Anda di halaman 1dari 22

PTERIGIUM

I.

DEFENISI

Pterigium merupakan kelainan yang paling sering terjadi pada mata yang patogenesisnya masih belum jelas.1 Menurut American Academy of Ophthalmology, pterygium (berasal dari bahasa Yunani yaitu Pterygos yang artinya sayap) adalah poliferasi jaringan subkonjungtiva berupa granulasi fibrovaskular dari (sebelah) nasal konjungtiva bulbar yang berkembang menuju kornea hingga akhirnya menutupi permukaan kornea.2 Pterigium pertama kali ditemukan oleh Susruta (India) dokter ahli bedah mata pertama di dunia 1000 tahun sebelum masehi.3 Pterigium dapat bervariasi bentuknya dari yang kecil, lesi atrofi sampai lesi fibrovaskular besar yang tumbuh agresif dan cepat yang dapat merusak topografi kornea, dan yang selanjutnya, mengaburkan bagian tengah optik kornea.4 Dulu penyakit ini dianggap sebagai suatu kondisi degeneratif, pterigium juga menampilkan ciri-ciri seperti tumor, seperti kecenderungan untuk menginvasi jaringan normal dan tingkat rekurensi yang tinggi setelah reseksi, dan dapat hidup berdampingan dengan lesi premalignan sekunder.5 Banyak literatur melaporkan faktor-faktor etiologi berikut yang mungkin menjadi penyebab terjadinya pterigium: radiasi ultraviolet (UV), radang mata kronis, efek toksik zat kimia. Baru-baru ini, beberapa virus juga memiliki kemungkinan sebagai salah satu faktor etiologi.1 Sedangkan sumber lain mengatakan pterygium ditandai dengan proliferasi berlebihan fibrovaskular pada permukaan mata dan diduga disebabkan oleh paparan sinar meningkat, debu, kekeringan, panas dan angin.6 II. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENS Pterigium merupakan kelainan mata yang umum di banyak bagian dunia, dengan prevalensi yang dilaporkan berkisar antara 0,3% - 29%. Studi epidemiologis menemukan adanya asosiasi terhadap paparan sinar matahari yang kronis, dengan meningkatnya prevalensi geografis 'sabuk pterigium' dalam garis

peri-khatulistiwa 37o lintang utara dan selatan khatulistiwa.7 Pada populasi yang terkena, pertumbuhan pterigium telah terlihat pada remaja muda dan banyak terjadi di masyarakat di padang pasir. Pterigium terlihat hampir dua kali lebih sering pada laki-laki daripada wanita.6 Sebuah studi epidemiologis oleh Gazzard dkk melaporkan orang berkulit hitam (usia 40-84 tahun) di Barbados, yang terletak di daerah tropis 13 utara khatulistiwa, memiliki tingkat prevalensi yang sangat tinggi (23,4%) sedangkan tingkat prevalensi orang kulit putih di perkotaan (usia 40-101 tahun) Melbourne, Australia kurang dari (1,2%). Prevalensi pterigium orang kulit putih lebih dari 40 tahun di pedesaan Australia (6,7%), dan di perkotaan orang Cina Singapura yang lebih dari 40 memiliki tingkat prevalensi (6.9%). Penelitian ini juga melaporkan orang Indonesia lebih dari 40 tahun, tingkat prevalensinya di Sumatera (16,8%) yakni lebih tinggi daripada semua ras lainnya yang telah dipelajari sebelumnya, kecuali dengan penduduk kulit hitam dari Barbados.8 Secara umum studi lain tentang pterigium, prevalensi pterigium di Sumatera meningkat seiring bertambahnya usia. Hal yang berbeda dengan beberapa studi dimana pterigium ditemukan lebih banyak pada laki-laki.8 Keberhasilan penanganan pterigium adalah tantangan untuk dokter mata karena tingkat kekambuhan yang tinggi (2,1% menjadi 87%). Tingkat kekambuhan tinggi dan komplikasi penglihatan yang mengancam pada teknik bedah yang berbeda memprovokasi para spesialis mata untuk mencari modalitas baru dan pengobatan yang lebih aman.6 Pterigium bisa menyebabkan perubahan yang sangat berarti dalam fungsi visual atau penglihatan pada kasus yang kronis. Mata bisa menjadi inflamasi sehingga menyebabkan iritasi okuler dan mata merah.9 Berdasarkan beberapa faktor diantaranya : 1. Jenis Kelamin Pterygium dilaporkan bisa terjadi pada golongan laki-laki dua kali lebih banyak dibandingkan wanita.9

2.

