Anda di halaman 1dari 40

Laporan Kasus

Asma Bronkial

Oleh :

Jendriella NIM. 0808113046

Pembimbing :

dr. Riza Yefri, S .A

!"#ANI$"RAAN !%INI! BA&IAN I%M' !"S"(A$AN ANA! RS') ARI*IN A+(MA) *A!'%$AS !"),!$"RAN 'NI-"RSI$AS RIA' #"!ANBAR' .013

1

BAB I #"N)A('%'AN 1.1 %a/ar Belakan0 Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai adanya mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas, termasuk dalam kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. World Health Organization (WHO) memperkirakan 1 men%apai 1& . !1" #uta penduduk dunia menderita asma. $ahkan #umlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga orang setiap tahun. 'umber lain menyebutkan bah(a pasien #uta orang di seluruh dunia dan terus meningkat selama asma sudah men%apai )

* tahun belakangan ini. Apabila tidak di%egah dan ditangani dengan baik, maka diperkirakan akan ter#adi peningkatan pre+alensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan datang serta mengganggu proses tumbuh!kembang anak dan kualitas hidup pasien(1). Asma memberi dampak negatif bagi pengidapnya seperti sering menyebabkan anak tidak masuk sekolah, membatasi kegiatan olahraga serta aktifitas seluruh keluarga, #uga dapat merusak fungsi sistem saraf pusat, menurunkan kualitas hidup penderitanya, dan menimbulkan masalah pembiayaan. 'elain itu, mortalitas asma relatif tinggi. WHO memperkirakan terdapat *" . kematian akibat asma(*). Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan tidak dapat disembuhkan se%ara total. ,paya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan dera#at serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab(*). 1.. Ba/asan Masala1 -i dalam laporan kasus ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma pada anak.

2

1.3 $232an #en2lisan ,ntuk mengetahui patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan asma pada anak. 1.4 Me/ode #en2lisan .eferat ini ditulis dengan menggunakan metode tin#auan pustaka yang meru#uk dari berbagai literatur.

3

BAB II $INJA'AN #'S$A!A ..1 )efinisi -efinisi menurut Global initiative fo Ashtma (* 1 ), merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang melibatkan sel dan elemen! elemen seluler. /nflamasi kronis tersebut berhubungan dengan hiperresponsif dari saluran pernafasan yang menimbulkan ge#ala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk!batuk terutama pada malam hari atau a(al pagi. 0pisodik ini berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernafasan yang luas, ber+ariasi dan seringkali bersifat re+ersibel dengan atau tanpa pengobatan()). -efenisi terbaru yang dikeluarkan oleh ,nit 1er#a 1oordinasi (,11) .espirologi /-A/ pada tahun * 2 menyebutkan bah(a asma adalah mengi berulang dan3atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut4 timbul se%ara episodik, %enderung pada malam 3 dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta terdapat ri(ayat asma atau atopi lain pada pasien dan3atau keluarganya("). ... "/iolo0i dan *ak/or Risiko(1,5) 'e%ara umum faktor risiko asma dibagi men#adi * kelompok, yaitu: 1. 6aktor genetik (a) Hiperreakti+itas (b) Atopi3Alergi bronkus (%) 6aktor yang memodifikasi penyakit genetik (d) 7enis 1elamin (e) .as30tnik

4

dan kemokien. !ercised induced asthma harus dibedakan antara penderita asma dengan atlit. ter#adi hiper+entilasi karena meningkatnya kebutuhan oksigen. pe(arna makanan. tidak ditemukan respon tersebut. $eberapa literatur menyebutnya sebagai e!ercised induced bronchospasm (0/$). serta berhubungan eosinofil. Pada 0/$.*. makanan laut. 8ekanisme ini pada akhirnya menyebabkan ter#adinya bronkospasme pada e!ercised induced asthma" Pada 0/$ atlit. debu rumah.atihan fisik yang dapat menyebabkan ter#adinya 0/$ adalah latihan fisik yang mengakibatkan ter%apainya < !<"= predictable ma!imum heart rate. penga(et. tidak 5 . household spray dll) (f) 0kspresi emosi berlebih (g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif (h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan (i) !ercise induced asthma. 6aktor lingkungan (a) Alergen didalam ruangan (tungau. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan akti+itas tertentu (#) Perubahan %ua%a !ercised induced asthma merupakan obstruksi #alan napas yang berhubungan dengan e:er%ised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma bronkial. susu sapi. . beta-blocker dll) (e) $ahan yang mengiritasi (misalnya parfum. Hiper+entilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih untuk men#aga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam al+eolus tetap optimal. 'edangkan 0/$ pada atlit. ka%ang. 9'A/-. Akti+asi ini menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator berupa histamin. Hal ini mengakibatkan ter#adinya perubahan osmolaritas dari permukaaan saluran napas dimana ter#adinya akti+asi sel mast dan sel epitel kolumnar. telur) (d) Obat!obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. ku%ing. #amur) (b) Alergen di luar ruangan ( tepung sari) (%) 8akanan (bahan penyedap. leukotrien. didapatkan berespons terhadap bronkodilator dan metakolin.(>) Pada saat dilakukan latihan fisik.

