I.

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Usia Alamat : Tn. Supriyoto : Laki-laki : 50 tahun : Jaranan, 1/8 Magelang

II.

ANAMNESIS Keluhan utama : Demam terus-menerus sejak 10 hari yang lalu Riwayat penyakit sekarang: P/B dari IGD, datang dengan keluhan demam sejak 10 hari yang lalu, terusmenerus, demam disertai dengan mata kuning, mual, muntah, nafsu makan berkurang, dan lemas. BAB/BAK (+), warna air kencing seperti air teh. Nyeri kepala (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-), batuk (-). Riwayat penyakit dahulu: - Riwayat Keluhan serupa (-) - Riwayat Hipertensi (-) - Riwayat Penyakit Jantung (-) - Riwayat Diabetes (-) - Riwayat Hepatitis (-) Riwayat Penyakit Keluarga - Riwayat keluhan serupa dengan pasien (-) - Riwayat Hipertensi (-) - Riwayat Diabetes (-) - Riwayat Hepatitis (-)

III.

PEMERIKSAAN FISIK Vital Sign Tensi Nadi Respirasi Suhu : 110/60 mmHg : 94 x/menit : 22 x/menit : 38.2 oC

Pemeriksaan fisik Kepala : Mesocephal, Conjungtiva palpebra anemis (+/+), Sklera Ikterik (+/+), Pupil Isokor, Reflex Cahaya (+/+), Fotofobia (-) Leher : Normocolli, JVP Meningkat, Inn tak teraba Thorax Inspeksi Palpasi : Massa (-), Scars (-), Retraksi (-), Simetris : Ketinggalan gerak (-), Vokal Fremitus ka = ki, Iktus Cordis tak teraba, massa (-) Perkusi Auskultasi : Sonor (+/+), Batas Jantung dbn : Vesikuler (+/+), Ronchi (-/-), Wheezing (-/-), S1/S2 Reguler, murmur (-) Abdomen Inspeksi : Flat, Massa (-), Scars (-), pelebaran vena (-), Asites (-) Hiperpigmentasi (-) Auskultasi Palpasi : BU (+) normal : Supel (+), Nyeri Tekan (+) pada kuadran kanan atas, Hepar teraba bertepi licin, konsistensi keras, Benjolan (-), Lien tak teraba Perkusi Ekstrimitas : Timpani (+) : Akral hangat, Edema (+) non pitting pada tungkai inferior, ikterik (+), Hipo/Hiperpigmentasi (-), Sianosis (-), CRT (+) 2 detik

Pemeriksaan penunjang 1. Darah rutin Hemoglobin Jumlah Sel Darah Leukosit Eritrosit Hematokrit Angka Trombosit Hitung Jenis Leukosit Neutrofil Segmen Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Diameter Sel RDW-CV RDW-SV P-LCR Kalkulasi MCV MCH MCHC 2. Kimia klinik Profil Lemak Kolesterol Trigliserida Fungsi Hati Protein Total Albumin : 6.2 (6.5 8.3) : 2.7 (3.5 5) : 116 (50 200) : 145 (50 200) : 77.9 (79 99) : 26.1 (27 31) : 33.5 (33 37) : 14.5 (11.6 14.4) : 38.8 (35.1 43.9) : 15.3 (9.3 27.9) : 71 (50 70) : 12 (20 40) : 12 (2 8) : 5 (2 4) : 1 (0 1) : 15,400 (4,250 9,000) : 3 x 106 ( [4.7 6.1] x 106 ) : 23.6 (42 52) : 627,000 (150,000 450,000) : 7.9 (14.0 18.0)

Globulin Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Seroimunologi HBsAg 3. Urinalisa Warna Kekeruhan Berat Jenis pH Glukosa Protein Bilirubin Urobilin Keton Nitrit Blood Leukosit 4. Morfologi Darah Tepi Eritrosit Leukosit Trombosit

: 3.5 (2.3 3.5) : 3.6 (0.05 1) : 3.08 (0.05 0.2) : 0.52 : 53.1 (10 38) : 23.4 (10 42)

: Negatif (Negatif)