Umur

Jarang sekali orang menderita pterygium umurnya di bawah 20 tahun. Untuk pasien umurnya diatas 40 tahun mempunyai prevalensi yang tertinggi, sedangkan pasien yang berumur 20-40 tahun dilaporkan mempunyai insidensi pterigium yang paling tinggi.9

III. ANATOMI KONJUNGTIVA Konjungtiva adalah membran mukosa tembus cahaya yang melapisi permukaan aspek posterior dari kelopak mata dan anterior bola mata. Nama konjungtiva (conjoin: bergabung) diberikan kepada membran mukosa ini karena fakta bahwa ia menghubungkan bola mata dengan kelopak mata. Membentang dari pinggir kelopak mata ke limbus, dan membungkus ruang kompleks yang disebut sakus konjungtiva yang terbuka di depan fissura palpebral.11 Konjungtiva dapat dibagi menjadi 3 bagian: Konjungtiva palpebralis. Bagian ini melapisi permukaan dalam kelopak mata dan melekat kuat pada tarsus.10 Konjungtiva palpebralis terbagi 3 yakni konjungtiva marginal, tarsal, orbital. Konjungtiva marginal membentang dari tepi kelopak mata sekitar 2 mm pada bagian belakang kelopak sampai ke alur dangkal, yakni sulkus subtarsalis. Bagian ini sebenarnya zona transisi antara kulit dan konjungtiva lebih tepatnya. Konjungtiva tarsal tipis, transparan dan banyak mengandung vaskular. Bagian ini melekat kuat pada seluruh tarsal kelopak mata atas. Pada kelopak mata bawah, hanya melekat pada setengah bagian tarsal. Konjungtiva orbital terletak longgar antara tarsal dan forniks.11 Konjungtiva bulbaris. Melekat longgar pada sclera dan melekat lebih erat pada limbus kornea. Di sana epitel konjungtiva bergabung dangan epitel kornea.10 Bagian ini dipisahkan dari sklera anterior oleh jaringan episcleral dan kapsul Tenon. Terdapat sebuah dataran tinggi 3-mm dari konjungtiva bulbaris sekitar kornea disebut konjungtiva limbal.11 Konjungtiva fornix, merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi. Lain halnya dengan konjungtiva palpebra yang melekat erat pada struktur sekitarnya, konjungtiva fornix ini melekat secara longgar dengan struktur di bawahnya yaitu fasia muskulus levator palpebra superior serta

muskulus rektus. Karena perlekatannya bersifat longgar, maka konjungtiva fornix dapat bergerak bebas bersama bola mata ketika otot-otot tersebut berkontraksi.10

Gambar 1.Konjungtiva terdiri dari konjungtiva bulbaris, konjungtiva forniks, konjungtiva palpebralis. (dikutip dari kepustakaan 10)

Secara histologis, konjungtiva terdiri dari tiga lapisan (Gam.2) yaitu epitel, lapisan adenoid, dan lapisan fibrosa.11 1. Epitel. Lapisan sel epitel di konjungtiva bervariasi pada masing-masing daerah dan dalam bagian-bagian sebagai berikut: Konjungtiva marginal

memiliki 5 lapis epitel sel gepeng bertingkat. Konjungtiva tarsal memiliki 2 lapis epitel: lapisan superficial terdiri dari sel-sel silinder dan lapisan dalam terdiri dari sel-sel datar. Konjungtiva forniks dan bulbaris memiliki 3 lapis epitel: lapisan superfisial terdiri dari sel silindris, lapisan tengah terdiri dari sel polyhedral dan lapisan dalam terdiri dari sel kubus. Limbal konjungtiva memiliki lagi lapisan yang banyak (5 sampai 6 lapis) epitel berlapis gepeng. 2. Lapisan adenoid. Lapisan ini disebut juga lapisan limfoid dan terdiri dari retikulum jaringan ikat halus dengan jerat di mana terdapat limfosit. Lapisan ini paling pesat perkembangannya di forniks. Lapisan ini tidak di temukan ketika bayi lahir tapi akan berkembang setelah 3-4 bulan awal kehidupan. Hal ini menjelaskan bahwa menghasilkan reaksi folikuler. peradangan konjungtiva pada bayi tidak

3.

Lapisan fibrosa. Lapisan ini terdiri dari serat kolagen dan serat elastis. Lapisan ini lebih tebal dari lapisan adenoid, kecuali di daerah konjungtiva tarsal, di mana lapisan ini sangat tipis. Lapisan ini mengandung pembuluh dan saraf dari konjungtiva. Lapisan ini bersatu dengan mendasari kapsul Tenon di daerah konjungtiva bulbar.