pe(angi udara. • • Pema%u: . pemakaian #$ agonist.5) • Pemi%u: Alergen dalam ruangan seperti tungau. alergen dalam rumah (debu rumat. atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi. sinusitis.A telah dipela#ari se%ara luas dan sampai saat ini masih merupakan kandidat gen yang banyak dipela#ari dalam kaitannya dengan asma.ingkungan Pemi%u (indu%er) Pema%u (enhan%er) Pen%etus (trigger) obstruksi inflamasi @e#ala Asma @en kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma. seasonal aeroalergen seperti serbuk sari. neutrofil. dan gastroesofageal refluks). @en 8HA manusia yang terletak pada kromosom 5p. olahraga.)1(1). serta penyakit yang terkait dengan penyakit asma sangat banyak. udara dingin dan kering. Pen%etus: /nfeksi +iral saluran napas.A3 Human Leukocyte Antigen) yang terletak pada kromosom 5 daerah 5p*1.(>) 6aktor!faktor yang mempengaruhi ter#adinya asma: (1. ku%ing. suatu reseptor permukaan sel yang disandikan oleh kompleks antigen leukosit manusia (H. polusi udara. alergen di tempat ker#a. o?on. khususnya H. serta pa#anan asap rokok. menangis. tikus). dan kondisi komorbid (rinitis. ke%oa.hino+irus. alergen ke%oak. #amur). H. debu rumah.ter#adi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil. ragi. hiper+entilasi. terta(a. asap rokok.A!-. kapang. 'e%ara skematis mekanisme ter#adinya asma digambarkan sebagai berikut(1): Hiperakti+itas bronkus 6aktor @enetik 'ensitisasi 6aktor . binatang berbulu (an#ing. #amur. merupakan 8HA (ma%or histocompatibility comple!) klas //. 6 . aeroalergen seperti bulu binatang.

Asma pada anak!anak di Amerika 'erikat dianggap sebagai penyebab tersering adanya kun#ungan ke /nstalasi @a(at -arurat (&5>. yaitu suatu proses yang melibatkan molekul &a%or Histocompability 'omple! atau 8HA (8HA kelas // pada sel C A-2D dan 8HA kelas / pada sel C A-&D). #a/o0enesis Asma merupakan penyakit obstruksi #alan nafas yang re+ersibel dan ditandai oleh serangan batuk. kasus).4. Asma mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering mun%ul pertama kali dalam " tahun pertama kehidupan. . dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap asma. 'el dendritik 7 . )& per 1 lelaki.5" #uta anak!anak dilaporkan menderita asma dan ). terdapat &. $erdasarkan informasi yang didapatkan dari data statistik pusat nasional Amerika 'erikat pada tahun1<<&. namun dilaporkan 152 kematian anak akibat asma pada tahun 1<<&(5).& #uta). 7umlah (anita yang mengalami serangan lebih banyak daripada kematian akibat asma..* #uta) dan pada de(asa B 1& tahun. 'el dendritik merupakan Antigen (recenting 'ells (APA) utama pada saluran respiratori.& #uta anak pernah mengalami episode serangan asma dalam (aktu 1* bulan. . de(asa >. mengi dan dispnea pada indi+idu dengan #alan nafas hiperreaktif. ra(at inap (155.1 #uta kasus) Walaupun asma tidak sering menyebabkan kematian.angkah pertama terbentuknya respon imun adalah akti+asi limfosit C oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel!sel aksesori. Cidak semua asma memiliki dasar alergi. 8ereka yang asmanya mun%ul dalam * dekade pertama kehidupan lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh /g0 dan memiliki penyakit atopi terkait lainnya. 'edangkan berdasarkan laporan 9AH' (* asma atau 1. terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik(&).5 per 1 ribu populasi(*). ) terdapat 22&> kematian akibat Asma adalah penyakit kronik yang umum menyebabkan peningkatan angka kesakitan. WHO memperkirakan terdapat sekitar *" .. kasus) dan tidak masuk sekolah (1 ..3 " idemiolo0i $erdasarkan laporan 9ational Aenter for Health 'tatisti%s atau 9AH' (* )). pre+alensi serangan asma pada anak usia !1> tahun adalah "> per 1 (#umlah anak (#umlah anak 2.

". 8iofibroblas yang terakti+asi akan memproduksi faktor!faktor pertumbuhan. dan sel mast. lalu membentuk #aringan yang luas dan sel!selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori. serta produksi mediator pro inflamasi. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma. dengan pengaruh sitokin!sitokin lainnya. kemokin. ekspresi molekul adhesi. 'etelah antigen ditangkap. Hal ini terus menerus ter#adi. dan @8!A'6 untuk pengerahan dan akti+asi sel!sel inflamasi. dan #aringan saraf. sel dendritik pindah menu#u daerah yang banyak mengandung limfosit. 8eliputi pengerakan dan akti+asi dari sel!sel eosinofil. 1emudian. 1ombinsai antara kerusakan sel epitel. .terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang. ter#adi serangkaian proses yang menyebabkan deposisi #aringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses dediferensiasi. menambah +askularisasi. yaitu sitokin yang terbentuk oleh akti+asi sel epitel. diferensiasi.eaksi fase %epat pada asma dihasilkan oleh akti+asi sel!sel yang sensitif terhadap alergen /g!0 spesifik. seperti /. migrasi. /. . dan pelepasan ne)ly generated mediator. ketidakseimbangan 8atriks &etalloproteinase (88P) dan Cissue *nhibitor of &etalloproteinase (C/8P). 7uga terdapat retensi selektif sel C pada saluran respiratori. sel C. 8 . dan makrofag. sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat(&). akan mengalami polarisasi ke arah Ch*. -i tempat ini.actors (C@6!E). basofil #uga ikut berperan. netrofil. perbaikan epitel yang berlan#ut. Pada remodeling saluran respiratori. produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik atau +ransforming Gro)th . sel!sel tersebut bermigrasi menu#u kumpulan sel!sel limfoid di ba(ah pengaruh @8!A'6. selan#utnya dalam * sampai 2 #am pertama fase lambat ter#adi transkripsi dan transaksi gen. makrofag. dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas men#adi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodelling. dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel!sel otot polos saluran respiratori dan meningkatkan permeabilitas mikro+askular. terutama sel mast dan makrofag. neo+askularisasi. sel dendritik men#adi matang sebagai APA yang efektif(&). dan maturasi struktur sel. fibroblas. 'el C pada saluran respiratori yang terakti+asi oleh antigen.eaksi fase lambat pada asma timbul beberapa #am lebih lambat dibanding fase a(al. sel C. basofil.*.

