Pengaturan system kardiovaskuler

Prinsip pengaturan kardiovaskuler: Memenuhi kebutuhan suplai darah ke jaringan sesuai dengan aktivitas jaringan Mempertahankan aliran darah ke jaringan spesifik seperti ke jantung, ke otak dan ke ginjal, pada gangguan aliran darah (misal akibat perdarahan) dengan mengurangi aliran darah ke jaringan lainnya

Pengaturan sisten kardiovaskuler ada 4 macam: 1. Intrinsic Regulation of Heart Pumping Pengaturan intrinsik pompa jantung sebagai repons terhadap perubahan jumlah volume darah yang masuk ke jantung (Mekanisme Frank-Starling). Semakin besar regangan yang terjadi pada otot jantung semakin besar pula kekuatan kontraksi otot jantung (sampai batas / limit fisiologis, semakin banyak pula jumlah volume darah yang dapat dipompakan (stroke volume) 2. a. b. 3. Local Control of Blood Flow Pengaturan jangka pendek Metabolic control atau control dari berdasarkan aktivitas metabolisme Myogenic control atau control dari otot Endothelial-derived relaxing factor Pengaturan jangka panjang Pengubahan aliran ke jaringan yang perlu (aktiv) Pmbentukan pembuluh baru Pembentukan pemnuluh kolateral Nervous regulation System saraf otonom : Sympathetic: meningkatkan kekuatan kontraksi mempercepat frekwensi Peningkatan COP Parasympathetic: > Berlawanan dengan simpatis > Distribusi di atrium > di ventrikel > Stimulasi kuat denyut jantung berhenti selama beberapa detik, kemudian diikuti escape jantung berdenyut dengan irama ventrikel kemampuan pemompaan ventrikel turun > 50 %

4.

Humoral regulation a. Vasoconstrictor Agents - Norepinephrine dan epinephrine - Angiotensin - Vasopressin - Endothelin: merusak pembuluh darah b. Vasodilator agents

- Bradykinin - Serotonin - Histamine - Prostaglandin c. Ion - ion K: berpengaruh terhadap lama proses pencapaian ambang dan masa polarisasi. - ion Ca: mempengaruhi kekuatan kontraksi jantung. d. Zat kimia lainnya: keasaman dan osmolitas

Prinsip Hemodinamika
Ada 3 prinsip fungsi sirkulasi: Kecepatan aliran darah ke setiap jaringan tubuh hampir selalu diatur sesuai dengan kebutuhan jaringan. Curah jantung terutama dikendalikan oleh penjumlahan seluruh aliran darah setempat. Pada umumnya, tekanan arteri dikendalikan secara mandiri baik dengan pengaturan aliran darah setempat atau pengaturan curah jantung. Pada dasarnya, hemodinamik diatur oleh 3 komponen penting a. Aliran darah Aliran darah adalah jumlah darah yang melalui suatu titik tertentu di dalam sirkulasi dalam suatu periode. Pada orang dewasa dalam keadaan istirahat biasanya berjumlah 5 liter/menit. Aliran darah yang melalui pembuluh ditentukan oleh 2 faktor: Perbedaan tekanan darah di antara kedua ujung pembuluh (gradient tekanan) di sepanjang pembuluh darah, yaitu daya yang mendorong darah melalui pembuluh. Tahanan bagi aliran darah yang melalui pembuluh (resistensi) Dengan demikian, dapat dirumuskan berdasarkan hukum ohm: F = P/R F=P/R

F: aliran darah P: gradient tekanan R: resistensi Jenis aliran darah: Aliran darah turbulen bila darah mengalir melintang di pembuluh membentuk pusaran. Aliran darah laminar bila darah mengalir dengan kecepatan tetap melalui suatu pembuluh yang panjang dan licin.

b. Tekanan darah

Tekanan darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh. Biasanya diukur dengan manometer air raksa dengan satuan mmHg. c. Resistensi aliran darah Resistensi adalah hambatan aliran terhadap aliran darah melalui suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh gesekan antara cairan yang mengalir dan dinding pembuluh yang stasioner. Resistensi ditentukan oleh beberapa factor: Viskositas (kekentalan) darah Timbul antara molekul suatu cairan yang saling bergesekan. Semakin besar viskositas maka semakin besar pula resistensi darah. Viskositas ditentukan oleh konsentrasi protein plasma dan jumlah sel darah merah yang beredar. Luas permukaan pembuluh Karena darah menggesek lapisan pembuluh darah mengalir, semakin besar luas permukaan yang berkontak dengan darah maka semakin besar pula resistensi terhadap aliran darah. Ditentukan oleh panjang (l) dan jari-jari pembuluh (r). Darah akan lebih deras mengalir pada pembuluh besar daripada pembuluh yang lebih kecil karena darah lebih banyak berkontak dengan dinding pembuluh kecil sehingga resistensinya lebih besar. Resistensi berbanding terbalik dengan jari-jari pangkat empat. R ~ 1/r4

Aliran Balik Vena (venous return)

Aliran Balik Vena (venous return) Mengacu pada volume darah yang masuk tiap-tiap atrium per menit dari vena. Kecepatan aliran darah berbanding lurus dengan gradien tekanan. Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran balik vena :
Vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis Hal ini akan meningkatkan tekanan vena dan meningkatkan gradien tekanan untuk mendorong lebih banyak darah dari vena ke atrium kanan

Aktivitas otot rangka Banyak vena besar yang terletak antara otot-otot rangka, sehinnga ketika otot berkontraksi vena tertekan dan meningkatkan aliran darah menuju jantung.
Efek katup vena Katup ini berperan dalam menjada aliran darah agar tidak kembali ke jaringan dan juga berperan dalam melawan efek gravitasi.

