Referat II April 2010

ISKEMIA TUNGKAI AKUT

Eliana Muis Idar Mappangara

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR

DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL DAFTAR ISI I. II. III. IV. V. VI. VII. Pendahuluan Etiologi Patofisiologi Manifestasi Klinis Diagnosis Diagnosis Banding Penatalaksanaan

i ii 1 2 3 3 4 6 7 10 10 12

VIII. Prognosis RINGKASAN DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR ISI

ii

ISKEMIA TUNGKAI AKUT

Eliana Muis, Idar Mappangara* * Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler/Subdivisi Kardiologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

I. PENDAHULUAN Menurut the Trans-Antlantic Inter-Society Consensus Document on Management of Peripheral Arterial Disease II (TASC II) tahun 2007, iskemia tungkai akut adalah penurunan perfusi arteri tungkai mendadak yang berpotensi membahayakan viabilitias tungkai dengan manifestasi nyeri saat istirahat, ulkus iskemik, dan/atau kematian jaringan dalam waktu kurang 2 minggu.1 Iskemia tungkai akut dikenal juga sebagai oklusi arteri perifer (peripheral arterial occlusion) atau leg attack2, merupakan masalah utama bagi ahli vaskuler dan bedah vaskuler karena kurangnya perhatian, pengetahuan dan kewaspadaan akan bahaya yang bisa terjadi. Angka risiko kematian dan amputasi akibat iskemia tungkai akut cukup tinggi karena memiliki komorbid yaitu penyakit kardiovaskuler dengan angka kematian yang juga tinggi.3,4 Prevalensi iskemia tungkai akut meningkat seiring peningkatan usia populasi. The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) menemukan peningkatan prevalensi hampir 3-4 kali lipat pada usia 70 tahun.5 Di tahun 2000, 213.000 penderita di Amerika Serikat mengalami emboli dan trombosis arteri tungkai dan aorta abdominal.6 Di Inggris dan Wales, hampir 5000 penderita per tahun mengalami iskemia tungkai akut dengan angka kematian 20% dan angka amputasi 40%.5 Angka kejadian tinggi pada Kaukasian, laki-laki sama dengan perempuan. Faktor risiko iskemia tungkai akut diketahui berhubungan dengan hiperlipidemia, diabetes melitus, hipertensi, hiperviskositas, fibrilasi atrial, penyakit vaskuler perifer, aneurisma aorta abdominal atau popliteal dan merokok.5,6,7 Untuk menurunkan angka kematian dan amputasi akibat iskemia tungkai akut, perlu deteksi dini dan tatalaksana segera. Jika terjadi oklusi total arteri tungkai mendadak yang menganggu aliran darah juga oksigenasi otot skeletal dan jaringan sekitarnya, viabilitas tungkai akan terancam. Karena itu, penting segera melancarkan

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

kembali aliran darah dan oksigenasi jaringan dengan menghilangkan oklusi sebelum batas waktu (golden period) terlampaui.1,5,7