: Kuning (Kuning Muda) : - (Jernih) : 1.030 (1.010 1.025) : 6 (6 7) : Normal : + (Negatif) : + + (Negatif) : + + + + (Negatif) : + (Negatif) : - (Negatif) : - (Negatif) : - (Negatif)

: Normositik, Normokromik : Jumlah meningkat, Morfologi dbn : Jumlah meningkat, distribusi merata, Morfologi dbn

Kesan

: Anemia, Leukositosis, Trombositosis

5. USG Abdomen

Hepar

: Ukuran lebih membesar, echostructure parenkim homogen, permukaan kurang rata, nodul (+), vena porta hepatika dbn

Vesica Felea Pankreas

: Ukuran dbn, dinding tidak menebal, tak tampak batu : Ukuran normal, echostructure parenkim homogen, permukaan rata, tak tampak massa/nodul

Lien

: Ukuran dbn, echostructure parenkim homogen, permukaan rata, tak tampak massa/nodul, vena lienalis dbn

Renal s & d

: Ukuran normal, echostructure parenkim dbn, batas kortikomedular masih tegas, pyelocalices system tidak melebar, batu (-)

Vesica urinaria

: Dinding tak menebal, rata, tak tampak batu/massa

Kesan Massa/nodul pada hepar, obs. Abses hepar dd/ hepatoma

IV.

DIAGNOSIS Observasi Demam hari ke-12 dengan ikterik e/c Abses Liver

V.

TERAPI - Pamol - Curcuma - Methicol - Inj. Vicillin - Laxadin 3x1 3x1 3x1 3x1 3x1

PEMBAHASAN

I. PENDAHULUAN Abses liver adalah suatu kondisi dimana terdapat ruangan yang berisi pus/nanah di dalam hati, baik tunggal maupunmultipel, dan biasanya disebabkan oleh gangguan traktus billiaris. Liver merupakan organ besar yang berada di dalam rongga abdomen bagian superior dextra. Hampir seluruh organ ini terlindungi oleh costae dan kartilago costae. Dari posisi anatomi, liver terletak superior dari renal dextra, kolon, gaster, pankreas dan inferior dari diafragma. Dari aspek anterior, liver terbagi menjadi lobus kanan dan kiri, yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Liver merupakan salah satu organ dalam tubuh yang selalu aktif dan serba guna. Fungsi organ ini antara lain: memproduksi cairan empedu, mengolah hormon dan obat-obatan, sintesis makronutrien (protein dan glukosa), sintesis faktor pembeku, tempat penyimpanan mikronutrien (vitamin & mineral), mengkonversi amonia menjadi urea dan asalm lemak menjadi keton. Proses infeksi (amoeba & fungal) serta adanya zat-zat pyogenik dapat menyebabkan abses liver. infeksi fungal yang menginduksi terbentuknya abses liver terjadi pada orang-orang dengan immunocompromised. Gejala umum yang dikeluhkan pasien dengan abses liver tidak begitu khas, yakni: demam dan nyeri perut dengan lokasi yang sulit dideskripsikan. Pemeriksaan radiologi (USG dan CT-kontras) merupakan pemeriksaan pilihan untuk mendiagnosis abses liver. pemberian antibiotik yang tepat dengan maupun tanpa koreksi secara pembedahan merupakan terapi abses liver.

II. LIVER a. Anatomi Liver merupakan organ intestinal terbesar dengan berat 1.2 1.8 Kg atau kurang lebih 25% dari total berat badan orang dewasa. Organ ini menempati sebagian kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat komplex. Batas atas liver sejajar dengan ruang interkostal V dextra dan batas bawah menyerong ke atas dari costae IX ke costae VIII sinistra. Permukaan posterior liver berupa cekungan dan terdapat sistem porta yang terdiri atas arteri hepatika, vena porta, dan duktus koledokus.

Gb II.1 Penampakan Liver Anterior

Gb. II.2 Sistem Porta Liver & Vena Cava

Permukaan anterior liver yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh ligamentum falciforme, yakni lobus dextra dan sinistra. Lobus dextra berukuran 2 kali lebih besar dari lobus sinistra. Liver juga dapat dibagi menjadi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda-beda. Pembagian ini berdasarkan pada suplai pembuluh darah dan saluran empedu yang berbedabeda pada masing-masing segmen.

