BAB I PENDAHULUAN

Mati otak diartikan sebagai berhentinya semua fungsi otak secara total dan ireversibel termasuk batang otak. Awalnya kematian didefenisikan oleh para dokter sebagai berhentinya denyut jantung dan respirasi secara permanen (mati somatik). Perkembangan dalam resusitasi telah menyebabkan defenisi kematian harus ditinjau kembali. Perkembangan medis seperti ventilator, peralatan dialisis dan infus obat yang mendukung sirkulasi seringkali menopang pasien yang sedang kritis untuk dapat bertahan hidup secara somatik walaupun secara fisiologis sangat parah termasuk di dalamnya kematian otak itu sendiri (Lazar et al., 2001) Pada orang dewasa di Hongkong, kematian otak yang diakibatkan oleh cedera kepala berat meliputi hingga sekitar 50% dari semua kasus, dan 30% lainnya diakibatkan oleh perdarahan intrakranial. Sisanya disebabkan oleh tumor dan infeksi. Di Amerika, penyebab utama kematian otak adalah cedera kepala dan perdarahan subarachnoid . Batang otak dapat mengalami cedera oleh lesi primer ataupun karena peningkatan tekanan pada kompartemen supratentorial atau infratentorial yang mempengaruhi suplai darah atau integritas struktur otak. Cedera hipoksia lebih mempengaruhi korteks daripada batang otak (Schapiro, 1999). Permasalahan mendiagnosis kematian otak menjadi semakin penting akhir-akhir ini karena semakin sulitnya menentukan pada pasien dengan kerusakan otak apakah kerusakan tersebut memungkinkan untuk dapat bertahan hidup secara layak dengan bantuan alat pernapasan dan dengan peralatan pendukung lainnya, dan yang kedua karena sulitnya menjawab pertanyaan untuk menentukan kapan dapat disimpulkan bahwa lesi serebral tersebut ireversibel sehingga kematian dapat dipastikan segera dan berbagai persiapan dapat

dilakukan untuk memindahkan organ-organ yang masih bermanfaat, khususnya ginjal untuk transplantasi pada pasien yang lain (Walton, 1977). Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Pada tahun 1959, Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah irreversible coma atau koma ireversibel, untuk mendeskripsikan keadaan dari 23 orang pasien yang berada dalam kondisi koma, kehilangan kesadaran, refleks batang otak, respirasi, serta menunjukkan hasil elektroensefalogram yang datar. Pada tahun 1968, komite ad hoc di Harvard Medical School meninjau ulang definisi kematian otak dan mendefinisikan koma ireversibel, atau kematian otak, sebagai tidak adanya respon dan reseptivitas, pergerakan dan pernapasan, reflex batang otak, serta adanya koma yang penyebabnya telah diidentifikasi. Pada tahun 1976, The Conference of Medical Royal Colleges di Inggris menyatakan bahwa kematian otak adalah hilangnya fungsi batang otak yang komplet dan ireversibel. Pada tahun 1981, Presidents Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research mempublikasikan panduan berkaitan dengan kematian otak (New York State Department of Health, 2005). Menurut Peraturan Pemerintah RI No.18 tahun 1981 tentang bedah mayat klinis dan bedah mayat anatomis serta transplantasi alat atau organ tubuh manusia, meninggal dunia adalah keadaan insani yang diyakini oleh ahli-ahli kedokteran yang berwenang bahwa fungsi otak, pernapasan dan denyut jantung seseorang telah berhenti. Batasan mati mengandung 2 kelemahan yang pertama pada henti jantung (cardiac arrest) , fungsi otak, pernapasan dan jantung telah berhenti namun sebetulnya kita belum dapat menyatakan mati karena pasien masih mungkin hidup kembali bila dilakukan resusitasi. yang kedua dengan adanya katakata denyut jantung telah berhenti maka ini justru kurang menguntungkan untuk transplantasi, karena perfusi ke organ-organ telah berhenti pula, yang tentunya akan mengurangi viabilitas jaringan atau organ (Wilson, 1994).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Mati Mati klinis adalah henti napas (tidak ada gerakan napas spontan) ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel. Pada masa sekarang kematian inilah, permulaan resusitasi dapat diikuti dengan pemulihan semua fungsi organ vital termasuk fungsi otak nomal, asal diberikan terapi yang optimal (Wijdicks, 2001). Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Mati biologis merupakan proses nekrotisasi semua jaringan, dimulai dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah kira-kira 1 jam tanpa sikulasi, diikuti oleh jantung, ginjal, paru, dan hati yang menjadi nekrotik selama beberapa jam atau hari (Schapiro, 1999). Mati serebral (kematian korteks) adalah kerusakan ireversibel serebrum, terutama neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral ditambah dengan nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah, dan batang otak (Schapiro, 1999). Mati sosial (status vegetatif yang menetatap, sidroma apalika) merupakan kerusakan berat ireversibel pada pasien yang tetap tidak sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa reflek yang utuh. Ini harus dibedakan dari mati serebral yang hasil EEG nya tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua reflek saraf otak dan upaya napas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat siklus sadar tidur (Schapiro, 1999).

2.2

Definisi Mati Batang Otak Walaupun mudah dimengerti sebagai suatu konsep, namun mendefinisikan

kematian otak dalam kata-kata adalah sulit. Pada panduan Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) yang dipublikasikan pada tahun 1993, kematian otak didefinisikan sebagai berikut: Istilah kematian otak harus digunakan untuk merujuk pada berhentinya semua fungsi otak secara ireversibel. Kematian otak terjadi saat terjadi hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan pusat secara ireversibel, atau berhentinya aliran darah intrakranial secara ireversibel (So Hing-Yu dan Ficanzcafhkam, 1994). Menurut kriteria komite ad hoc Harvard tahun 1968, kematian otak didefinisikan oleh beberapa hal. Pertama, adanya otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen, yang ditentukan dengan tidak adanya resepsi dan respon terhadap rangsang, tidak adanya pergerakan napas, dan tidak adanya refleksrefleks, yakni respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler pada uji penggelengan kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural (misalnya deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan bersuara, refleks kornea, refleks faring, refleks tendon dalam, dan respon terhadap rangsang plantar. Yang kedua adalah data konfirmasi yakni EEG yang isoelektris. Kedua tes tersebut diulang 24 jam setelah tes pertama, tanpa adanya hipotermia (suhu < 32,2o C) atau pemberian depresan sistem saraf pusat seperti barbiturat. Penentuan tersebut harus dilakukan oleh seorang dokter (Guidelines On Certification Of Brain Death, 1995). Menurut Uniform Determination of Death Act, yang dikembangkan oleh National Conference of Commissioners on Uniform State Laws, Presidents Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1) terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel, dan (2) terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak, secara ireversibel. Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi dinilai dari tidak adanya denyut jantung dan usaha napas, serta pemeriksaan EKG dan uji apnea. Terhentinya fungsi otak

dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak berupa absennya refleks reflex ( Lazar et al., 2001). Menurut panduan yang digunakan di Amerika Serikat, kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea (So Hing-Yu dan Ficanzcafhkam, 1994). Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak

diperlukan pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis (termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan tes apnea) dapat dilaksanakan secara adekuat. Apabila temuan klinis yang sesuai dengan kriteria kematian batang otak atau pemeriksaan konfirmatif yang mendukung diagnosis kematian batang otak tidak dapat diperoleh, diagnosis kematian batang otak tidak dapat ditegakkan (Mardjono dan Sidharta, 2004). 2.3 Anatomi dan Fisiologi Otak Susunan saraf terdiri dari Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf Tepi. Susunan Saraf Pusat dibentuk oleh encephalon dan medulla spinalis. Susunan Saraf tepi dibentuk oleh Nn.Craniales dan Nn.Spinales. Encephalon terletak dalam cavitas cranii sedangkan medulla spinalis terletak dalam canalis vertebralis (Luhulima, 2002). Pembagian encephalon adalah sebagai berikut: proencephalon yang terdiri atas telencephalon dan diencephalon, mesencephalon dan rombencephalon yang terdiri atas metencephalon dan myelencephalon.

Telencephalon (End Brain) yang menjadi hemisfer serebri , yang terdiri dari korteks serebri, rinencephalon, basal ganglia [nukleus kaudatus dan nukleus lentikularis ( putamen dan globus palidus), klaustrum, amigdala].

Diencephalon (interbrain) terdiri dari epithalamus, thalamus, subthalamus, hipothalamus.

Mesencephalon (midbrain)

yang terdiri dari korpora kuadrigemina

(kollikulus superior, kollikulus inferior), tegmentum (nulleus rubber, subtantia nigra), pedunkulus serebri.

Metencephalon (afterbrain) yang terdiri dari pons dan serebellum. Myelencephalon (narrow brain) disebut juga medulla oblongata ( Wilson, 2006). Telencephalon menjadi hemisfer serebri merupakan bagian yang terbesar

dan menempati fossa anterior dan fossa cranii media. Pada hemisfer serebri terdapat beberapa lobus, yaitu: lobus frontalis, lobus parietalis, lobus occipitalis, lobus temporalis, insula/lobus sentralis dan lobus limbicus. Sisterna olfaktorius langsung menuju ke korteks serebri tanpa melalui thalamus sebagai stasiun perantara. Medula oblongata, pons dan serebellum berada dalam fossa cranii posterior. Struktur susunan saraf pusat terdiri dari substansia grisea yang merupakan kumpulan nucleus, dan substansia alba yang dibentuk oleh kumpulan serabut saraf bermyelin (Luhulima, 2002). Ujung ventral medulla spinalis melanjutkan diri menjadi medulla oblongata tanpa suatu batas yang tegas, dimulai setinggi foramen occipitale magnum, bentuknya lebih besar dari medulla spinalis. Ke arah rostral medulla oblongata menjadi pons varoli dengan batas yang tegas pada facies ventralis, berupa suatu celah horizontalis. Facies ventralis terletak pada pars basikularis ossis occipitalis, sedangkan facies dorsalis tertutup oleh kedua hemisferium serebri. Pada medulla oblongata terdapat alur yang arahnya longitudinalis, yaitu fissura mediana anterior, fissura mediana posterior dan sepasang sulcus lateralis anterior dan sulcus lateralis posterior (Luhulima, 2002). Oleh fissura media anterior dan fissura media posterior, medulla oblongata terbagi menjadi dua bagian yang simetris (belahan kiri dan kanan), dan oleh sulcus-sulcus tersebut tersebut tadi, maka setiap belahan medulla oblongata dibagi menjadi area ventralis, area lateralis, dan area dorsalis. Area-area tersebut tadi adalah lanjutan ke arah rostral dari funikulus anterior, funikulus lateralis, dan funikulus posterior medulla spinalis. Dari sulcus lateralis posterior keluar serabutserabut saraf yang sama dengan radix posterior nervi spinalis; serabut-serabut 6

saraf tersebut adalah n. glossofaringeus, n. vagus dan n. accessorius. N. abducens, n. facialis dan n. vestibulocochlearis menampakkan diri pada perbatasan medulla oblongata dengan pons, terletak masing-masing dari medial ke lateral. N. hypoglossus menampakkan diri pada sulkus lateralis anterior medulla oblongata, diantara piramis dan oliva (Luhulima, 2002). Pons merupakan bagian ventral dari metencephalon yang terletak diantara medulla oblongata dan pedunculus serebri dan berada di sebelah ventral serebellum. Pada aspectus ventral terdapat serabut-serabut transversal yang berjalan kearah lateral, bersatu membentuk pedunculus serebelli medius, masuk ke dalam hemisferium serebelli. Serabut-serabut tersebut membentuk pars basilaris pontis dan di sebelah dorsalnya merupakan lanjutan dari medulla oblongata. Serabut-serabut transversal tersebut tadi adalah bagian dari lintasan yang menghubungkan hemisferium serebri dengan hemisferium serebelli yang kontralateral. Nervus trigeminus keluar dari permukaan ventral, di bagian lateral pada perbatasan antara pons dan pedunculus serebelli medius, yaitu pada pertengahan pons (Luhulima, 2002). Mesencephalon atau mid brain menghubungkan rombencephalon dan prosencephalon. Terdiri atas pars dorsalis yang membentuk lamina quadrigemina dan corpora quadrigemina, dan bagian ventral yang bentuknya lebih besar, disebut pedunculus cerebri. Di dalam mesencephalon terdapat aquaductus cerebri sylvii, suatu saluran yang sempit yang menghubungkan ventrikulus tertius dengan ventrikulus quartus. N. okulomotorius menampakkan diri pada fossa

interpedunkularis. N. trochlearis keluar dari facies dorsalis mesencephalon di sebelah kaudal dari colliculus inferior. Nucleus mesencephalicus nervi trigemini, berada di bagian lateral substansia grisea sentralis sekitar aquaductus serebri sylvii (Luhulima, 2002). Meskipun serebellum berasal dari metensefalon, namun serebellum merupakan suatu bagian suprasegmental otak dan mempunyai kaitan terutama dengan koordinasi fungsi otot-otot soma, kontrol tonus otot dan pemeliharaan equilibrium. Serebellum berada pada facies posterior pons dan medulla oblongata di dalam fossa cranii posterior (Luhulima, 2002). 7

