Anda di halaman 1dari 36

RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI, GOLONGAN DARAH,

TRANSFUSI DARAH, SERTA PENCANGKOKAN JARINGAN DAN


ORGAN

Penulis:

Nama : Bagas Andriyono

NPM : 0518011008

Mata Kuliah : Ilmu Fisiologi 3

Dosen : dr. Khairun Nisa Berawi, M.Kes, AIFO

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam

Universitas Lampung

Bandar Lampung

2009

1
KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang atas rahmat, hidayah, dan inayahNya sehingga Makalah ini
dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih saya ucapkan kepada seluruh pihak yang telah
memberikan bantuan baik materil maupun spiritui dalam rangka penyusunan Karya Tulis
Ilmiah ini.

Karya tulis ilmiah ini membahas tentang “Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi, Golongan
Darah, Transfusi Darah, serta Pencangkokan Jaringan dan Organ” yang disusun dalam
rangka sebagai tugas akhir Ilmu Fisiologi 3 perkuliahan semester pendek tahun pelajaran
2008 - 2009.

“Tak ada gading yang tak retak” itulah peribahasa yang sesuai dengan makalah ini, oleh
karena itu saya berharap adanya kritik dan saran dari pembaca sehingga karya tulis ilmiah ini
dapat lebih baik lagi.

Bandar Lampung 29 Agustus 2009

Penulis

2
I. RESISTENSI TUBUH TERHADAP INFEKSI
1.1. Leukosit, Granulosit, Sistem makrofag monosit, dan inflamasi
1) Leukosit (Sel darah putih)
Sel darah putih atau leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah
putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai
bagian dari sistem kekebalan tubuh.Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti,dapat
bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /diapedesis
Normalnya kita memiliki 4x109 hingga 11x109 sel darah putih dalam seliter darah
manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam kasus leukemia,
jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes.

Ada beberapa jenis sel darah putih, yaitu:


a) Basofil.
b) Eosinofil.
c) Sel batang.
d) Sel segmen.
e) Limfosit.
f) Monosit.

Tabel 1. Tipe sel darah putih dan persentasi jumlahnya di dalam tubuh manusia

% dalam
Tipe Diagram tubuh Keterangan
manusia

Neutrofil
Neutrofil berhubungan
dengan pertahanan tubuh
terhadap infeksi bakteri
serta proses peradangan
kecil lainnya, serta
biasanya juga yang
65% memberikan tanggapan
pertama terhadap infeksi
bakteri; aktivitas dan
matinya neutrofil dalam
jumlah yang banyak
menyebabkan adanya
nanah.

Eosinofil
Eosinofil terutama
berhubungan dengan
infeksi parasit, dengan
4%
demikian meningkatnya
eosinofil menandakan
banyaknya parasit.

Basofil
Basofil terutama
<1%
bertanggung jawab untuk
memberi reaksi alergi dan

3
antigen dengan jalan
mengeluarkan histamin
kimia yang menyebabkan
peradangan.

Limfosit
Limfosit lebih umum
dalam sistem limfa. Darah
mempunyai tiga jenis
limfosit:

Sel B: Sel B membuat


antibodi yang mengikat
patogen lalu
menghancurkannya. (Sel
B tidak hanya membuat
antibodi yang dapat
mengikat patogen, tapi
setelah adanya serangan,
beberapa sel B akan
mempertahankan
kemampuannya dalam
menghasilkan antibodi
sebagai layanan sistem
'memori'.)
25%
Sel T: CD4+ (pembantu)
Sel T mengkoordinir
tanggapan ketahanan
(yang bertahan dalam
infeksi HIV) sarta penting
untuk menahan bakteri
intraseluler. CD8+
(sitotoksik) dapat
membunuh sel yang
terinfeksi virus.

Sel natural killer: Sel


pembunuh alami (natural
killer, NK) dapat
membunuh sel tubuh
yang tidak menunjukkan
sinyal bahwa dia tidak
boleh dibunuh karena
telah terinfeksi virus atau
telah menjadi kanker
Monosit
Monosit membagi fungsi
"pembersih vakum"
6%
(fagositosis) dari
neutrofil, tetapi lebih jauh
dia hidup dengan tugas

4
tambahan: memberikan
potongan patogen kepada
sel T sehingga patogen
tersebut dapat dihafal dan
dibunuh, atau dapat
membuat tanggapan
antibodi untuk menjaga.

Makrofag
Monosit dikenal juga
sebagai makrofag setelah
(lihat di
dia meninggalkan aliran
atas)
darah serta masuk ke
dalam jaringan.

Sel jaringan lainnya

• Histiosit, ada dalam sistem limfa bersama jarigan lainnya, tetapi tidak umum di
dalam darah:
o Makrofag
o Sel dendritik
• Sel Mast
• Alergi dapat menyebabkan perubahan jumlah sel darah putih.

Gambar 1. Silsilah sel darah

5
2) Granulosit
Granulosit Neutrofil, atau sering hanya disebut neutrofil adalah sel darah putih
terbanyak yang terkandung dalam darah manusia, berkisar 65% sampai 70%.

Kegunaan
Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses
peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama
terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak
menyebabkan adanya nanah. Granula berwarna merah kebiruan. Memiliki 3 inti sel.

Gambar 2. Bercak darah menunjukkan granulosit neutrofil, di mana tiga lobus nukleus
dapat terlihat.

3) Sistem makrofag monosit


Proses fagositosis adalah sebagian dari respons imun non spesifik dan yang pertama
kali mempertemukan tuan rumah dengan benda asing. Istilah endositosis lebih umum
dan mempunyai dua arti yaitu fagositosis (pencernaan partikel) dan pinositosis
(pencernaan nonpartikel, misalnya cairan). Sel yang berfungsi menelan dan mencerna
partikel atau substansi cairan disebut sel fagositik, terdiri dari sel fagosit mononuklear
dan fagosit polimorfonuklear. Sel ini pada janin berasal dari sel hematopoietik
pluripotensial yolk sac, hati, dan sumsum tulang.

Proses menelan dan mencerna mikroorganisme dalam tubuh manusia diperankan oleh
dua golongan sel yang disebut oleh Metchnikoff sebagai mikro- (sel
polimorfonuklear) dan makrofag. Istilah retikuloendotelial untuk monosit dan
makrofag telah diganti dengan sistem fagosit mononuklear karena fungsi fundamental
kedua sel ini adalah fagositosis. Dalam perkembangannya sel fagosit mononuklear dan
sel granulosit dipengauhi oleh hormon.

6
Kedua sel ini berasal dari unit sel progenitor yang membentuk granulosit dan monosit
(colony forming unit-granulocyte macrophage = CFU-GM). Hormon tersebut adalah
glikoprotein yang dinamakan faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor =
CSF), seperti faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag (granulocyt macrophage
colony stimulating factor = GM-CSF), faktor stimulasi koloni makrofag (macrophage
colony stimulating factor = M-CSF) dan interleukin-3 (IL3) yang merangsang
diferensiasi sel CFU-GM menjadi sel monoblast yang kemudian menjadi sel
promonosit dan sel mieloblast menjadi sel progranulosit. Sel promonosit dapat
mengadakan endositosis tetapi daya fagositnya kurang dibandingkan dengan monosit.
Sel monosit lebih kecil dari prekusornya tetapi mempunyai daya fagositosis dan
mikrobisidal yang kuat. Perkembangan seri mononuklear sampai berada di darah
perifer memakan waktu 6 hari dan mempunyai masa paruh di sirkulasi selama 3 hari
(lihat Gambar 6-1).

Terdapat dua jenis fagosit di dalam sirkulasi yaitu neutrofil dan monosit, yaitu sel
darah yang datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan
memakannya (ingestion). Neutrofil (disebut juga leukosit polimorfonuklear / PMN)
adalah leukosit terbanyak di dalam darah yaitu berjumlah 4.000-10.000 per mm3.
Apabila terjadi infeksi, produksi neutrofil di sumsum tulang meningkat dengan cepat
hingga mencapai 20.000 per mm3 darah. Produksi neutrofil distimulasi oleh sitokin
yang disebut colony-stimulating factor. Sitokin ini diproduksi oleh berbagai sel
sebagai respons terhadap infeksi dan bekerja pada sel stem sumsum tulang untuk
menstimulasi proliferasi dan maturasi prekursor neutrofil. Neutrofil merupakan sel
yang pertama berespons terhadap infeksi, terutama infeksi bakteri dan jamur. Neutrofil
memakan mikroba di dalam sirkulasi, serta dapat memasuki jaringan ekstraselular di
tempat infeksi dengan cepat kemudian memakan mikroba dan mati setelah beberapa
jam.

