KATA PENGATAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena Rahmat dan Ridho-NYA saya
diberikan jalan dalam menyelesaikan reerat ini!
"#apan terima kasih yan$ sebesar-besarnya saya u#apkan kepada dr!Roe%&ir!Sp!S'
dr!Suryakanto!Sp!S' dr!Sanjoto!Sp!R( yan$ telah banyak membantu dalam penyusunan
reerat ini sekali$us memberikan ran-saran yan$ tak ternilai har$anya! Tak lupa saya
u#apkan terima kasih kepada rekan-rekan koass neurolo$i khususnya dan rekan-rekan
koass "ni)ersitas YARS* yan$ sedan$ menjalani kepaniteraan di RS"+ Abdul (oeloek
,andar -ampun$ pada umumnya!
Reerat ini disusun dalan ran$ka memenuhui persyaratan kepaniteraab ilmu rehabilitasi
medik di S(. Neurolo$i RS"+ dr!Abdul (oeloek ,andar -ampun$! Saya berharao
reerat ini dapat memberikan masukan khususnya kepada saya sendiri dan ju$a rekan-
rekan yan$ lain!
/ika dalam reerat ini mun$kin terdapat kekuran$an' saya san$at men$harapkan saran dan
kritik yan$ dapat memban$un untuk kesempurnaan reerat ini!
,andar -ampun$'/uli 0112
Penyusun
Shelly Setia&ati
Pendahuluan
Sindrom Guillain Barre ialah polineuropati yang menyelurah ,dapat berlangsung
akut atau subakut,mungkin terjadi spontan atau sesudah terjadi
infeksi.Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit
ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda radang.Periode laten
antara infeksi dan gejala polyneuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan
kelaianan yabg terdapat disebabkan oleh suatu respone terhadap reaksi alergi saraf
perifer.Pda banyak kasus,infeksi sebelumnya tidak ditemukan.kadang-kadang
kecuali saraf perifer dan serabut saraf spinal entraldan dorsal,retdapat juga
gangguan medulla spinalis dan medulla oblongata.secara patologis ditemukan
degenerasi myelin dengan edema yang terdapat atau tanpa diseratai infiltrasi sel.
Sindroma Guillain-Barre !SGB" merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup
sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderita
dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan
dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang
baik.
#
Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu $diopathic
polyneuritis, %cute &ebrile Polyneuritis, $nfectie Polyneuritis, Post $nfectious
Polyneuritis, %cute $nflammatory 'emyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain
Barre Strohl Syndrome, (andry %scending paralysis, dan (andry Guillain Barre
Syndrome.
#
Sindrom Guillain Barre bersifat akut pada sistem imun tubuh manusia yang
menyerang sistem saraf perifer dan jarang menyerang sistem saraf pusat.Sistem
saraf perifer menghantarkan informasi sensorik ! contohnya nyeri,temperatur " dari
tubuh keotak dan menghantarkan sinyal motorik ! comtohnya gerakan " dari otak
ketubuh.)elemahan umum dan kelumpuhan pada tungkai dan lengan merupakan
karakteristik Sindrom Guillain Barre.)ehilangan sensasi rasa dan kelumpuhan dapat
terjadi pada tungakai,jari,bagian tubuh atas dan muka.
*
Epidemiologi
Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. 'owling
dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musism panas dan musim gugur
dimana terjadi peningkatan kasus influen+a. Pada penelitian ,hao Bao-un
didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan
dalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa ./0 kasus terjadi antara bulan
1uli s2d 3ktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur.
#
Mortalitas kebanyakan terjadi karena ketidakstabilan otonom yang berat atau
komplikasi intubasi yang lama dan paralysis.%ngka kematian di 4S% berkisar 5-#/0
kasus.%ngka kejadian pada pria dibanding wanita adalah #,56#.
7
$nsidensi sindroma Guillain-Barre berariasi antara /.. sampai #.8 kasus per
#//./// orang pertahun. Selama periode 9* tahun :entral Medical Mayo :linic
melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate #.; per #//./// orang.
<erjadi puncak insidensi antara usia #5-75 tahun dan antara 5/-;9 tahun.
1arang mengenai usia dibawah * tahun. 4sia termuda yang pernah dilaporkan adalah
7 bulan dan paling tua usia 85 tahun. (aki-laki dan wanita sama jumlahnya. 'ari
pengelompokan ras didapatkan bahwa =70 penderita adalah kulit putih, ;0 kulit
hitam, 50 >ispanic, #0 %sia dan 90 pada kelompok ras yang tidak spesifik.
#
'ata di $ndonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian
:handra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di $ndonesia adalah dekade $, $$,
$$$ !dibawah usia 75 tahun" dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir
sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki
dan wanita 7 6 # dengan usia rata-rata *7,5 tahun. $nsiden tertinggi pada bulan %pril
s2d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.
#
Etiologi
?tiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti
penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan2penyakit
yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara
lain6
$nfeksi
@ :hlamydia
@ :ampylobacter jejuni
@ >epatitis B
@ Micoplasma pneumoniae
@ :ytomegaloirus
@ ?pstei-barr irus
@ >uman immunodeficiency irus !>$A"