Diencephalon menghubungkan mesencephalon dengan hemisferium serebri. Di dalam diencephalon terdapat ventrikulus tertius. Diencephalon terdiri atas thalamus, metathalamus, epithalamus, subthalamus dan hypothalamus. Traktus optikus berjalan mengelilingi hypothalamus dan pars rostralis crus serebri, berjalan melalui foramen opticum, masuk ke dalam cavitas cranii (Luhulima, 2002). Encephalon mendapat suplai darah dari a. carotis interna dan a. vertebralis. Arteri carotis interna dibagi menjadi empat bagian yaitu: pasr cervicalis, pars petrosa, pars cavernosa dan pars cerebralis. Cabang-cabang utama dari a. carotis interna adalah a. ophthalmica, a. communicans posterior dan a. choroidea anterior. Di sebelah lateral dari chiasma opticum, a. carotis interna bercabang membentuk a. cerebri anterior dan a. cerebri media. Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari a. subclavia dan berjalan melalui foramen occipitale magnum masuk ke dalam cavitas cranii. Pada tepi caudal pons, a. vertebralis dexter dan a. vertebralis sinister bersatu membentuk a. basilaris. Percabangan dari pars intrakranialis a. vertebralis dan a. basilaris memberi suplai darah kepada medulla spinalis segmen cervikalis, medulla oblongata, pons, mesencephalon, cerebellum, bagian posterior diencephalons, bagian-bagian dari lobus occipitalis dan lobus temporalis (Luhulima, 2002). Circulus arteriosus willisi merupakan suatu lingkaran pembuluh darah arteri yang terletak mengelilingi chiasma opticum, tuber cinereum dan fossa interpeduncularis. Dibentuk oleh: a. communicans anterior, a. communicans posterior, a. cerebri anterior, a. cerebri media dan a. cerebri posterior. Ramus corticalis yang memberi suplai darah kepada hemisfer serebri dipercabangkan oleh a. cerebri anterior, a. cerebri media dan a. cerebri posterior (Luhulima, 2002). Metabolisme jaringan otak hampir seluruhnya tergantung pada

pembakaran glukosa secara aerobik. Di dalam jaringan otak terdapat sedikit persediaan glukosa dan oksigen. Otak yang merupakan 2% dari berat tubuh memerlukan kurang lebih 15% 17% dari cardiac output dan kurang lebih 20% dari oksigen yang diperlukan oleh seluruh tubuh. Ada tiga faktor utama yang

mempengaruhi vaskularisasi otak yaitu gas-gas dalam darah dan metabolisme yang merupakan faktor biokimiawi, autoregulasi arteri serebral (Mardjono, 2004). Autoregulasi arteri serebral Pembuluh serebral menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa, sehingga aliran darah tetap konstan, walaupun tekanan perfusi berubah-ubah. Pengaturan diameter lumen ini dinamakan autoregulasi. Konstriksi terjadi apabila tekanan intralumenal melonjak dan dilatasi jika tekanan tersebut menurun. Reaksi dinding pembuluh darah terhadap fluktuasi tekanan intralumenal itu sangat cepat, yaitu dalam beberapa detik (Mardjono, 2004). Penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg masih dapat berlalu tanpa menimbulkan gangguan sirkulasi serebral. Tetapi jika tekanan darah sistemik turun samapai di bawah 50 mmHg, autoregulasi serebral itu tidak mampu lagi memelihara jumlah darah yang mengalir ke otak (CBF= cerebral blood flow ) yang normal. Untuk orang-orang sehat tekanan perfusi sebesar 50 mmHg itu merupakan ambang kritis. Sebanding dengan autoregulasi terhadap tekanan darah sistemik yang menurun, adalah autoregulasi terhadap tekanan darah sistemik yang melonjak. Batas atas yang masih dapat ditanggulangi autoregulasi ialah 200 mmHg sistolik dan 110-120 mmHg diastolik. Jika tekanan darah sistemik lebih tinggi dari batas atas tersebut, maka autoregulasi yang mengadakan vasokonstriksi dapat berlalu secara ekstrim, sehingga timbul vasospasmus (Mardjono, 2004). Autoregulasi tersebut bersifat regional. Jika suatu daerah otak iskemik maka tekanan intralumenal di wilayah itu lebih rendah daripada di daerah sehat yang berdampingan, sehingga darah akan mengalir dari wilayah tekanan intralumenal tinggi ke wilayah tekanan intralumenal rendah. Dengan demikian iskemia regional itu dapat terkompensasi. Autoregulasi yang dikelola oleh tekanan intralumenal ini bekerja secara bebas, tetapi saling membantu reaksi yang dicptakan oleh faktor-faktor biokimiawi yang terdapat di otak secara regional. Faktor-faktor tersebut menyangkut pengelolaan CBF regional agar kebutuhan metabolik regional dapart terpenuhi (Mardjono, 2004).

Faktor-faktor biokimiawi regional Dalam lingkungan dengan CO2 tinggi arteri serebral berdilatasi dan CBF bertambah karena resistensi vaskuler menurun. Jika kadar CO2 menurun, arteri serebral menyempit dan CBF cepat menurun. Kemampuan unuk bereaksi terhadap naik turunnya tekanan CO2 arterial (PCO2) itu semakin berkurang pada bertambahnya umur. Pada umumnya metabolisme otak hampir seluruhnya tergantung pada pemecahan oksidatif glukosa dan CO2 yang dihasilkan oleh proses oksidasi tersebut. Peningkatan metabolisme otak, baik secara regional maupun secara global, mengakibatkan secara berturut-turut produksi CO2 bertambah, vasodilatasi, CBF menjadi lebih besar dan dengan demikian mengahsilkan pula bertambahnya jatah O2 dan glukosa untuk otak (Mardjono, 2004). Iskemi serebri regional akibat stenosis salah satu arteri, namun yang tidak disertai kemunduran metabolismenya, akan menghasilkan peningkatan PCO2 regional, yang akan membangkitkan vasodilatasi di arteri-arteri kolateral dan menggiatkan sirkulasi kolateral. Akan tetapi apabila iskemia melumpuhkan metabolisme regional, mekanisme untuk mengadakan peningkatan sirkulasi kolateral tidak dapat beroperasi lagi (Mardjono, 2004). Peran O2. Tekanan O2 arterial (PO2) menurun pada keadaan hipoksia atau anoksia karena sebab apapun. Keadaan tersebut menimbulkan vasodilatasi dan bertambahnya CBF. Sebaliknya PO2 yang meningkat menyebabkan