Konjungtiva berisi dua jenis kelenjar, yakni kelenjar sekresi musin dan kelenjar lakrimalis aksesoris. Kelenjar ini terdiri dari sel goblet (kelenjar uniseluler yang terletak di dalam epitel), Crypts of Henle (terdapat di konjungtiva tarsal) dan kelenjar Manz (ditemukan dalam konjungtiva limbal). Kelenjarkelenjar ini mensekresi mucus yang penting untuk membasahi kornea dan konjungtiva. Kelenjar lakrimalis aksesoris terdiri dari: Kelenjar Krause (terdapat pada jaringan ikat subconjunctival forniks, sekitar 42 buah di atas forniks dan 8 buah di bawah forniks) dan kelenjar Wolfring (terdapat di sepanjang batas atas tarsus superior dan sepanjang batas bawah tarsus inferior).11

Gambar 2. Histologi konjungtiva normal (Dikutip dari kepustakaan 11)

Gambar 3. Vaskularisasi Konjungtiva (Dikutip dari kepustakaan 11) Plica semilunaris merupakan lipatan seperti bulan sabit berwarna merah muda dari konjungtiva yang terdapat di kantus medial. Batas bebas lateralnya berbentuk cekung. Karunkula adalah massa kecil, oval, merah muda, terletak di canthus bagian dalam. Pada kenyataannya, massa ini merupakan potongan modifikasi kulit dan ditutupi dengan epitel gepeng bertingkat dan berisi kelenjar keringat, kelenjar sebasea dan folikel rambut.11 Arteri yang memperdarahi konjungtiva berasal dari tiga sumber yakni arkade arteri perifer palpebra, arkade arteri marginal kelopak mata, dan arteri ciliaris anterior (Gam. 3). Konjungtiva palpebralis dan forniks diperdarahi oleh cabang-cabang dari arkade arteri perifer dan marginal palpebra. Konjungtiva bulbar diperdarahi oleh dua set pembuluh darah yaitu: arteri konjungtiva posterior yang merupakan cabang dari arteri kelopak mata, dan arteri konjungtiva anterior yang merupakan cabang dari arteri ciliaris anterior. Cabang terminal arteri konjungtiva posterior membentuk anastomosis dengan arteri konjungtiva anterior dan membentuk arkade pericorneal. Vena konjungtiva bermuara ke dalam vena pleksus kelopak mata dan beberapa mengelilingi kornea dan bermuara ke vena ciliaris anterior. Sistem limfatik konjungtiva tersusun dalam dua lapisan, yakni superficial dan profunda. Sistem ini dari sisi lateral bermuara ke limfonodus preaurikuler dan sisi medial bermuara ke limfonodus submandibular. Limbus kornea pada konjungtiva dipersarafi oleh cabang-cabang dari nervus siliaris

panjang yang mempersarafi kornea. Sisa konjungtiva dipersarafi oleh cabang dari lakrimal, infratrochlear, supratrochlear, supraorbital dan nervus frontal.11

IV. ETIOLOGI Etiologi pterigium sepenuhnya belum diketahui. Tetapi penyakit ini lebih sering pada orang tinggal di iklim panas. Oleh karena itu, anggapan yang paling mungkin adalah pengaruh efek berkepanjangan faktor lingkungan seperti terpapar sinar matahari (sinar ultraviolet), panas, angin tinggi dan debu.11 Baru-baru ini, beberapa virus juga memiliki kemungkinan sebagai faktor etiologi.1 Efek merusak dari sinar UV menyebabkan penurunan sel induk limbal pada kornea, yakni menyebabkan terjadinya insufisiensi limbal. Hal ini mengaktifkan faktor pertumbuhan jaringan yang menginduksi angiogenesis dan proliferasi sel.1 Radiasi cahaya UV tipe B menjadi faktor lingkungan yang paling signifikan dalam patogenesis pterigium. Penelitian terbaru telah melaporkan bahwa gen p53 dan human papilloma virus dapat juga terlibat dalam patogenesis pterigium.7

V.

KLASIFIKASI Pterigium dapat dibagi ke dalam beberapa klasifikasi berdasarkan tipe,

stadium, progresifitasnya dan berdasarkan terlihatnya pembuluh darah episklera, yaitu: 12 Berdasarkan tipenya pterigium dibagi atas tiga: Tipe I: Pterigium kecil, dimana lesi hanya terbatas pada limbus atau menginvasi kornea pada tepinya saja. Lesi meluas <2 mm dari kornea. Stockers line atau deposit besi dapat dijumpai pada epitel kornea dan kepala pterigium. Lesi sering asimptomatis, meskipun sering mengalami inflamasi ringan. Pasien yang memakai lensa kontak dapat mengalami keluhan lebih cepat. Tipe II: disebut juga pterigium tipe primer advanced atau pterigium rekuren tanpa keterlibatan zona optic. Pada tubuh pterigium sering nampak kapiler-kapiler yang membesar. Lesi menutupi kornea sampai 4 mm, dapat