II. ETIOLOGI Penyebab utama iskemia tungkai akut adalah oklusi akibat trombosis (60%) dan emboli (30%). Penting untuk bisa membedakan oklusi akibat trombosis dan emboli, karena tatalaksana dan prognosis keduanya berbeda. Penyebab lain yaitu trauma, iatrogenik, aneurisma poplitea dan diseksi aorta.3 Derajat iskemia tungkai akut tergantung lokasi dan panjang oklusi akibat emboli atau trombosis dan adanya kolateral disekitar oklusi.8 Emboli arteri berupa gumpalan (clot/lodges), berasal dari suatu tempat, tiba-tiba menyumbat, tidak didahului klaudikasio, belum ada stimulasi pembentukan kolateral dan ditemukan denyut nadi di area tungkai yang tidak terkena. Karena itu, iskemia tungkai akut akibat oklusi emboli lebih berat derajatnya dibanding trombosis. Sekitar 80% emboli berasal dari jantung (katup, trombus mural) dan 20% dari tempat lain (aneurisma, plak aterosklerosis). Emboli dari jantung potensial disebabkan tromboemboli di ventrikel kiri akibat infark miokard dan di atrium akibat fibrilasi atrial. Emboli akan menuju ekstremitas dimana tungkai lebih sering terkena dibanding lengan. Lokasi oklusi emboli tersering yaitu arteri femoralis 28%, lengan 20%, aortoiliak 18%, popliteal 17%, viseral dan lainnya 9%.3,5-8 Trombosis arteri terjadi di area yang sebelumnya sudah mengalami stenosis akibat proses aterosklerosis. Progresivitas dari aterosklerosis menyebabkan lumen arteri menyempit hingga aliran darah lambat, menimbulkan stasis dan akhirnya terjadi trombosis dan ruptur plak aterosklerosis. Pada trombosis arteri, meski terjadi obstruksi biasanya sudah ada kolateral yang mampu meringankan proses iskemia. Faktor-faktor predisposisi terjadinya trombosis akut yaitu dehidrasi, hipotensi, postur atau aktivitas yang tidak biasa (seperti duduk lama, berlutut), malignansi, hiperviskositas, polisitemia, atau kondisi protrombotik bawaan.5-8

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

III. PATOFISIOLOGI Patofisiologi iskemia tungkai akut yaitu ganguan suplai dan aliran darah arteri akibat oklusi total mendadak. Jaringan di distal oklusi mengalami iskemik dan perubahan metabolisme energi dari fase aerob menjadi anaerob. Iskemia progresif akan menyebabkan disfungsi dan kematian sel, yang paling rentan adalah sel-sel jaringan saraf, kemudian jaringan otot. Umumnya, penderita tanpa dasar penyakit vaskuler yang mengalami oklusi total mendadak memiliki waktu 6 jam sebelum terjadi kerusakan fungsional ireversibel. Periode inilah yang disebut sebagai golden period dimana revaskularisasi sangat vital.6 Mekanisme lain yaitu trombosis in situ. Sering ditemukan pada penderita dengan dasar penyakit arteri perifer dan penyakit multisistem (seperti malignansi dan septikemia). Biasanya, sudah ada iskemia kronis stabil akibat trombosis luas, kemudian terjadi oklusi mendadak contohnya pada penderita yang telah menjalani operasi atau revaskularisasi endovaskuler.3,6 IV. MANIFESTASI KLINIS Petanda klinis yang sering dipakai untuk iskemia tungkai akut adalah 6P yaitu pain, paralysis, paresthesias, pallor, pulselessness dan poikhilotermia.3,6,7 a. Pain: Sekitar 75% kasus mengalami nyeri mendadak di area sekitar oklusi, memberat seiring proses iskemia. Kemudian nyeri dapat berkurang karena sistem saraf sensoris mulai rusak. Penderita dengan oklusi akibat emboli seringkali mampu mendefinisikan onset nyeri secara tepat karena sebelumnya tanpa keluhan. Sedang penderita dengan oklusi akibat trombosis, nyeri bersifat gradual. Karena itu, onset dan intesitas nyeri adalah petanda penting dalam penegakan diagnosis iskemia tungkai akut. b. Paresthesis: Gangguan sensoris berupa rasa kesemutan. c. Paralysis: Gangguan fungsi motorik menandakan iskemik lanjut yang berpotensi membahayakan viabilitas mengingat pergerakan tungkai terutama ditunjang oleh kekuatan otot tungkai proksimal. d. Pallor: Warna kulit kemerahan terjadi saat awal, kemudian seiring waktu timbul sianosis hingga warna kulit berubah jadi kebiruan.

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

e. Pulselessness: Didapatkan defisit pulsasi, jika dikombinasi dengan pain dan pallor bisa memperkirakan lokasi oklusi arteri (akurasi hampir 90%). f. Poikilothermia: Daerah ektremitas didistal oklusi teraba dingin.

Gambar 1. Berbagai manifestasi klinis iskemia tungkai akut

Sumber: Anonim. Patients Care: Acute limb ischemia. Department of Vascular surgery, Madras Medical College. Available at www.mmc.tn.gov.in

V. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisis penting dalam diagnosis iskemia tungkai akut. Anamnesis bertujuan mengumpulkan informasi lengkap gejala dan derajat iskemik tungkai juga riwayat penyakit sebelumnya yang penting untuk menetapkan etiologi, diagnosis banding dan adanya penyakit penyerta.6 Pemeriksaan fisis khususnya palpasi pulsasi juga penting untuk diagnosis iskemia tungkai akut. Sering dijumpai pulsasi distal normal pada tungkai kontralateral, tetapi negatif dengan palpasai maupun ultrasonografi (USG) Doppler pada tungkai yang mengalami iskemik. Akan tetapi, beberapa penderita dengan kecurigaan iskemia tungkai akut hanya mengalami gangguan neurologis dan jika tidak dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisis yang baik, bisa berakibat fatal apabila penderita dirujuk ke bagian neurologis untuk menjalani pemeriksaan penunjang yang tidak tepat hingga memperlambat tatalaksana.6 The Society for Vascular Surgery/International Society for Cardiovascular Surgery (SVS/ISCVS) joint council menetapkan klasifikasi iskemia tungkai akut (tabel 1) menurut derajat keparahan, gangguan sensoris dan motoris, juga pulsasi arteri dan vena. Klasifikasi ini berguna untuk menetapkan tatalaksana.1,9

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

Pemeriksaan laboratorium sebaiknya mencakup darah rutin, kimia darah, profil lipid, elektrolit, kreatin fosfokinase (CPK), prothrombin time dan partial thromboplastin time (PT/aPTT). Elektrokardiografi penting untuk menilai irama jantung dan tanda infark miokard.6 Tabel 1. Klasifikasi iskemia tungkai akut menurut SVS/ISCVSdikutip dari 6 Class Category I IIA Viable Prognosis Findings Sensory Muscle Loss Weakness None None MinimalNone More than just toes Profound, anesthetic None Doppler Signal Arterial Audible Audible Rare audible None Venous Audible Audible

IIB

III

No immediate limb threat Threatened: Salvageable if Marginal treated promptly Threatened: Salvageable if Immediate treated immediately Irreversible Limb loss or permanent damage

MildModerate Profound paralysis (rigor)

Audible

None

Pemeriksaan penunjang lain untuk membantu penegakan diagnosis iskemia tungkai akut yaitu: 1. Doppler Ultrasonography Berguna untuk diagnosis, mengetahui lokasi dan derajat stenosis arteri dan cabang-cabangnya. Kelebihan yaitu non-invasif dengan sensitifitas 92% dan spesifisitas 97%. Kelemahan yaitu butuh waktu, sulit untuk menilai arteri suprainguinal, dan kalsifikasi dinding arteri bisa menimbulkan artefak.10,11 2. Computed tomography angiography (CTA) Merupakan cara untuk memperoleh secara cepat data berkualitas tinggi dalam bentuk dua atau tiga dimensi dengan bantuan kontras intravena. Terobosan terbaru yaitu multi-detector computed tomography (MDCT), cara ini mampu menghilangkan artefak yang bisa mengurangi bias interpretasi dan hasilnya bisa diperoleh lebih cepat. Sebagai contoh, waktu untuk memperoleh data seluruh sistem arteri (aortic

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

arch sampai arteri tungkai) dengan MDCT kurang dari 45 detik, sedang CTA perlu waktu 4-5 menit.10,11 3. Magnetic resonance angiography (MRA) Bisa menghasilkan gambar aliran darah dengan memperlihatkan arteri atau vena secara tiga dimensi tanpa penggunaan kontras atau ionisasi. Sensitifitas mencapai 99.5% dan spesifitas 98.8%. Kontraindikasi terutama pada penderita dengan pacu jantung atau cerebral artery clip.10,11 4. Angiografi Masih merupakan metode baku emas karena bisa mengetahui lokasi oklusi dan membedakan etiologi emboli atau trombus. Dapat membantu menentukan pilihan tatalaksana dengan terapi perkutaneus, embolektomi atau open revascularization. Kekurangannya penggunaan bahan kontras bisa merusak ginjal.10,12 VI. DIAGNOSIS BANDING Ada 3 tingkatan diagnosis banding iskemia tungkai akut: 1) Adakah kondisi menyerupai oklusi arteri? 2) Adakah penyebab oklusi arteri non-aterosklerotik, dan jika tidak, 3) Apakah iskemia disebabkan trombosis atau embolus arteri? Berbagai kondisi menyerupai gejala oklusi arteri akut disajikan dalam tabel 2. Tabel 2. Diagnosis banding iskemia tungkai akut1
Kondisi menyerupai iskemia tungkai akut Gagal jantung (khususnya jika disertai penyakit oklusif kronik) Trombosis vena dalam akut Neuropati kompresif akut Penyebab iskemia tungkai akut non-aterosklerotik Trauma arteri (khususnya iatrogenik) Diseksi aorta/arterial Arteritis dengan trombosis (seperti giant cell arteritis, thromboangiitis obliterans) Trombosis spontan terkait dengan status hiperkoagulasi Kista popliteal dengan trombosis Entrapment popliteal dengan trombosis Vasospasme dengan trombosis (seperti ergotism) Penyebab iskemia tungkai akut pada penderita aterosklerotik Trombosis pada arteri yang sudah mengalami stenosis aterosklerotik Trombosis pada arterial bypass graft Emboli dari jantung, aneurisma, plak atau critical stenosis upstream (termasuk emboli sekunder akibat kolesterol atau aterotrombotik pada tindakan endovaskuler) Aneurisma yang mengalami trombosis (khususnya pada aneurisma poplitea)

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

VII. PENATALAKSANAAN Tatalaksana iskemia tungkai akut berhubungan dengan kondisi gawat darurat. Tindakan bertujuan meminimalkan waktu karena seiring onset, risiko amputasi atau kematian juga meningkat. Angka amputasi berkisar 6% jika onset <12 jam, 12% jika onset 13-24 jam dan 20% jika onset >24 jam.1 Tatalaksana awal meliputi inhalasi oksigen dan resusitasi cairan dengan normal saline. Pemberian antiagregasi platelet dan antikoagulan (heparinisasi) dosis terapeutik mampu menurunkan morbiditas dan mortalitas dengan mencegah pembentukan clot. Nyeri sebaiknya diredakan dengan analgetik. Gagal jantung kongestif atau aritmia atrial maupun ventrikuler juga harus segera ditangani. Selain itu, beberapa tindakan sederhana dapat dilakukan untuk memperbaiki perfusi seperti menghindari tekanan dari luar pada tumit dan prominens tulang juga menghindari suhu yang berlebihan (suhu dingin bisa menginduksi vasokonstriksi, sedang suhu panas akan meningkatkan laju metabolisme dan kebutuhan sirkulasi sehingga dapat memperparah iskemia).1 Klasifikasi yang ditetapkan oleh SVS/ISCVS sangat bermanfaat untuk menentukan pilihan tatalaksana lebih lanjut penderita iskemia tungkai akut. Jika derajat I dan IIA bisa dilakukan tindakan endovaskuler dengan kemungkinan pemberian trombolitik (Tabel 3) atau revaskularisasi perkutaneus, tetapi untuk derajat IIB dan III harus dilakukan pembedahan segera, sambil mencari penyebab iskemia tungkai akut.1,6,9 Tabel 3. Rekomendasi obat-obat dan dosis trombolitik6 Jenis Obat Aspirin Heparin Mannitol Plasminogen activator Urokinase Pemberian Dosis PO/PR 325 mg IV IV IA IA 60 U/kg bolus kemudian 12 U/kg per jam 12,5-25 g Tergantung jenis trombolitika 80-200.000 U/jam tapered infusion Laboratorium aPTT, Plt, HCT Kreatinin HCT, fibrinogen, FSP HCT, fibrinogen, FSP

FSP=fibrin split products; HCT=hematocrit a Tergantung jenis trombolitik (retaplase=0,25-1,0 U/jam; alteplase=0,2-1,0 mg/jam; tenecteplase 0,25-0,5 mg/jam)

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

1. Tatalaksana dengan tindakan endovaskuler Trombolitik intra-arteri adalah suatu tindakan dengan bantuan alat (kateter) yang dimasukkan ke dalam arteri untuk memberikan bahan trombolitik yang mampu melisis oklusi pada daerah trombus. Kontraindikasi tindakan trombolitik intra-arteri pada iskemia tungkai akut disajikan dalam tabel 4. Penilaian keberhasilan dilihat dari restorasi aliran darah dengan lisis trombus lengkap atau 95% trombus maupun emboli telah lisis. Secara keseluruhan berdasarkan klinis, dikatakan berhasil jika keluhan menghilang dan penderita kembali ke kondisi awal sebelum terjadi iskemia tungkai setelah tatalaksana awal dan tindakan trombolitik dilakukan.13,14,15 Apabila masih ada trombus resisten, perlu tindakan lebih lanjut seperti percutaneous mechanical thrombectomy (PMT), percutaneous aspiration

thrombectomy (PAT) atau bahkan pembedahan. Setelah tindakan trombolitik intraarteri, pemberian heparin masih bisa diteruskan untuk mencegah perluasan trombus dan emboli ulang sampai ditemukan penyebab iskemia tungkai akut. Pemberian anti agregasi platelet harus diteruskan kecuali ada kontraindikasi, sedang pemberian antikoagulan jangka panjang harus dipertimbangkan jika penyebab iskemia tungkai akut masih belum jelas.1,8,15,16 Tabel 4. Kontraindikasi trombolitikdikutip dari 1
Absolut 1. Penyakit serebrovaskuler (TIA dalam 2 bulan sebelumnya diekslusi) 2. Diathesis perdarahan aktif 3. Perdarahan gastrointestinal (dalam 10 hari sebelumnya) 4. Pembedahan saraf (intrakranial, spinal) dalam 3 bulan sebelumnya 5. Trauma intrakranial dalam 3 bulan sebelumnya Relatif 1. Resusitasi kardiopulmonal dalam 10 hari sebelumnya 2. Pembedahan nonvaskuler mayor atau trauma dalam 10 hari sebelumnya 3. Hipertensi tidak terkontrol (TDS >180 mmHg atau TDD >110 mmHg) 4. Puncture or noncompressible vessel 5. Tumor intrakranial 6. Pembedahan mata yang masih baru Minor 1. Gagal hati, khususnya dengan koagulopati 2. Endokarditis bakterial 3. Kehamilan 4. Retinopati hemoragik diabetik