vasokonstriksi dan turunnya CBF. Walaupun reaksi ini berlaku, inhalasi 100% O2 meningkatkan lebih lanjut jatah O2 yang tersedia untuk suatu daerah otak yang iskemik (misalnya pada stroke) dengan jalan meningkatkan selisih tekanan antara arteriol dan kapiler. Sifat pengaruh O2 terhadap dinding pembulh darah belum diketahui. Teapi reaksi terhadap O2 cepat sekali dan mungkin bereaksi langsung terhadap kemoreseptor yang berada di dinding pembuluh darah. Vasokonstriksi yang timbul sebagai reaksi terhadap PO2 itu ternyata tidak terkait pada penurunan PCO2 akibat hiperventilasi. Lagipula, vasokonstriksi dan vasodilaytasi yang dihasilkan akibat pasang surutnya PO2 tidak sebesar yang diakibatkan oleh fluktuasi PCO2. namun demikian, selama hipoksia berat berlangsung, efek 10

vasodilatasi akibat penurunan PO2 menjadi lebih besar. Dan mungkin sekali proses ini mempunyai sangkut paut dengan dibebaskannya asam laktat oleh otak seketika metabolisme bergeser ke jurusan glikolisis anaerobik (Mardjono, 2004). Asam laktat. Apabila suatatu daerah otak menjadi iskemik atau anoksik, dalam keadaan itu metabolisme anaerobick cepat mengambil alih tugas yang sebelumnya dibebankan kepada metabolisme oksidatif. Metabolisme anaerobic ini banyak menghasilkan asam laktat, yang merupoakan zat yang melebarkan lumen pembuluh darah (vasodilator) (Puts and Pabst, 1997). Konsentrasi ion hydrogen. Apabila pH darah berubah pada binatang atau manusia, akibat suntikan asam laktat misalnya, maka CBF akan bertambah. Reaksi ini mungkin tidak mengangkut efek peningkatan CO2. asidemia tampaknya berlalu secara bebas terhadap peningkatan CBF. Sebaliknya alkalemia cenderung menurunkan CBF (Mardjono, 2004). Pada umunya, penyelidikan-penyelidikan memberikan fakta yang cukup terpercaya, bahwa efek CO2 lebih besar daripada pengaruh pH dalam penelolaan CBF, oleh karena, biar bagaimanapun juga bukannya pH darah, tetapi pH intraselular otot polos arterio serebral yang pada dasarnya paling penting dalam pengelolaan tonus vasomotorik (Mardjono, 2004). Mekanisme pokok yang terurai di atas berlaku bagi otak seluruhnya dan daerah bagiannya (regional). Dalam keadaan fisiologik, CBF regional bisa meningkat, misalnya di lobus oksipitalis pada adanya kegiatan visual, atau pada berlangsungnya kejang fokal. Peningkatan PCO2 dan penurunan PO2 regional akibat peningkatan metabolisme regional itu, akan mempertinggi CBF regional. System regional tersebut bersifat autoregulatorik dan menurunkan CBF regional, apabila metabolisme regional menurun (Mardjono, 2004). Pada iskemia serebral yang bersifat regional akibat penyumbatan arteri, CO2 tertimbun di dalam daerah iskemik dan PO2 regional turun. Keadaan ini menggiatkan sirkulasi kolateral untuk meningkatkan CBF daerahb yang iskemik itu (Mardjono, 2004).

11

Adapun fungsi Susunan Saraf Pusat adalah sebagai berikut ( Luhulima, 2002): 1. Menerima stimulus dan merekamnya. 2. Memberi respon secara spontan terhadap suatu stimulus ( reflex ). 3. Mengendalikan gerakan. 4. Koordinasi gerakan dan keseimbangan. 5. Mengkoordinasi aktivitas viscera. 6. Tempat perilaku ( behavioral ). 2.4 Etiologi Kematian otak ditandai dengan koma, apneu dan hilangnya semua refleks batang otak. Diagnosis klinis ini pertama kali disampaikan dalam kepustakaan kedokteran pada tahun 1959 dan kemudian digunakan dalam praktik kedokteran pada dekade berikutnya pada bidang trauma klinis yang spesifik. Kebanyakan kasus kematian dapat didiagnosis di tempat tidur pasien (Guyton and Hall, 1996). Penyebab umum kematian otak termasuk trauma, perdarahan intrakranial, hipoksia, overdosis obat, tenggelam, tumor otak primer, meningitis, pembunuhan dan bunuh diri. Dalam kepustakaan lain, hipoglikemia jangka panjang disebut sebagai penyebab kematian otak (Guyton and Hall, 1996). 2.5 Patofisiologi Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi ( Adams and Victor, 1985). Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa ratarata sekitar 50 sampai 60 mililiter per 100 gram otak per menit. Untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya 1200 1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit. Penghentian aliran darah ke otak secara total akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi karena

12

tidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang kemudian langsung menghentikan sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang bersifat irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran (Wilson, 2006). Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan ireversibel. Percobaan pada binatang menunjukkan aliran darah otak dikatakan kritis apabila aliran darah otak 23/ml/100mg/menit (normal 55 ml/100mg/menit). Jika dalam waktu singkat aliran darah otak ditambahkan di atas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak dapat diperbaiki. Pengurangan aliran darah otak di bawah 8 - 9 ml/100 mg/menit akan menyebabkan infark, tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak di antara 8 - 23 ml/100 mg/menit (Wilson, 2006). Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati: 1) tekanan perfusi yang rendah, 2) PO2 turun, 3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehinga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos

13

pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark ( Walshe, 2001). Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum. Hipoglikemia jangka panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai mekanisme dikatakan terlibat dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat dan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasan Zinc neuron, aktivasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi permeabilitas mitokondria ( Suh et al., 2007). 2.6 Kriteria Mati Batang Otak Pada tahun 1959 Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah coma de pass (koma irreversibel) dalam menggambarkan 23 pasien koma dengan hilangnya kesadaran, refleks batang otak, respirasi dan dengan hasil elektroensefalogram (EEG) yang mendatar. Pada tahun dan kemudian diartikan sebagai koma ireversibel atau kematian otak adalah tidak adanya respon terhadap stimulus, tidak ada gerakan napas, tidak adanya refleks batang otak dan koma yang penyebabnya sudah diketahui, kondisi tersebut menetap sekurang-kurangnya 6 sampai 24 jam (Wijdicks, 2001). Pada tahun 1971 Mohandas dan Chou menggambarkan kerusakan batang otak sebagai komponen penting dari kerusakan otak yang berat. Konferensi perguruan tinggi Medical Royal dan fakultas-fakultas yang ada di dalamnya di Kerajaan Inggris pada tahun 1976, menerbitkan sebuah pernyataan mengenai diagnosis kematian otak dimana kematian otak diartikan sebagai hilangnya fungsi batang otak secara lengkap dan irev 1968, sebuah komite Ad hoc pada Fakultas Kedokteran Harvard meninjau kembali defenisi kematian otak ersibel. Pernyataan ini memberikan pedoman yang termasuk di dalamnya perbaikan dalam uji apnea

14

dan memusatkan perhatian pada batang otak sebagai pusat dari fungsi otak. Tanpa batang otak ini, tidak ada kehidupan. Pada tahun 1981 komisi presiden untuk studi masalah etik dalam kedokteran biomedis juga penelitian tentang perilaku menerbitkan pedomannya. Dokumen tersebut merekomendasikan kegunaan tes konfirmasi untuk mengurangi durasi waktu yang dibutuhkan untuk observasi dan merekomendasikan periode 24 jam bagi pasien dengan gangguan anoksia dan kemudian menyingkirkan syok sebagai syarat untuk menentukan kematian otak. Akhir-akhir ini, Akademi Neurologi Amerika memberikan kasus berdasarkan bukti dan menyarankan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dalam praktek. Laporan ini secara spesifik mengarah kepada adanya peralatan-peralatan pemeriksaan klinis dan tes konfirmasi validitas serta adanya deskripsi tentang uji apnea dalam praktek (Doig, 2003). Sehubungan dengan dibutuhkannya konsep kematian otak, maupun metode terstruktur suatu diagnosis, beragam kriteria telah diterbitkan. Beberapa diantaranya ( Guyton and Hall, 1996). a. Kriteria Harvard Kunci perkembangan diagnosis kematian otak diterbitkan Kriteria Harvard, kunci diagnosis tersebut adalah (Guyton and Hall, 1996): Tidak bereaksi terhadap stimulus noksius yang intensif (unresponsive coma). Hilangnya kemampuan bernapas spontan. Hilangnya refleks batang otakdan spinal. Hilangnya aktivitas postural seperti deserebrasi. EEG datar. Hipotermia dan pemakaian depresan seperti barbiturat harus disingkirkan. Kemudian, temuan klinis dan EEG harus tetap saat evaluasi sekurang kurangnya 24 jam kemudian. b. Kriteria Minnesota Pengalaman klinis dengan menggunakan kriteria Harvard yang disarankan mungkin sangat terbatas. Hal ini menyebabkan Mohandes dan Chou mengusulkan

15

Kriteria Minnesota untuk kematian otak. Yang dihilangkan dari kriteria ini adalah tidak dimasukkannya refleks spinalis dan aktivitas EEG karena masih dipandang sebagai sebuah pilihan pemeriksaan untuk konfirmasi, elemen kunci kriteria Minnesota adalah ( Schapiro, 1996): Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit pemeriksaan. Hilangnya refleks otak yang ditandai dengan: pupil dilatasi, hilangnya refleks batuk, refleks kornea dan siliospinalis, hilangnya dolls eye movement, hilangnya respon terhadap stimulus kalori dan hilangnya refleks tonus leher. Status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam Proses patologis yang berperan dan dianggap tidak dapat diperbaiki. Pertimbangan utama dalam mendiagnosis kematian otak adalah sebagai berikut ( Sunatrio, 2006). 1) Hilangnya fungsi serebral 2) Hilangnya fungsi batang otak termasuk respirasi spontan 3) Bersifat ireversibel. Hilangnya fungsi serebral ditandai dengan berkurangnya pergerakan spontan dan berkurangnya respon motorik dan vokal terhadap seluruh rangsang visual, pendengaran dan kutaneus. Refleks-refleks spinalis mungkin saja ada. EEG merupakan indikator berharga dalam kematian serebral dan banyak lembaga kesehatan yang memerlukan pembuktian Electro Cerebral Silence (ECS), yang juga disebut EEG datar atau isoelektrik. Dikatakan EEG datar

apabila tidak ada perubahan potensial listrik melebihi 2 mikroVolt selama dua kali 30 menit yang direkam setiap 6 jam. Perlu ditekankan bahwa tidak adanya respon serebral dan EEG datar tidak selalu berarti kematian otak. Akan tetapi, keduanya dapat terjadi dan bersifat reversible pada keadaan hipotermia dan intoksikasi obatobatan hipnotik-sedatif ( Baron et al., 2006). Fungsi-fungsi batang otak dianggap tidak ada jika tidak terdapat reaksi pupil terhadap cahaya, tidak terdapat refleks kornea, vestibulo-ocular, orofaringeal atau trakea. Tidak ada respon deserebrasi terhadap stimulus noksius dan tidak ada pernapasan spontan. Untuk kepentingan dalam praktek, apnea