primer atau rekuren setelah operasi, berpengaruh dengan tear film dan menimbulkan astigmat. Tipe III: pterigium primer atau rekuren dangan keterlibatan zona optic. Merupakan bentuk pterigium yang paling berat. Keterlibatan zona optic membedakan tipe ini dengan tipe yang lain. Lesi mengenai kornea > 4mm dan mengganggu aksis visual. Lesi yang luas khususnya pada kasus rekuren dapat berhubungan dengan fibrosis subkonjungtiva yang meluas ke forniks dan biasanya menyebabkan gangguan pergerakan bola mata serta kebutaan. Berdasarkan stadium pterigium dibagi ke dalam 4 stadium yaitu:18 Stadium-I : terbatas pada limbus Stadium-II : pertengahan antara limbus dan pupil Stadium-III : mencapai hingga tepi pupil Stadium-IV : melewati tepi pupil

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, pterigium dibagi menjadi 2 yaitu:11 Pterigium progresif: tebal, berdaging, dan vaskular dengan beberapa infiltrat di kornea di depan kepala pterigium (disebut cap dari pterigium). Pterigium regresif: tipis,atrofi, dengan sangat sedikit vaskularisasi. Tidak terdapat kepala pterigium (cap pterigium). Akhirnya menjadi bentuk membran, tetapi tidak pernah hilang.

Berdasarkan terlihatnya pembuluh darah episklera di pterigium dan harus diperiksa dengan slitlamp pterigium dibagi 3, yaitu:8 T1(atrofi): pembuluh darah episkleral jelas terlihat. T2(intermediet): pembuluh darah episkleral sebagian terlihat. T3(fleshy,opaque): pembuluh darah seluruhnya tidak terlihat.

Gbr 4. Pterigum stadium I.5

Gbr 5. Pterigium stadium II.10

Gbr.6. Pterigium stadium III.5

Gbr 7. Pterigium stadium IV.10

VI.

PATOFISIOLOGI Insidens pterigium meningkat pada orang dan populasi yang terus menerus

terpapar radiasi matahari yang berlebihan. Dalam hal ini sinar UV memainkan bagian yang penting dalam patogenesis penyakit ini. Sinar UV memulai rantai peristiwa terjadinya pterigium pada level intraselular dan ekstraselular yang melibatkan DNA, RNA, dan komposisi matriks ekstraselular.13 Meskipun paparan sinar ultraviolet kronis memainkan peran utama, patogenesis pterigium belum sepenuhnya dipahami. Infeksi virus, mekanisme imunologi, remodeling matriks ekstraseluler, faktor pertumbuhan, sitokin, antiapoptotic mekanisme, dan faktor angiogenik berbagai semuanya telah terlibat dalam patogenesis.14 Patogenesis pterigium ditandai dengan degenerasi kolagen dan elastotic proliferasi fibrovaskular yang menutupi epitel.4 Radiasi sinar UV dapat menyebabkan mutasi pada gen seperti gen supresor tumor p53, sehingga berakibat pada terekspresinya gen ini secara abnormal pada epitel pterigium. Temuan ini menunjukkan bahwa pterigium bukan hanya lesi degeneratif, tetapi bisa menjadi manifestasi dari proliferasi sel yang tak terkendali. Matriks

metalloproteinase (MMP) dan jaringan inhibitor MMPs (TIMPs) pada pinggir pterigium mungkin bertanggung jawab untuk proses inflamasi, tissue remodeling, dan angiogenesis yang menjadi ciri pterigium, serta perusakan lapisan Bowman dan invasi pterigium ke dalam kornea.7 Sinar UV menyebabkan mutasi pada gen suppressor tumor TP53 di sel basal limbal dan fibroblast elastic gene di epitel limbal (Gambar 8). Karena kerusakan pada program apoptosis p53 oleh sinar UV, mutasi juga terjadi pada gen lainnya. Hal ini menyebabkan multistep perkembangan pterigium dan tumor sel limbal oleh ekspresi p53 pada sel epitel limbal.15 Mutasi pada gen TP53 atau family TP53 pada sel basal limbal juga menyebabkan terjadinya produksi berlebih dari TGF- melalui jalur p53-Rb-TGF. Oleh karena itu, pterigium merupakan tumor secreting TGF-. Banyaknya sekresi TGF- oleh sel pterigium dapat menjelaskan macam-macam perubahan jaringan dan ekspresi MMP yang terjadi pada pterigium. Pertama, sel pterigium (sel epitel basal limbal) menghasilkan peningkatan MMP-2, MMP-9, MTI-MMP, dan MT2-MMP, yang menyebabkan terputusnya perlekatan hemidesmosom. Awalnya, sel pterigium akan bermigrasi secara sentrifugal ke segala arah menuju ke adjacent dan limbal corneal, limbus, dan membran konjungtiva. Karena produksi TGF- oleh sel ini, terjadi penipisan jumlah lapisan pada daerah di atas, dan tidak ada massa tumor yang nampak tapi sebagai tumor yang tidak kelihatan. Selanjutnya, setelah perubahan pada seluruh sel basal limbus berkembang dan semua hemidesmosom lepas dari sel-sel ini, terjadi migrasi sel ke kornea diikuti oleh epitel konjungtiva, yang mengekspresikan 6 jenis MMP dan berkontribusi terhadap penghancuran lapisan bowman pada kornea. Sebagai tambahan, TGF- yang diproduksi oleh sel pterigium menyebabkan peningkatan monosit dan pembuluh darah kapiler dalam lapisan epitel dan stroma. Kemudian, sekelompok fibroblast normal berkumpul dibawah invasive epitel limbus di depan tepi yang rusak dari lapisan Bowman dan diaktivasi oleh jalur TGF--bFGF untuk memproduksi MMP-1 dan MMP-3 yang juga membantu dalam penghancuran lapisan bowman. Beberapa sitokin-sitokin ini mengaktivasi fibroblast untuk bermigrasi untuk membentuk pulau kecil fibroblast yang