saluran respiratori pasien asma. terutama yang kronik dan berat. Patogenesis Asma Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan kelen#ar submukosa ter#adi pada bronkus pasien asma. 'e%ara keseluruhan. memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratori yang ber+ariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori. 9 . @ambar 1. Hal tersebut se%ara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit(&).Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat asma. yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan hiperakti+itas bronkus(1). terutama pada pasien yang sembuh dalam (aktu lama (lebih dari 1!* tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid(&). @e#ala asma. -emodeling #uga merupakan hal penting pada patogenesis hiperakti+itas saluran respiratori yang non spesifik.

isiko Hiperakti+itas $ronkus 6aktor .6aktor . Proses imunologis spesifik dan non!spesifik 10 . ner+us +agus dan mungkin #uga epitel saluran nafas. Peregangan +agal menyebabkan refleks bronkus.isiko Obstruksi $ronkus @e#ala /nhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen.isiko /nflamasi 6aktor . makrofag al+eolar. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel #alan nafas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar reaksi yang ter#adi(1). @ambar *.

melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil. (latelet Activating .4 #a/ofisiolo0i Asma .8ediator inflamasi se%ara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma.. Perubahan ini meningkatkan ker#a pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui #alur yang sempit dengan rendahnya compliance pada kedua paru. prostaglandin -*. pembuluh darah. tebal dan lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari mikro+askularisasi bronkial dan debris seluler(<).5s/r2ksi sal2ran res ira/ori Penyempitan saluran nafas yang ter#adi pada pasien asma dapat disebabkan oleh banyak faktor. 1eadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperakti+itas bronkus(1). dan leukotrien A2 yang dikeluarkan oleh sel mast. 11 . 'el!sel inflamasi ni #uga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien. triptase. 'alah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah ke%enderungan untuk bernafas dengan hiper+entilasi untuk mendapatkan +olume yang lebih besar.. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang dipro+okasi mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin. serta ter#adi deposisi matriks pada saluran nafas. trombosit dan limfosit.4.1 . tromboksan. . yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. 'e%ara garis besar. mengalami kesulitan beker#a sehingga ker#anya men#adi tidak optimal . /nflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal. netrofil. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos. neuropeptidase yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik.actors (PA6) dan protein sititoksis memperkuat reaksi asma.dapat #uga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak. se%ara mekanik. Peningkatan usaha bernafas dan penurunan ker#a otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal nafas(<). yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan saluran respiratori. 9amun.

orced !piration . tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin).@ambar ). ataupun adenosin. 'aluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif #ika pada pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang &Fg= didapatkan penurunan . u#ung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya(<). namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang ter#adi sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya.olume (60G1) * = yang merupakan kharakteristik asma. inflamasi pada dinding saluran nafas yang ter#adi akibat kontraksi otot polos tersebut(<). (i erak/i6i/as sal2ran res ira/ori 8ekanisme terhadap reakti+itas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui. 12 . 'ebagai tambahan. $ronkus 9ormal dan $ronkus Asmatik . 'timulus tersebut akan merangsang sel mast.. udara dingin.4. fibrosis kistik dan rhinitis alergi. 'timulus seperti olahraga.. dan #uga dapat di#umpai pada penyakit yang lainnya seperti 'hronic Obstruction (ulmonary /isease (AOP-).

dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi. 'ebagai tambahan.4. 1elainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas #aringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin sa#a tetapi terdapat #uga penumpukan sel epitel. 1eadaan inflamasi ini dapat memberikan efek ke otot polos se%ara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas(<). sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. yang merupakan fase terlambat. 'ekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan +olume sa#a tetapi #uga perbedaan pada +iskoelastisitas. terdapat bukti bah(a perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat men#adi etiologi hiperakti+itas saluran nafas yang ter#adi se%ara kronik(<). Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan men#adi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator(<).3 . .. 1ekakuan dari daya kontraksi. 8ediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast. yang mengatakan bah(a otot polos saluran nafas mengalami kekakuan bila dalam (aktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir. yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas. Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis pertubed e0uilibrium./o/ olos sal2ran res ira/ori Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari pan#ang otot bronkus. pengendapan albumin yang bersal 13 .. kemudian menyebabkan timbulnya edema ad+entsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis(<).. seperti triptase dan protein kationik eosinofil. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan ke%epatan pemendekan otot. dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten.4.4 (i ersekresi m2k2s Hiperplasia kelen#ar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis.

1 ). udara kering dan dingin.. serta adanya ri(ayat asma dan3atau atopi pada pasien atau keluarga (lihat alur diagnosis di lampiran 1)(". Penurunan H * = pada P6. eosinofil. . atau 60G1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator. histamin.#i pro+okasi bronkus dengan histamine. leukotrien. atau 60G1 setelah pro+okasi bronkus. Pada serangan asma ge#ala 14 . metakolin. produk neutrofil non!protease(<). 1emungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang dipro+okasi oleh mediator inflamasi. diperkirakan ter#adi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau akti+itas #alur refleks kolinergik. -egranulasi sel @oblet yang di%etuskan oleh stimulus lingkungan. Gariabilitas pada P6. . kimase sel mast. setelah akti+itas fisik. . atau 60G 1 lebih dari * = *.. Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi hingga ter#adi sekresi sel granulasi. gerak badan (e!ercise). ). 'elain keluhan batuk di#umpai sesak nafas dari ringan sampai berat. .#i fungsi paru yang sederharna dengan peak flo( meter. 'ehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak ke%il.datri mikro+askularisasi bronkial.6. dengan akti+itas perangsang sekret. 1enaikan H * = pada P6. musiman.pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui ) %ara yaitu didapatkannya. %enderung pada malam atau dini hari (nokturnal). dan -9A yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis(<).(2) 1. .6. diagnosis asma men#adi lebih definiti+e.atau dengan salin hipertonis sangat menun#ang diagnosis. )ia0nosis 1elompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menun#ukkan batruk dan3atau mengi yang timbul se%ara episodik.1 Anamnesis 'eorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan ge#ala batuk dan3atau mengi yang memburuk dengan progresif. seperti neutrofil elastase. dan bertambahnya umur khususnya diatas umur tiga tahun.ntuk anak yang sudah sudah besar (B5 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. atau yang lebih lengkap dengan spirometer.

