Anda di halaman 1dari 10

V. LEARNING OBJECTIVE Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan kembali mengenai arterosklerosis dan penyakit jantung iskemik : 1.

Epidemiologi 2. Etiologi dan faktor resiko 3. Patofisiologi 4. Gejala klinis 5. Diagnosis 6. Penatalaksanaan 7. Prognosis dan komplikasi 8. Kasus yang dirujuk 9. Gambaran EKG yang normal

VI. PEMBAHASAN A. Arterosklerosis 1. Epidemiologi Lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita, namun untuk wanita yang post menopause frekuensinya cenderung mengalami peningkatan. Kejadian arterosklerosis meningkat mengikuti peningkatan usia, untuk orang usia 60 tahun keatas memiliki frekuwensi yang sangat tinggi. Namun dalam usia sebelum 10 tahun, perkembangan arterosklerosisnya kemungkinan sudah ada. 2. Etiologi dan faktor resiko. Terdiri atas : Faktor yang tidak dapat dirubah. Umur : dengan meningkatnya usia seseorang, maka elastisitas pembuluh darah juga makin berkurang. Begitu juga kemungkinan yang terjadi pada tn. Benny. Jenis kelamin : pada pria penyempitan arteri koroner ( arterosklerosis ) lebih sering terjadi dibandingkan pada wanita. Karena pada wanita terdapat hormon estrogen yang dapat berfungsi sebagai pelindungnya. Efek kerja estrogen tersebut dapat menurunkan lipoprotein darah sehingga LDL darah akan berkurang yang menurunkan kemungkinan berlebihnya kolestrol dalam darah. Selain itu estrogen juga berfungsi sebagai antioksidan. LDL darah lebih mudah menembus plak di dinding nadi jika dalam keadaan teroksidasi. Estrogen mencegah proses oksidasi LDL. Kerja estrogen yang lain yaitu sebagai pelebar pembuluh darah jantung. Riwayat keluarga : ada kemungkinan genetik dapat menurunkan penyakit jantung koroner( bakat bawaan ). Tapi genetik kemungkinan besar dapat menurunkan faktor resikonya yang lain seperti hipertensi dan DM. Faktor yang dapat dirubah. Hipertensi : dengan adanya hipertensi, akan mengakibatkan peningkatan kerja jantung, jadi darah yang mengandung kolestrol juga akan lebih mudah dan lebih cepat masuk dalam

pembuluh arteri koroner. Obesitas : orang dengan obesitas mempunyai kadar kolestrol yang berlebih pada darah ( hiperlipidimia ) yang akan mempermudah terjadinya arterosklerosis. Diabetes melitus : darah pada orang DM akan mengalami peningkatan visikositas, sehingga akan memudahkan terbentuknya trombus trombus pada arteri. Selain itu DM pada orang tersebut akan merusak ikatan estrogen. Jadi wanita dengan DM resiko menderita arterosklerosisnya dapat meningkat 3-7 kali lipat dari wanita yang normal. Rokok : zat yang terdapat dalam rokok tersebut dapat meningkatkan visikositas darah darah, sehingga darah sangat susah melewati arteri koroner yang telah mengalami penyempitan. Selain itu darah akan lebih mudah menggumpal membentuk platelet platelet (pengaktifan platelet). Rokok juga dapat meningkatkan denyut jantung, menurunkan kemampuan jantung membawa oksigen dan menurunkan HDL darah. Kurang aktivitas fisik : menigkatkan LDL darah, menurunkan HDL darah dan meningkatkan tekanan darah. Orang dengan aktivitas fisik yang tinggi yang mampu membakar 800-1000 kalori per minggu dapat meningkatkan HDL 4,4 mg/dl. 3. Patofisiologi. Proses Arterosklerosis diawali dengan metabolisme lipid yang abnormal atau konsumsi kolesterol dan lemak jenuh yang berlebihan, terutama dengan adanya predisposisi genetik. Tahap awal adalah pembentukan lapisan lemak, atau akumulasi lipid subendotelial dan monosit terisi lipid (makrofag). Low-density lipoproteins (LDL) adalah lipid utama pembentuk aterosklerosis. High-density liprotein (HDL) sebaliknya merupakan lipid protektif dan mungkin membantu mobilisasi LDL. Makrofag bermigrasi kedalam ruang subendotelial dan memakan lipid, sehingga terbentuk sel sabun (foam cell). Begitu terjadi proses pembentukan plak, sel-sel otot polos juga bermigrasi kedalam lesi ini. Pada tahap ini lesi tersebut secara hemodinamik belum kelihatan, tetapi fungsi endotel sudah abnormal dan kemampuannya untuk mengatasi masuknya lipoprotein kedalam dinding pembuluh darah menjadi terganggu. Apabila plak ini sudah stabil, terbentuk selubung fibrosa, lesi ini mengalami kalsifikasi dan lumen pembuluh darah menyempit namun ada diantaranya yang dapat mengalami ruptur menyebabkan keluarnya lipid dan faktor jaringan sehingga puncaknya terjadi trombosis intravaskuler. Akhir proses ini ditentukan oleh apakah pembuluh darah menjadi tersumbat atau terjadi trombolisis. Tersumbatnya pembuluh darah dapat parsial atau komplit (menimbulkan gejala angina tidak stabil atau infark miokard), atau plak dapat distabilisasi ulang, serig kali dengan stenosis yang lebih berat. Plak pada artersklerosis dapat berupa : Eccentric plak : bagian yang kaya lipid / lipidnya hanya menumpuk pada satu bagian / satu segmen saja. Jadi jarinagn elastin masih banyak berada di sekitar. Dengan pemberian vasodilatator masih dapat membaik. Concentric plak : sekeliling pembuluh sudah tertimbun lipid dan sudah berubah menjadi jaringan kolagen. Dengan pemberian vasodilatator tidak terjadi perbaikan karna jaringan kolagen sudah tidak bisa elastis lagi.

