam tahun

Kebutuhan protein lebih tinggi dari orang normal (1,2-1,5 g/kgBB), normal 0,8 g/ kgBB. Disfagia cukup sering dijumpai pada pasien stroke oleh karenanya semua pasien stroke harus diperlakukan sebagai pasien dengan gangguan menelan sampai terbukti tidak. Skrining test yang dapat dilakukan untuk menyingkirkan disfagia adalah dengan tes menelan. Test ini dilakukan pada pasien tanpa penurunan kesadaran. Pasien diminta untuk menelan satu sendok teh air putih dengan posisi setengah duduk dan kepala fleksi ke dapan sampai dagu menyentuh dada. Perhatikan apakah pasien tersedak, batuk atau muncul perubahan suara. Jika tidak ada tanda-tanda aspirasi dapat dicoba untuk minum air dalam jumlah yang lebih besar langsung dari gelas. Pasien dengan kesadaran meurun atau tes menelan negatif sebaiknya dipasang pipa nasogastrik. Infeksi Pneumonia merupakan penyebab kematian yang cukup sering pada pasien stroke. Biasanya terjadi pada pasien dengan imobilisasi atau dengan kemampuan batuk yang menurun. Pneumonia harus dipikirkan jika timbul demam setelah serangan stroke dan antibiotik yang sesuai harus diberikan. Infeksi saluran kemih juga cukup sering terjadi pada pasien stroke dan dapat menyebabkan sepsis pada sekitar 5% pasien. Kateter urin menetap sebaiknya hanya dipakai dengan pertimbangan khusus (kesadaran menurun, demensia, afasia global). Pada pasien yang sadar dengan gangguan berkemih, kateterisasi intermiten secara steril setiap 6 jam lebih disukai untuk mencegah kemungkinan infeksi, pembentukan batu dan gangguan sfingter vesika. Latihan vesika harus dilakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar. Trombosis vena Faktor resiko terjadinya DVT antara lain: 1. Usia tua 2. Imobilisasi 3. Paresis ekstremitas bawah 4. Paresis yang berat 5. Fibrilasi atrium Antikoagulan dapat diberikan untuk mencegah DVT dan emboli paru pada pasien stroke. Beberapa penelitian menunjukkan efektifitas unfractinated heparin, enoxaprine dan danaparin dalam menurunkan kejadian emboli paru. Pasien dengan imobilisasi lama yang tidak dalam pengobatan heparin IV dapat diberikan heparin 5000 unit setiap 12 jam selama 5-10 hari untuk mencegah pembentukan trombus. Pilihan lain LMWH (enoxaparine atau nadroparine) 2 kali 30 mg subkutan.

III. Terapi komplikasi neurologik akut.

Komplikasi penting neurologik akut pada pasien stroke adalah: 1. Edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak. 1. Kejang 2. Transformasi hemoragik. Edema serebri dan peningkatan tekanan intracranial Tujuan penatalaksanaan edema serebri: 1. Menurunkan tekanan intracranial 2. Mempertahankan perfusi serebral yang adekuat untuk mencegah bertambahnya lesi iskemik 3. Mencegah kerusakan otak akibat proses herniasi Terapi peningkatan tekanan intrakranial terdiri atas: Terapi medikamentosa/konservatif Terapi pembedahanTerapi konservatif 1. HiperventilasiPenurunan pCO2 5-10 mmHg akan menurunan tekanan intrakranial 25-30%. Hiperventilasi menyebabkan kadar CO2 menurun sehingga terjadi vasokonstriksi dan menurunkan volume darah otak dan tekanan intrakranial. PCO2 sebaiknya dipertahankan 25-30 mmHg. Efek hiperventilasi tidak bertahan lama maka diperlukan intervensi tambahan lain untuk mengontrol peningkatan tekanan intrakranial. 2. Osmoterapi Diuretik osmotik menurunkan tekanan intrakranial dengan menaikkan osmolalitas serum sehingga cairan akan ditarik keluar dari sel otak. Manitol dapat digunakan dengan dosis 0,250,5 g/kgBB IV selama 20 menit, tiap 6 jam. Tidak dianjurkan menggunakan manitol untuk jangka panjang. Manitol diberikan bila osmolalitas serum tidak lebih dari 310 mOsm/ l. Furosemid 40 mg IV/hari dapat memperpanjang efek osmotik serum manitol. Beberapa studi menunjukkan kortikosteroid tidak bermanfaat dalam menurunkan tekanan intrakranial pada pasien stroke. 1. Barbiturat intravena Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan CMRO2 (cerebral metabolism rate of oxygen), menyebabkan vasokonstriksi dan menghambat radikal bebas/ Dosis yang digunakan, inisial 10 mg/kgBB pentobarbital selama 30 menit, rumatan 3-5 mg/kgBB/jam. Pemakaian barbiturat sangat terbatas mengingat efek sampingnya berupa hipotensi, depresi cardiac, hepatotoksik dan predisposisi infeksi. Schwab, 1997, melaporkan barbiturat tidak memperbaiki keluaran peningkatan tekanan intrakranial. Terapi pembedahan

Jika terapi medikamentosa gagal menurunkan tekanan intrakranial tindakan dekompresi dapat dipertimbangkan. Ventrikulostomi dapat dilakukan pada pasien dengan hidrosefalus obstruksi yang disertai dengan penurunan kesadaran. Kejang Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20-80% kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis kejang pada pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada umumnya. Transformasi perdarahan Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT Scan 5% dari kejadian infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik, terutama antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi pasien dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya. a. Pencegahan stroke dan pengelolaan faktor resiko

Stroke, penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat merupakan penyakit yang menyebabkan kecacatan neurologis dan merupakan penyakit neurologis yang paling banyak memerlukan perawatan rumah sakit. Meskipun penatalaksanaan stroke akut dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan akan tetapi tindakan pencegahan ternyata lebih efektif dalam menurunkan angka tsb. Tindakan pencegahan dibedakan atas pencegahan primer dan sekunder. Pencegahan primer bertujuan untuk mencegah stroke pada mereka yang belum pernah terkena stroke. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mereka yang pernah terkena stroke termasuk TIA.