Aaksinasi
@ Group % streptococci
@ Babies
@ $nfuen+a
Penyakit sistematik6
o keganasan
o systemic lupus erythematosus
o tiroiditis
o penyakit %ddison
)ehamilan atau dalam masa nifas
SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. $nsidensi
kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 5.0 - =/0, yaitu #
sampai 9 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan
atas atau infeksi gastrointestinal
Patogenesa
)ebanyakan pasien Sindrom Guillain Barre menunjukan ketidakadaan atau
dalam kondisi perlambatan aksi serat saraf.)onduksi ini merupakan hasil dari
demyelinisasi akson.Saraf perifer dan radiks saraf merupakan bagian terbesar yang
mengalami demyelinisasi,namun saraf cranial juga dapat terserang.
Sindrom Guillain Barre diyakini merupakan respon autoimun yang dicetuskan
oleh antecedent illness oleh kondisi kesehatan dalam rangka jangka waktu
lama.Bespon autoimun terjadi pada sistem imin humoral dan cell mediated
components.Pada kebanyakan pasien GBS,gejala timbul akibat dari cedera selubung
myielin.Pada beberapa pasien GBS,keruksaan akson terjadi akibat serangan
langsung akson itu sendiri.
Mekanisme bagaimana infeksi, aksinasi, trauma, atau faktor lain yang
mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui
dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi
pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang
menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah6
#. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler !celi mediated
immunity" terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
*. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
7. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas
seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang
paling sering adalah infeksi irus.
Klasifikasi
Beberapa arian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu6
#. %cute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
*. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
7. %cute motor a-onal neuropathy
9. %cute motor sensory a-onal neuropathy
5. &isherCs syndrome
.. %cute pandysautonomia
Gejala klinis
#. 3nsetnya akut dan pada bentuk yang berat seseorang yang semula tampak sehat
mendadak dalam *-7 hari menjadi lumpuh sama sekali.
*. )eadaan semakin memberat dalam waktu #/-#* hari.<itik nadir rata-rata terjadi
dalam = hari sesudah onset.
7. )eadaan semakin memberat dalam waktu #/-#* hari.<itik nadir rata-rata terjadi
dalam = hari sesudah onset.
9. 9/-./0 penderita sebelumnya menunjukan gejala-gejala seperti
DfluE,$SP%.'apat juga didahului oleh penyakit-penyakit irus lain !seperti
Sitomegaloirus.Airus ?pstein Barr,>$A" dan radang usus oleh :ompylobacter
jejenum
5. Gejala-gejala umum didahului dengan parestesia dujari-jari kaki dan
tangan.'alam beberapa hari diikuti dengan kelemahan oto yang sifatnya simetris
bilateral,dimulai dari otot-otot ekstermitas bawah kemudian ke otot-otot tubuh
ekstermitas atas,wajah dan orofaring
.. 7/0 kasus disertai kelemahan otot-otot wajah !facial diplegi"
;. Beflek-reflek tendon dalam !fisiologis" menurun atau menghilang
=. Pada kasus berat disertai dengan kelemahan otot-otot untutk
pernapasaan,menelan dan ektraokuler
8. Sering juga dengan keluhan nyeri dalam bentuk nyeri iskialgia,nyeri pingggang
dan nyeri punggung
#/. Gangguan sistem autonom berupa gangguan denyut jantung,irama jantung dan
tekan darah
Kriteria diagnosa