Pemeriksaan penun#ang lain yang diperlukan adalah u#i fungsi paru bila kondisi memungkinkan. ge#ala bertambah berat anak sulit mengungkapkan kalimat. dapat berbi%ara lan%ar. ge#ala sesak dan sianosis dapat di#umpai. Pasien masih lan%ar berbi%ara dan aktifitasnya tidak terganggu. #emeriksaan fisik @e#ala dan serangan asma pada anak tergantung pada dera#at serangannya. tidak di#umpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium.. -asar penyakit ini adalah hiperakti+itas bronkus akibat adanya inflamasi kronik saluran respiratorik. seperti dermatitis atopi dapat ditemukan(11).dapat di#umpai adanya peningkatan PAO* dan rendahnya PO* (hipoksemia). Pada serangan ringan anak masih aktif. 15 . maka diagnosis asma se%ara definiti+e dapat ditegakkan(11). $erbagai tanda atau manifestasi alergi. dilakukan pemeriksaan u#i pro+okasi dengan histamin atau metakolin.6.. udem dinding bronkus dan konstriksi otot polos bronkus. .yang timbul bergantung pada dera#at serangannya. pasien berbi%ara terputus!putus saat mengu%apkan kata!kata(11). . Pada serangan sedang.3 #emeriksaan #en2n3an0 Pada serangan asma berat. 'elain pemeriksaan di atas. Pada serangan sedang dan berat dapat di#umpai adanya )heezing terutama pada saat ekspirasi. . Pada serangan asma berat. 6rekuensi nafas masih dalam batas normal. $ila u#i pro+okasi positif. Pada A@.6. ge#ala yang timbul tidak terlalu berat. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan 60G1 yang men%apai I> = nilai normal(11).. retraksi. dan peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat di#umpai sianosis. pemeriksaan penun#ang yang diperlukan adalah analisis gas darah (A@-) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero!posterior. Peningkatan kadar /g0 dan eusinofil total umum di#umpai pada pasien asma.ntuk memastikan diagnosis. pemeriksaan /g0 dan eusinofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. Akibatnya timbul hipersekresi lender. pada auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. 1etiga mekanisme patologi diatas mengakibatkan timbulnya ge#ala batuk. Pada saat serangan dapat di#umpai anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih menon#ol(11). Pada serangan ringan.

ebih suka -uduk Penggal kalimat $iasanya Bera/ /stirahat $ayi : Cidak mau minum 3 makan -uduk bertopang lengan 1ata!kata $iasanya An7aman 1en/i na as #osisi Bi7ara !esadaran $isa berbaring 1alimat 8ungkin kebingungan 16 .Cidur dan akti+itas 5.ama serangan ).Gariabilitas faal H* = paru (bila ada serangan) Cabel *. %a5ora/2ri2m 'esak (breathless) Rin0an $er#alan $ayi : 8enangis keras Sedan0 $erbi%ara $ayi : Cangis pendek K lemah 1esulitan menetek dan makan .Obat pengendali Asma e isodi7 Asma e isodi7 3aran0 serin0 8asma rin0an9 8asma sedan09 )!2: 31tahun 1:3bulan I1 minggu H1 minggu . tidak ada remisi $erat @e#ala siang dan malam 'angat terganggu Cidak pernah normal Perlu.11) #arame/er klinis !e52/21an o5a/. non steroid3 steroid inhalasi dosis 1 !* Jg P06360G1 5 !& = H) = Asma ersis/en 8asma 5era/9 H13bulan Hampirsepan#ang tahun.diantara serangan ". dan faal ar2 1./ntensitas serangan 2. *2n0si ar2.Cabel 1. steroid inhalasi -osis H2 Jg3hari P06360G1 I 5 = Gariabilitas * !) = H" = &.#i faal paru P06360G1 B& = (di luar serangan <. Penetuan -era#at 'erangan Asma (11) #arame/er klinis.Pemeriksaan fisis diluar serangan >. 1lasifikasi dera#at asma anak se%ara arbitreri P9AA membagi asma anak men#adi ) dera#at penyakit(1 .ingan Canpa ge#ala Cidak terganggu I):3minggu 9ormal.. tidak ditemukan kelainan Cidak perlu 'edang 'ering ada ge#ala 'ering terganggu B):3minggu 8ungkin terganggu (ditemukan kelainan) Perlu.6rekuensi serangan *..