Gb. II.3 Segmentasi Liver

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50,000 100,000 lobuli, dan setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun dengan pola radial mengelilingi vena sentralis. Diantara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel kupffer (sel fagositik) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi

menghancurkan mikroba & benda asing. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu (kanalikuli empedu) yang berjalan diantara lembaran hepatosit.

Gb. II.4 Lobulus Liver

b. Fisiologi Deskripsi Umum Fungsi Hati Karbohidrat Metabolisme Apolipoprotein As. Amino (Trans- & de-aminasi) Storasi Vitamin larut lemak Obat-obatan & Konjugasinya Urea Sintesa Albumin Faktor Pembekuan Komplemen C3 & C4 Ferritin & Transferin Protein C Reaktif Haptoglobin 1-antitripsin -fetoprotein 2-makroglobulin Seruloplasmin Sintesis empedu Ekskresi Metabolit obat Sintesis 25-hidroksilase vitamin D Endokrin

10

Imunologi

Lain-lain

Perkembangan Limfosit-B fetus Pembuangan komplex imun sirkulasi Pembuangan limfosit T CD8 teraktivasi Fagositosis & Presentasi Antigen Produksi Lipopolysaccharide-binding protein Pelepasan sitokin (TNF- 1) Interferon Transport IgA Kemampuan untuk regenerasi sel-sel hati Pengaturan angiogenesis

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein, dan asam lemak. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu (bile). Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter perhari ke dalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, dan garam empedu. Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologi tidak memiliki peran aktif, tapi enting sebagai indikator suatu penyakit hati maupun saluran empedu, karena setiap jaringan maupun cairan yang berhubungan dengan bilirubin akan mengalami pewarnaan. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini, glukosa disuplai secara konstan melalui pembuluh darah ke sel-sel tubuh untuk diolah (glikogenolisis). Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah sintesis lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat. Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap memiliki kemampuan untuk beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk

11

beregenerasi sudah terbatas, maka sekelompok sel pluripotensial oval yang berasal dari duktulus-duktulus empedu akan berproliferasi sehingga terbentuk kembali sel-sel hepatosit dan sel-sel billier. Kemampuan hati untuk beregenerasi inilah yang memungkinkan dilakukannya reseksi jaringan hati selama prosedur pembedahan.

III. ABSES LIVER a. Definisi Abses liver merupakan suatu kondisi dimana terdapat ruangan yang berisi pus/nanah di dalam hati, baik tunggal maupun multipel, dan disebabkan oleh gangguan traktus billiaris, pyelophlebitis, penyebaran bakteri secara hematogen maupun lokal (misal: peritonitis). b. Etiologi Liver merupakan organ intraabdominal yang paling sering mengalami abses. Penyebab terjadinya abses juga beragam, dan yang paling sering adalah adanya gangguan pada traktus billiaris (cholangitis, Choledocolithiasis, dan Cholecystitis). Penyebaran secara hematogen (infeksi katup jantung & rongga mulut), penyebaran secara lokal (appendisitis, peritonitis, & diverticulitis), serta pyelophlebitis juga dapat mengakibatkan Abses Hepar. Patogen yang mengakibatkan Abses Hepar bervariasi, tergantung pada asal patogen (lokasi awal infeksi), yaitu: 1. Jika patogen berasal dari saluran empedu, maka biakan kuman yang sering ditemukan adalah kuman aerob gram negatif enterobasilus & enterokokus 2. Jika patogen berasal dari infeksi pelvik & intraperitoneal, maka biakan kuman yang sering ditemukan bervariasi. Dapat ditemukan baik kuman aerob maupun anaerob dalam isolat sampel (misal: B. fragilis) 3. Jika patogen berasal dari penyebaran hematogen, maka biasanya berupa infeksi tunggal. Kuman yang sering ditemukan antara lain: S. aureus, Streptococcal spp. (S. milleri)

