Anda di halaman 1dari 16

BAB II KONSEP TEORI

A.

DEFINISI Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. B. ETIOLOGI

Penyebab kegagalan jantung yaitu : 1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung. 2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. 3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik. 4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

C.

KLASIFIKASI Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:

Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat D. PATOFISIOLOGI

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen: 1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun. 2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel. 3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. 4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh. 5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan

oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

E.

MANIFESTASI KLINIS

Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) Batuk Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan bernafas dan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan 1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, 3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan akibat pembesaran vena di hepar pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

5. 6. F.

Nokturia Kelemahan. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: 1. Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. 2. Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . 3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. 4. Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. 5. Rongent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. 6. Enzim hepar

Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. 7. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. 8. Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. 9. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.

G.

PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan adalah : 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis : 1. Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema 2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. 3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. 4. Diet Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. KOMPLIKASI Komplikasi dapat berupa : 1. Kerusakan atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan. 2. Masalah katup jantung Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung. 3. Kerusakan hati

H.

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik. 4. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. 1. 2.

PENGKAJIAN Aktivitas/istrahat Gejala Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari. Insomnia. Nyeri dada dengan aktivitas. Tanda Gelisah, perubahan status mental. Sirkulasi Gejala

Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis. Tanda

TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan). 3. Frekuensi jantung : takikardi. Irama jantung : disritmia. Bunyi jantung : S3 (gallop). Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan. Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat. Bunyi napas : ronki, krekels. Integritas ego Gejala Ansietas. Stress yang berhubungan dengan penyakit.

4. 5. 6. -

Tanda Berbagai manifestasi prilaku. Eleminasi Gejala Penurunan berkemih. Diare. Makanan dan cairan Gejala Kehilangan nafsu makan. Mual/muntah. Penambahan berat badan yang signifikan. Tanda Penambahan beerat badan cepat. Pernapasan Gejala Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal. Batuk dengan atau tanpa sputum. Penggunaan bantuan pernafasan. Tanda Pernapasan : takipnea.

Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum.

B.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).

2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air. 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus. 5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali. 6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

7. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

C.

PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup). Tujuan : Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung. Intervensi Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.

Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal.

Pantau TD

Rasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel. Berikan pispot di samping tempat tidur klien.

Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi. Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.

Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan emboli. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia. Berikan obat sesuai indikasi.

o Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril). Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi. 2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum. Tujuan

Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.

Intervensi

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic. Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat. Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air. Tujuan

Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema. Intervensi Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.

Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal. Ajarkan klien dengan posisi semifowler.

Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis. Ubah posisi klien dengan sering.,

Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat. Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.

Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.

Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan/

Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat.

Pemberian obat sesuai indikasi.

o Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex). Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal. o Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton). rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus. Tujuan Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan. Intervensi Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.

Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. Pertahankan posisi semifowler.

Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan. Berikan obat sesuai indikasi.

o Diuretic, furosemid (laxis). Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas. o Bronkodilator, contoh aminofiin. Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.

5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali. Tujuan

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal. Intervensi Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.

Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas

Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels, mengi.

Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.

Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas. 6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan. Tujuan Mempertahankan integritas kulit. Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus.

Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan status nutrisi. Pijat area yang kemerahan atau memutih.

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif.

Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu aliran darah.

Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. Hindari obat intramuscular.

Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

BAB IV PENUTUP

A.

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab dari gagal jantung adalah disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, ruptur miokard. Dari beberpa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal popa jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen, nokturia, kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung, Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi farmakolgi antara lain Glikosida jantung. Terapi diuretik. Terapi vasodilator Diet.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke, masalah katup jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal. Kemungkinan besar diagnosa yang muncul adalah:

Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup) Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.