-alam.. Cerdengar tanpa stateskop Ma 9yata 'ulit 3 Cidak terdengar -angkal.. (= dugaan3 B5 = B& = 9ilai 9ilai terbaik) 2 !5 = 5 !& = <1!<"= B5 mmHg I2" mmHg B<"= 9ormal I2" mmHg I2 = I5 = .$a/alaksana Asma Catalaksana asma dibagi men#adi dua.sia 6rekuensi nadi normal *!1* bulan I 15 3 menit 1!* tahun I 1* 3 menit )!& tahun I 11 3 menit Cidak ada I1 mmHg Ada 1 !* mmHg Ada B* mmHg @erakan parado: Corako! Abdominal -angkal3 Hilang #2ls2s aradoks2s Cidak ada.. yaitu tatalaksana saat serangan dan #angka pan#ang (lihat alur tatalaksana di lampiran * dan )) (11.Sianosis Wheezing irritable Cidak ada 'edang. : #a.. . sering hanya pada akhir ekspirasi $iasanya tidak irritable Cidak ada 9yaring. Canda kelelahan Otot respiratorik #"*R a/a2 *"-1 #ra5ronkodila/or #as7a5ronkodila/or Sa. ditambah ditambah .espon I * #am N< = I 5 mmHg B2" mmHg .. Cu#uan tatalaksana 17 . #a+.etraksi /nterkosta *rek2ensi na as *rek2ensi nadi 'edang. 'epan#ang ekspirasi L inspirasi $iasanya ya #en002naan o/o/ Ban/2 res ira/orik Re/raksi *rritable Ada 'angat nyaring..sia frekuensi napas normal I* bulan I 5 3 menit *!1* bulan I " 3menit 1!" tahun I 2 3 menit 5!& tahun I ) 3 menit 9ormal Cakikardi Cakikardi $radikardi Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak : .etraksi 9apas %uping suprasternal hidung Cakipnu Cakipnu Cakipnu $radipnu Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar: .1*).

'edikit mungkin angka absensi sekolah. ). /A' baru boleh dinaikkan. tidak ada +ariasi diurnal yang men%olok pada P06. ). termasuk bermain dan berolah raga. ". dan tidak ada serangan. Pemberian obat sudah tepat susunan dan %aranya. 1ebutuhan obat seminimal mungkin.#i fungsi paru senormal mungkin. Pengendalian lingkungan dan hal!hal yang memberatkan asma sudah dilakukan. . *. Pasien dapat men#alani akti+itas normal sebagai seorang anak. 2. Cindakan 1 dan * sudah di%oba selama 2 !5 minggu. @e#ala tidak timbul siang ataupun malam hari (tidur tidak terganggu) 2. 'e%ara lebih khusus tu#uan yang ingin di%apai adalah(1 ) : 1.en%ana re!e+aluasi tatalaksana #angka pan#ang untuk men%egah kekambuhan. 5. 18 . Apabila tu#uan ini ter%apai maka perlu ree+aluasi tatalaksananya apakah perlu tingkat pengobatan dinaikkan (step up) atau bahkan perubahan pengobatan atau bila tu#uan telah ter%apai dan stabil 1 O ) bulan apakah sudah perlu dilakukan penurunan pelan O pelan (step do)n)(1 ). terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. 0fek samping /A' (inhaled cortikosteroid) tidak ada. *. Cu#uan tatalaksana saat serangan ("): ! ! ! ! 8eredakan penyempitan saluran respiratorik se%epat mungkin 8engurangi hipoksemia 8engembalikan fungsi paru ke keadaan normal se%epatnya .asma anak se%ara umum adalah untuk men#amin ter%apainya tumbuh kembang anak se%ara optimal sesuai dengan potensi genetiknya. 0fek samping obat dapat di%egah agar tidak atau sedikit mungkin timbul. 'yarat step up (1)): 1. kurang dari sekali dalam dua tiga hari.

Short-acting β2 agonist 8erupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma.C. $ila step do)n gagal. al+eolus. Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau ge#ala asma #ika sedang timbul. Obat ini menstimulasi reseptor E* adrenergik menyebabkan perubahan ACP men#adi cyclic!A8P sehingga timbul relaksasi otot polos #alan napas yang menyebabkan ter#adinya bronkodilatasi.'yarat step do)n (1)): 1. #antung.. otot lurik. yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali (controller).1..A . $a/alaksana Medikamen/osa Obat asma dapat dibagi dalam * kelompok besar. 1elompok kedua adalah obat pengendali yang disebut #uga obat pen%egah. /A' hanya boleh diturunkan *"= setiap ) bulannya sampai dengan dosis terke%il yang masih dapat mengendalikan asmanya. Asma sudah terkendali selama ) bulan berturut!turut. atau obat profilaksis. sel!sel inflamasi. /A' dapat diturunkan bersama dengan penambahan .5a/ < o5a/ #ereda 8Relie6er9(1*) 1. -engan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan (alaupun sudah tidak ada lagi ge#alanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan O pelan yaitu *" = setip penurunan setelah tu#uan pengobatan asma ter%apai 5 O & minggu(1 ). yaitu inflamasi kronik saluran nafas. .. *.A$A dan atau . . ). hepar. Bronkodilator a. dan pankreas(1*). 0fek lain seperti peningkatan klirens 19 . $ila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi ge#ala maka obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. pembuluh darah.eseptor #$ agonist berada di epitel #alan napas. Pengendalian lingkungan harus tetap baik. 2. otot pernapasan. perlu di%ari sebabnya dan kalau sudah dikoreksi.

efek pun%ak di%apai dalam 1 menit. atau nebulisasi kontinu dengan dosis . setiap 5 #am.1 ! . takiaritmia. inter+al * menit. Pemberian inhalasi (inhaler3nebulisasi) memiliki onset ker#a 1 menit. terbutalin. tremor. penurunan permeabilitas +askuler. gelisah. : . lama ker#anya 2 O 5 #am.) O . dan P sehingga menimbulkan efek samping berupa sakit kepala.1 mg3kg$$3kali . terutama pada #antung dan A9'(1*). 'erangan sedang : 8-/ 5 O 1 semprotan tiap 1 O * #am.mukosilier. 20 . E*. -osis terbutalin nebulisasi : *. Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah ) menit. -osis salbutamol oral : .1" mg3kg$$ (dosis maksimum -osis salbutamol nebulisasi : "mg3kg$$).1 ! . setiap 5 #am. lama ker#anya sampai " #am. . setiap 5 #am. fenoterol. " O . 'erangan ringan : 8-/ * O 2 semprotan tiap ) O 2 #am. dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast(1*). • E* agonis selektif(1*) Obat yang sering dipakai : salbutamol. dan hipertensi(1*)." mg3kg$$3#am (dosis maksimum 1" mg3#am). 0pinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor E1. efek pun%ak di%apai dalam * O 2 #am.1 mg3kg$$3kali . • 0pinefrin3adrenalin Cidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma ke%uali tidak ada E* agonis selektif. palpitasi." mg atau 1 respul3nebulisasi." #am dan menimbulkan efek samping. -osis tebutalin oral -osis fenoterol : . Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek bronkodilatasinya hanya 1!1.1" mg3kg$$3kali .