10

memproduksi MMP 1 dan juga berperan dalam penghancuran membran bowman. Semua proses di atas dapat dilihat pada gambar. 8.15

Gambar 8.Kemungkinan jalur yang berperan dalam proses munculnya pterigium (Dikutip dari kepustakaan 15)

11

Gambar 9. Patogenesis invasif pterigium (Dikutip dari kepustakaan 15)

Tseng dkk juga berspekulasi bahwa pterigium mungkin dapat terjadi pada daerah yang kekurangan limbal stem cell.7 Limbal stem cell adalah sumber regenerasi epitel kornea.12 Defisiensi limbal stem cell menyebabkan konjungtivalisasi kornea dari segala arah.5 Gejala dari defisiensi limbal adalah pertumbuhan konjungtiva ke kornea, vaskularisasi inflamasi kronis, kerusakan membran pertumbuhan jaringan fibrotik. Tanda ini juga ditemukan pada

pterigium dan karena itu banyak penelitian menunjukkan bahwa pterigium merupakan manifestasi dari defisiensi atau disfungsi localized interpalpebral limbal stem cell. Kemungkinan akibat sinar UV terjadi kerusakan stem cell di daerah interpalpebra.12

12

Gambar 10.A. Patogenesis pterigium: kerusakan limbal fokal oleh karena sinar UV memicu migrasi mutasi limbal stem cell ke central kornea. B. defisiensi limbal stem cell menyebabkan konjungtivalisasi kornea ke segala arah. (Dikutip dari kepustakaan 5)

Patogenesis pterigium bisa melibatkan respon inflamasi, seperti sejumlah besar limfosit infiltrasi sebagian besar sel-T (CD3 +), ditemukan di substantia propria spesimen pterigium. Hasil ini menunjukkan bahwa mekanisme imunologi, mungkin dari tipe hipersensitivitas 1, 3 dan 4 dapat berkontribusi pada patogenesis pterigium.16

VII.

GAMBARAN KLINIS Pterigium lebih sering terjadi pada pria tua yang melakukan pekerjaan di

luar rumah. Pterigium mungkin terjadi unilateral atau bilateral. Penyakit ini muncul sebagai lipatan segitiga konjungtiva yang mencapai kornea, biasanya di sisi nasal. tetapi juga dapat terjadi di sisi temporal. Deposisi besi kadang-kadang terlihat pada epitel kornea anterior disebut Stockers line. Pterigium terdiri dari tiga bagian :11 Apeks (bagian apikal yang muncul pada kornea), Collum (bagian limbal), Corpus (bagian sklera) membentang antara limbus dan canthus.

13

Pterigium adalah kondisi asimtomatik pada tahap awal, kecuali pada intoleransi kosmetik.11 Pterigium hanya akan bergejala ketika bagian kepalanya menginvasi bagian tengah kornea dan aksis visual. Kekuatan tarikan yang terjadi pada kornea dapat menyebabkan astigmatisme kornea. Pterigium lanjut yang menyebabkan skar pada jaringan konjungtiva juga dapat secara perlahan-lahan mengganggu motilitas okular, pasien kemudian akan mengalami penglihatan ganda atau diplopia.10

Gambar 11. Pterigium (Dikutip dari kepustakaan 11)