16

absolut dikatakan terjadi pada pasien, jika pasien tersebut tidak melakukan usaha untuk menolak penggunaan alat respirasi setidaknya selama 15 menit. Sebagai tes akhir, pasien dapat dilepaskan dari respirator lebih lama beberapa menit untuk memastikan bahwa PCO2 arteri meningkat di atas ambang untuk merangsang pernapasan spontan ( Young et al., 2006). Jika hasil pemeriksaan memperlihatkan bahwa semua fungsi otak hilang, maka pemeriksaan harus diulang dalam waktu 6 jam untuk memastikan bahwa keadaan pasien bersifat ireversibel. Jika riwayat dan pengamatan komprehensif yang sesuai terhadap prosedur penggunaan obat-obatan tidak ada, maka observasi selama periode 72 jam mungkin dibutuhkan untuk memperoleh reversibilitas walaupun jarang terjadi dalam praktek, studi perfusi serebral menunjukkan terhentinya sirkulasi intrakranial secara sempurna menyebabkan terjadinya kematian otak (Taveras and Wood, 1977). 2.7 Langkah Penetapan Diagnosis Kematian Batang Otak Pemeriksaan neurologis klinis tetap menjadi standar untuk penentuan kematian otak dan telah diadopsi oleh sebagian besar negara-negara di dunia. Pemeriksaan pasien yang diduga telah mengalami kematian otak harus dilakukan dengan teliti. Deklarasi tentang kematian otak tidak hanya menuntut dilakukannya tes neurologis namun juga identifikasi penyebab koma, keyakinan akan kondisi ireversibel, penyingkiran tanda neurologis yang salah ataupun faktor-faktor yang dapat menyebabkan kebingungan, interpretasi hasil pencitraan neurologis, dan dilakukannya tes laboratorium tambahan yang dianggap perlu ( Suh et al., 2007). Diagnosis kematian otak terutama ditegakkan secara klinis. Tidak ada tes lain yang perlu dilakukan apabila pemeriksaan klinis yang menyeluruh, meliputi kedua tes refleks batang otak dan satu tes apnea, memberikan hasil yang jelas. Apabila tidak ditemukan temuan klinis, atau uji konfirmasi, yang lengkap yang konsisten dengan kematian otak, maka diagnosis tersebut tidak dapat ditegakkan ( Doig, 2003).

17

Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan berikut dipenuhi (Sunatrio, 2006). 1) Penyingkiran kondisi medis yang dapat mengganggu penilaian klinis, khususnya gangguan elektrolit, asam basa, atau endokrin. 2) Tidak adanya hipotermia parah, didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih kurang atau sama dengan 32oC. 3) Tidak adanya bukti intoksikasi obat, racun, atau agen penyekat

neuromuskuler. Menurut panduan sertifikasi kematian otak yang diterapkan di Hong Kong, yang mengacu pada beberapa referensi seperti Medical Royal Colleges in United Kingdom dan Austalian and New Zealand Intensive Care Society, sebelum mempertimbangkan diagnosis kematian otak, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi (Doig, 2003). Pertama-tama, harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak (yang biasanya dikonfirmasi dengan pencitraan otak). Tidak boleh ada keraguan bahwa kondisi yang dialami pasien diakibatkan oleh kerusakan struktural otak yang tidak dapat diperbaiki. Diagnosis dari kelainan yang dapat menimbulkan kematian otak harus ditegakkan dengan jelas. Diagnosis tersebut dapat jelas terlihat beberapa jam setelah kejadian intrakranial primer seperti cedera kepala berat, perdarahan intrakranial spontan, atau setelah pembedahan otak. Namun, saat kondisi pasien disebabkan oleh henti jantung, hipoksia, atau insufisiensi sirkulasi yang berat tanpa periode anoksia serebri yang jelas, atau dicurigai mengalami embolisme udara atau lemak otak maka penegakan diagnosis akan memakan waktu lebih lama (Doig, 2003). Kondisi kedua yang dapat menjadi pertimbangan untuk menegakkan diagnosis kematian otak adalah pasien yang apneu dan menggunakan bantuan ventilator. Pasien tidak responsif dan tidak bernafas secara spontan. Obat penyekat neuromuskuler atau lainnya harus dieksklusi dari penyebab kondisi tersebut.

18

Penyebab koma lain yang harus dieksklusi adalah obat depresan atau racun. Riwayat penggunaan obat harus secara hati-hati diperiksa. Periode observasi tergantung pada farmakokinetik dari obat yang digunakan, dosis yang digunakan, dan fungsi hepar serta ginjal pasien. Apabila diperlukan, tes darah dan urin serta level serum dilakukan. Bila ada keraguan tentang adanya efek dari opioid atau benzodiazepine, maka obat antagonis yang tepat harus diberikan. Stimulator saraf tepi harus digunakan untuk mengkonfirmasi intak tidaknya konduksi neuromuskuler apabila pasien menggunakan obat pelemas otot (muscle relaxant) (Sunatrio, 2003). Hipotermia primer juga menjadi kriteria eksklusi. Suhu pasien direkomendasikan harus di atas 35 oC sebelum dilakukan uji diagnostik. Selain itu, harus disingkirkan juga kondisi gangguan metabolik dan endokrin, serta hipotensi arteri. Langkah-langkah penetapan kematian batang otak meliputi hal-hal berikut (Baron, 2006): 1. Evaluasi kasus koma 2. Memberikan penjelasan kepada keluarga mengenai kondisi terkini pasien 3. Penilaian klinis awal refleks batang otak 4. Periode interval observasi a. Sampai dengan usia 2 bulan, periode interval observasi 48 jam b. Usia lebih dari 2 bulan - < 1 tahun, periode interval observasi 24 jam c. Usia lebih dari 1 tahun - < 18 tahun, periode interval observasi 12 jam d. Usia 18 tahun ke atas, periode interval observasi berkisar 6 jam 5. Penilaian klinis ulang refleks batang otak 6. Tes apnea 7. Pemeriksaan konfirmatif apabila terdapat indikasi 8. Persiapan akomodasi yang sesuai 9. Sertifikasi kematian batang otak 10. Penghentian penyokong kardiorespirasi

19

1. Evaluasi kasus koma Penentuan kematian batang otak memerlukan identifikasi kasus koma ireversibel beserta penyebab koma yang paling mungkin. Cedera kepala berat, perdarahan intraserebral hipertensif, perdarahan subarachnoid, jejas otak hipoksik-iskemik, dan kegagalan hepatik fulminan adalah merupakan penyebab potensial hilangnya fungsi otak yang bersifat ireversibel. Dokter perlu menilai tingkat dan reversibilitas koma, serta potensi berbagai kerusakan organ (Doig, 2003). Dokter juga harus menyingkirkan berbagai faktor perancu, seperti intoksikasi obat, blokade neuromuskular, hipotermia, atau kelainan metabolik lain yang dapat menyebabkan koma namun masih berpotensi reversible. Kedalaman koma diuji dengan penilaian adanya respon motorik terhadap stimulus nyeri yang standar, seperti penekanan nervus supraorbita, sendi temporomandibuler, atau bantalan kuku pada jari Koma dalam adalah tidak adanya respon motorik cerebral terhadap rangsang nyeri pada seluruh ekstremitas (nail-bed pressure) dan penekanan di supraorbital (Baron, 2006). Hal yang harus diperhatikan dalam pengujian ini adalah kemungkinan adanya respon motorik Lazarus sign yang dapat terjadi secara spontan selama tes apnea, seringkali pada kondisi hipoksia atau episode hipotensi, dan berasal dari spinal. Agen penyekat neuromuskuler juga dapat menghasilkan kelemahan motorik yang cukup lama ( Young et al., 2006).

