Anda di halaman 1dari 16

Gagal Ginjal Akut

Roykedona Lisa Triksi Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Pendahuluan Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolisme (misal; urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain fungsi regulasidan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vitamin D3, (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit)1. Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat. Manifestasi gagal ginjal akut sangat bervariasi, mulai dari yang ringan tanpa gejala, hingga yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel. Sesuai dengan skenario, seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak lima hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Maka dari itu, untuk mengetahui secara lengkap dan jelas, penulis akan membahas tentang gagal ginjal akut mulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain sebagainya.

Alamat korespondensi: Roykedona Lisa Triksi (102011207) Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731 Email : roykedona@gmail.com
1

Anamnesa Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi, kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis. Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk penyakit bersangkutan.2 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang sosial pasien. Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan, keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut: 1. Anamnesa Umum Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.

2. Keluhan Utama: gangguan atau keluhan yang terpenting, yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamamnya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar untuk memulai evaluasi pasien. Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. 3. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah ada keluhan lainnya? Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah). Adakah disuria? Adakah urgensi? Adakah bau urine yang menyengat?
2

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine? Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada saluran kemih bagian bawah. Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya pada infeksi saluran kemih bagian atas. Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi pada infeksi saluran kemih bagian atas. Apakah terjadi inkontinensia urin?

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit dahulu yang perlu diperhatikan diantaranya adalah infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, demam rematik, penyakit batu ginjal, kelainan anatomi traktus urinarius, penyakit ginjal lainnya, penyakit gastrointestinal, dan penyakit paru. Adakah riwayat infeksi saluran kemih? Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal? Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau penyakit sistemik lainnya?3 Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)3 Bagaimana dengan pemasangan kateter? Imobilisasi dalam waktu yang lama.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter (polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.

6. Riwayat Pengobatan Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga penggunaan rifampisin. Pemeriksaan Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak
3

memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium). 1. Pemeriksaan Fisik Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut: Pasien tampak sakit ringan TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual. Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri. Perkusi: CVA (normal). Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot. 2. Pemeriksaan Penunjang Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah. a) Darah Lengkap

Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin, Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)4 b) Biokimia Darah
4

Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya. Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis, sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.

Kategori

Peningkatan kadar Cr Serum 1,5x nilai dasar 2,0x nilai dasar 3,0x nilai dasar, atau nilai absolut kreatinin serum 4mg dengan peningkatan akut min. 0.5 mg

Penurunan GFR 25% nilai dasar 50% nilai dasar 75% nilai dasar

Kriteria UO < 0.5 ml/kg/jam, 6 jam < 0.5 ml/kg/jam, 12 jam < 0.3 ml/kg/jam, 24 jam, atau anuria 12 jam

Risk

Injury

Failure

Loss End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan tabel 2. Tahap 1 2 3 Peningkatan Kadar Cr Serum 1,5x nilai dasar atau peningkatan 0.3 mg/dl 2,0x nilai dasar 3,0x nilai dasar atau 4.0 mg/dl dengan kenaikan akut 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi pengganti ginjal Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005. Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein
5

Kriteria UO < 0.5 ml/kg/jam, 6 jam < 0.5 ml/kg/jam, 12 jam < 0.3 ml/kg/jam, 24 jam atau anuria 12 jam

dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining adanya kerusakan ginjal.5 Nilai rujukan Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115 mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan. Temuan abnormal Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.5

Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam) pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.5 c) Urinalisa Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga, menentukan berat jenis dan pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan badan badan keton, serta memeriksa sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal. d) Laju Filtrasi Glomerulus Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3 bulan atau lebih.6 Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien untuk digunakan sehari-hari. National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit

ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah terstandarisasi IDMS.6

Stage 1

Deskripsi Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi) Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG moderat Penurunan LFG berat Gagal ginjal Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal

LFG (ml/min/1.73m2) 90 atau lebih

2 3 4 5

60-89 30-59 15-29 <15

Diagnosis Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani suatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).7 Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut. Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis. Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat menentukan jenis penyakitnya.7 I. Differential Diagnosis Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti: a. Infeksi Saluran Kemih
7

Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara

mikrobiologi, ISK dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 105/ml pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar). Dalam keadaan normal saluran kemih adalah steril kecuali ujung uretra.7 Infeksi saluran kemih terutama disebabkan oleh bakteri kolon. Pada wanita, 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia Coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko sistitis yang tinggi, baik wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat mengalami uretritis.7 Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau tanpa gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada daerah sudut costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis akut. Hematuria makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering ditemukan. Pada infeksi yang kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal menahun atau hipertensi. b. Akut Tubular Nekrosis Kebanyakkan AKI berawal dari ATN. ATN biasanya timbul ketika ada hipoperfusi ginjal, dengan iskemia ginjal, dengan kombinasi faktor-faktor lainnya seperti sepsis atau toksin tubuler atau obat-obat nefrotoksik. ATN dihubungkan dengan kematian sel tubulus yang mengakibatkan blokade tubuler. Ini akan meningkatkan tekanan tubuler, yang akan menghentikan filtrasi glomerulus lebih jauh lagi. Pembengkakkan tubulus juga akan menekan pembuluh darah disekitarnya, yang akan mengurangi perfusi.3 Akut Tubular Nekrosis (ATN) dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti penyakit tropik, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan), toksin lingkungan dan zat-zat nefrotoksik. Di Rumah Sakit (35-50%) ATN terutama disebabkan oleh sepsis. Selain itu pasca operasi dapat terjadi ATN pada 20-25% hal ini disebabkan adanya penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakti jantung, penyakit pembuluh darah diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang berat seperti transplantasi hati dan transplantasi jantung. Dari golongan zat-zat nefrotoksik perlu dipikirkan nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti antijamur,

antivirus dan antineoplastrik. Kelainan yang terjadi pada NTA melibatkan komponen vaskuler dan tubuler.3

II.

Working Diagnosis Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejalagejala yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik kesimpulan kalau pasien tersebut menderita gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan mendadak faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dl ( 26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal disease. Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut oliguria.3

Etiologi Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:8
9

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus) Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik Menderita penyakit kanker (cancer) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis. Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3

bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).9 Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh : Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade jantung, dan emboli paru. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat antihipertensi. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis. Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3. Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh : Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal, dan toksemia kehamilan.

10

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai ringan, Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis). Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur bilateral. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.

Gambar 1. Types of acute renal failure Epidemiologi Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca
11

operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50% dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa berpotensi mengalami penyakit GGA.8 Patofisiologi Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.9 Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : 1. 2. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar

BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejalagejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tibatiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. 3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.9

12

gambar 2. Patogenesis gagal ginjal akut

Manifestasi Klinik Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Sindrom ini sering ditemukan lewat peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum disertai dengan penurunan output urin.8 Komplikasi10 Asidosis metabolik Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen Hiperkalemia Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung. Hiperfosfatemia Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah. Gagal jantung kongestif

13

Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan yang masuk ke jantung (preload). Edema paru Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke vaskular sistemik.

Penatalaksanaan Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut : Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal. Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin. Monitar balans cairan. Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru). Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal. a) Medica mentosa Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.11
14

N-acetylcysteine Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti yang dengan diabetes mellitus.5

b)

Non-medica mentosa
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan.12

Prognosis Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Kesimpulan Gangguan ginjal akut merupakan suatu gangguan pada ginjal yang ditandai dengan terjadinya perubahan secara mendadak berkaitan dengan fungsi ginjal dimana salah satu diantaranya adalah fungsi bersihan ginjal yang pada akhirnya menyebabkan gangguan ginjal akut memiliki manifestasi sebagai azotemia atau terjadinya peningkatan kadar sisa metabolisme nitogen berupa ureum dan kreatinin dalam serum. Diagnosis GGA ditegakkan berdasarkan klasifikasi RIFLE/AKIN. Maka berdasarkan keluhan utama, pemeriksaan fisik dan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita gagal ginjal akut.

15

DAFTAR PUSTAKA 1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320. 2. 3. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104. OCallaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.189,88-91. 4. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2009.h.344-7. 5. Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009.h.172,423-7,472-4. 6. Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK UKRIDA; 2008.h.54-6. 7. Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak. Edisi 15, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63,1455-8. 8. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7. 9. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI; 2005.h.1-7. 10. Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus Tessy, Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing; 2009.h.1041-9. 11. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.h.52-4. 12. Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h. 176-9.

16