ABSTRAK Pleura merupakan membran serosa intratoraks yang membatasi rongga pleura, secara embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrionik; terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral dan parietal merupakan jaringan berbeda yang memiliki inervasi dan vaskularisasi berbeda pula. Pleura secara mikroskopis tersusun atas selapis mesotel, lamina basalis, lapisan elastik superfisial, lapisan jaringan ikat longgar, dan lapisan jaringan fibroelastik dalam. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas menimbulkan tekanan transpulmoner yang memengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi. Cairan pleura dalam jumlah tertentu berfungsi untuk memungkinkan pergerakan kedua pleura tanpa hambatan selama proses respirasi. Keseimbangan cairan pleura diatur melalui mekanisme hukum Starling dan sistem penyaliran limfatik pleura. Rongga pleura merupakan rongga potensial yang dapat mengalami efusi akibat penyakit yang mengganggu keseimbangan cairan pleura. Karakteristik pleura lain penting diketahui sebagai dasar pemahaman patofisiologi kelainan pleura dan gangguan proses respirasi. Kata kunci: pleura, mesotel, respirasi, tekanan pleura, efusi pleura
ABSTRACT Pleura is an intrathoracic serous membrane, derived from primitive intraembryonic coelom tissue; consists of visceral pleura and parietal pleura. These pleuras enclose different intrathoracic organs and have different innervation and vascularization. Pleura microscopically consists of single layer of mesothel, basal lamina, elastic layer, loose connective tissue layer and deeper fibro-elastic layer. Pleural pressure along with airway pressure will produce transpulmonary pressure which will drive lung expansion, thus respiration process. Pleural fluid provides lubrication to lessen friction between visceral pleura and parietal pleura during respiration movement, its equilibrium is governed by Starlings law and pleural lymphatic drainage system. Pleural cavity should be considered as potential space; effusion could be caused by diseases that disrupt pleural fluid equilibrium. Characteristics of pleura should be well acknowledged and understood as the basic for understanding the pathophysiology of pleural abnormalities and respiratory diseases. Irandi Putra Pratomo, Faisal Yunus. Anatomy and Physiology of Pleura. Key words: pleura, mesothel, respiration, pleural pressure, pleural effusion
PENDAHULUAN Pleura merupakan membran serosa yang melingkupi parenkim paru, mediastinum, diafragma serta tulang iga; terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal.1,2 Rongga pleura terisi sejumlah tertentu cairan yang memisahkan kedua pleura tersebut sehingga memungkinkan pergerakan kedua pleura tanpa hambatan selama proses respirasi.1,3 Cairan pleura berasal dari pembuluh-pembuluh kapiler pleura, ruang interstitial paru, kelenjar getah bening intratoraks, pembuluh darah intratoraks dan rongga peritoneum. Jumlah cairan pleura dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antara pembuluh-pembuluh kapiler pleura dengan rongga pleura sesuai hukum Starling serta kemampuan eliminasi cairan oleh sistem
Alamat korespondensi email: irhotep@gmail.com
penyaliran limfatik pleura parietal.3-5 Tekanan pleura merupakan cermin tekanan di dalam rongga toraks.3,6 Perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh pleura berperan penting dalam proses respirasi.4 Karakteristik pleura seperti ketebalan, komponen selular serta faktor-faktor fisika dan kimiawi penting diketahui sebagai dasar pemahaman patofisiologi kelainan pleura dan gangguan proses respirasi.3 Tinjauan pustaka ini akan membahas anatomi dan fisiologi pleura. ANATOMI PLEURA Pleura merupakan membran serosa yang tersusun dari lapisan sel yang embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrional dan bersifat memungkinkan organ yang diliputinya mampu berkembang, mengalami
retraksi atau deformasi sesuai dengan proses perkembangan anatomis dan fisiologis suatu organisme.7-9 Pleura viseral membatasi permukaan luar parenkim paru termasuk fisura interlobaris, sementara pleura parietal membatasi dinding dada yang tersusun dari otot dada dan tulang iga, serta diafragma, mediastinum dan struktur servikal (Gambar 1).1 Pleura viseral dan parietal memiliki perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura viseral diinervasi saraf-saraf otonom dan mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner, sementara pleura parietal diinervasi sarafsaraf interkostalis dan nervus frenikus serta mendapat aliran darah sistemik.3 Pleura viseral dan pleura parietal terpisah oleh rongga pleura yang mengandung sejumlah tertentu cairan pleura.