Permulaan timbulnya plak dapat berupa : Sebanyak 25% kasus diawali oleh ulcerasi pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya pendarahan endothelium yang kemudian terjadi penyempitan lumen. Penyempitan itu yang menjadi tempat penumpukan kolestrol darah. Sebanyak 75% kasus thrombus langsung menempel pada lumen dan makin lama makin membesar.

4. Gejala klinis. Rasa Sakit, Lemah, Sesak Napas, Pucat, Sakit Kepala, Tekanan Darah Mengalami Penurunan, Denyut Jantung, Mual dan Muntah, Rasa Takut, Gejala Penyakit Jantung. 5. Diagnosis. Media diagnosis penyakit arterosklerosis diperlukan empat konsiderasi sebagai berikut: 1. Gangguan kelainan penyakit jantung, 2. Abnormalitas anatomi.Bagian mana dari jantung yang mengalami kelainan 3. Gangguan psikis dan fisik yang ditimbulkan. 4. Ketidaksanggupan fungsional dari pembuluh darah jantung dan jantungnya. Metode Pemeriksaan dan Partisipasi Penderita Riwayat penyakit dan Pemeriksaan Fisik serta Labolatoris. B. Penyakit jantung iskemik. Klasifikasi : Kronik - Angina pectoris stabil - Variant angina Akut - Angina pectoris tidak stabil - Infark miokard dengan elevasi segmen ST - Infark miokard tanpa elevasi segmen ST Klasifikasi menurut Braunwald : Beratnya angina Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambahnya nyeri dada. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya sub akut dalam 1bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. Keadaan klinis Kelas A. angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. Kelas B. angina tak stabil yang primer, tak ada factor ekstra kardiak. Kelas C. angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Penyakit jantung iskemik akut Patofisiologi

Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskuler, dimana injury ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada kondisi yang jarang, stemi dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Untuk angina pectoris tak stabil terjadi akibat rupture plak secara tiba tiba yang menutup lumen, tapi tidak menutup 100%, jika penyumbatan sudah 100% maka akan terjadi infark miokard akut dengan elevasi segmen ST. Diagnosis Nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm, minimal pada 2 sandapan pre kordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yg meningkat Pemeriksaan CK-MB ( creatine kinase myocardial band ) Pasien yang datang dengan nyeri dada perlu anamnesis cermat apakah nyeri berasal dari dalam atau luar jantung. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat Ima Sebelumnya serta faktor faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat jantung koroner pada keluarga. Nyeri dada Nyeri dada tipikal ( angina ) merupakan gejala kardinal pasien infark miokard akut dengan sifat nyeri dada sebagai berikut : Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit sepeti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir Penjalaran ; biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,rahang bawah, gigi, punggung, perut dan dapat juga ke lengan kanan Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan Gejala yg menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Pemeriksaan Fisis Sebagian besar pasien cemas dan tdk bisa istirahat ( gelisah ) Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi Seperempat pasien ima anterior bermanifestasi hipoeraktivitas saraf simpatis ( takikardia dan/ hipotensi ) Dan hampir setengah pasien ima inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis ( bradikardia dan / hipotensi ) Adanya S4 Dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua

Dapat Ditemukan Mur Mur Mid Sistolik Atau Late Sistolik Apikal Yg Bersifat Sementara Peningkatan Suhu 38 C dapat dijumpai dlm minggu pertama pasca stemi Elektrokardiogram Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai stemi Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di UGD sebagai senter untuk menentukan terapi Gold hour = first 60 minutes EKG serial dengan interval 5 10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pemeriksaan penunjang Foto rongten dada Petanda biokimia : darah rutin, CKMB meningkat setelah 3 jam terjadinya IMA dan puncaknya 10-24 jam kembali normal 2-4 jam, CK meningkat setelah 3-8 jam terjadi IMA, troponin T meningkat dan lainlain. Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin Ekokardiografi treadmill ( untuk stratifikasi setelah infark ) Angiografi koroner Terapi Tirah baring di ruang rawat intensif jantung ( ICCU ) Pasang infus IV dengan NACL 0,9 % atau dextrosa 5 % Oksigenasi dimulai dengan 2 liter/menit 2-3 jam, dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri rendah ( <> 0,1 mv pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan, waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun. Antikoagulan heparin direkomendasikan untuk pasien yang menjalani revaskularisasi perkutan atau bedah, pasien dengan resiko emboli sistemik sepeti IMA anterior, fibrilasi atrial. Atasi rasa takut dengan Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau oral Pelunak tinja untuk mengurangi tekanan darah sistemik akibat mengejan. Laktulosa ( laksadin ) 2 x 15 ml Atasi komplikasi Fibrilasi atrium ( digitalisasi cepat, penyekat beta, diltiazem/verapil, heparinisasi ) Fibrilasi ventrikel ( dc shock energi awal 200 j, jika tidak berhasil shock kedua 200-300 j, jika perlu shock ketiga 360 j ) Takikardia ventrikel ( dengan dc shock ) Bradiaritmia ( sulfas atropin 0,5 2 mg ) Angina pectoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST merupakan suatu kesinambungan denagn kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga untuk penatalaksanaan keduanya juga tidak berbeda.

Komplikasi Infark miokard akut : gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, aritmia gangguan hantaran, perikarditis dan emboli paru Prognosis Tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala dan ada tidaknya komplikasi.

Untuk penyakit jantung iskemik akut lainnya hampir sama, perbedaannya terletak pada pemeriksaan EKG, sebagai berikut : 1. Angina pectoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inverse gelombang T, kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, dan tidak dijumpai gelombang Q. 2. Infark miokard dengan elevasi segmen ST : hiperakut T, elevasi segmen ST, dijumpai gelombang Q dan inverse gelombang T. 3. Infark miokard tanpa elevasi ST : depresi segmen ST dan inversi gelombang T dalam.

Penyakit jantung iskemik kronik Karakteristis penyakit jantung iskemik kronik berdasarkan gradasinya : Klas I. aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai tak menimbulkan rasa nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, barjalan cepat serta terburu dalm melakukan pekerjaan. Klas II.aktivitas sehari hari agak terbatas misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu buru, dan berjalan menanjak. Klas III. Aktivitas sehari hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa. Klas IV. AP bisa timbul waktu istirahat. Hamper semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dll. Rasa nyeri timbul akibat iskemik miokardium. Aliran darah arteri koroner ke miokardium terganggu akibat penyempitan lumen arteri yang kurang dari 60% (sebagian sumber ada yang mengatakan penyempitannya kurang dari 70%). Untuk aktivitas biasa suplai darah masih dapat dikompensasi, namun untuk kerja berat yang membutuhkan suplai oksigen lebih banyak iskemik akan terjadi angina. Untuk variant angina, cirri khasnya nyeri yang dirasakan sering pada malam hari, ini terjadi karna pada malam hari kadar oksigen darah sering kali berkurang. Pemeriksaan fisik