Neutrofil dan monosit bermigrasi ke jaringan ekstravaskuler di tempat infeksi akibat


berikatan dengan molekul adhesi endotel dan sebagai respons terhadap kemoatraktan.
Jika mikroba infeksius dapat melewati epitelium dan masuk jaringan subepitel,
makrofag akan mengenali mikroba dan memproduksi sitokin. Dua dari sitokin ini,
yaitu tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1), bekerja pada endotel
pembuluh darah kecil di tempat infeksi. TNF dan IL-1 menstimulasi endotel untuk
mengekspresikan 2 molekul adhesi yang disebut E-selectin dan P-selectin.

Sel makrofag akan menjadi aktif atas pengaruh sitokin sehingga selnya lebih besar,
membran plasmanya berlipat-lipat, banyak pseudopodia serta mempunyai
kesanggupan membunuh mikroorganisme dan sel tumor.

Sel monosit dan makrofag berperan sebagai sel yang mempresentasikan antigen
(antigen presenting cell = APC). Mikroba bakteri dan antigen protein terlarut dipecah
dalam fagolisosom menjadi partikel berukuran kecil. Partikel ini kemudian akan
ditampilkan di permukaan sel berikatan dengan molekul peptida MHC kelas II dan
akan dikenal oleh sel Th. Peristiwa ini disebut antigen processing. Protein asing
seperti virus dan antigen tumor juga akan diproses, tetapi akan bergabung dengan
molekul MHC kelas I yang kemudian akan ditampilkan di permukaan sel APC dan
akan dikenal oleh sel limfosit Ts (lihat Gambar 6-5).

7
Faktor seperti faktor CSF, IL-2, IL-3, IL-4, dan interferon akan merangsang dan
memperbanyak jumlah glikoprotein MHC pada sel monosit sehingga sel ini lebih
efisien untuk mempresentasikan antigen. Jadi dapat disimpulkan bahwa monosit dan
makrofag penting dalam memulai dan mengatur respons imun. Fungsi lain makrofag
adalah untuk menghancurkan mikroorganisme seperti Mycobacterium tuberculosis,
listeria, leismania, toksoplasma dan beberapa fungi. Peranan makrofag dalam
penolakan sel kanker belum jelas, mungkin sel tumor dihancurkan oleh enzim
metabolit oksigen seperti hidrogen peroksidase, proteinase sitolitik, atau faktor
nekrosis tumor (TNF) yang dihasilkan oleh sel makrofag. Sebagai sel perlindungan,
makrofag dengan kesanggupan diapedesisnya dapat menembus endotel pembuluh
darah menuju tempat invasi mikroba. Faktor kemotaktik monosit antara lain produk
komplemen reaktan yang dihasilkan neutrofil, limfosit dan sel kanker. Fungsi lain
adalah eliminasi sel mati dan sisa sel. Makrofag di dalam limpa akan memusnahkan
eritrosit tua, sedangkan di dalam paru akan mengeliminasi debu dan asap rokok yang
masuk ke paru. Aktivitas metabolik makrofag aktif akan meningkatkan sel aksi
mikrobisidal dan tumorisidal.

4) Inflamasi

Inflamasi atau Radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang
mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut:

• tumor atau membengkak


• calor atau menghangat
• dolor atau nyeri
• rubor atau memerah
• functio laesa atau daya pergerakan menurun

Inflamasi merupakan proses yang vital untuk semua organisme dan berperan baik
dalam mempertahankan kesehatan maupun dalam terjadinya berbagai penyakit. Secara
mikroskopis, inflamasi menunjukkan gambaran yang kompleks seperti dilatasi
arteriol, kapiler dan venul; peningkatan permeabilitas dan arus darah; eksudasi cairan,
termasuk protein plasma; migrasi leukosit ke fokus inflamasi. Akumulasi leukosit
yang disusul dengan aktivasi sel merupakan kejadian sentral dalam patogenesis
hampir semua inflamasi. Bila reaksi inflamasi tidak terjadi, pejamu akan menjadi
imunokompromais. Sekarang kita sudah mengetahui inflamasi pada tingkat molekuler
dan seluler.

Bentuk inflamasi akut dan kronis terbanyak ditimbulkan oleh pengerahan komponen
humoral dan seluler dari sistem imun. Eliminasi bahan asing secara imunologis terjadi
dalam berbagai
tahap yang terintegrasi.

8
1.2. Imunitas dan alergi
1) Imunitas

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi
tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh
patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar
yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing
parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel
organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi
sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi
organisme.

Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang
menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh
sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang
berevolusi pada eukariot kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman,
ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang
disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih
berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi
vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ
tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai
bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi
untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori
imunologikal dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa
depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari
vaksinasi.

Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga


berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit
defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya,
menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit
genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh
farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang
disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang
hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda
asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus
tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan
penyakit adalah bagian dari penelitian.

Lapisan pelindung pada imunitas


Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung
kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan
virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan
menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun
bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Namun, jika patogen
berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga,
yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan.

9
Di sini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah
penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada
bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang
lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.

Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk
memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi, molekul sendiri
adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh
sistem imun. Sebaliknya, molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul
asing. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator
antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan
mendapatkan respon imun.

Perisai permukaan

Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal,


kimia dan biologi. Kulit ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit
telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal
yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Namun, karena organisme tidak
dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi
tubuh seperti paru-paru, usus, dan sistem genitourinari. Pada paru-paru, batuk dan
bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem
pernapasan. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan
patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan
untuk menangkap mikroorganisme.

Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan
mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. Enzim seperti lisozim dan
fosfolipase A2 pada air liur, air mata dan air susu ibu juga antiseptik. Sekresi Vagina
merupakan perisai kimia selama menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal,
sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Pada perut,
asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan
patogen yang tertelan ketika dimakan.

Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai
biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada
beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi
yang ada. Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan
penyakit. Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang
fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat
menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. Terdapat bukti baik bahwa perkenalan
kembali flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt,
menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi
usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis
bakterial, radang usus, infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.

10
Imunitas bawaan
Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan
mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba
diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang
diawetkan antara grup mikroorganisme. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik,
berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.
Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun
bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.

Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan
mekanisme sistem imun bawaan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba
diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang
diawetkan antara grup mikroorganisme. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik,
berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.
Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem imun
bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.

Pelindung humoral dan kimia


Peradangan
Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. Gejala
peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran
darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang
dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk prostaglandin
yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan
peradangan, dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Sitokin umum
termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih;
Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti
virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Faktar pertumbuhan dan
faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel
imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang
diikuti dengan pemindahan patogen.

Sistem komplemen

Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing.
Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena
kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen
adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Banyak spesies memiliki
sistem komplemen, termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan
beberapa invertebrata.

Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang
dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat
di permukaan mikroba. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan

11
cepat. Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas
proteolisis dari molekul kompleman, yang juga termasuk protease.

Setelah protein komplemen melilit pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas


proteasenya, yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan
produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang
dikontrol. Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun, meningkatkan
vascular permeability, dan opsonin permukaan patogen, menandai kehancurannya.
This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan
menyerang membran plasma mereka.

Perisai selular sistem imun bawaan

Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan
"lengan" kedua sistem imun bawaan. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag,
neutrofil, dan sel dendritik), sel mast, eosinofil, basofil dan sel pembunuh alami. Sel
tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen
yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh
mikroorganisme. Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem
imun adaptif.

Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut
fagosit. Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel. Fagosit biasanya
berpatroli mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.
Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang
disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut
lisosom untuk membentuk fagolisosom. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim
pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom.
Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi, tetapi peran
ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme
pertahanan. Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit
telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.

Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan
menyerang patogen. Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan
merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60%
jumlah peredaran leukosit. Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari
infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut
chemotaksis, dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Makrofag adalah
sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia
termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan seperti interleukin 1.
Makrofag juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan debris
lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.

12
Gambar3. Darah manusia dari mikroskop elektron.

Dapat terlihat sel darah merah, dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit,
monosit, neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.

Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar;
oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut, dan usus.[35]
Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip
dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Sel dendritik
merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran
antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.[35]

Sel Mast terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon
peradangan.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[33] Basofil dan
eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengsekresikan perantara bahan
kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada
reaksi alergi, seperti asma.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang
dan menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[

Imunitas adaptif
Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun
yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat oleh tanda
antigen.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan
antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Spesifisitas
antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang
terinfeksi patogen. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori".
Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut
digunakan untuk segera memusnahkannya.

13
Limfosit

Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Sel B dan
sel T adalah tipe utama limfosit dan berasal dari sel batang hematopoietik pada
sumsum tulang.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral, sedangkan sel T ikut serta
pada respon imun selular.

Gambar 4. Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau


Major histocompatibility complex kelas II, dan antigen (merah)

Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Sel T
mengenali target bukan diri sendiri, seperti patogen, hanya setelah antigen (fragmen
kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor
"sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Terdapat
dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh
hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC, sementara sel T
pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Dua
mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T.
Yang ketiga, subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat
pada reseptor MHC.

Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali
semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Tiap keturunan sel B memiliki
antibodi yang berbeda, sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap
melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.

Sel T pembunuh
Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi
dengan virus (dan patogen lainnya), atau merusak dan mematikan patogen. Seperti sel
B, tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T pembunuh diaktivasi ketika
reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor
kelas I MHC dari sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-
reseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari
sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Ketika sel T yang aktif menghubungi
sel lainnya, sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel,
membiarkan ion, air dan toksin masuk. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.

14
Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Aktivasi sel T dikontrol dan
membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat, atau penambahan
aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.

Gambar 5. Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa
antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.

Sel T pembantu

Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu
menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Sel
tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi
atau membersihkan patogen secara langsung, namun mereka mengontrol respon imun
dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.

Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada
molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel
pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk
aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen
kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh, berarti banyak reseptor (sekitar 200-
300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan
sel pembantu, sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran
molekul MHC:antigen. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi
pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Aktivasi sel T pembantu
yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas
banyak tipe sel. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar
fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Aktivasi sel T pembantu
menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD154), yang
menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang
memproduksi antibodi.

15
Sel T γδ

Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T
CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu, sel T
sitotoksik dan sel NK. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak
sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T
konstan, seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami, sel T γδ mengangkang
perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.[48] Sel T γδ adalah komponen dari
imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk
memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.
Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan, karena reseptor sel T atau
reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar
belakang, contohnya, jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk
molekul umum yang diproduksi oleh mikroba, dan melarang sel T Vδ1+ T pada
epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.

Antibodi dan limfosit B

Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen
asing. Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis
ke peptid. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC
kelas II. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok, yang
melepas limfokin dan mengaktivkan sel B.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi
keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen
itu. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa, melilit pada patogen
menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi
komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralisir
tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu
dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.

Imunitas adaptif alternatif

Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada
hanya pada vertebrata berahang, molekul berasal dari limfosit ditemukan pada
vertebrata tak berahang primitif, seperti lamprey dan hagfish. Binatang tersebut
memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti
reseptor antigen vertebrata berahang, diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen.
Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan
antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.[

16
Gambar 6. Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Variasi
unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.[

Memori imunologikal
Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi, beberapa dari keturunan
mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama hidup binatang, memori
sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan
respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Hal ini adaptif karena muncul selama
kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan
mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Memori imunologikal dapat
berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.

Memori pasif
Imunitas pasif biasanya berjangka pendek, hilang antara beberapa hari sampai
beberapa bulan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan
rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu.
Selama kehamilan, tipe antibodi yang disebut IgG, dikirim dari ibu ke bayi secara
langsung menyebrangi plasenta, sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi
bahkan saat lahir, dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya.[54]
Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan
melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan
antibodinya sendiri.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat
memori sel atau antibodi apapun, tetapi hanya meminjam. Pada ilmu kedokteran,
imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya
melalui serum kaya-antibodi.[

17
Gambar 7. Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan
menyebabkan formasi memori imunologikal aktif

Memori aktif dan imunisasi

Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T.
Imunitas aktif dapat juga muncul buatan, yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang
vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen
untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan
patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.
Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena
mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi
salah satu penyebab kematian pada populasi manusia, vaksinasi muncul sebagai
manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.

Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus, sementara banyak vaksin bakteri
berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme, termasuk komponen toksin yang
tidak melukai. Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat
menyebabkan respon adaptif, kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan
penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun
bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.

Gangguan pada imunitas

Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi.
Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun,
autoimunitas, dan hipersensitivitas.

Defisiensi imun

Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif.
Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan
muda dan golongan tua, dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar
50 tahun karena immunosenescence. Di negara-negara berkembang, obesitas,
penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang
buruk. Namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan
defisiensi imun di negara berkembang. Diet kekurangan cukup protein berhubungan
dengan gangguan imunitas selular, aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi

18
antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc, selenium, zat besi,
tembaga, vitamin A, C, E, dan B6, dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi
respon imun.

Defisiensi imun juga dapat didapat. Chronic granulomatous disease, penyakit yang
menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang, adalah
contoh dari defisiensi imun dapatan. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan
defisiensi imun dapatan.

Autoimunitas

Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas.
Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri
sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal,
banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di
thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen
sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap
antigen sendiri, mencegah autoimunitas.

Hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka
terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan
lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau
anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari
ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang
dikeluarkan dari sel mast dan basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi
melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga
disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.
Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada
pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III.
Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan
waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam
berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact
dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofag.

Pertahanan dan mekanisme lainnya

Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama, sementara invertebrata tidak


menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Namun,
banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek
imunitas vertebrata tersebut. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling
sederhana, dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut
sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang
disebut bakteriofag.

Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua
organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen
mikrobial. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner
sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan, dan
menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Sistem komplemen dan sel
fagositik juga dimanfaatkan oelh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata.

19
Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot, dan diketahui
memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing
lainnya.

Tidak seperti binatang, tanaman memiliki sedikit sel fagositik, dan kebanyakan respon
imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui
tanaman. Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi, tumbuhan memproduksi respon
hipersensitif, untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk
mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Perlawanan sistemik
dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah
seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. Mekanisme menghilangkan RNA
sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.

2) Alergi
Proses alergi adalah kompleks, dimulai dengan pajanan alergen-alergen yang
ditangkap oleh Antigen Presenting Cell (APC). Sel dendritik di saluran napas dan sel
langerhans di kulit, masing-masing berperan sebagai APC pada asma dan dermatitis
atopi. Setelah alergen ditangkap, lalu alergen dipecah menjadi peptida-peptida kecil,
dalam APC peptida diikat molekul HLA (MHC II) menjadi kompleks peptida-HLA,
kemudian dibawa ke permukaan APC dan dipresentasikan ke sel Th2 CD4+ yang
MHC II dependen. Th2 diaktifkan dan memproduksi sitokin. Sementara epitel
(endotel) mengekspresikan molekul adhesi dan menimbulkan infiltrasi sel darah putih
terutama eosinofil yang melepas mediator dan sitokin yang menimbulkan gejala alergi
dan kerusakan jaringan. Dalam jaringan sel-sel inflamasi dan sel residen melepas
mediator dan terjadi interaksi yang kompleks sehingga menimbulkan reaksi alergi
kronis. Bila kulit, hidung atau saluran napas subjek atopi dirangsang dengan alergen,
dalam beberapa menit akan terjadi fase cepat reaksi hipersensitivitas tipe I Gell dan
Coombs berupa kemerahan dan bentol di kulit, gejala bersin, hidung berair dan atau
mengi.