407
Gambar 2 Perkembangan rongga pleura dan perikardium pada janin mamalia. (A) Tahap awal menunjukkan janin masih memiliki tiga rongga yaitu rongga perikardium, rongga peritoneum dan sepasang kanalis perikardioperitoneum, (B) kanalis perikardioperitoneum selanjutnya terpisah dan terbentuk rongga pleura dan rongga perikardium dibatasi membran pleuroperikardium, (C) hingga akhirnya pleura viseral berkembang meliputi paru berhadapan dengan pleura parietal10
Perkembangan Embriologis Pleura Embrio memiliki rongga besar berbentuk huruf U di bagian ventral yang berasal dari jaringan selom intraembrionik dan diliputi oleh kulit, jaringan ikat, tulang, otot dan membran serosa. Rongga ini meliputi organorgan viseral seperti paru, jantung, usus, hati, limpa, lambung, ginjal dan organ reproduksi. Janin mamalia usia 26 28 hari memiliki tiga jenis rongga tubuh yaitu rongga perikardium, rongga peritoneum dan sepasang kanalis perikardioperitoneum.3,10 Kanalis perikardioperitoneum menghubungkan rongga perikardium dan peritoneum
primitif. Lipatan membran pada bagian kranial dan kaudal ujung kanal masingmasing kemudian memisahkan rongga pleura dengan rongga perikardium (disebut membran pleuroperikardium) serta rongga pleura dengan rongga peritoneum pada usia 32 hari perkembangan janin mamalia.10,11 Proses ini diiringi perkembangan massa mesenkim medialis menjadi mediastinum yang akan mengisi rongga pleura dan akan memisahkan rongga pleura menjadi dua sisi. Rongga pleura kanan dan kiri akan meliputi jonjot paru primordial masing-masing sisi dan berkembang menjadi pleura viseral yang
408
409
elastik (elastic recoil) paru dan dinding dada sehingga terjadi proses respirasi.18 Jumlah cairan rongga pleura diatur keseimbangan Starling yang ditimbulkan oleh tekanan pleura dan kapiler, kemampuan sistem penyaliran limfatik pleura serta keseimbangan elektrolit.14 Ketidakseimbangan komponen-komponen gaya ini menyebabkan penumpukan cairan sehingga terjadi efusi pleura.4,5,9 Fisiologi tekanan pleura Tekanan pleura secara fisiologis memiliki dua pengertian yaitu tekanan cairan pleura dan tekanan permukaan pleura.4 Tekanan cairan pleura mencerminkan dinamik aliran cairan melewati membran dan bernilai sekitar -10 cmH2O. Tekanan permukaan pleura mencerminkan keseimbangan elastik rekoil dinding dada ke arah luar dengan elastik rekoil paru ke arah dalam. Nilai tekanan pleura tidak serupa di seluruh permukaan rongga pleura; lebih negatif di apeks paru dan lebih positif di basal paru. Perbedaan bentuk dinding dada dengan paru dan faktor gravitasi menyebabkan perbedaan tekanan pleura secara vertikal; perbedaan tekanan pleura antara bagian basal paru dengan apeks paru dapat mencapai 8 cmH2O. Tekanan alveolus relatif rata di seluruh jaringan paru normal
sehingga gradien tekanan resultan di rongga pleura berbeda pada berbagai permukaan pleura. Gradien tekanan di apeks lebih besar dibandingkan basal sehingga formasi bleb pleura terutama terjadi di apeks paru dan merupakan penyebab pneumotoraks spontan.4,19 Gradien ini juga menyebabkan variasi distribusi ventilasi.4 Pleura viseral dan parietal saling tertolak oleh gaya potensial molekul fosfolipid yang diabsorpsi permukaan masing-masing pleura oleh mikrovili mesotel sehingga terbentuk lubrikasi untuk mengurangi friksi saat respirasi.4,5 Proses tersebut bersama tekanan permukaan pleura, keseimbangan tekanan oleh gaya Starling dan tekanan elastik rekoil paru mencegah kontak antara pleura viseral dan parietal walaupun jarak antarpleura hanya 10 m.2,5 Proses respirasi melibatkan tekanan pleura dan tekanan jalan napas. Udara mengalir melalui jalan napas dipengaruhi tekanan pengembangan jalan napas yang mempertahankan saluran napas tetap terbuka serta tekanan luar jaringan paru (tekanan pleura) yang melingkupi dan menekan saluran napas. Perbedaan antara kedua tekanan (tekanan jalan napas dikurangi tekanan pleura) disebut tekanan