0liminasinya terutama melalui metabolism hati. sebagian besar dieksresi bersama urin. Pemberian intra+ena dilakukan saat serangan asma berat ksrena samping takikardi lebih sering ter#adi. Methyl xanthine 0fek bronkodilatasi methyl :antine setara dengan E* agonist inhalasi. 8ethil:anthine %epat diabsorbsi setelah pemberian oral.2 ug3kg$$3#am dengan infuse kontinu. re%tal. 0fek setiap 1" menit. sakit kepala. Pemberian teofilin /8 harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. dosis maksimal 2 m%g3kg$$3menit. dilan#utkan dengan .mumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat ke%epatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi dera#at besarnya absorpsi. .'erangan berat: 8-/ 1 semprotan.* O 1.* m%g3kg$$3menit. 0fek samping E* agonist antara lain tremor otot skeletal. 8etil:anthine didistribusikan keseluruh tubuh."mg3kg$$37am • 5 O 11 bulan : 1 mg3kg$$37am • 1 O < tahun : 1." mg3kg$$37am 21 . palpitasi.1 m%g3kg$$ pada keadaan ini obat inhalasi sulit men%apai bagian distal obstruksi #alan napas. atau parenteral. -osis salbutamol /G : mulai . dan takikardi. (12) -osis aminofilin /G inisial bergantung kepada usia : • 1 O 5 bulan : . tapi karena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit. 0fek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor adenosine dan inhibisi P-0 2 dan P-0 ". mele(ati plasenta dan masuk ke air susu ibu. -osis terbutalin /G : 1 m%g3kg$$ melalui infuse selama 1 menit.1 O . dinaikkan . obat ini diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi E* agonist dan anti%holinergi%k(1*). b. agitasi.

0fek sampingnya adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Anticholinergics Obat yang digunakan adalah /pratropium $romida. !or/ikos/eroid 1ortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan(1*) : • Cerapi inisial inhalasi #$ agonist ker#a %epat gagal men%apai perbaikan yang %ukup lama. sakit kepala.• B 1 tahun : . 2. Preparat oral yang di pakai adalah prednisone. 1ombinasi dengan nebulisasi E* agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma #angka pan#ang pada anak(1*). Pada konsentrasi yang lebih tinggi dapat timbul ke#ang. *" = dengan dosis : untuk usia diatas 5 tahun & O * tetes4 usia ke%il 5 tahun 2 O 1 tetes. 1ortikosteroid sistemik memerlukan (aktu paling sedikit 2 #am untuk men%apai perbaikan klinis. 3. 22 . prednisolon. • 'erangan asma tetap ter#adi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan sebagai kontroler. • 'erangan ringan yang mempunyai ri(ayat serangan berat sebelumnya. Obat ini dapat #uga diberikan dalam larutan . efek maksimum di%apai dalan (aktu 1* O *2 #am. atau triamsinolon dengan dosis 1 O * mg3kg$$3hari diberikan * O ) kali sehari selama ) O " kali sehari(1*). 1 %%3kg$$. muntah. nebulisasi tiap 2 #am(1*).< mg3kg$$37am 0fek samping obat ini adalah mual. -osis an#uran . takikardi dan aritmia(1*).

dan long a%ting oral E*!agonist. gangguan sistem saraf pusat. theofilin. eosinofil dan leukosit lain di #aringan paru dan menurunkan permeabilitas +as%ular. dan gangguan pada gigi dan mulut. 23 . /nter+ensi a(al dengan penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan mengurangi penggunaan obat!obat tambahan. %romones. @lukokortikosteroid dapat men%egah penebalan lamina retikularis. . Cerapi pemeliharaan dengan inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol ge#ala! ge#ala asma. leukotrien modifiers.1)) Obat O obat asma pengontrol pada anak O anak termasuk inhalasi dan sistemik glukokortikoid. dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan. Obat ini beker#a sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin.5a/ < o5a/ #en0on/rol(). dan efek mineralokortikoid minimal.1ortikosteroid tidak se%ara langsung berefek sebagai bronkodilator. men%egah ter#adinya neoangiogenesis. fungsi paru dan hiperresponsif bronkial. dan men%egah atau mengurangi ter#adinya do)n regulation receptor #$ agonist" -osis yang dapat digunakan sampai 2 ug3hari (respire anak). menghambat sintesis eikosainoid. 0fek samping berupa gangguan pertumbuhan. efek anti inflamasi lebih besar. -osis metilprednisolon /G yang dian#urkan adalah 1 mg3kg$$ setiap 2 sampai 5 #am." O 1 mg3kg$$ dilan#tkan 1 mg3kg$$3hari setiap 5 O & #am(1*). katarak. In1alasi 0l2kokor/ikos/eroid @lukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. meningkatkan kualitas hidup. -osis de:amethasone bolus /G . mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan #umlah ra(atan di rumah sakit.(12) 8etilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi ke#aringan paru lebih baik. long a%ting inhaled E*!agonist. 1. -osis Hidrokortison /G 2 mg3kg$$ tiap 2 O 5 #am. menghambat peningkatan basofil.