Respons inflamasi alergi kulit, di mukosa saluran napas atas dan bawah adalah sama,
meskipun respons organ sasarannya berbeda. Di tiga tempat tersebut, terjadi
degranulasi sel mast dan aktivasi sel T dengan profil sitokin Th2, aktivasi sel epitel
dan sel endotel, pengerahan leukosit ke jaringan terutama eosinofil.

Fase cepat dapat diikuti oleh fase lambat yang puncaknya terjadi antara 6-8 jam dan
kemudian menghilang secara perlahan. Di kulit fase lambat ditandai dengan edema,
merah dan indurasi yang menimbulkan bengkak, di hidung berupa obstruksi dan di
paru mengi yang menetap.

Minimal Persistent Inflammation (MPI)


Inflamasi sudah ditemukan pada subjek alergi tanpa gejala. Asma dan rinitis dalam
masa laten harus dianggap sebagai penyakit inflamasi kronis. Mengapa konsep
tersebut penting?

Sel eosinofil dan ekspresi ICAM-1 yang merupakan petanda penting pada alergi,
selalu ditemukan di epitel konjungtiva, nasal penderita rinitis alergi dan di epitel
bronkus, cairan bilas bronkus pada pasien asma yang alergi terhadap tungau debu
rumah dan alergen lainnya meskipun sedang tidak menunjukkan gejala.

20
Fenomena tersebut menetap selama ada pajanan dengan tungau debu rumah/alergen
lainnya dan disebut Minimal Persistent Inflammation (MPI). MPI dapat menerangkan
sebagian sebab hipereaktivitas non-spesifik pada subjek alergi dan kronisitas penyakit
alergi. Penyakit rinitis alergi, asma, dermatitis atopi, urtikaria kronis idiopatik
merupakan penyakit kronis yang dapat menimbulkan berbagai gangguan pada tidur,
konsentrasi belajar di sekolah, pekerjaan, kegiatan fisik, rekreasi, sosial, bahkan
karier, sehingga bila gangguan terjadi kronis seiring dengan perjalanan penyakit, akan
menurunkan pula kualitas hidup. Atas dasar adanya hubungan antara derajat inflamasi
dengan derajat berat penyakit, telah pula dipikirkan strategi untuk menggunakan MPI
dengan menekan ekspresi ICAM-1 dan influks eosinofil sebagai sasaran terapi
farmakologis. Proses inflamasi hendaknya diobati sebelum pasien menunjukkan
gejala. MPI yang dihambat akan mengurangi gejala dan derajat berat penyakit yang
secara tidak langsung akan meningkatkan kualitas hidup. Di negara maju, sudah
banyak dianjurkan untuk tidak hanya menggunakan gejala klinis saja, tetapi juga
kualitas hidup sebagai parameter dalam terapi.

21
2. GOLONGAN DARAH, TRANSFUSI DARAH, DAN PENCANGKOKAN
JARINGAN DAN ORGAN

2.1 Golongan darah


Golongan darah adalah ciri khusus darah dari suatu individu karena adanya perbedaan
jenis karbohidrat dan protein pada permukaan membran sel darah merah. Dua jenis
penggolongan darah yang paling penting adalah penggolongan ABO dan Rhesus (faktor
Rh). Di dunia ini sebenarnya dikenal sekitar 46 jenis antigen selain antigen ABO dan Rh,
hanya saja lebih jarang dijumpai. Transfusi darah dari golongan yang tidak kompatibel
dapat menyebabkan reaksi transfusi imunologis yang berakibat anemia hemolisis, gagal
ginjal, syok, dan kematian.

1) ABO

Golongan darah manusia ditentukan berdasarkan jenis antigen dan antibodi yang
terkandung dalam darahnya, sebagai berikut:

• Individu dengan golongan darah A memiliki sel darah merah dengan antigen A di
permukaan membran selnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen B dalam
serum darahnya. Sehingga, orang dengan golongan darah A-negatif hanya dapat
menerima darah dari orang dengan golongan darah A-negatif atau O-negatif.
• Individu dengan golongan darah B memiliki antigen B pada permukaan sel darah
merahnya dan menghasilkan antibodi terhadap antigen A dalam serum darahnya.
Sehingga, orang dengan golongan darah B-negatif hanya dapat menerima darah
dari orang dengan dolongan darah B-negatif atau O-negatif
• Individu dengan golongan darah AB memiliki sel darah merah dengan antigen A
dan B serta tidak menghasilkan antibodi terhadap antigen A maupun B. Sehingga,
orang dengan golongan darah AB-positif dapat menerima darah dari orang dengan
golongan darah ABO apapun dan disebut resipien universal. Namun, orang
dengan golongan darah AB-positif tidak dapat mendonorkan darah kecuali pada
sesama AB-positif.
• Individu dengan golongan darah O memiliki sel darah tanpa antigen, tapi
memproduksi antibodi terhadap antigen A dan B. Sehingga, orang dengan
golongan darah O-negatif dapat mendonorkan darahnya kepada orang dengan
golongan darah ABO apapun dan disebut donor universal. Namun, orang dengan
golongan darah O-negatif hanya dapat menerima darah dari sesama O-negatif.

Secara umum, golongan darah O adalah yang paling umum dijumpai di dunia,
meskipun di beberapa negara seperti Swedia dan Norwegia, golongan darah A lebih
dominan. Antigen A lebih umum dijumpai dibanding antigen B. Karena golongan
darah AB memerlukan keberadaan dua antigen, A dan B, golongan darah ini adalah
jenis yang paling jarang dijumpai di dunia.

Ilmuwan Austria, Karl Landsteiner, memperoleh penghargaan Nobel dalam bidang


Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1930 untuk jasanya menemukan cara
penggolongan darah ABO.

22
Frekuensi

Tabel 2. Penyebaran golongan darah A, B, O dan AB bervariasi di dunia tergantung


populasi atau ras. Salah satu pembelajaran menunjukkan distribusi golongan
darah terhadap populasi yang berbeda-beda.

Pewarisan
Tabel 3. Pewarisan golongan darah kepada anak

Rhesus

Jenis penggolongan darah lain yang cukup dikenal adalah dengan memanfaatkan
faktor Rhesus atau faktor Rh. Nama ini diperoleh dari monyet jenis Rhesus yang
diketahui memiliki faktor ini pada tahun 1940 oleh Karl Landsteiner. Seseorang yang
tidak memiliki faktor Rh di permukaan sel darah merahnya memiliki golongan darah
Rh-. Mereka yang memiliki faktor Rh pada permukaan sel darah merahnya disebut
memiliki golongan darah Rh+. Jenis penggolongan ini seringkali digabungkan dengan
penggolongan ABO. Golongan darah O+ adalah yang paling umum dijumpai,
meskipun pada daerah tertentu golongan A lebih dominan, dan ada pula beberapa
daerah dengan 80% populasi dengan golongan darah B.

Kecocokan faktor Rhesus amat penting karena ketidakcocokan golongan. Misalnya


donor dengan Rh+ sedangkan resipiennya Rh-) dapat menyebabkan produksi antibodi
terhadap antigen Rh(D) yang mengakibatkan hemolisis. Hal ini terutama terjadi pada
perempuan yang pada atau di bawah usia melahirkan karena faktor Rh dapat
mempengaruhi janin pada saat kehamilan.

23
Golongan darah lainnya

• Diego positif yang ditemukan hanya pada orang Asia Selatan dan pribumi
Amerika.
• Dari sistem MNS didapat golongan darah M, N dan MN. Berguna untuk tes
kesuburan.
• Duffy negatif yang ditemukan di populasi Afrika.
• Sistem Lutherans yang mendeskripsikan satu set 21 antigen.
• Dan sistem lainnya meliputi Colton, Kell, Kidd, Lewis, Landsteiner-Wiener, P, Yt
atau Cartwright, XG, Scianna, Dombrock, Chido/ Rodgers, Kx, Gerbich, Cromer,
Knops, Indian, Ok, Raph dan JMH.

Kecocokan golongan darah


Tabel 4. Kecocokan RBC

Gol. darah resipien Donor harus

AB+ Golongan darah manapun

AB- O- A- B- AB-

A+ O- O+ A- A+

A- O- A-

B+ O- O+ B- B+

B- O- B-

O+ O- O+

O- O-

24
Tabel 5. Kecocokan plasma

Resipien Donor harus

AB AB manapun

A A atau AB manapun

B B atau AB manapun

O O, A, B atau AB manapun

2.2 Transfusi Darah


Transfusi Darah adalah pemindahan darah atau suatu komponen darah dari seseorang
(donor) kepada orang lain (resipien).

Transfusi diberikan untuk:


- meningkatkan kemampuan darah dalam mengangkut oksigen
- memperbaiki volume darah tubuh
- memperbaiki kekebalan
- memperbaiki masalah pembekuan.

Tergantung kepada alasan dilakukannya transfusi, bisa diberikan darah lengkap atau
komponen darah (misalnya sel darah merah, trombosit, faktor pembekuan, plasma segar
yang dibekukan/bagian cairan dari darah atau sel darah putih).
Jika memungkinkan, akan lebih baik jika transfusi yang diberikan hanya terdiri dari
komponen darah yang diperlukan oleh resipien.
Memberikan komponen tertentu lebih aman dan tidak boros.

Teknik penyaringan darah sekarang ini sudah jauh lebih baik, sehingga transfusi lebih
aman dibandingkan sebelumnya.
Tetapi masih ditemukan adanya resiko untuk resipien, seperti reaksi alergi dan infeksi.
Meskipun kemungkinan terkena AIDS atau hepatitis melalui transfusi sudah kecil, tetapi
harus tetap waspada akan resiko ini dan sebaiknya transfusi hanya dilakukan jika tidak ada
pilihan lain.

Pengumpulan & penggolongan darah.

Penyumbang darah (donor) disaring keadaan kesehatannya.


Denyut nadi, tekanan darah dan suhu tubuhnya diukur, dan contoh darahnya diperiksa
untuk mengetahui adanya anemia.

25
Ditanyakan apakah pernah atau sedang menderita keadaan tertentu yang menyebabkan
darah mereka tidak memenuhi syarat untuk disumbangkan.
Keadaan tersebut adalah hepatitis, penyakit jantung, kanker (kecuali bentuk tertentu
misalnya kanker kulit yang terlokalisasi), asma yang berat, malaria, kelainan perdarahan,
AIDS dan kemungkinan tercemar oleh virus AIDS.

Hepatitis, kehamilan, pembedahan mayor yang baru saja dijalani, tekanan darah tinggi
yang tidak terkendali, tekanan darah rendah, anemia atau pemakaian obat tertentu; untuk
sementara waktu bisa menyebabkan tidak terpenuhinya syarat untuk menyumbangkan
darah.

Biasanya donor tidak diperbolehkan menyumbangkan darahnya lebih dari 1 kali setiap 2
bulan.

Untuk yang memenuhi syarat, menyumbangkan darah adalah aman.


Keseluruhan proses membutuhkan waktu sekitar 1 jam, pengambilan darahnya sendiri
hanya membutuhkan waktu 10 menit.
Biasanya ada sedikit rasa nyeri pada saat jarum dimasukkan, tetapi setelah itu rasa nyeri
akan hilang.

Standard unit pengambilan darah hanya sekitar 0,48 liter.


Darah segar yang diambil disimpan dalam kantong plastik yang sudah mengandung bahan
pengawet dan komponen anti pembekuan.

Sejumlah kecil contoh darah dari penyumbang diperiksa untuk mencari adanya penyakit
infeksi seperti AIDS, hepatitis virus dan sifilis.
Darah yang didinginkan dapat digunakan dalam waktu selama 42 hari.
Pada keadaan tertentu, (misalnya untuk mengawetkan golongan darah yang jarang), sel
darah merah bisa dibekukan dan disimpan sampai selama 10 tahun.

Karena transfusi darah yang tidak cocok dengan resipien dapat berbahaya, maka darah
yang disumbangkan, secara rutin digolongkan berdasarkan jenisnya; apakah golongan A,
B, AB atau O dan Rh-positif atau Rh-negatif.
Sebagai tindakan pencegahan berikutnya, sebelum memulai transfusi, pemeriksa
mencampurkan setetes darah donor dengan darah resipien untuk memastikan keduanya
cocok: teknik ini disebut cross-matching.

Darah & komponen darah.

Seseorang yang membutuhkan sejumlah besar darah dalam waktu yang segera (misalnya
karena perdarahan hebat), bisa menerima darah lengkap untuk membantu memperbaiki
volume cairan dan sirkulasinya.
Darah lengkap juga bisa diberikan jika komponen darah yang diperlukan tidak dapat
diberikan secara terpisah.

Komponen darah yang paling sering ditransfusikan adalah packed red blood cells (PRC),
yang bisa memperbaiki kapasitas pengangkut oksigen dalam darah.
Komponen ini bisa diberikan kepada seseorang yang mengalami perdarahan atau
penderita anemia berat.

26
Yang jauh lebih mahal daripada PRC adalah frozen-thawed red blood cells, yang biasanya
dicadangkan untuk transfusi golongan darah yang jarang.

Beberapa orang yang membutuhkan darah mengalami alergi terhadap darah donor.
Jika obat tidak dapat mencegah reaksi alergi ini, maka harus diberikan sel darah merah
yang sudah dicuci.

Jumlah trombosit yang terlalu sedikit (trombositopenia) bisa menyebabkan perdarahan


spontan dan hebat.
Transfusi trombosit bisa memperbaiki kemampuan pembekuan darah.

Faktor pembekuan darah adalah protein plasma yang secara normal bekerja dengan
trombosit untuk membantu membekunya darah.
Tanpa pembekuan, perdarahan karena suatu cedera tidak akan berhenti.
Faktor pembekuan darah yang pekat bisa diberikan kepada penderita kelainan perdarahan
bawaan, seperti hemofilia atau penyakit von Willebrand.

Plasma juga merupakan sumber dari faktro pembekuan darah.


Plasma segar yang dibekukan digunakan pada kelainan perdarahan, dimana tidak
diketahui faktor pembekuan mana yang hilang atau jika tidak dapat diberikan faktor
pembekuan darah yang pekat.
Plasma segar yang dibekukan juga digunakan pada perdarahan yang disebabkan oleh
pembentukan protein faktor pembekuan yang tidak memadai, yang merupakan akibat dari
kegagalan hati.

Meskipun jarang, sel darah putih ditransfusikan untuk mengobati infeksi yang
mengancam nyawa penderita yang jumlah sel darah putihnya sangat berkurang atau
penderita yang sel darah putihnya tidak berfungsi secara normal.
Pada keadaan ini biasanya digunakan antibiotik.

Antibodi (imunoglobulin), yang merupakan komponen darah untuk melawan penyakit,


juga kadang diberikan untuk membangun kekebalan pada orang-orang yang telah terpapar
oleh penyakit infeksi (misalnya cacar air atau hepatitis) atau pada orang yang kadar
antibodinya rendah.

Prosedur donor darah khusus.

Pada transfusi tradisional, seorang donor menyumbangkan darah lengkap dan seorang
resipien menerimanya.
Tetapi konsep ini menjadi luas.

Tergantung kepada keadaan, resipien bisa hanya menerima sel dari darah, atau hanya
menerima faktor pembekuan atau hanya menerima beberapa komponen darah lainnya.
Transfusi dari komponen darah tertentu memungkinkan dilakukannya pengobatan yang
khusus, mengurangi resiko terjadinya efek samping dan bisa secara efisien menggunakan
komponen yang berbeda dari 1 unit darah untuk mengobati beberapa penderita.

Pada keadaan tertentu, resipien bisa menerima darah lengkapnya sendiri (transfusi
autolog).

27
Aferesis.

Pada aferesis, seorang donor hanya memberikan komponen darah tertentu yang diperlukan
oleh resipien.

Jika resipien membutuhkan trombosit, darah lengkap diambil dari donor dan sebuah mesin
akan memisahkan darah menjadi komponen-komponennya, secara selektif memisahkan
trombosit dan mengembalikan sisa darah ke donor.

Karena sebagian besar darah kembali ke donor, maka donor dengan aman bisa
memberikan trombositnya sebanyak 8-10 kali dalam 1 kali prosedur ini.

Transfusi autolog.

Transfusi darah yang paling aman adalah dimana donor juga berlaku sebagai resipien,
karena hal ini menghilangkan resiko terjadi ketidakcocokan dan penyakit yang ditularkan
melalui darah.

Kadang jika seorang pasien mengalami perdarahan atau menjalani pembedahan, darah
bisa dikumpulkan dan diberikan kembali.
Yang lebih sering terjadi adalah pasien menyumbangkan darah yang kemudian akan
diberikan lagi dalam suatu transfusi.
Misalnya sebulan sebelum dilakukannya pembedahan, pasien menyumbangkan beberapa
unit darahnya untuk ditransfusikan jika diperlukan selama atau sesudah pembedahan.

Donor Terarah atau Calon Donor.

Anggota keluarga atau teman dapat menyumbangkan darahnya secara khusus satu sama
lain, jika golongan darah resipien dan darah donor serta faktor Rhnya cocok.

Pada beberapa resipien, dengan mengetahui donornya akan menimbulkan perasaan


tenang, meskipun darah dari anggota keluarga atau teman belum pasti lebih aman
dibandingkan dengan darah dari orang yang tidak dikenal.

Darah dari anggota keluarga diobati dengan penyinaran untuk mencegah penyakit graft-
versus-host, yang meskipun jarang terjadi, tetapi lebih sering terjadi jika terdapat
hubungan darah diantara donor dan resipien.

Tindakan pencegahan & reaksi.

Untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya reaksi selama transfusi, dilakukan


beberapa tindakan pencegahan.
Setelah diperiksa ulang bahwa darah yang akan diberikan memang ditujukan untuk
resipien yang akan menerima darah tersebut, petugas secara perlahan memberikan darah
kepada resipien, biasanya selama 2 jam atau lebih untuk setiap unit darah.

Karena sebagian besar reaksi ketidakcocokan terjadi dalam15 menit pertama, , maka pada
awal prosedur, resipien harus diawasi secara ketat.
Setelah itu, petugas dapat memeriksa setiap 30- 45 menit dan jika terjadi reaksi

28
ketidakcocokan, maka transfusi harus dihentikan.

Sebagian besar transfusi adalah aman dan berhasil; tetapi reaksi ringan kadang bisa
terjadi, sedangkan reaksi yang berat dan fatal jarang terjadi.
Reaksi yang paling sering terjadi adalah demam dan reaksi alergi (hipersensitivitas), yang
terjadi sekitar 1-2% pada setiap transfusi.

Gejalanya berupa:
- gatal-gatal
- kemerahan
- pembengkakan
- pusing
- demam
- sakit kepala.

Gejala yang jarang terjadi adalah kesulitan pernafasan, bunyi mengi dan kejang otot.
Yang lebih jarang lagi adalah reaksi alergi yang cukup berat.

Walaupun dilakukan penggolongan dan cross-matching secara teliti, tetapi kesalahan


masih mungkin terjadi sehingga sel darah merah yang didonorkan segera dihancurkan
setelah ditransfusikan (reaksi hemolitik0.
Biasanya reaksi ini dimulai sebagai rasa tidak nyaman atau kecemasan selama atau segera
setelah dilakukannya transfusi.

Kadang terjadi kesulitan bernafas, dada terasa sesak, kemerahan di wajah dan nyeri
punggung yang hebat.
Meskipun sangat jarang terjadi, reaksi ini bisa menjadi lebih hebat dan bahkan bisa
berakibat fatal.

Untuk memperkuat dugaan terjadinya reaksi hemolitik ini, dilakukan pemeriksaan untuk
melihat apakah terdapat hemoglogin dalam darah dan air kemih penderita.

Resipien bisa mengalami kelebihan cairan.


Yang paling peka akan hal ini adalah resipien penderita penyakit jantung, sehingga
transfusi dilakukan lebih lambat dan dipantau secara ketat.

Penyakit graft-versus-host merupakan komplikasi yang jarang terjadi, yang terutama


mengenai orang-orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan karena obat atau
penyakit.
Pada penyakit ini, jaringan resipien (host) diserang oleh sel darah putih donor (graft).
Gejalanya berupa demam, kemerahan, tekanan darah rendah, kerusakan jaringan dan syok.

2.3 Pencangkokan Jaringan dan Organ


Pencangkokan (Transplantasi) adalah pemindahan sel, jaringan maupun organ hidup dari
seseorang (donor) kepada orang lain (resipien atau dari satu bagian tubuh ke bagian
tubuh lainnya (misalnya pencangkokan kulit), dengan tujuan mengembalikan fungsi yang
telah hilang.

Transplantasi bisa memberikan keuntungan yang sangat besar bagi orang-orang yang
menderita penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Transfusi darah merupakan jenis

29
transplantasi yang paling sering dilakukan.
Transplantasi organ tubuh biasanya melibatkan:
- pencarian donor yang sesuai
- kemungkinan timbulnya resiko akibat pembedahan
- pemakaian obat-obat immunosupresan yang poten
- kemungkinan terjadinya penolakan oleh tubuh resipien
- kemungkinan terjadinya komplikasi atau kematian.

Untuk orang-orang yang organ vitalnya (misalnya jantung, paru-paru, hati, ginjal atau
sumsum tulang) sudah tidak bekerja sebagaimana mestinya dan fungsinya tidak dapat
kembali normal, maka transplantasi organ bisa merupakan satu-satunya peluang untuk
bertahan hidup.

Jaringan atau organ yang didonorkan bisa berasal dari orang lain yang masih hidup
maupun yang belum lama ini sudah meninggal. Yang lebih disukai adalah jaringan yang
berasal dari orang yang masih hidup karena angka keberhasilannya tinggi. Tetapi jantung,
hati, paru-paru dan komponen mata (kornea dan lensa) hanya bisa didapatkan dari
seseorang yang baru saja meninggal dan biasanya akibat kecelakaan bukan karena sakit.

Donor yang masih hidup biasanya merupakan anggota keluarga. Organ yang paling
sering didonorkan oleh orang yang masih hidup adalah sumsum tulang dan ginjal. Tubuh
memiliki 2 buah ginjal dan fungsinya bisa berjalan baik meskipun hanya terdapat 1 buah
ginjal, karena itu transplantasi ginjal sifatnya aman bagi donor.
Bagian dari jaringan hati dan paru-paru juga telah ditransplantasikan dari beberapa donor
yang masih hidup. Pencangkokan organ dari donor hidup dilakukan dalam waktu
beberapa menit setelah organ diangkat.

Beberapa organ hanya bertahan selama beberapa jam diluar tubuh; sedangkan organ
lainnya dapat disimpan dalam lemari pendingin selama beberapa hari.

Pencocokan Jaringan

Pencangkokan jaringan dan organ merupakan suatu proses yang rumit. Dalam keadaan
normal, sistem kekebalan akan menyerang dan menghancurkan jaringan asing (keadaan
ini dikenal sebagai penolakan cangkokan). Untuk mengurangi beratnya penolakan
tersebut, maka sebaiknya jaringan donor dan jaringan resipien harus memiliki kesesuaian
yang semaksimal mungkin.

Untuk mencapai tingkai kesesuaian yang semaksimal mungkin, bilakukan penentuan


jenis jaringan donor dan resipien. Antigen adalah zat yang dapat merangsang terjadinya
suatu respon kekebalan, yang ditemukan pada permukaan setiap sel di tubuh manusia.

Jika seseorang menerima jaringan dari donor, maka antien pada jaringan yang
dicangkokkan tersebut akan memberi peringatan kepada tubuh resipien bahwa jaringan
tersebut merupakan benda asing.

3 antigen spesifik pada permukaan sel darah merah adalah A, B dan Rh, yang
menentukan apakah akan terjadi penolakan atau penerimaan pada suatu transfusi darah.
Karena itu darah digolongkan berdasarkan ketiga jenis antigen tersebut.
Jaringan lainnya memiliki berbagai antigen, sehingg penyesuaian menjadi lebih mungkin
terjadi. Sekelompok antigen yang disebut human leukocyte antigen (HLA) merupakan

30
antigen yang paling penting pada pencangkokan jaringan lain selain darah. Semakin
sesuai antigen HLAnya, maka kemungkinan besar pencangkokan akan berhasil.

Biasanya sebelum suatu organ dicangkokkan, jaringan dari donor dan resipien diperiksa
jenis HLAnya. Pada kembar identik, antigen HLAnya benar-benar sama. Pada orang tua
dan sebagian besar saudara kandung, beberapa memiliki antigen yang sama; 1 diantara 4
pasang saudara kandung memiliki antigen yang sama.

Penekanan Sistem Kekebalan

Meskipun jenis HLA agak mirip, tetapi jika sistem kekebalan resipien tidak dikendalikan,
maka organ yang dicangkokkan biasanya ditolak.
Penolakan biasanya terjadi segera setelah organ dicangkokkan, tetapi mungkin juga baru
tampak beberapa minggu bahkan beberapa bulan kemudian.
Penolakan bisa bersifat ringan dan mudah ditekan atau mungkin juga sifatnya berat dan
progresif meskipun telah dilakukan pengobatan.
Penolakan tidak hanya dapat merusak jaringan maupun organ yang dicangkokkan tetapi
juga bisa menyebabkan demam, menggigil, mual, lelah dan perubahan tekanan darah
yang terjadi secara tiba-tiba.

Penemuan obat-obatan yang dapat menekan sistem kekebalan telah meningkatkan angka
keberhasilan pencangkokkan.
Tetapi obat tersebut juga memiliki resiko. Pada saat obat menekan reaksi sistem
kekebalan terhadap organ yang dicangkokkan, obat juga menghalangi perlawanan infeksi
dan penghancuran benda asing lainnya oleh sistem kekebaln.

Penekanan sistem kekebalan yang intensif biasanya hanya perlu dilakukan pada minggu-
minggu pertama setelah pencangkokkan atau jika terlihat tanda-tanda penolakan.

Berbagai jenis obat bisa bertindak sebagai immunosupresan. Yang sering digunakan
adalah kortikosteroid (misalnya prednison); pada awalnya diberikan melalui infus
kemudian dalam bentuk obat yang diminum.
Obat lainnya adalah:
Azatioprin
Takrolimus
Mikofenolat mofetil
Siklosporin
Siklofosfamid (terutama digunakan pada pencangkokkan sumsum tulang)
Globulin anti-limfosit dan globulin anti-timosit
Antibodi monoklonal.

Pencangkokan Ginjal

Untuk orang-orang yang ginjalnya sudah tidak berfungsi, pencangkokan ginjal


merupakan alternatif pengobatan selain dialisa dan telah berhasil dilakukan pada semua
golongan umur.
Ginjal yang dicangkokkan kadang berfungsi sampai lebih dari 30 tahun. Orang-orang
yang telah berhasil menjalani pencangkokkan ginjal biasanya bisa hidup secara normal
dan aktif.

31
Transplantasi merupakan operasi besar karena ginjal dari donor harus disambungkan
dengan pembuluh darah dan saluran kemih resipien.
Lebih dari duapertiga transplantasi berasal dari donor yang sudah meninggal, yang
biasanya merupakan orang sehat yang meninggal karena kecelakaan. Ginjal dikeluarkan
dari tubuh donor, didinginkan dan segera dibawa ke rumah sakit untuk dicangkokkan
kepada seseorang yang memiliki jenis jaringan yang asama dan seru darahnya tidak
mengandung antibodi terhadap jaringan.

Meskipun telah digunakan obat-obatan untuk menekan sistem kekebalan, tetapi segera
setelah pembedahan dilakukan, bisa terjadi satu atau beberapa episode penolakan,
Penolakan ini bisa menyebabkan:
- peningkatan berat badan akibat penimbunan cairan
- demam
- nyeri dan pembengkakan di daerah tempat ginjal dicangkokkan.
Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan adanya kemunduran fungsi ginjal. Untuk
memperkuat diagnosis penolakan, bisa dilakukan biopsi jarum (pengambilan contoh
jaringan ginjal dengan bantuan sebuah jarum untuk diperiksa dengan mikroskop).

Penolakan biasanya bisa diatasi dengan menambah dosis atau jumlah obat
immunosupresan. Jika penolakan tidak dapat diatasi, berarti pencangkokkan telah gagal.
Ginjal yang ditolak bisa dibiarkan di dalam tubuh resipien, kecuali jika:
- demam terus menerus
- air kemih mengandung darah
- tekanan darah tetap tinggi.
Jika pencangkokkan gagal, maka harus segera kembali dilakukan dialisa.
Upaya pencangkokkan berikutnya bisa dilakukan setelah penderita benar-benar pulih dari
pencangkokkan yang pertama.

Kebanyakan episode penolakan dan komplikasi lainnya terjadi dalam waktu 3-4 bulan
setelah pencangkokkan. Obat immunosupresan tetap diminum karena jika dihentikan bisa
menimbulkan reaksi penolakan. Pemberian obat immunosupresan dihentikan jika timbul
efek samping atau infeksi yang berat.

Resiko terjadinya kanker pada penerima ginjal adalah 10-15 kali lebih besar bila
dibandingkan dengan populasi umum.
Resiko terjadinya kanker sistem getah bening adalah sekitar 30 kali lebih besar daripada
normal, hal ini terjadi kemungkinan karena telah terjadi penekanan terhadap sistem
kekebalan.

Pencangkokan Hati

Penderita penyakit ginjal memiliki alternatif pengobatan dialisa, tetapi tidak demikian
halnya dengan penderita penyakit hati yang berat. Jika hati sudah tidak berfungsi lagi,
maka satu-satunya pilihan pengobatan adalah pencangkokkan hati.

Angka keberhasilan transplantasi hati lebih rendah daripada transplantasi ginjal, tetapi
70-80% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun.
Mereka yang bertahan hidup kebanyakan adalah resipien yang hatinya telah mengalami
kerusakan akibat sirosis bilier primer, hepatitis atau pemakaian obat yang merupakan
racun bagi hati.
Tansplantasi hati sebagai pengobatan untuk kanker hati jarang berhasil. Kanker biasanya
kembali tumbuh pada hati yang dicangkokkan atau pada organ lainnya dan kurang dari

32
20% resipien yang bertahan hidup selama 1 tahun.

Yang mengejutkan adalah bahwa reaksi penolakan pada transplantasi hati tidak sehebat
reaksi penolakan pada transplantasi organ lainnya (seperti ginjal dan jantung). Tetapi
setelah pembedahan harus diberikan obat immunosupresan.
Jika resipien mengalami pembesaran hati, mual, nyeri, demam, sakit kuning atau terdapat
kelainan fungsi hati (yang diketahui dari hasil pemeriskaan darah), maka bisa dilakukan
biposi jarum. Hasil biopsi akan membantu menentukan apakah hati yang dicangkokkan
telah ditolahk dan apakah dosis obat immunosupresan harus ditingkatkan.

Pencangkokan Jantung

Beberapa puluh tahun yang lalu tidak mungkin dilakukan, tetapi saat ini transplantasi
jantung telah menjadi kenyataan.
95% resipien bisa lebih baik dalam melakukan olah raga dan kegiatan sehari-hari; lebih
dari 70% resipien yang kembali bekerja.

Transplantasi jantung dilakukan pada penderita penyakit jantung yang paling serius dan
tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau pembedahan lainnya.

Setelah pembedahan, kepada resipien perlu diberikan obat immunosupresan.


Reaksi penolakan terhadap jantung biasanya berupa demam, lemah dan denyut jantung
yang cepat atau abnormal.
Jantung yang tidak berfungsi dengan baik bis amenyebabkan tekanan darah rendah,
pembengkakan dan penimbunan cairan di dalam paru-paru.
Penolakan yang sifatnya sangat ringan mungkin tidak menunjukkan gejala sama sekali
tetapi bisa terlihat adanya perubahan pada EKG.

Jika diduga telah terjadi penolakan, biasanya dilakukan biopsi. Jika ternyata terbukti telah
terjadi penolakan, maka dilakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan.

Hampir separuh kematian pada resipien jantung disebabkan oleh infeksi.