Aktivitas pernafasan Akibat aktivitaspernafasan, tekanan di dada menjadi 5mmHg lebih rendah dari tekanan atmosfer. Hal ini menyebabkan aliran balik ke jantung menjadi meningkat.

Efek penghisapan oleh jantung

Terjadi karena adanya pengisian ventrikel yang menyebabkan tekanan atrium 0 mmHg, sehingga darah masuk ke jantung.

Curah jantung (cardiac output) dan kontrolnya.

Curah jantung ( cardiac output) adalah volume darah yang dipompa tiap tiap ventrikel per menit.. setiap periode tertentu volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di periode waktu tertentu ekuivalen dengan volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik. Factor penentu cardiac output adalah frekwensi denyut jantung dan volume sekuncup (shock volume). Frekwensi denyut jantung rata-rata adalah 70 kali/menit, sedangkan volume sekuncup adalah 70 ml per denyut. Sehingga curah jantung = frekwensi denyut jantung X volume sekuncup = 70 denyut/menit X 70 ml/denyut = 4900 ml/menit = 5 l/denyut. a. Kecepatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung sangat ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA yang merupakan pecemaker karena mempunyai kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan mengindusi jantung untuk berkontraksi atau berdenyut. Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom, yakni saraf para simpatis dan saraf simpatis. Saraf parasimpatis yang mensarafi jantung adalah saraf vagus (terutama atrium nodus SA dan nodus AV). Aktivitas saraf parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+. dengan memperlambat penutupan saluran K+. akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui efek ganda: (1)terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena terlalubanyak K+ yang keluar dan membrane menjadi terlalu negative sehingga waktu untuk mencpai ambang menjadi lebih lama, (2) terjadi perlawanan pada penurunan otomatis permeabilitas K+, sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi spontan dan waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama. Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+ juga menjebabkan penurunan eksitabilitas pada nodus AV, sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium mempersingkat potensial aksi , karena adanya penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++ (fase datar) sehingga kontraksi atrim melemah. Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatis menurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative dan penggeseran k ambang menjadi lebih cepat hingga kecepatan jantung meninkat. Pada nodus AV, perlambatan pada nodus AV dikurangi dengan mempercepat penghantaran melalui peningkatan arus masuk Ca++ b. Volume sekuncup. Volume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut. Kontro mempengaruhi volume sekuncup: 1. Control intrinsic (jumlah aliran balik vena) Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal

memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup. 2. Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis) Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitas jantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++ sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup.

Mekanisme Pertukaran Gas O2 dan CO2

Mekanisme Pertukaran Gas O2 dan CO2
Bernapas merupakan kegiatan mengambil dan mengeluarkan udara pernapasan melalui paru-paru. Arti yang lebih khusus yaitu pertukaran gas yang terjadi di dalam sel dengan lingkungannya. Pada pernapasan langsung, pengambilan udara pernapasan dilakukan secara langsung oleh permukaan tubuh dan pada pernapasan tidak langsung melalui saluran pernapasan.

Manusia bernapas secara tidak langsung, artinya udara pernapasan tidak berdifusi langsung melalui seluruh permukaan kulit. Selaput tipis tempat berlangsungnya difusi gas tersebut terlindung di bagian dalam tubuh, berupa gelembung paru-paru (alveolus). Pernapasan atau pertukaran gas pada manusia berlangsung melalui dua tahap yaitu pernapasan luar (eksternal) dan pernapasan dalam (internal). Perhatikan Gambar 7.3.

a. Pernapasan Luar (Eksternal)

Pernapasan luar merupakan pertukaran gas di dalam paru-paru. Oleh karena itu, berlangsung difusi gas dari luar masuk ke dalam aliran darah. Dengan kata lain, pernapasan luar merupakan pertukaran gas (O2 dan CO2) antara udara dan darah. Pada pernapasan luar, darah akan masuk ke dalam kapiler paru-paru yang mengangkut sebagian besar karbon dioksida sebagai ion bikarbonat (HCO3) dengan persamaan reaksi seperti berikut. (H+) + ( HCO3) => H2 CO3 Sisa karbon dioksida berdifusi keluar dari dalam darah dan melakukan reaksi sebagai berikut. H2CO3 => H2O + CO2 Enzim karbonat anhidrase yang terdapat dalam sel-sel darah merah dapat mempercepat reaksi. Ketika reaksi berlangsung, hemoglobin melepaskan ion - ion hidrogen yang telah diangkut; HHb menjadi Hb. Hb merupakan singkatan dari haemoglobin, yaitu jenis protein dalam sel darah merah. Selanjutnya, hemoglobin mengikat oksigen dan menjadi oksihemoglobin (HbO2).