Perkiraan besar perbedaan tekanan yang memengaruhi pergerakan cairan dari kapiler menuju rongga pleura ditunjukkan pada Gambar 4. Tekanan hidrostatik pleura parietal sebesar 30 cmH2O dan tekanan rongga pleura sebesar -5 cmH2O sehingga tekanan hidrostatik resultan adalah 30 (-5) = 35 cmH2O. Tekanan onkotik plasma 34 cmH2O dan tekanan onkotik pleura 5 cmH2O sehingga tekanan onkotik resultan 34 5 = 29 cmH2O. Gradien tekanan yang ditimbulkan adalah 35 29 = 6 cmH2O sehingga terjadi pergerakan cairan dari kapiler pleura parietal menuju rongga pleura. Pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura parietal sehingga koefisien filtrasi pleura viseral lebih kecil dibandingkan pleura parietal. Koefisien filtrasi kecil pleura viseral menyebabkan resultan gradien tekanan terhadap pleura viseral secara skematis bernilai 0 walaupun tekanan kapiler pleura viseral identik dengan tekanan vena pulmoner yaitu 24 cmH2O. Perpindahan cairan dari jaringan interstitial paru ke rongga pleura dapat terjadi seperti akibat peningkatan tekanan baji jaringan paru pada edema paru maupun gagal jantung kongestif.4
410
Penurunan eliminasi cairan pleura Obstruksi penyaliran limfatik pleura parietal Peningkatan tekanan vaskular sistemik : Sindrom vena kava superior, gagal jantung kanan
Hipotesis Neergard tidak sepenuhnya menjelaskan eliminasi akumulasi cairan pleura karena tidak menyertakan faktor jaringan interstitial dan sistem limfatik pleura. Jaringan interstitial secara fungsional mengalirkan cairan ke sistem penyaliran limfatik. Cairan pleura yang difiltrasi pada bagian parietal mikrosirkulasi sistemik masuk ke jaringan interstitial ekstrapleura menuju rongga pleura dengan gradien tekanan (aliran cairan) yang lebih kecil (Gambar 5). Rongga pleura secara fisiologis terbagi menjadi lima ruang yaitu sirkulasi sistemik parietal, jaringan interstitial ekstrapleura, rongga pleura, jaringan interstitial paru dan mikrosirkulasi viseral. Membran endotel sirkulasi viseral membatasi mikrosirkulasi viseral dengan jaringan interstitial paru dan membran endotel sirkulasi sistemik parietal membatasi sirkulasi sistemik dengan jaringan interstitial rongga pleura. Rongga pleura dibatasi oleh pleura viseral dan pleura parietal yang berfungsi sebagai membran. Penyaliran limfatik di lapisan submesotel pleura parietal bercabang-cabang serta berdilatasi dan disebut lakuna. Lakuna di rongga pleura akan membentuk stoma. Aliran limfatik pleura parietal terhubung dengan rongga pleura melalui stoma dengan diameter 2 6 nm.5 Stoma ini berbentuk bulat atau celah ditemukan pada pleura mediastinal dan interkostalis terutama pada area depresi inferior terhadap tulang iga bagian inferior dengan kepadatan 100 stomata/cm2 di pleura interkostalis dan 8.000 stomata/cm2 di pleura mediastinal.4,5 Jumlah cairan pleura tergantung mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di pleura parietal) dan sistem penyaliran limfatik melalui stoma di pleura parietal.14 Senyawasenyawa protein, sel-sel dan zat-zat partikulat dieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliran limfatik ini. Menurut Stewart (1963), nilai rerata aliran limfatik dari satu sisi rongga pleura adalah 0,4 mL/kg berat badan/jam pada tujuh orang normal, sementara Leckie dan Tothill (1965) menemukan bahwa nilai rerata alisan listrik limfatik sebesar 0,22 mL/jam pada tujuh pasien dengan gagal jantung kengestif. Dalam kedua penelitian ini, variabilitas yang mencolok dijumpai antar-pasien. Bila hasil pada pasien dengan gagal jantung kongestif diekstrapolasi ke individu normal, seseorang dengan berat badan 60 kg akan memiliki nilai aliran limfatik dari masing-masing sisi