VIII. DIAGNOSIS Anamnesis Pasien dengan pterigium datang dengan berbagai keluhan, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala kemerahan yang signifikan, pembengkakan, gatal, iritasi, dan penglihatan kabur berhubungan dengan elevasi lesi dari konjungtiva dan dekat kornea pada satu atau kedua mata.9 Pterigium adalah kondisi asimtomatik pada tahap awal, kecuali pada intoleransi kosmetik.11 Pterigium hanya akan bergejala ketika bagian kepalanya menginvasi bagian tengah kornea dan aksis visual. Kekuatan tarikan yang terjadi pada kornea dapat menyebabkan astigmatisme kornea. Pterigium lanjut yang menyebabkan skar pada jaringan konjungtiva juga dapat secara perlahan-lahan

14

mengganggu motilitas okular, pasien kemudian akan mengalami penglihatan ganda atau diplopia.10 Pemeriksaan fisik Suatu pterigium dapat tampak sebagai salah satu dari berbagai perubahan fibrovaskular pada permukaan konjungtiva dan kornea. Pterigium paling sering ditemukan pada konjungtiva nasal dan berekstensi ke kornea nasal, tetapi dapat pula ditemukan pterigium pada daerah temporal, serta di lokasi lainnya.9 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan pada pterigium adalah topografi kornea yang dapat sangat berguna dalam menentukan derajat seberapa besar komplikasi berupa astigmatisme ireguler yang di sebabkan oleh pterigium.9

IX.

DIAGNOSIS BANDING Pterigium harus dibedakan dari pseudopterigium. Pseudopterigium

adalah lipatan konjungtiva bulbar yang melekat pada kornea. Hal ini terbentuk karena adhesi dari konjungtiva bulbar dengan ulkus kornea marjinal. Hal ini biasanya terjadi pada luka bakar akibat zat kimia pada mata.11 Selain itu pterigium juga didiagnosis banding dengan pingekulum yang merupakan lesi kuning keputihan pada konjungtiva bulbar di daerah nasal atau temporal limbus. Tampak seperti penumpukan lemak bisa karena iritasi maupun karena air mata yang kurang baik. Pada umumnya tidak diperlukan terapi tetapi pada kasus tertentu dapat diberikan steroid topikal.12
Pterigium Pseudopterigium Reaksi tubuh penyembuhan dari luka bakar, GO, difteri,dll. Pinguekulum Iritasi atau kualitas higienitas air yang kurang.

Sebab

Proses degeneratif

Sonde

Tidak dapat dimasukkan dibawahnya

Dapat dimasukkan dibawahnya

15

Kekambuhan Usia

Residif Dewasa

Tidak Anak-anak

Tidak Dewasa dan anakanak

X.

PENATALAKSANAAN Pasien dengan pterigium dapat hanya diobervasi kecuali lesi menunjukkan

pertumbuhan menuju pusat kornea atau pasien menunjukkan gejala kemerahan yang signifikan, ketidaknyamanan, atau perubahan dalam fungsi visual.9 Terapi Konservatif Pengobatan konservatif pada pterigium terdiri dari topical lubricating drops atau air mata buatan (misalnya, refresh tears, gen teal drops), serta sesekali penggunaan jangka pendek tetes mata kortikosteroid topikal anti-inflamasi (misalnya, Pred Forte 1%) bila gejala lebih intens. Selain itu, penggunaan kacamata anti-UV disarankan untuk mengurangi paparan radiasi ultraviolet lebih lanjut.9 Terapi pembedahan Bedah eksisi adalah satu-satunya pengobatan yang memuaskan, yang dapat diindikasikan untuk, menurut Ziegler : Mengganggu visus Mengganggu pergerakan bola mata Berkembang progresif Mendahului suatu operasi intraokuler Kosmetik

Sedangkan menurut Guilermo Pico : Progresif, resiko rekurensi > luas Mengganggu visus Mengganggu pergerakan bola mata Masalah kosmetik Di depan apeks pterigium terdapat Grey Zone

16

Pada pterigium dan kornea sekitarnya ada nodul pungtat Terjadi kongesti (klinis) secara periodik Penghilangan pterigium melibatkan bedah eksisi pada apeks, collum dan

corpus dari pterigium. Corpus dan dasar pterigium tersebut dibedah dengan gunting konjungtiva, sedangkan apeks dan collum pterigium yang telah menyerang kornea sering dihilangkan dengan pisau bedah. Dilakukan usaha untuk mengidentifikasi bidang diseksi, yang memfasilitasi penghilangan pterigium sekaligus mempertahankan permukaan halus kornea yang mendasarinya. Lapisan stroma yang tersisa mungkin dapat dirapikan dengan pisau.7 Tujuan utama pembedahan adalah untuk sepenuhnya mengeluarkan pterigium dan untuk mencegah terjadinya rekurensi.7 Berbagai teknik bedah yang digunakan saat ini untuk pengelolaan pterigium.17

Gambar 12. Teknik Operasi Pterigium (Dikutip dari kepustakaan 17)

1. Bare sclera : tidak ada jahitan, bertujuan untuk menyatukan kembali konjungtiva dengan permukaan sklera di depan insersio tendon rektus, menyisakan area sklera yang terkena. (teknik ini sudah tidak dapat diterima karena tingginya tingkat rekurensi pasca pembedahan yang dapat mencapai 40-75% dan hal ini tidak direkomendasikan).