4mum dipakai adalah criteria dari Fational $nstitute of
Feurological and :ommunicatie 'isorder and Stroke !F$F:'S", yaitu6
$. :iri-ciri yang perlu untuk diagnosis6
<erjadinya kelemahan yang progresif
>iporefleksi
$$. :iri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB6
a. :iri-ciri klinis6
Progresifitas6 gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,
maksimal dalam 9 minggu, 5/0 mencapai puncak dalam *
minggu, =/0 dalam 7 minggu, dan 8/0 dalam 9 minggu.
Belatif simetris
Gejala gangguan sensibilitas ringan
Gejala saraf kranial 5/0 terjadi parese F A$$ dan sering
bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang
mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang G 50 kasus
neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
Pemulihan6 dimulai *-9 minggu setelah progresifitas berhenti,
dapat memanjang sampai beberapa bulan.
'isfungsi otonom. <akikardi dan aritmia, hipotensi postural,
hipertensi dangejala asomotor.
<idak ada demam saat onset gejala neurologis
b. :iri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa6
Protein :SS ! :airan Serebrospinal " Meningkat setekah gejala # minggu pertama
dari timbulnya gejala atau antara punksi pertama dan kedua pada punksi serial
1umlah sel :SS G #/ MF2mm7
Varian6
o <idak ada peningkatan protein :SS setelah # minggu
gejala
o 1umlah sel :SS6 ##-5/ MF2mm7
c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa6
Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada =/0 kasus.
Biasanya kecepatan hantar kurang ./0 dari normal
Pemerikasaan Penunjang
H ?lektrolit
Syndrom of inapproprite antidiuretic hormone !S$%'> " terjadi pada beberapa
pasien GBS
Serum dan osmolaritas urin merupakan indikasi jika S$%'> dicurigai
H <es fungsi lier meningkat pada # dari 7 pasien
H <es kehamilan ! kehamilan mungkin dapat menjadi pemicu "
H (umbal pungsi dan analisa cairan serebrospinal
kebanyakan,Famur tidak semua pasien mengalami peningkatan kadar
serebrospinal ! I9// mg2( " tanpa peningkatan jumlah sel
Peningkatan protein dengan tekanan normal dan tanpa leukosit dicurigai
berhubungan dengan infeksi >$A
H %ntibody screen
Mungkinterdapat antibody terhadap saraf perifer dan saraf pusat
Pasien dengan Miller-&isher arian mungkin memiliki antibody GJ#b
Pasien yang mempunyai antibody subtype GM$ mungkin memiliki prognosis
yang buruk
H ?lectrocardiogram
Banyak abnormalisasi yang berbeda dapat terlihat pada ?G: termasuk
second-degree and atrioentricular !%A" block,abnormalisasi gelombang
<,depresi S<,pelebaran JBS dan berbagai macam kekacauan ritme

Diagnosa Banding
Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan kriteria
diagnostik dari F$F:'S, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan
dengan keadaan lain, seperti6
Mielitis akuta
Poliomyelitis anterior akuta
Porphyria intermitten akuta
Polineuropati post difteri
Penatalaksanaan Fon Medikamentosa
Perawatan pre hospital
#. %B:,$A,oksigen dan membantu entilasi
*. Monitor cardiac arrytmias
7. Pindahkan segera ke Bumah Sakit
Perawatan darurat
#. %B:,$AGoksigen membantu entilasi
*. $ntubasi pada harus dilakukan pada pasien yang mengalami
perkembangan kearah gagal nafas.$ndikasi klinik untuk intubasi
adalah hipoksia,kemenduran yang cepat dari fungsi
respiras,batuk,aspirasi.Secara umum intubasi diindikasikan ketika
&:A kurang dari #5 m(2)g
7. Pasien memiliki atau disangka GBS harus dimonitor secara terpadu
9. perubahan tekanan darah,heart rate dan aritma lainnya.
@ Perawatan jarang diperlukan pada takikardi
@ %tropin direkomendasikan untuk symptomatic
bradycardia
@ )arena labilitas dysautonomia,hypertensio merupakan
perawatan terbaik dengan short-acting agents,seperti be
ta-blocker atau nitropuside
@ >ypotension dari dysautonomia biasanya memberi res
pon pada aliran $A dan posisi supinasi