12

Abses Hepar juga bisa disebabkan infeksi parasit, seperti pada amebik Abses Hepar yang disebabkan oleh entamoeba hystolitica. Parasit ini sebelumnya menyebabkan intestinal amebiasis sebelum menyebar secara hematogen dan menyebabkan Abses Hepar. Pada pasien-pasien Abses Hepar yang memiliki riwayat kemoterapi maupun immunocompromaised, penyebab terbentuknya abses biasanya oleh infeksi jamur (fungemia). Candida spp. merupakan salah satu penyebab terjadinya Abses Hepar. c. Tanda & Gejala Gejala yang dikeluhkan penderita Abses Hepar dapat beragam dan biasanya tidak khas. Berikut gejala yang mungkin dikeluhkan: 1. Demam Pada orang tua (elder), keluhan bisa saja hanya demam yang terusmenerus, tanpa keluhan penyerta lainnya. 2. Keluhan pada regio abdomen kanan atas Manifestasi dapat berupa: nyeri, guarding, punch tenderness, rebound tenderness. 3. Gejala-gejala nonspesifik lainnya Menggigil, mual & muntah, anorexia, serta penurunan berat badan. Jaundice & peningkatan serum bilirubin dapat ditemukan pada 50% pasien Abses Hepar. Peningkatan serum alkaline phosphatase (ALP) terjadi pada 70% pasien Abses Hepar. Hepatomegali dan anemia (biasanya normositiknormokromik) terjadi pada 50% pasien Abses Hepar. Peningkatan kadar SGPT terjadi pada 48% pasien Abses Hepar. Leukositosis walaupun tidak spesifik, terjadi pada 77% penderita Abses Hepar. Hipoalbumin terjadi pada 33% pasien Abses Hepar.

13

d. Diagnosis Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang merupakan sarana diagnostik Abses Hepar. Pemeriksaan penunjang Abses Hepar dapat berupa pemeriksaan laborat dan pemeriksaan radiologi. Untuk menilai ada-tidaknya Abses Hepar, pemeriksaan radiologi merupakan modalitas diagnosis yang paling utama. Beberapa pemeriksaan radiologi seperti: USG, Gallium Scan, dan MRI dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis Abses Hepar. Setelah ditemukan adanya Abses Hepar, pemeriksaan laboratorium seperti biakan kuman, feses rutin, maupun uji sensitivitas dapat dilakukan sebelum memulai terapi. e. Manajemen Manajemen utama penanganan Abses Hepar adalah drainase, baik secara perkutaneus maupun pembedahan, dan pemberian antimicrobial. Jika penyebabnya diketahui merupakan infeksi bakteri, maka pemberian antibiotik dapat dilakukan. Terapi antibiotik yang digunakan pada Abses Hepar sama dengan yang digunakan pada intraabdominal abses lainnya maupun peritonitis bakterialis sekunder, yaitu: antibiotik spektrum luas penicillin yang dikombinasikan dengan -laktamase inhibitor (ticarcillin-klavulanat, 3.1 gram setiap 4 6 jam per IV), cefoxitin 2 gram tiap 4 6 jam per IV, kombinasi ceftriaxone 2 gram tiap 24 jam per IV dengan metronidazole 500 mg tiap 8 jam per IV, jika pasien di ICU dapat diberikan meropenenm 1 gram tiap 8 jam per IV.

14

IV. DAFTAR PUSTAKA Fauci, S.A., Braunwald, E., Isselbacher, J.K., Martin, B.J. (2012). Intraabdominal Infections & Abscess. Dalam Zaleznik, D.F (Eds). Harrisons Internal Medicine. 18th ed. McGraw-Hill. United States. Voght, D. (2010). Gastroenterology: Abses Hepar. Diakses 1 November 2013, dari https://www.clinicalkey.com/topics/-gastroenterology/liverabscess.html Snell, R.S. (2006). Clinical Anatomy by Regions. 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins. USA. p. 205 Amirudin, R. (2009). Fisiologi dan Biokimiawi Hati. dalam Sudoyo, A.W., setiyohadi, B., Alwi, I., K, Marcellus.S., setiati, S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. p. 627-630

15