Komplikasi lainnya adalah aterosklerosis yang timbul pada arteri koroner dari 25%
resipien.

Penjangkokan Paru-Paru & Jantung-Paru

Beberapa tahun terakhir ini, transplantasi paru-paru telah menunjukkan kemajuan yang
pesat. Biasanya hanya 1 paru-paru yang dicangkokkan, tetapi kadang dilakukan
transplantasi kedua paru-paru.
Jika penyakit paru-paru juga telah menyebabkan kerusakan pada jantung, kadang
transplantasi paru-paru digabungkan dengan transplantasi jantung.
Transplantasi paru-paru harus dilakukan segera setelah paru-paru diperoleh karena proses
pengawetannya sulit.

Paru-paru bisa berasal dari donor hidup maupun donor yang baru meninggal. Dari donor
hidup, hanya 1 paru-paru yang bisa diambil dan biasanya hanya 1 lobus yang didonorkan.

80-85% resipien bertahan hidup minimal selama 1 tahun dan sekitar 70% bertahan hidup
selama 5 tahun.
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada resipien:
- Infeksi

33
- Penyembuhan yang jelek pada titik persambungan saluran udara
- Penyumbatan saluran udara akibat pembentukan jaringan parut
- Penutupan saluran udara yang kecil (merupakan komplikasi lanjut yang bisa menjadi
pertanda adanya penolakan yang terjadi secara bertahap).

Penolakan terhadap transplantasi paru-paru sulit untuk diketahui, dinilai dan diobati. Pada
lebih dari 80% resipien, penolakan terjadi dalam beberapa bulan setelah pembedahan.
Penolakan bisa menyebabkan demam, sesak nafas dan lemah (kelemahan terjadi akibat
berkurangnya oksigen dalam darah).
Penolakan diatasi dengan melakukan penyesuaian dosis obat immunosupresan.

Pencangkokan Pankreas

Transplantasi pankreas hanya dilakukan pada penderita diabetes tertentu.


Tujuan dari pencangkokkan adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi diabetes dan
terutama untuk mengontrol kadar gula darah secara lebih efektif.
Penelitian telah menunjukkan bahwa transplantasi pankreas dapat memperlambat atau
menghilangkan komplikasi dari diabetes. Tetapi kebanyakan penderita tidak cocok
menjalani transplantasi dan transplantasi biasanya hanya dilakukan pada penderita yang
kadar gula darahnya sangat sulit dikendalikan serta penderita yang belum mengalami
komplikasi yang serius.

Lebih dari 50% resipien memili kadar gula darah yang normal dan seringkali tidak perlu
menggunakan insulin lagi.
Resipien harus mengkonsumsi obat immunosupresan karena itu mereka memiliki resiko
mengalami infeksi dan komplikasi lainnya.

Pencangkokan Sumsum Tulang

Pencangkokkan sumsum tulang pertama kali digunakan sebagai bagian dari pengobatan
leukemia, limfoma jenis tertentu dan anemia aplastik.
Karena teknik dan angka keberhasilannya semakin meningkat, maka pemakaian
pencangkokkan sumsum tulang sekarang ini semakin meluas. Pencangkokkan sumsum
tulang dilakukan pada wanita penderita kanker payudara dan anak-anak yang menderita
kelainan genetik tertentu. Jika penderita kanker menjalani kemoterapi dan terapi
penyinaran, maka sel-sel penghasil darah yang normal di dalam sumsum tulang juga bisa
dihancurkan bersamaan dengan sel-sel kanker. Tetapi kadang pada saat menerima
kemoterapi dosis tinggi, sumsum tulang penderita bisa dikeluarkan dan kemudian
disuntikkan kembali setelah kemoterapi selesai. Karena itu, penderita kanker bisa
menerima terapi penyintaran dan kemoterapi dosis tinggi untuk menghancurkan sel-sel
kanker.

Jenis HLA resipien harus menyerupai jenis HLA donor, karena itu biasanya donor berasal
dari keluarga dekat.
Prosedurnya sendiri adalah sederhana. Biasanya dalam keadaan terbius total, sumsum
tulang diambil dari tulang panggul donor dengan bantuan sebuah jarum. Kemudian
sumsum tulang tersebut disuntikkan ke dalam vena resipien. Sumsum tulang donor
berpindah dan berakar di dalam tulang resipien dan sel-selnya mulai membelah. Pada
akhrinya, jika semua berjalan lancar, seluruh sumsum tulang resipien akan tergantikan
dengan sumsum tulang yang baru.

Namun, prosedur transplantasi sumsum tulang memiliki resiko karena sel darah putih

34
resipien telah dihancurkan oleh terapi radiasi dan kemoterapi.
Sumsum tulang yang baru memerlukan waktu sekitar 2-3 minggu untuk menghasilkan
sejumlah sel darah putih yang diperlukan guna melindungi resipien terhadap infeksi.
Resiko lainnya adalah penyakit graft-versus-host), dimana sumsum tulang yang baru
menghasilkan sel-sel aktif yang secara imunologis menyerang sel-sel resipien.

Transplantasi Organ Lainnya

Orang yang mengalami luka bakar yang sangat luas atau kerusakan kulit luas lainnya bisa
menjalani pencangkokkan kulit (skin graft). Cara terbaik untuk melakukan skin graft
adalah dengan mengambil kulit yang sehat dari bagian tubuh lainnya dan
mencangkokkannya pada bagian tubuh yang memerlukan. Jika hal tersebut tidak
mungkin dilakukan, untuk sementara waktu bisa diambil kulit dari donor atau hewan
(misalnya babi) sampai tumbuhnya kulit baru yang normal.

Tulang rawan kadang dicangkokkan pada anak-anak, biasanya untuk memperbaiki


kelainan pada telinga atau hidung. Kartilago donor jarang diserang oleh sistem kekebalan
tubuh resipien.

Pada transplantasi tulang, biasanya bahan tulang diambil dari bagian tubuh lainnya untuk
dicangkokkan pada bagian tubuh yang memerlukan.
Transplantasi tulang dari donor tidak dapat bertahan, tetapi bisa merangsang
pertumbuhan tulang baru dan merupakan jembatan serta stabilisator yang baik sampai
terbentuknya tulang yang baru.

Transplantasi usus halus masih bersifat coba-coba dan bisa dilakukan pada orang-orang
yang ususnya telah mengalami kerusakan akibat penyakit atau ususnya sudah tidak dapat
berfungsi dengan baik.

35
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2009. Golongan Darah. http://id.wikipedia.org/wiki/Golongan_darah. diakses


tanggal 29 Agustus 2009.

Anonim. 2009. Infeksi. http://id.wikipedia.org/wiki/Infeksi. diakses tanggal 29 Agustus 2009.

Anonim. 2009. Neutrofil. http://id.wikipedia.org/wiki/Neutrofil. diakses tanggal 29 Agustus


2009.

Anonim. 2009. Pencangkokan. http://medicastore.com/penyakit_subkategori/13/index.html.


diakses tanggal 29 Agustus 2009.

Anonim. 2009. Sel darah putih. http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_darah_putih.

Anonim. 2009. Transfusi Darah.http://medicastore.com/penyakit_subkategori/12/index.html.


diakses tanggal 29 Agustus 2009.
Anonim. 2009.Sistem Imun Turunan. http://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_imun_turunan.
diakses tanggal 29 Agustus 2009.

Astawa, P., Bakta, M., Budha, K. 2007. Makrofag Pengekspresi Il-1β serta Respons Inflamasi
Sistemik pada Fiksasi Interna Dini Fraktur Femur Tertutup Lebih Rendah Dibandingkan
Dengan yang Tertunda. Denpasar: Program Pascasarjana S3 Universitas Udayana.

Iris Rengganis. 2004. Alergi Merupakan Penyakit Sistemik. Subbagian Alergi-Imunologi


Klinik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah
Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta: Cermin Dunia
Kedokteran No. 142

Iris Rengganis. 2004. Peranan Antihistamin pada Inflamasi Alergi. Subbagian Alergi-
Imunologi Klinik, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta:
Cermin Dunia Kedokteran No. 142

Zukesti Effendi, dr. 2003. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik dalam Tubuh.
Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. USU digital libraray.

36