Seorang anak perempuan usia 4 tahun dibawa orang tuanya keinstalasi gawat darurat dengan keluhan demam tinggi

diikuti munculnya bintik2 kemerahan pada kulit. Pada anamnesis lebih lanjut diketahui demam sudah dialami sejak 5 hari sebelumnya, demam tinggi, demam tidak turun walau pasien sudah diberi obat penurun panas. Bintik kemerahan muncul pertama sekali pada hari ketiga demam, dilengan dan di badan. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala, sakit pada tulang dan persendian. Pasien juga mengalami muntah beberapa kali dalam 2 hari sebelumnya dan mengalami penurunan nafsu makan sejak sakit. Pasien tinggal di daerah padat penduduk dengan sanitasi ligkugan yang kurang baik. Tetangga pasie juga mengalami keluhan yang sama 1 minggu sebelumnya dan akhirnya meninggal.

ETIOLOGI Measles Morbili V

PRODORMAL Demam, batuk, konjungtivitis

RUAM Muncul saat suhu puncak. Ruam menurun dari wajah sampai tubuh bagian bawah Muncul saat demam turun. Penyebaran dari central tubuh ke atas/ekstremitas

Roseola intantum

HHV

Ruam merah muda saat demam turun

rubella

Rubella V

Demam tidak tinggi/ Berawal dari wajah dan sel cepat menyebar ke seluruh tubuh Lidah strawberry, exudative & membranous tonsilitis Demam tidak tentu Ruam muncul setelah demam

Scarlatina fever

Strep. Grup A

Varicella

Varicella zooster V

Makula merah beserta papul di wajah dan tubuh

Variola

Variola V

Ruam muncul setelah demam

Makula,papula,vesik el,pustul

Makula: batas tegas setinggi permukaan kulit Papul: penonjolan padat <0,5cm Nodul: penonjolan padat 0-5-1cm Nodus/tumor : masa padat, terletak di kutan/ subkutan >1cm Plak : penonjolak padat, rata, >0,5cm Kista : kantong berisi cairan (encer/semisolid) Vesikel : gelembung berisi cairan jernih (serum) <0,5cm Bula: vesikl >0,5cm Pustul: vesikel berisi nanah Urtikari: edema setempat, temporer. Papul/plak, timbul mendadak, hilang perlahan Eritema: kemerahan kulit, pelebaran kapiler Abses: kumpulan nanah dalam jaringan/kutis/subkutis

 DEFINISI

Penyakit infeksi yg disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot/sendi yg disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenis dan diatesis hemorahik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yg ditandai dengan hemokonsentrasi atau penumpukan cairan di rongga tubuh
ETIOLOGI

Virus Dengue ( Flaviviradae) Ditransmisikan Aedes aegypty 4 jenis serotype : DEN-1. DEN-2, DEN-3, DEN-4

Patogenesis
infeksi virus Dengue merupakan penyakit yang

ditularkan oleh nyamuk yang paling penting di dunia. Infeksi ini mengenai lebih dari 100 negara tropis, 2,5 milyar penduduk mempunyai risiko untuk terinfeksi virus ini dan diperkirakan 50 juta infeksi terjadi setiap tahunnya. Virus ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes yaitu A. aegypti, A albopictus, A polynesiensis , namun A. aegypti merupakan vektor terpenting, penyakit ini dapat mengenai semua orang dan dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak dan penyakit ini sering menimbulkan wabah.

 Patogenesis

Infeksi dengue bisa disebabkan oleh beberapa jenis serotipe virus DEN, setelah terinfeksi oleh salah satu serotipe virus, tubuh akan membentuk kekebalan terhadap serotipe tersebut, namun tidak terhadap jenis serotipe lain, sehingga jika tubuh terinfeksi lagi oleh jenis serotipe lain (secondary infection), bisa menimbulkan infeksi yang lebih berat. Hal ini disebabkan adanya antibody dependent enhancement, dimana tubuh akan menghancurkan serotipe pertama disamping membentuk antibodi non netralisasi yang justru akan mempermudah sel terinfeksi oleh virus, sehingga melepaskan sitokin yang bersifat vasoaktif atau prokoagulasi, seperti IL-1 IL-6, TNF dan Platelet Activating Factor (PAF). Bahan- bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.