Gambar 4 Skema tekanan dan pergerakan cairan pada rongga pleura manusia4
Gambar 5 Skema fisiologis aliran cairan transpleura. (Jv: aliran cairan transpleura)5
411
DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR eds. Clinically Oriented Anatomy, 6th ed. Ch. 1, Thorax. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 72180. Lee P, Colt HG eds. Flex-rigid Pleuroscopy Step-by-step. Steps to understanding thoracic anatomy. Singapore: CMPMedica Asia Pte Ltd; 2005. p. 107. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 1, Anatomy of the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 27. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 2, Physiology of the pleural space. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 816. Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume of pleural fluid and extravascular lung water. Eur Respir Rev. 2009;114(18):24452. De Troyer A, Leduc D. Role of pleural pressure in the coupling between the intercostal muscles and the ribs. J Appl Physiol. 2007;102:23327. Wang NS. Anatomy and physiology of the pleural space. Clin Chest Med. 1985;6(1):3-16. [abstract] Wang NS. Anatomy of the pleura. Clin Chest Med. 1998;19(2):22940. [abstract] Antony VB. Immunological mechanisms in pleural disease. Eur Respir J. 2003;21:53944. 63856. 11. Embryology.ch: Respiration tract - Somatic cavities [Internet]. Geneve: Swiss Virtual Campus; 2010 [updated 2010, cited 2010 Sept 25]. Available from: http://www.embryology.ch/anglais/ rrespiratory/korperhohlen01.html. 12. Lee YCG, Knight DA, Lane KB, Cheng DS, Koay MA, Teixeira LR, et al. Activation of proteinase-activated receptor-2 in mesothelial cells induces pleural inflammation. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2005;288:L73440. 13. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 5, Cytokines and the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 4554. 14. Zocchi L. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J. 2002;20:154558. 15. Peek GJ, Morcos S, Cooper G. The pleural cavity. BMJ. 2000;320:131821. 16. Kouritas VK, Hatzoglou C, Foroulis CN, Hevas A, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA. Low glucose level and low pH alter the electrochemical function of human parietal pleura. Eur Respir J. 2007;30:3547. 17. Washko GR, ODonnell CR, Loring SH. Volume-related and volume-independent effects of posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol. 2006;100:7538. 18. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol Rev. 2004:84;385410. 19. Astowo P. Pneumotoraks. In: Swidarmoko B, Susanto AD, eds. Pulmonologi Intervensi dan Gawat Darurat Napas. Jakarta: Penerbit Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 5471. 20. Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology, 11th ed. Ch. 37, Pulmonary Ventilation. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2006. p. 47182. 21. Pearse DB, Searcy RM, Mitzner W, Permutt S, Sylvester JT. Effects of tidal volume and respiratory frequency on lung lymph flow. J Appl Physiol. 2005;99:55663. 22. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 7, Clinical manifestations and useful tests. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 73109. 23. Spyratos D, Sichletidis L, Manika K, Kontakiotis T, Chloros D, Patakas D. Expiratory flow limitation in patients with pleural effusion. Respiration 2007;74:5728.
10. Neas JF. Respiratory system embryological development. In: Martini FH, Tallitsch RB, Timmons MJ, eds. Human Anatomy, 6th ed. San Fransisco: Benjamin-Cummings Pub. Co.; 2008. p.
412