Sering pemeriksaan fisik normal pada kebanyakn pasien. Pemeriksaan fisis yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan mur mur, split S2 pardoksal, ronki basah dibagian dorsal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan labor yang diperlukan : Hb, Ht, trombosit, dan pemeriksaan terhadap factor resiko koloner seperti gula darah profil lipid dan penanda inflamasi akut bila diperlukan. Bila nyeri dada cukup berat dan lama pemeriksaan laboratorium yang lain untuk pemeriksaan pada infark miokar akut dapat dilakukan. Diagnostik Untuk diagnostik hampir sama dengan diagnostik pada penyakit jantung sistemik akut. Terdapat perbedaannya pada pemeriksaan EKG : EKG waktu istirahat : dikerjakan bila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada adalah non kardiak. EKG pada waktu istirahat biasanya normal. EKG waktu aktivitas/latihan : dapat ditemukan depresi ST ringan. Penatalaksanaan Untuk penatalaksanaan farmakologis penyakit jantung sistemik kronik ini obat obat yang diberikan hampir sama dengan penyakit jantung iskemik akut. Penatalaksanaan non farmakologis dapat dianjurkan pasien untuk beristirahat pada saat angina dirasakan dan dianjurkan pasien untuk mengubah pola hidup sehat, seperti menghentikan kebiasaan merokok, mengurangi makan makanan yang berkadar kolestrol tinggi, penurunan berat badan dll. Pengobatan lain juga dapat dilakukan dengan reperfusi miokardium.

Gambaran EKG yang normal

Sadapan prekordial Penempatan sadapan prekordial yang benar. Sadapan prekordial V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di

bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z. Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri. Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya. Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah). Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

Gelombang P Selama depolarisasi atrium normal, vektor listrik utama diarahkan dari nodus SA ke nodus AV, dan menyebar dari atrium kanan ke atrium kiri. Vektor ini berubah ke gelombang P di EKG, yang tegak pada sadapan II, III, dan aVF (karena aktivitas kelistrikan umum sedang menuju elektrode positif di sadapan-sadapan itu), dan membalik di sadapan aVR (karena vektor ini sedang berlalu dari elektrode positif untuk sadapan itu). Sebuah gelombang P harus tegak di sadapan II dan aVF dan terbalik di sadapan aVR untuk menandakan irama jantung sebagai Irama Sinus. Hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS membantu membedakan sejumlah aritmia jantung. Bentuk dan durasi gelombang P dapat menandakan pembesaran atrium. Interval PR Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS, yang biasanya panjangnya 120-200 ms. Pada pencatatan EKG, ini berhubungan dengan 3-5 kotak kecil. Interval PR lebih dari 200 ms dapat menandakan blok jantung tingkat pertama. Interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel, seperti yang terlihat di Sindrom WolffParkinson-White. Interval PR yang bervariasi dapat menandakan jenis lain blok jantung. Depresi segmen PR dapat menandakan lesi atrium atau perikarditis. Morfologi gelombang P yang bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus Kompleks QRS Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan deplarisasi ventrikel. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot daripada atrium, kompleks QRS lebih besar

daripada gelombang P. Di samping itu, karena sistem His/Purkinje mengkoordinasikan depolarisasi ventrikel, kompleks QRS cenderung memandang "tegak" daripada membundar karena pertambahan kecepatan konduksi. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0,06-0.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang, namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang, dan menyebabkan perluasan kompleks QRS. Tak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Menurut aturan, setiap kombinasi gelombang-gelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Namun, penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar, bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Sebagai contoh, sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif, sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Jika kedua kompleks itu dinamai RS, takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya. Durasi, amplitudo, dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung, abnormalitas konduksi, hipertrofi ventrikel, infark otot jantung, gangguan elektrolit, dan keadaan sakit lainnya. Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada, gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Atas alasan ini, ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I, aVL, V5 dan V6. Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R, berdurasi lebih besar daripada 0,04 s (40 ms), atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal, dan mungkin menggambarkan infark miokardium. Segmen ST Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T serta berdurasi 0,08-0,12 s (80120 ms). Segmen ini bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Namun, karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal, hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0,08 s (80 ms), yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP. Segmen ST normal sedikit cekung ke atas. Segmen ST yang datar, sedikit landai, atau menurun dapat menandakan iskemia koroner. Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30% Gelombang T Gelombang T menggambarkan repolarisasi (atau kembalinya) ventrikel. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau peride vulnerabel). Pada sebagian besar sadapan, gelombang T positif. Namun, gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif, negatif, atau bifase. Di samping itu, tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III, aVL, atau aVF. Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa menjadi iskemia koroner, sindrom Wellens, hipertrofi ventrikel kiri, atau gangguan SSP.

Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia. Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut, yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri. Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis., blok cabang berkas, irama bolak-balik), gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS, yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat.