Penyakit Katub Jantung

Djanggan Sargowo

PENDAHULUAN
Penyakit jantung katub menyebabkan kelainan pada aliran darah yang melintasi katub-katub tersebut. Katub normal memiliki 2 ciri aliran yang kritis, yaitu : 1. Aliran searah 2. Aliran yang tidak dihalangi Daun katub memiliki respon yang tinggi sehingga perbedaan tekanan yang kecil ( kurang dari 1 mmHg) antara 2 ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup daun katub tersebut.

Katub yang terserang penyakit dapat menimbulkan 2 jenis gangguan fungsional, yaitu : 1. Insufisiensi Katub Yaitu daun katub tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik (regurgitasi atau inkompeten katub) 2. Stenosis Katub Yaitu lubang katub mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan Stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katub yang dikenal dengan lesi campuran

PATOFISIOLOGI
I. STENOSIS MITRALIS
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katub yang menyempit. Lesi stenosis mitralis akan memperkecil lubang katub. Gejalagejala secara khas belum muncul sebelum katub ini mengecil sampai sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal 4 6 cm2 menjadi kurang dari 1,5 cm2 . Pada keadaan dimana lubang katub sudah menyempit seperti ini, maka tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya tekanan vena pulmonis akan meningkat, menimbulkan dispea. Pada tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan petunjuk adanya aliran abnormal melalui katub yang menyempit. Lebar katub yang kurang dari 1 cm2 menunjukkan suatu keadaan stenosis mitralis yang gawat.

Dua perubahan hemodinamik yang terkait kerja, kurang dapat ditoleransi pada stenosis mitralis, yaitu : Tatikardia (denyut nadi cepat) Peningkatan tekanan atrium kiri

Temuan-temuan yang sering didapatkan pada diagnosis stenosis mitrialis :

No
1 Auskultasi

Kondisi
Bising diastolik dan bunyi jantung pertama (sewaktu katub AV menutup) mengeras dan opening snap akibat hilangnya kelenturan daun katub Pembesaran atrium kiri yaitu gelombang P melebar dan bertakik, dikenal sebagai P mitrale, bila irama sinus normal, hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium Pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, kongestif vena pulmonis, edema paru-paru interstisial, redistribusi vaskuler paru-paru ke lobus atas; kalsifikasi katub mitralis Peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katub mitrialis; peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dengan gelombang a yang prominen; peningkatan tekanan arteria paru-paru; curah jantung rendah; peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena jugularis, dengan gelombang v yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena jugularis jika ada insufisieni trikuspidalis.

Elektrokardiogram Radiogram dada

Temuan Hemodinamik

II. INSUFISIENSI MITRALIS

Insufisiensi mitralis memungkinkan aliran darah retrograde dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katub yang tidak sempurna. Insufisiensi mitralis akut sangat sulit ditoleransi. Dalam keadaan normal, atrium kiri relatif tidak lentur, sehingga tidak dapat mengembang mendadak untuk menanggulangi volume regurgitasi. Jadi, peningkatan volume dan tekanan mendadak akan diteruskan langsung ke pembuluh paru-paru. Dalam beberapa jam saja dapat terjadi edema paru-paru yang berat dan syok.

Gejala paling awal dari insufisiensi mitralis adalah : perasaan lemah dan lelah, hal ini disebabkan oleh karena berkurangnya aliran darah dispea saat beraktivitas palpitasi, gejala-gejala yang berat akan tercetus oleh gagal ventrikel kiri sehingga menyebabkan penurunan curah jantung dan kongesti paru-

Temuan khas yang menyertai insufisiensi mitralis kronik yang berat :

No 1 Auskultasi Kondisi Bising sepanjang fase sistolik (bising holosistolik atau pansistolik)

Elektrokardiogram

Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri

Radiogram dada Pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel kiri; kongesti vaskular paruparu dalam berbagai derajat Temuan Hemodinamik Peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang v yang bermakna: peningkatan tekanan akhir distolik ventrikel kiri; peningkatan bervariasi dari tekanan paru-paru.

III. STENOSIS AORTA

Stenosis aorta menghalangi darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel, dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel , maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer; timbul selisih tekanan antara ventrikel kiri dan aorta yang mencolok. Timbul gejala-gejala progresif yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta adalah bila ortifius katub aorta mengecil dari ukuran 3 4 cm menjadi kurang dari 0,5 cm. Biasanya tidak ada perbedaan tekanan pada kedua sisi katub sampai ukuran oritifisium mengecil 50%

Tiga gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : 1. Sinkop 2. Angina 3. Gagal ventrikel kiri

Tanda-tanda menonjol stenosis aorta berat adalah sebagai berikut :

No 1 Auskultasi Tanda-tanda Bising ejeksi sistolik, splitting bunyi jantung dua yang paradoksal)

2
3

Elektrokardiogram
Radiogram dada

Hipertrofi ventrikel kiri

Dilatasi pasca stenosis pada aorta desendens (akibat trauma lokal ejeksi darah bertekanan tinggi mengenai dinding aorta); kalsifikasi katub Perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 sampai 100 mmHg); peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, pengisian karotis yang tertunda

Temuan Hemodinamik

IV. INSUFISIENSI AORTA

Insufisiensi aorta menimbulkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel sewaktu relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing untuk mendapatkan darah yang keluar dari ventrikel selama sistolik. Besarnya aliran darah ke depan atau runoff ke perifer terhadap aliran retrograd ke ventrikel tergantung dari derajat penutupan katub dan resistensi relatif terhadap aliran darah antara perifer dan ventrikel.

Kerusakan ventrikel kiri yang irreversibel akibat ejeksi beban volume berlebihan terhadap resistensi sistemik yang berlangsung lama, dapat menetap. Titik kerusakan yang berat sukar ditentukan. Gejala-gejala awal adalah : 1. Rasa lelah 2. Dispnea saat beraktivitas 3. Palpitasi Mungkin juga terdapat angina dengan hipertrofi ventrikel kiri dan tekanan distolik rendah, yang berturut-turut meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkan suplai oksigen. Namun nyeri substernum yang tidak ada hubungannya dengan iskemia miokardium juga tidak jarang terjadi. Gagal jantung mencetuskan perjalanan yang makin buruk dengan penurunan curah jantung dan peningkatan volume ventrikel, disertai aliran retrograd atrium kiri dan kongesti paru-paru.

Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan insufisiensi aorta kronik :

No 1 2 3 4 Auskultasi Elektrokardiogram Radiogram dada Temuan Hemodinamik Tanda-tanda Bising diastolik; bising Austin Flint yang khas atau bising diastolik Hipertrofi ventrikel kiri Pembesaran ventrikel kiri , dilatasi aorta proksimal Pengisian dan pengosongan denyut arteria yang cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik Ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta

Katerisasi Jantung

Dinamika kardiovaskuler dapat ini dapat bermanifestasi sebagai :

1. Denyut pukulan air (Waterhammer pulse atau denyut Corrigan) Dicirikan oleh pengisian dan pengosongan cepat denyut nadi 2. Denyut tembakan pistol (Pistol-shut pulse atau bising Dirozlez) terdengar melalui auskultasi pada arteria femolaris 3. Pulsasi Kapiler Quincke, terlihat sebagai perubahan warna pembuluh darah kecil didasar kuku yaitu secara bergantian menjadi merah danmenjadi pucat 4. Penonjolan sistolik di kepala yaitu terjadi sewaktu pembuluh darah kolaps di leher terisi dengan cepat

V. PENYAKIT KATUB TRIKUSPIDALIS Stenosis katub trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Kerusakan ini biasanya menyertai penyakit pada katub mitralis dan aorta sekunder dari penyakit reumatik jantung berat, stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran katub yang tersumbat.

Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah : 1. Peregangan vena dengan gelombang a yang besar 2. Edema perifer 3. Ascites 4. Pembesaran hati 5. Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah

Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan diagnosis trikuspidalis :

No 1 Auskultasi 2 Elektrokardiogram Tanda-tanda Bising diastolik Pembesaran atrium kanan (gelombang P yang runcing dan tinggi, dikenal sebagai P pulmonale)

3
4

Radiogram dada Temuan Hemodinamik

Pembesaran atrium kanan

Perbedaan tekanan pada kedua sisi katub trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentral dengan gelombang a yang besar

Insufisiensi trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis yang berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah insufisiensi fungsional dari katub trikuspidalis. Insufisiensi trikuspidalis berkatan dengan gagal jantung kanan.

Temuan berikut ini berkaitan dengan insufisiensi katub trikuspidalis :

No 1 2 Auskultasi Elektrokardiogram Tanda-tanda Bising sepanjang sistol Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P Pulmonale) bila irama sinus normal, fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kanan Pembesaran ventrikel dan atrium kanan Peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v yang nyata

3 4

Radiogram dada Temuan Hemodinamik

VI. PENYAKIT KATUB PULMONALIS

Insiden penyakit katub pulmonalis sangat rendah. Stenosis pulmonalis biasanya kongenital dan bukan merupakan akibat penyakit reumatik jantung. Stenosis katub pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel kanan, mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. Gejala-gejala baru timbul bila terjadi gagal ventrikel kanan, menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala sekuele klinisnya.

VII. PENYAKIT KATUB CAMPURAN

Lesi campuran yaitu stenosis dan insufisiensi pada satu katub yang sama sering terjadi. Hal ini dapat diduga sebelumnya karena katub yang stenosis dan tidak dapat bergerak dengan leluasa, seringkali juga tidak dapat menutup dengan sempurna. Lesi gabungan atau penyakit katub majemuk sering ditemukan karena penyakit reumatik jantung biasanya menyerang beberapa katub secara bersamaan. Gabungan stenosis aorta dan stenosis mitralis pada prinsipnya melindungi ventrikel kiri dari tegangan yang besar sehubungan dengan stenosis aorta. Pengaruh yang bersifat melindungi ini adalah akibat berkurangnya pengisian ventrikel kiri dengan pembatasan aliran darah yang melalui katub mitralis. Berkurangnya pengisian ventrikel kiri akan mengurangi jumlah darah yang harus dipaksakan oleh ventrikel kiri melalui lubang aorta yang menyempit.

T e r i m a

k a s i h