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

Setelah menjalani trombolitik intra-arteri penderita harus dimonitor untuk memastikan risiko yang mengikuti tindakan. Hasil pemeriksaan kadar fibrinogen yang rendah menandakan tingginya risiko perdarahan, meskipun perdarahan bisa juga terjadi pada kadar fibrinogen normal. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit mungkin berguna untuk mengetahui adanya perdarahan minor. Komplikasi tindakan trombolitik intra-arteri yaitu perdarahan mayor yang memerlukan transfusi dan/atau pembedahan (1-20%), sindrom kompartemen (1-10%), embolisasi distal (1-5%) dan perdarahan intrakranial (1-2,5%).13,14 2. Pembedahan Bedah revaskularisasi segera diindikasikan pada derajat lanjut (IIB dan III), meliputi trombektomi terbuka, bypass grafting dan amputasi. Emboli akut di area proksimal tungkai non-atherosklerotik lebih baik ditangani dengan pembedahan. Jika clot berhasil dihilangkan, sebaiknya dilakukan angiografi sebelum menutup arteriotomi untuk memvisualisasi pembuluh darah distal. Pada sepertiga kasus, masih ada residu yang berisiko oklusi distal. Jika terjadi oklusi distal ditangani dengan trombolitik intraoperatif yang dilanjukan dengan angiografi ulang diikuti pemeriksaan klinis dan Doppler untuk memastikan adekuasi tindakan.1,2 Pembedahan mampu mengurangi angka kematian dan amputasi, tetapi berisiko tinggi pada usia lanjut dengan angka mortalitas mencapai 29%.13 Beberapa studi prospektif secara acak menunjukkan peningkatan survival dan manfaat jangka panjang pada penderita iskemia tungkai akut yang menjalani tindakan endovaskuler dibanding pembedahan.13 Studi Rochester di New York mendapatkan, walaupun angka rata-rata ekstremitas yang bisa diselamatkan 82%, tetapi angka kematian setelah 12 bulan lebih rendah dengan trombolitik intra-arteri yaitu 16% dibanding 46% dengan pembedahan.17 Dalam studi STILE (The Surgery versus Thrombolysis for Ischemia of the Lower Extremity), setelah follow up 6 bulan didapatkan survival 85% dengan trombolitik arterial dibanding 62% dengan pembedahan.18 Dalam studi TOPAS (Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery), angka amputasi setelah 6 bulan 71,8% dengan pemberian urokinase dibanding 74,8% dengan pembedahan.19

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

Adapun rekomendasi algoritma tatalaksana iskemia tungkai akut yang ideal disajikan pada gambar 1. VIII. PROGNOSIS Faktor komorbid penyakit kardiovaskuler sering dijumpai pada penderita iskemia tungkai akut dan berperan dalam kejadian dan prognosis iskemia tungkai akut. Five year survival rate penderita iskemia tungkai akut akibat trombosis sebesar 45% dan emboli 20%. One month survival rate penderita berusia >75 tahun dengan iskemia tungkai akut 40%. Sedang risiko amputasi tergantung dari derajat keparahan dan kecepatan waktu untuk segera dilakukan prosedur revaskularisasi.13,14

RINGKASAN Iskemia tungkai akut adalah penurunan perfusi arteri tungkai mendadak yang berpotensi membahayakan viabilitias tungkai dengan manifestasi nyeri saat istirahat, ulkus iskemik, dan/atau kematian jaringan dalam waktu kurang 2 minggu. Penyebab utama yaitu oklusi akibat trombosis dan emboli. Patofisiologi terjadinya iskemia tungkai akut yaitu ganguan suplai dan aliran darah arteri akibat oklusi total mendadak dan trombosis in situ. Petanda klinis adalah 6P yaitu pain, paralysis, paresthesias, pallor, pulselessness dan poikhilotermia. Klasifikasi ditetapkan oleh SVS/ISCVS menurut derajat keparahan, gangguan sensoris dan motoris, juga pulsasi arteri dan vena yang berguna untuk menetapkan tatalaksana. Penanganan meliputi tatalaksana awal hingga lanjut berupa tindakan endovaskuler dan pembedahan. Five year survival rate akibat trombosis 45% dan emboli 20%, sedang risiko amputasi tergantung dari derajat keparahan dan kecepatan waktu untuk segera dilakukan prosedur revaskularisasi.