Gambar 1. Tes Rangsang Nyeri

20

2.

Penilaian Klinis Refleks Batang Otak Pemeriksaan refleks batang otak meliputi pengukuran jalur refleks pada

mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Saat terjadi kematian otak, pasien kehilangan refleks dengan arah rostral ke kaudal, dan medulla oblongata adalah bagian terakhir dari otak yang berhenti berfungsi. Beberapa jam dibutuhkan untuk terjadinya kerusakan batang otak secara menyeluruh, dan selama periode tersebut, mungkin masih terdapat fungsi medula. Pada kasus yang jarang dimana terdapat fungsi medula oblongata yang tetap ada, ditemukan tekanan darah normal, respon batuk setelah suction trakhea, dan takhikardia setelah pemberian 1 mg atropine (Young et al., 2006). Penentuan kematian batang otak memerlukan penilaian fungsi otak oleh minimal dua orang klinisi dengan interval waktu pemeriksaan beberapa jam. Tiga temuan penting pada kematian batang otak adalah koma dalam,

hilangnya seluruh refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan apnea (tes apnea) secara khas dilakukan setelah evaluasi refleks batang otak yang kedua (Teveras and Wood, 1977). Pemeriksaan hilangnya refleks batang otak yaitu (Young et al., 2006): Pupil: a. Tidak terdapat respon terhadap cahaya atau refleks cahaya negatif b. Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 mm) Gerakan bola mata /gerakan okular: a. Refleks oculocephalic negatif Pengujian dilakukan hanya apabila secara nyata tidak terdapat retak atau ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis kranii. b. Tidak terdapat penyimpangan atau deviasi gerakan bola mata terhadap irigasi 50 ml air dingin pada setiap telinga. Membrana timpani harus tetap utuh; pengamatan 1 menit setelah suntikan, dengan interval tiap telinga minimal 5 menit.

21

Respon motorik facial dan sensorik facial: a. Refleks kornea negatif b. Jaw reflex negatif (optional) c. Tidak terdapat respon menyeringai terhadap rangsang tekanan dalam pada kuku, supraorbita, atau temporomandibular joint. Refleks trakea dan faring: a. Tidak terdapat respon terhadap rangsangan di faring bagian posterior b. Tidak terdapat respon terhadap pengisapan trakeobronkial

(tracheobronchial suctioning).

Gambar 2. Pemeriksaan Refleks Batang Otak Penilaian klinis terhadap refleks batang otak dikerjakan secara menyeluruh. Nervus cranialis yang diperiksa ditunjukkan dengan angka romawi; garis panah utuh menunjukkan jaras aferen; garis panah terputus menunjukkan jaras eferen. Hilangnya respon menyeringai atau mata tidak membuka terhadap rangsang tekanan dalam pada kedua condyles setinggi

temporomandibular joint (afferent n. V dan efferent n. VII), hilangnya refleks kornea terhadap rangsang sentuhan tepi kornea mata (n. V dan n. VII), hilangnya refleks cahaya (n. II dan n. III), hilangnya respon oculovestibular ke arah sisi stimulus dingin oleh air es (n. VIII dan n. III dan n. VI), hilangnya refleks batuk terhadap rangsangan pengisapan yang dalam pada trachea (n. IX dan n. X).

22

3. Tes Apnea Secara umum, tes apnea dilakukan setelah pemeriksaan refleks batang otak yang kedua dilakukan. Tes apnea dapat dilakukan apabila kondisi prasyarat terpenuhi, yaitu (Baron et al., 2006): a. Suhu tubuh 36,5 C atau 97,7 F b. Euvolemia (balans cairan positif dalam 6 jam sebelumnya) c. PaCO2 normal (PaCO2 arterial 40 mmHg) d. PaO2 normal (pre-oksigenasi arterial PaO2 arterial 200 mmHg) Setelah syarat-syarat tersebut terpenuhi, dokter melakukan tes apnea dengan langkah-langkah sebagai berikut (Young et al., 2006): a. Pasang pulse-oxymeter dan putuskan hubungan ventilator b. Berikan oksigen 100%, 6 L/menit ke dalam trakea (tempatkan kanul setinggi carina) c. Amati dengan seksama adanya gerakan pernafasan (gerakan dinding dada atau abdomen yang menghasilkan volume tidal adekuat) d. Ukur PaO2, PaCO2, dan pH setelah kira-kira 8 menit, kemudian ventilator disambungkan kembali e. Apabila tidak terdapat gerakan pernafasan, dan PaCO2 60 mmHg (atau peningkatan PaCO2 lebih atau sama dengan nilai dasar normal), hasil tes apnea dinyatakan positif (mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak). f. Apabila terdapat gerakan pernafasan, tes apnea dinyatakan negatif (tidak mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak) . g. Hubungkan ventilator selama tes apnea apabila tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg (atau lebih rendah dari batas nilai normal sesuai usia pada pasien < 18 tahun), atau pulse-oxymeter mengindikasikan adanya desaturasi oksigen yang bermakna, atau terjadi aritmia kardial. Segera ambil sampel darah arterial dan periksa analisis gas darah. Apabila PaCO2 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 20 mmHg di atas nilai dasar normal, tes apnea dinyatakan positif.

23

 Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 < 20 mHg di atas nilai dasar normal, hasil pemeriksaan belum dapat dipastikan dan perlu dilakukan tes konfirmasi

Gambar 3. Tes Apneu Diskoneksi ventilator dan penggunaan oksigenasi apneik difusi