Hb + O2 => HbO2 Selama pernapasan luar, di dalam paru-paru akan terjadi pertukaran gas yaitu CO2 meninggalkan darah dan O2 masuk ke dalam darah secara difusi. Terjadinya difusi O2 dan CO2 ini karena adanya perbedaan tekanan parsial. Tekanan udara luar sebesar 1 atm (760 mmHg), sedangkan tekanan parsial O2 di paru-paru sebesar 160 mmHg. Tekanan parsial pada kapiler darah arteri 100 mmHg, dan di vena 40 mmHg. Hal ini menyebabkan O 2 dari udara berdifusi ke dalam darah. Sementara itu, tekanan parsial CO2 dalam vena 47 mmHg, tekanan parsial CO2 dalam arteri 41 mmHg, dan tekanan parsial CO2 dalam alveolus 40 mmHg. Adanya perbedaan tekanan parsial tersebut menyebabkan CO2 dapat berdifusi dari darah ke alveolus.

b. Pernapasan Dalam (Internal)

Pada pernapasan dalam (pertukaran gas di dalam jaringan tubuh) darah masuk ke dalam jaringan tubuh, oksigen meninggalkan hemoglobin dan berdifusi masuk ke dalam cairan jaringan tubuh. Reaksinya sebagai berikut. HbO2 => Hb + O2 Difusi oksigen keluar dari darah dan masuk ke dalam cairan jaringan dapat terjadi, karena tekanan oksigen di dalam cairan jaringan lebih rendah dibandingkan di dalam darah. Hal ini disebabkan karena sel-sel secara terus menerus menggunakan oksigen dalam respirasi selular. Dari proses pernapasan yang terjadi di dalam jaringan menyebabkan terjadinya perbedaan komposisi udara yang masuk dan yang keluar paru-paru. Perlu diketahui bahwa tekanan parsial O2 pada kapiler darah nadi 100 mmHg dan tekanan parsial O2 dalam jaringan tubuh kurang dari 40 mmHg. Sebaliknya tekanan karbon dioksida tinggi, karena karbon dioksida secara terus menerus dihasilkan oleh sel-sel tubuh. Tekanan parsial CO2 dalam jaringan 60 mmHg dan dalam kapiler darah 41 mmHg. Hal inilah yang menyebabkan O2 dapat berdifusi ke dalam jaringan dan CO2 berdifusi ke luar jaringan. Dalam keadaan biasa, tubuh kita menghasilkan 200 ml karbon dioksida per hari. Pengangkutan CO2 di dalam darah dapat dilakukan dengan tiga cara berikut. 1) Sekitar 6070% CO2 diangkut dalam bentuk ion bikarbonat (HCO3) oleh plasma darah, setelah asam karbonat yang terbentuk dalam darah terurai menjadi ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCO3). Ion H+ bersifat racun, oleh sebab itu ion ini segera diikat Hb, sedangkan ion HCO3 meninggalkan eritrosit masuk ke plasma darah. Kedudukan ion HCO3 dalam eritrosit diganti oleh ion klorit. Persamaan reaksinya sebagai berikut. H2O + CO2 => H2CO3 => (H+) + (HCO3) 2) Lebih kurang 25% CO2 diikat oleh hemoglobin membentuk karboksihemoglobin. Secara sederhana, reaksi CO2 dengan Hb ditulis sebagai berikut.

CO2 + Hb => HbCO2 Karboksihemoglobin disebut juga karbominohemoglobin karena bagian dari hemoblogin yang mengikat CO2 adalah gugus asam amino. Reaksinya sebagai berikut. CO2 + RNH2 => RNHCOOH 3) Sekitar 610% CO2 diangkut plasma darah dalam bentuk senyawa asam karbonat (H2CO3).

Tidak semua CO2 yang diangkut darah melalui paru-paru dibebaskan ke udara bebas. Darah yang melewati paru-paru hanya membebaskan 10% CO2. Sisanya sebesar 90% tetap bertahan di dalam darah dalam bentuk ion-ion bikarbonat. Ion-ion bikarbonat dalam darah ini sebagai buffer atau penyangga karena mempunyai peran penting dalam menjaga stabilitas pH darah. Apabila terjadi gangguan pengangkutan CO2 dalam darah, kadar asam karbonat (H2CO3) akan meningkat sehingga akan menyebabkan turunnya kadar alkali darah yang berperan sebagai larutan buffer. Hal ini akan menyebabkan terjadinya gangguan fisiologis yang disebut asidosis. Anda dapat lebih memahami proses berlangsungnya pernapasan luar dan pernapasan dalam pada manusia dengan mengamati Gambar 7.4 di bawah ini.

Setelah sampai dalam jaringan, gas O2 dipergunakan untuk respirasi sel, yaitu untuk mengoksidasi zat makanan (glukosa) sehingga dapat dihasilkan energi, gas CO2, dan uap air.