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

10

Acute arterial thromboembolism confirmed by initial clinical examination Commence heparin therapy immediately unless contraindicated Detailed examination to categorize patient

Class I Viable

Class II Marginally threatened

Class III Immediately threatened

Class IV Irreversible changes

Treat as for critical leg ischemia or intermittent claudication

Close monitoring Urgent arterigraphy Eearly presentation Late presentation

Choose surgical or endovascular therapy based on: Location & extent of clot Type of clot (embolus/thrombus) Duration of ischemia Whether native artery or bypass graft involved Patient-related risks Intervention-related risks Contraindications to thrombolysis

If deteriorates

Urgent thromboembolectomy

If unsuccessful

Amputation after demarcation

Catheter-directed lytic therapy at arteriography or thromboembolectomy

Adjunctive lytic therapy (PTA/bypass) if indicated

If unsuccessful, proceed to revascularization as indicated

If successful, identify & treat underlying lesion

Extensive lesion

Discrete lesion

No lesion

Bypass

Endovascular procedure

Anticoagulan therapy

If delayed revascularization, fasciotomy

In the case of embolism, identify source

Gambar 1. Algoritma tatalaksana ideal iskemia tungkai akut1

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

11

DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

12.

13. 14. 15.

16. 17.

18. 19.

TASC Document. TASC II: Inter-Society Consensus for the Management of PAD, 2007;131-162. Lin M. Acute limb ischemia: What are the newest diagnostic treatment options?. Presented in American College of Emergency Physician (ACEP) Scientific Assembly, Seattle, Washington, 2007. Callum K, Bradbury. ABC of aterial and venous disease: Acute limb ischemia. BMJ 2000;320:764767. Handa A, Turner K, Jones A. Surgical emergencies: Acute limb ischemia. BMJ 2000;8:226-227. th Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Peripheral arterial disease. Heart Disease, 8 Edition, Saunder (Ed), 2008:1491-1511. Henke PK. Management of the patient with acute limb ischemia. Manual of vascular disease, Rajagopalan S, Mukherjee D, Mohler E (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, 2006:89-98. Micthell ME,Mohler ER, Carpenter JP. Acute arterial occlusion of the lower extremities (acute limb ischemia), 2008. Available at www.uptodate.com Allie DE, Hebert CJ, Mitran EV, et al. Acute limb ischemia Textbook of peripheral vascular nd intervention, 2 edition, Heuser RR, Henry M (Eds). Informa healthcare, London, 2008;648-655. Consensus Document. Thrombolysis in the management of lower limb peripheral arterial occlusion. J Vasc Radiol 2003;1:S337-349. st Haperin JL. Acute limb ischemia. Peripheral arterial disease: diagnosis and treatment, 1 Edition, Coffman JD, Eberhardt RT (Eds), Humana Press 2003:119-144. Ziada KM, Olin JW. Noninvasive evaluation of arterial disease. Manual peripheral vascular st intervention, 1 Edition, Casserly IP, Sachar R, Yadav JS (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, 2005:8-35. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. Acute limb ischemia. ACC/AHA pocket guideline: Management of patients with peripheral arterial disease (Lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic), 2006:33-35. Rajan DK, Patel NH, Valji K, et al. Standards of practice: Quality improvement guidelines for percutaneous management of acute limb ischemia, J Vasc Interv Radiol 2005;16:585-595. Krajcer Z, Howell MH. Update on endovascular treatment of peripheral vascular disease, new tools, techniques, and indications. Texas Heart Institute Journal 2000;4:369-385. Khanna NN, Kasliwal RR. Catheter directed intra arterial thrombolytic therapy. Textbook of nd peripheral vascular intervention, 2 Edition, Heuser RR, Henry M (Eds), Informa Healthcare, 2008:99-110. Singh D. The overview: Management of peripheral arterial disease. The Internet Journal of Surgery 2006;8:1-14. Ouriel K, Shortell CK, DeWeese JA, et al. A comparison of thrombolytic therapy with operative revascularization in the initial treatment of acute peripheral arterial ischemia. J Vasc Surg 1994;19:1021-1030. Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus thrombolysis for ischemia of the lower extremity. The STILE trial. Ann Surg 1994;220:251-266. Ouriel K, Veith FJ, Sasahara AA. A comparison of recombinant urokinase with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion of the legs. Thrombolysis Or Pheripheral Arterial Surgery (TOPAS) Investigators. N Engl J Med 1998;338:1105-1111.

ISKEMIA AKUT TUNGKAI

12