Perawatan >ospitalis
Monitor status neurologis dan fungsi pernafesan pasien setiap hari atau
lebih sering pemeriksaan neurologis dan pengukuran kapitas ital dan tekanan
inspirasi maksimal setiap 9-. jam.
K $ntubasi
$ndikasi intubasi adalah pada 6
#. Meningkatkatkan egagalan respirasi seiring melemahnya otot
pernafasan ! kapasitas ital berkurang sampai *5-7/0 "
*. %spirasi ! kelemahan otot faring "
7. Betensi sekret ! batuk yang tidak efektif "
Membersihkan sekret
<erapi pada dada harus dilakukan sejak awal.Menyedot sekret jalan
nafas sangat penting dan dilakukan dengan steril.
Pertukaraan plasma
Pertukaran plasma dapat memperpendek durasi ketargantungan
pada respirator,mempercepat penyembuhan. $tu mungkin lebih efektif jika
dimulai selama seminggu pertama sejak onset kelemahan.
B. Penatalaksanaan Medikamentosa
#. $ntraenous immuneglobulin /,9 g2kg2d $A selama 5 hari untuk dewasa, dosis
tinggi immunoglobulin dapat memblok keruksakan antibody dalam darah,dimana
itu berperan menjadi GBS.
*. >eparin dengan BM rendah yang terfraksi 6 ?no-aparin ! (oeno- "
7. )ortikosteroid
:. Behabilitasi Medik
#. &isiotorapi 6
@ %lih baring dan peregangan otot untuk mencegah kekakuan juga untuk
mencegah terjadinya ulkus dekubitus
@ B3M e-ercise ! latihan lingkup gerak sendi " secara pasif dan aktif untuk
alat gerak atas dan bawah
@ (atihan pernafasaan
@ (atihan dengan tahanan terhadap kelompok otot-otot besar
@ %mbulasi dimulai dengan duduk,berdiri dan berjalan dengan
menggunakan parallel bar
*. <erapi 3kupasi 6
@ :ara tidur benar yaitu dengan menggamjal kedua anggota gerak bawah
untuk mencegah terjadinya drop foot
@ Mencegah penggunaan otot persendian berlebihan sehingga dapat
menimbulkan kelelahan
7. 3rtotik dan Prostetika
Balutan untuk menyokong dorsofleksi kaki dan kepala lutut dipakai splint
temporer,kemudian a light spring wire brace untuk drop foot jika diperlukan
9. Psikososial

Memberitahukan keluarga tentang prognosis penyakit dan mengajak keluarga
untuk menjalankan program terapi bersama tim medis untuk mencapai hasil
maksimal
Meningkatkan gi+i penderita dan menghindari infeksi
Melakukan ealuasi psikologi secara teratur terhadap penderita
'. Program Behabilitasi Medik yang $ntensif dan Benar pada SGB
#. Stadium akut
Pada stadium ini penderita menunjukan otot yang komplit atau sedang
berjalan.Sasaran rehabilitasi Medik 6
a. Memelihara luas gerak sendi ! mencegah kekakuan otot "
@

Terapi
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendir. Pengobatan secara
umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh
sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan
!gejala sisa" cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. <ujuan terapi
khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan
melalui sistem imunitas !imunoterapi".

Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma e-change bertujuan untuk mengeluarkan fakt
autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil
yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas
yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan
dengan mengganti *//-*5/ ml plasma2kg BB dalam ;-#9 hari. Plasmaparesis lebih
bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala !minggu pertama".
Pengobatan imunosupresan:
. !munoglobulin !V
Pengobatan dengan gamma globulin interena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek samping2komplikasi lebih ringan. 'osis
maintenance /.9 gr2kg BB2hari selama 7 hari dilanjutkan dengan dosis
maintenance /.9 gr2kg BB2hari tiap #5 hari sampai sembuh.
". #bat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah6
. merkaptopurin !.-MP"
a+athioprine
cyclophosphamid
?fek samping dari obat-obat ini adalah6 alopecia, muntah, mual dan sakit
kepala.
Prognosa
Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada
sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 850 terjadi
O C 4 4 O C 44 4 4 M 1 11 1 11 1 1 1111 1 1 1 11 1 11 1 1 1 11 1 11 11 111111 1 1 1
11 1
pada pemeriksaan F:A-?MG relatif normal
mendapat terapi plasmaparesis dalam 9 minggu mulai saat onset
progresifitas penyakit lambat dan pendek
pada penderita berusia 7/-./ tahun