(apneic diffusion oxygenation) memerlukan syarat tertentu. Suhu tubuh harus 36.5 C, tekanan darah sistolik harus 90 mmHg, dan balans cairan harus positif selama enam jam. Setelah preoksigenasi (fraksi oksigen insprasi harus 1.0 selama 10 menit), tingkat ventilasi harus dikurangi. Ventilator harus diputus apabila PaO2 arterial mencapai 200 mmHg, atau apabila PaCO2 arterial mencapai 40 mmHg. Pipa oksigen harus berada pada carina (menghantarkan oksigen 6 liter per menit). Dokter harus mengamati dinding dada dan abdomen untuk mengamati adanya gerakan pernafasan selama 8-10 menit, dan harus mengawasi pasien terhadap adanya perubahan fungsi vital. Apabila PaO2 arterial 60 mmHg, atau terdapat peningkatan > 20 mmHg dari nilai dasar yang normal, maka tes apnea dinyatakan positif. 4. Faktor Perancu Kondisi-kondisi berikut dapat mempengaruhi diagnosis klinis kematian batang otak, sedemikian rupa sehingga hasil diagnosis tidak dapat dibuat dengan pasti hanya berdasarkan pada alasan klinis sendiri. Pada keadaan ini pemeriksaan konfirmatif direkomendasikan (Taveras and Wood, 1977): 24

a. Trauma spinal servikal berat atau trauma fasial berat b. Kelainan pupil sebelumnya c. Level toksis beberapa obat sedatif, aminoglikosida, antidepresan trisiklik, antikolinergik, neuromuskular d. Sleep apnea atau penyakit paru berat yang mengakibatkan retensi kronis CO2 Manifestasi berikut terkadang tampak dan tidak boleh obat antiepilepsi, agen kemoterapi, atau agen blokade

diinterpretasikan sebagai bukti fungsi batang otak (Baron et al., 2006): a. Gerakan spontan ekstremitas selain dari respon fleksi atau ekstensi patologis b. Gerakan mirip bernafas (elevasi dan aduksi bahu, lengkungan punggung, ekspansi interkosta tanpa volume tidal yang bermakna) c. Berkeringat, kemerahan, takikardi d. Tekanan darah normal tanpa dukungan farmakologis, atau peningkatan mendadak tekanan darah e. Tidak-adanya diabetes insipidus f. Refleks tendo dalam, refleks abdominal superfisial, respon fleksi triple g. Refleks Babinski 5. Pemeriksaan Konfirmatif apabila Terdapat Indikasi Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak

diperlukan pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan tes apnea dapat dilaksanakan secara adekuat. Beberapa pasien dengan kondisi tertentu seperti cedera servikal atau kranium,

instabilitas kardiovaskular, atau faktor lain yang menyulitkan dilakukannya pemeriksaan klinis untuk menegakkan diagnosis kematian batang otak, perlu dilakukan tes konfirmatif (Young et al., 2006). Pemilihan tes konfirmatif yang akan dilakukan sangat tergantung pada pertimbangan praktis, mencakup ketersediaan, kemanfaatan, dan kerugian yang mungkin terjadi. Beberapa tes konfirmatif yang biasa dilakukan antara lain (Taveras and Wood, 1977):

25

a.

Angiography

(conventional,

computerized

tomographic, magnetic

resonance, dan radionuclide) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat pengisian intraserebral (intracerebral filling) setinggi

bifurkasio karotis atau sirkulus Willisi b. Elektroensefalografi (EEG) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat aktivitas elektrik setidaknya selama 30 menit c. Nuclear brain scanning : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat ambilan (uptake) isotop pada parenkim otak dan atau vasculature, bergantung teknik isotop (hollow skull phenomenon) b. Somatosensory evoked potentials : kematian batang otak ditegakkan apabila medianus c. Transcranial doppler ultrasonography : kematian batang otak ditegakkan oleh adanya puncak sistolik kecil (small systolic peaks) pada awal sistolik tanpa aliran diastolik (diastolic flow) atau reverberating flow, mengindikasikan adanya resistensi yang sangat tinggi (very high tidak terdapat respon N20-P22 bilateral pada stimulasi nervus

vascular resistance) terkait adanya peningkatan tekanan intrakranial yang besar.

2.8

Differential Diagnosis Status vegetative menetap (Persistent Vegetative States). Keadaan ini

berbeda dengan mati otak. Fungsi batang otak masih baik. Pada PVS yang diperkirakan hilang adalah fungsi neocortical dari otak. Pasien masih dapat bernafas spontan dan reflex masih ada. Pasien tidak sadarkan diri dengan mata terbuka dan pupil melebar. Pada PVS criteria Harvard tidak terpenuhi. Pasien PVS masih hidup secara biologis, tetapi secara intekektual dan social sudah mati. Kemungkinan pulih ke keadaan normal sangat sulit, hanya satu banding seribu (Jacobalis, 1997). 2.9 Tindakan terhadap Pasien Brain Death Tidak ada lagi yang dapat dilakukan pada pasien dengan mati otak (Jacobalis, 1997). Mati adalah kematian batang otak sekalipun elektrokardiografi 26

masih menunjukkan ritme normal. Jika semua criteria mati otak sudah terpenuhi, maka ventilator dan alat pendukung hidup lainnya dapat dilepas. Untuk Negara dengan tindakan transplantasi yang berkembang pesat, diagnosis mati otak diusahakan secepat mungkin agar organ yang ada pada pasien tersebut dapat digunakan untuk keperluan transplantasii calon resepien (Jacobalis, 1997).

27

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Berbagai teknik yang ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernapasan walaupun pasien telah mati telah memunculkan persepsi baru tentang definisi kematian sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru, dimana kematian dapat ditentukan berdasarkan kriteria neurologis. Kematian otak kebanyakan diakibatkan oleh cedera kepala berat dan perdarahan intrakranial. Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea. Pada pasien, harus diperiksa kondisikondisi serta kriteria eksklusi. Harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak, tidak bernafas secara spontan, dan hasil yang negatif pada pemeriksaan refleks-refleks batang otak. Saat ini masih banyak kontroversi berkaitan dengan penentuan kematian otak, karena masih kurangnya literatur atau panduan yang berbasis bukti. Jika kematian otak telah didiagnosis berdasarkan kriteria klinis dasar di atas, dokter dan keluarga harus sadar bahwa kematian otak sama dengan kematian pasien. Masalah yang penting dipertimbangkan bagi keluarga pasien saat itu adalah penyerahan organ, pemeriksaan otopsi dan pemakaman pasien. Alat bantu hidup harus disingkirkan kecuali donasi organ telah dipertimbangkan. Jika terjadi perpecahan sehubungan dengan diagnosis kematian otak dan hal tersebut tidak dapat dipecahkan oleh dokter dan keluarga di tempat tidur pasien, maka petugas yang bertugas memastikan kematian pasien dapat dipanggil untuk mengevaluasi masalah tersebut dan mungkin akan melengkapi sertifikat kematian.

28

3.2. Saran Berdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas maka kita sebagai praktisi klinis diharapkan dapat memahami keadaan mati batang otak dan dapat menegakkan diagnosis mati batang otak secara tepat sehingga diharapkan nantinya bila kita menemukan kasus ini kita dapat memberikan penanganan yang tepat kepada penderita.

29