17

2. Simple closure: menyatukan langsung sisi konjungtiva yang terbuka, dimana teknik ini dilakukan bila luka pada konjungtiva relatif kecil. 3. Sliding flap : dibuat insisi berbentuk huruf L disekitar luka bekas eksisi untuk memungkinkan dilakukannya penempatan flap. 4. Rotational flap: dibuat insisi berbentuk huruf U disekitar luka bekas eksisi untuk membentuk seperti lidah pada konjungtiva yang kemudian diletakkan pada bekas eksisi. 5. Conjungtival graft: suatu free graft yang biasanya diambil dari konjungtiva bulbi bagian superior, dieksisi sesuai dengan ukuran luka kemudian dipindahkan dan dijahit atau difiksasi dengan bahan perekat jaringan. (misalnya Tisseel VH, Baxter Healthcare, Dearfield, Illionis). Rekurensi pada pterigium setelah dilakukan bedah eksisi menjadi masalah yakni sekitar 30-50%.11 Eksisi Pterigium sering dikombinasikan dengan berbagai langkah-langkah tambahan untuk mencegah rekurensi penyakit. Hal ini mungkin secara luas diklasifikasikan sebagai metode medis adjuvan atau tambahan, betairadiasi, dan metode pembedahan.7 Transplantasi Membran Amnion Transplantasi membran amnion juga telah digunakan untuk mencegah kekambuhan pterigium. Meskipun keuntungkan dari penggunaan membran amnion ini belum teridentifikasi, sebagian besar peneliti telah menyatakan bahwa itu adalah membran amnion berisi faktor penting untuk menghambat peradangan dan fibrosis dan epithelialisasi. Sayangnya, tingkat kekambuhan sangat beragam pada studi yang ada,diantara 2,6 persen dan 10,7 persen untuk pterigium primer dan setinggi 37,5 persen untuk kekambuhan pterygia. Sebuah keuntungan dari teknik ini selama autograft konjungtiva adalah pelestarian konjungtiva bulbar. Membran Amnion biasanya ditempatkan di atas sklera , dengan membran basal menghadap ke atas dan stroma menghadap ke bawah. Beberapa studi terbaru telah menganjurkan penggunaan lem fibrin untuk membantu transplantasi membran amnion menempel jaringan episcleral dibawahnya. Lem fibrin juga telah digunakan dalam autograft konjungtiva.19 Terapi adjuvant (tambahan).

18

Intraoperatif dan pasca operasi mitomycin C tetap paling sering digunakan sebagai terapi tambahan medis untuk pencegahan rekurensi pterigium. Beberapa alternatif medis lainnya, seperti 5-fluorouracil dan daunorubisin, juga telah dicoba.7 Terapi mitomycin C telah terbukti efektif dalam mencegah kekambuhan pterigium primer dan untuk pterigium berulang. Tingkat kekambuhan yang berhubungan dengan terapi mitomycin C secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan eksisi bare sclera. Pada dasarnya dua bentuk aplikasi mitomycin C yang saat ini digunakan - aplikasi intraoperatif pada spons bedah yang direndam dalam larutan mitomycin C diterapkan secara langsung ke sclera setelah eksisi pterigium, dan penggunaan pasca operasi mitomycin C topikal sebagai obat tetes mata. Studi telah menunjukkan bahwa tingkat kekambuhan terkait penggunaan mitomycin C intra operasi dan pasca operasi tidak berbeda secara signifikan.7 Dadeya dan Kamlesh mendemonstrasikan secara statistik perbedaan signifikan dalam perbedaan tingkat kekambuhan pasien yang diobati dengan daunorubisin dan mereka yang diobati dengan plasebo air. Mata yang diobati lebih chemotic (20%), namun, dengan 6,7% setelah epitelisasi tertunda, dibandingkan dengan mata kontrol, yang tidak memiliki komplikasi yang sama.7

XI.