Vi-ab XII a Pembekuan

TF 3

Trombosi t Agregasi

Fibrinolisi s Plasmi n

Kinin

Kompleme n

Anafilatoksin
Permeabilitas pemb. Darah

RES

Fibrin

Trombositopenia

FDP Vol.plasma Hipoksia Asidosis Perdarahan KID SYOK

 Faktor individu (host)

- Umur
- Jenis kelamin - Ras - Status gizi

- Infeksi lain & respon penderita terhadap virus

Faktor Agen
- Keganasan - Jenis virus

Faktor Epidemiologi
- Banyaknya orang yg rentan terhadap DBD - Kepadatan vektor - Sirkulasi virus - Edemisitas wilayah

WHO 2009

Warning signs
Clinical - Abdominal pain or tenderness - Persistent vomitting - Clinical fluid accumulation - Mucosal bleed - Lethargy, restlessness - Liver enlargement > 2 cm Laboratory - Haematocrit - Platelet count

WHO 1997

Anamnesis & Pemfis

Anamnesis Keluhan utama

-kapan -kapan2 saja -sifat demam -pemakaian obat,dosis, efeknya -menggigil Keluhan penyerta -ruam -nyeri sendi/perut -diare/konstipasi -keluhan lain (nyeri kepala,muntah,anoreksia,malaise,bb turun, batuk pilek, nyeri menelan) -riwayat keluarga

 Pemeriksaan fisik

-nadi -mencari tanda perdarahan (tourniquet test) -TD -kepala & leher : muka kemerahan, mata anemis, mulut, mukosa kering Abdomen :nyeri tekan, hepatomegali, asites Ekstremitas: nyeri, akral dingin

Pemeriksaan lab & interpretasi hasil lab

-

Pemeriksaan lab : cbc Leukosit (5000-11000) Trombosit (<100.000) Hematokrit ( 36%) Hemostasis ( PT & aPTT meningkat) Protein/albumin Serum (0-40 IU/L) Elektrolit - kalium,natrium immunilogi\ Uji HI Pemeriksaan radiologi Foto rontgen dada USG

Treatment of DHF without shock (DHF grade I and II)

Able to drink Unable to drink Vomit
Infuse D5%:NaCl 0,9% = 3:1 Maintenance drips Check Hb, Ht, thrombocyte every 6-12 Evaluate the symptoms & labhours Signs of shock Diuresis Bleeding Hb, Ht, thrombocyte every 6-12 hours Discharge Improve Worsen Change to RL D5%
25

Drink 2 L/day Paracetamol Anticonvulsive, if necessary

Treatment of DHF grade I and II

Improveme nt Not agitated
Strong pulse Stable BP Ht decrease Diuresis 1 ml/kg/hour Fluid decrease to 5 ml/kg/hour No Improvement Agitated Hb, Ht, thrombocyte every 6-12 hours Respiratory distress HR increase Ht increase Pulse pressure < 20mmHg Diuresis <1 ml/kg/hr Fluid increase to 10-15 ml/kg/hour Evaluate in 12-24 hours Treatment of DSS Unable vital signs
26

Initial fluid 6 8 ml/kg/hour RLD5%the orvital RAD5% Monitor signs

3 ml/kg/hour Stop in 24-48 hours

SHOC K

O2 2-4 L/min Isotonic fluid 20 ml/kg/hour RL/RA/NS in 30 min Evaluate in 30 minute, has the shock resolved? Yes No Continue the RL + Kolloid + Correct acidosis Evaluate in 1 hour Ht Not resolved Increase Kolloid No improvement
27

Adjust the fluid Monitor Stable

Shock has resolved

Decrease Transfusion Inotropic

Stop the fluid not more than 48 hours after the shock has resolved

 Kenakan pakaian lengan panjang dan celana panjang Gunakan kawat nyamuk/kelambu di ruang tidak ber-

AC Pasang obat nyamuk bakar atau cair/listrik ditempat yg dilalui nyamuk

PRINSIP 3M Menguras dan menyikat bak mandi/penampungan air sekurang2nya 1 minggu sekali Menutup tempat penampungan air dengan rapi dan rapat setelah mengambil/mengisi air Mengubur barang2 bekas, seperti ban, aki, botol, kaleng, plastik yg dapat di genangi air

 Sindrom syok dengue Ensefalopati Kelainan ginjal Oedem paru Dehidrasi Hipotensi Kerusakan hati

INDIKASI RUJUK, bila sudah katuh ke perdarahan masif Trombosit turun terus <50.000/mm Terjadi perburukan kondisi klinis stlh pemberian cairan Terjadi komplikasi/keadaan klinis yg tidak lazim ; kejang, penurunan kesadaran RAWAT INAP Nilai Hb,Ht dalam batas normal (jlh trombosit <100.000) Nilai Hb,Ht tetap/meningkat dibanding dgn sebelumnya jlh trombosit normal/turun PULANG Demam mereda setidaknya 24jam tanpa antipiretik Pemulihan nafsu makan Perbaikan klinis terlihat Ht stabil Minimal 2-3 hari syok teratasis (-) distress napas & efusi pleura (-) asites Jlh trombosit naik >50.000 mm

 Dipengaruhi oleh adanya Ab yg didapat secara pasif

atau infeksi sebelumnya DHF = kematian telah terjadi 40-50% pasien dengan syok, kematian dapat ditekan <1% kasus dengan penanganan intensif yg adekuat Kasus jarang = terdapat kerusakan otak yg disebabkan syok berkepanjangan atau perdarahan intrakranial

TERIMA KASIH