KOMPLIKASI Komplikasi pterigium meliputi distorsi dan / atau pengurangan penglihatan

sentral, kemerahan, iritasi, jaringan parut/skar pada konjungtiva dan kornea serta keterlibatan yang luas dari otot-otot ekstraokuler dapat membatasi motilitas okular dan berkontribusi terhadap terjadinya diplopia. Pada pasien yang belum menjalani bedah eksisi, jaringan parut dari otot rektus medial adalah penyebab paling umum dari diplopia. Pada pasien dengan pterigium yang sebelumnya telah menjalani eksisi bedah, jaringan parut atau disinsertion dari otot rektus medial adalah penyebab paling umum dari diplopia.9

19

Komplikasi pasca operasi akhir radiasi beta pterygia dapat meliputi: Sclera dan atau kornea yang menipis atau ektasia dapat muncul beberapa tahun atau bahkan puluhan tahun setelah perawatan. Beberapa kasus bisa sangat sulit untuk ditangani.9 Komplikasi yang paling umum dari operasi pterigium adalah rekurensi. Bedah eksisi sederhana memiliki tingkat rekurensi tinggi sekitar 50-80%. Tingkat rekurensi telah berkurang menjadi sekitar 5-15% dengan penggunaan autografts konjungtiva / limbal atau transplantasi membran amnion pada saat eksisi. Pada kesempatan langka, degenerasi ganas dari jaringan epitel yang melapisi sebuah pterigium yang ada dapat terjadi.9

XII.

PROGNOSIS Penglihatan dan kosmetik pasien setelah dieksisi adalah baik. Kebanyakan

pasien dapat beraktivitas lagi setelah 48 jam post operasi. Pasien dengan pterigium rekuren dapat dilakukan eksisi ulang dan graft dengan konjungtiva auto graft atau transplantasi membran amnion.9

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Dzunic B, Jovanovic P, et al.Analysis of pathohistologicalcharacteristics of pterigium. BOSNIAN JOURNAL OF BASIC MEDICAL SCIENCE. 2010;10(4):308-13. 2. American Academy of Ofthalmology. 2012. www.AAO.org 3. Raju KV, Chandra A, Doctor R. Management of Pterigium- A Brief Review. Kerala Journal of Ophthamology. 2008;10(4):63-5. 4. Jharmarwala M, Jhaveri R. Pterigium: A New Surgical Technique. Journal Of The Bombay Ophthamologists Association. 2008;11(4):129-30. 5. Chui J, Coroneo TM, et al. Ophthalmic Ptrygium A Stem Cell Disorder with Premalignant Features. The American Journal of Pathology. 2011;178(2):817-27. 6. Sharma KA, Wali V, Pandita A. Cornea-Conjungtival Auto Grafting in Pterigium Surgery. Postgraduate Department of Opthalmology, Govt. Medical College, Jammu. 2004;6(3):149-52. 7. Ang KPL, Chua LLJ, Dan HTD. Current concepts and techniques in pterigium treatment. Curr Opin Ophthalmol. 2006;18: 308313.

21

8. Gazzard G, Saw MS, et al. Pterigium in Indonesia: prevalence, severity, and risk factors.Br J Ophthalmol .2002;86:134146. 9. Fisher PJ. Pterigium. Updated : 2012. Available from:

URL:http://emedicine.medscape.com/article/1192527-overview.Accessed July 7,2012. 10. Lang KG, Lang EG. Conjunctiva. In:, Lang KG, Gareis O, Lang EG, Recker D, Wagner P, editors. Ophthalmology: A Pocket Textbook Atlas 2nd ed. New York: Thieme Stuttgart. 2006. p. 67 - 72. 11. Khurana KA. Diseases of the Conjunctiva. In:, Khurana KA, editors. Comprehensive Ophthalmology 4th ed. New Delhi: New Age International. 2007. p. 51 - 82. 12. Laszuarni.Prevalensi Pterigium di Kabupaten Langkat. Updated : 2009.Available from: URL: repository.usu.ac.id.Accessed July 7 ,2012. 13. Solomon A.S. Pterygium. British.Journal.Ophtalmology.p.665 [online]. 2010. [cited 2011 December 12]. Availble from :

http://bjo.bmjjournals.com 14. Eva Paul Riordan, Witcher JP. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. McGraw-Hill Companies. London. 2008. p 5-6;119 15. Shaw Jean. New Approach Emerges for Pterygium Surgery. American Academy of Opthalmogy. p 27-29 16. Redy VS, Mitra SK, Kumar V. Ophthocare in Pterigium and Dacryocytis. The Antiseptic. 1998;95(11):1-4. 17. Ilyas sidarta, Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2005. p 119 18. Maheswari, sejal. Pterygium-induced corneal refractive change. [online] 2007. [cited 2013 oktober 4]. Available from :

http//www.ijo.in./article.asp?issn.
19. Ardalan Aminlari, MD, Ravi Singh, MD, and David Liang, MD.

Management of Pterygium. Cited on 5 November 2013. Available from http://www.aao.org/aao/publications/eyenet/201011/pearls.cfm

22