. digunakan untuk anak usia B > tahun dengan dosis 1 mg * kali sehari.A : a. 24 .. belum ada per%obaan #angka pan#ang yang membandingkannya dengan steroid hirupan D .2. 'ayangnya. 8ontelukast Preparat ini belum ada di /ndonesia dan harganya mahal. (gina) b.(respiro anak) -osis pada anak usia *!" tahun adalah 2 mg Qhs. Rafirlukast Preparat ini terdapat di /ndonesia. 1euntungan memakai . dan hipertrofi otot polos.C. yaitu dengan meningkatkan ker#a epithel gro)th factor (0@6) dan menekan transforming gro)th factor (C@6) sehingga dapat mengendalikan ter#adinya fibrosis. serta diharapkan men%egah perubahan fungsi otot polos men#adi organ pro!inflamator. bahkan montelukast hanya diberikan sekali per hari. -osis per oral 1 kali sehari. 0fek samping obat dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi hati. Leukotriene ece!tor Antagonist "L# A$ 'e%ara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin hasilnya lebih baik.A$A.A adalah sebagai berikut : • .A dapat melengkapi ker#a steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane4 • 8empunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor4 • • 8en%egah early asma reaction dan late asthma reaction -apat diberikan per oral. dan tidak mengganggu fungsi hati4 sayangnya preparat montelukast ini belum ada di /ndonesia4 • 8ungkin #uga mempunyai efek men#aga integritas epitel. penggunaannya aman. hyperplasia. Ada * preparat .C.eukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine.C.

'eretide dalam 8-/ sedangkan 'ymbi%ort dalam -P/. 0fek samping mun%ul pada dosis lebih dari 1 mg3kg$$3hari. penggunaan steroid oral.. 60G1 pagi dan sore. $eofilin le as lam5a/ Ceofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang bertu#uan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan glukokortikosteroid.A$A sudah ada dalam 1 paket.A$A lebih baik dilihat dari frekuensi serangan. diare. yaitu kombinasi fluti%asone propionate dan salmeterol ('eretide). menurunnya hiperreakti+itas dan air)ay remodeling" 1ombinasi /A' dan . muntah. oleh karena itu terapi dimulai pada dosis inisial "mg3kg$$3hari dan se%ara bertahap diingkatkan sampai 1 mg3kg$$3hari. palpitasi. sebaiknya diukur dengan pulse o!ymetry (nilai normal B <"=). Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen. budesonide dan formoterol ('ymbi%ort). perdarahan lambung.%. Cerapi oksigen Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hidung. masker atau headbo!. *. stimulasi ringan ''P. takikardi. Pemberian /A' 2 ug dengan tambahan . dan sakit kepala. mual. Capi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. b. dan #arang. Long acting β2 Agonist "LABA$ Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. 4. sakit perut. aritmia.* $era i S2 or/if(1*) a. Aampuran Helium dan oksigen 25 . 1ombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.>. 0fek samping berupa anoreksia.

7umlah %airan yang diberikan adalah 1!1.5a/(1 ) .8. I * tahun *!2 tahun "!& tahun A.*." kali kebutuhan rumatan. peningkatan insensible )ater loss. babyhaler 9ebuliser.A'/ 9ebuliser.>. -iskhaler. meningkatkan peakflo) dan mengurangi sesak. Pemberian %airan harus hati!hati kareana pada asma berat ter#adi peningkatan sekresi Antidiuretik Hormone (A-H) yan memudahkan ter#adinya retensi %airan dan tekanan pleura negatif tinggi pada pun%ak inspirasi yang memudahkan ter#adinya edema paru. bersama dengan nebulisasi salbutamol dan metilprednisolon /G. se%ara bermakna menurunkan pulsus paradoksus. Aampuran helium dan oksigen dapat memperbaiki oksigenasi karena helium bersifat ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen men#adi laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah men%apai al+eoli. Aero%hamber. Aero%hamber.AC /9HA. +ara #em5erian .. Cerapi %airan -ehidrasi dapat ter#adi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya asupan %airan./nhalasi Helioks (& = helium dan * = oksigen) selama 1" menit sebagai tambahan pemberian oksigen (dengan kanula hidung).otahaler. babyhaler Alat Hirupan (8-/3 8etered -ose /nhaler) dengan alat perenggang (spa%er) 9ebuliser 8-/ dengan spa%er Alat hirupan bubuk ('pinhaler. Curbuhaler) 9ebuliser 8-/ (metered dose inhaler) Alat Hirupan $ubuk Autohaler B& tahun 26 . . 2. takipnea serta efek diureti% teofilin. %.

2. memperbaiki +entilasi ruangan.). . ! ! Pemberian A'/ ekslusif minimal 2 bulan 8enghindari makanan berpotensi alergen 27 .otahaler. Curbuhaler) memerlukan inspirasi yang kuat. #adi mengurangi #umlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. tidak memelihara he(an berbulu. . #re6ensi dan In/er6ensi )ini(1)) ! Pengendalian lingkungan : menghindarkan anak dari asap rokok. Aero%hamber. 'ebaliknya. 'ebagian alat bantu yaitu 'pa%er (Golumati%. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering ('pinhaler. $abyhaler.mumnya bentuk ini dian#urkan untuk anak usia sekolah. -iskhaler.Pemakaian alat perenggang (spa%er) mengurangu deposisi obat dalam mulut (orofaring).>. Autohaler) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman atau menggunakan botol susu dengan dot susu yang telah dipotong untuk anak ke%il dan bayi. mengurangi kelembaban kamar untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungau. 9ebuhaler. deposisi dalamm paru lebih baik sehingga didapat efek terapeutik yang lebih baik.

Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk. 'esak nafas tersebut hilang timbul. Pasien #uga mengeluhkan batuk berdahak. 'esak dirasakan sekitar satu3dua kali dalam seminggu. ! Pasien pernah beberapa kali berobat #alan di rumah sakit dan didiagnosis asma. 7ika pasien tidak minum obat atau lupa dalam sehari. ber(arna putih bening. W1' 3 &) 2* *2 : 12 tahun * bulan : 7i 3 Hal : $atak : Pera(ang3 Cualang 'iak : *1 9o+ember * 1) A8 $an00al #emeriksaan: *1 9o+ember * 1) Pukul 5 : Alloanamnesis )i5erikan ole1 !el21an 2/ama : /bu kandung pasien : 'esak 9afas yang tidak tertahankan se#ak 1 Hari '8. metilprednisolon. pasien mulai merasakan sesak.BAB III I%'S$RASI !AS'S Nama= No MR 'm2r I52 S2k2 Alama/ $an00al mas2k : An. dan obat batuk ada perbaikan setelah minum obat tersebut. 'esak napas timbul saat %ua%a dingin dan hu#an serta saat pasien banyak melakukan akti+itas. Ri>a?a/ en?aki/ da12l2  @ Pasien mulai merasakan sesak napas se#ak usia * tahun. dahak %ampur buih. ! Pasien terakhir kali mengeluhkan sesak * minggu yang lalu. berdarah (!). akibat kehu#anan lalu pasien ke puskesmas.' . Pasien diberi obat +entolin.' pasien mengeluhkan sesak nafas disertai bunyi SngikS. diberi salbutamol tablet dan sesak berkurang. pasien mengeluhkan sesak tiap hari dan terasa lebih berat pada dini hari sehingga mengganggu akti+itas dan tidur .i(ayat penyakit sekarang: 'e#ak 1 hari '8. 'erangan asma mengganggu 28 .

ri(ayat A9A teratur. 'erangan asma mengganggu aktifitas sehari!hari dan mengganggu tidur.  1etiga saudara kandung tidak ada yang mengeluhkan penyakit yang sama dengan pasien. Ri>a?a/ #en0o5a/an • • • 'etiap pasien berobat ke Puskesmas. Pasien #uga pernah melakukan pemeriksaan ke spesialis paru sebanyak * kali.i(ayat penyakit diabetes (!) @ Ri>a?a/ ke1amilan ! Pasien merupakan anak ke!) dari " bersaudara. ibu pasien selalu menyediakan obat asma di rumah berupa obat oral yaitu teosal.   .i(ayat hipertensi (!) . dan dinyatakan menderita asma. bersin!bersin di pagi hari. metilprednisolon dan %tm. %ukup bulan. pasien hanya dapat berbi%ara satu kata saat sesak. Ri>a?a/ en?aki/ kel2ar0a @  /bu pasien memiliki ri(ayat penyakit asma. pasien mendapat obat oral berupa 'albutamol.' yang memiliki fasilitas yang lebih lengkap karena pasien sudah dibolehkan pulang dan keadaan pasien sudah membaik. /bu pasien telah menderita Asma se#ak usia rema#a. Pasien tidak pernah melakukan pengobatan tradisional maupun alternatif. 'erangan asma ter#adi dengan frekuensi *!) kali perminggu terutama pada saat suhu dingin yaitu pada malam hari. .  Cidak ada ri(ayat alergi makanan. pasien lahir spontan.akti+itas sehari!hari dan tidur. berat badan lahir ) 29 gram. 'elama hamil ibu pasien tidak ada mengalami sakit berat maupun mengkonsumsi obat!obatan selain +itamin penambah darah. dan tidak pernah diru#uk ke . ditolong bidan. 'esak napas dirasakan bila terpapar udara dingin dan peningkatan aktifitas. 'etiap serangan pasien selalu dira(at di Puskesmas selama 1 sampai * hari.

#emeriksaan *isik !esan 2m2m !esadaran $andaA/anda 6i/al C'uhu 9adi 9afas &izi C$ $$ . teratur : *& :3menit : tampak sakit ringan : komposmentis S/a/2s 0izi men2r2/ BB= $B N+(S ersen/il 40  normal !e ala : 9ormo%hepali 30 .A ./.& A : 1*2 :3 menit.ingkar kepala : 1" %m : 2 kg : 15 %m : "2 %m (9ormal : (" !"5 %m) :1 3 > mmHg : )5.Ri>a?a/ makan dan min2m@ ! ! ! ! !) bulan )!5 bulan : A'/ eksklusif : susu formula 5 bulan! 1 tahun : susu formula D nasi tim 1 tahun hingga sekarang : susu formula Dmakanan biasa : pasien mendapati imunisasi (a#ib lengkap : kesan normal sesuai usia : kesan normal sesuai usia Ri>a?a/ im2nisasi Ri>a?a/ er/2m521an Ri>a?a/ erkem5an0an !eadaan er2ma1an dan /em a/ /in00al : pasien tinggal serumah dengan kedua orangtua dan " orang saudaranya. namun ada beberapa benda di rumah tersebut yang dapat memi%u serangan asma pada pasien seperti penggunaan karpet dan bantal kapuk serta ba#u!ba#u yang digantung di belakang pintu. isian %ukup. 7umlah +entilasi di rumah %ukup. pen%ahayaan dan drainase baik.

A. sianosis (!) . bunyi #antung : : %embung : supel.C I* detik. )3) mm : serumen (!). tidak kotor : karies (!) : Aobble stone appearan%e (!) : : pembesaran 1@$ (!) : tidak ditemukan : : gerakan dada simetris. (hee?ing (D3D) rhonki (!3!). retraksi iga (D) : fremitus sama kiri dan kanan : sonor seluruh lapangan paru : +esikuler (D3D). rambut tidak mudah rontok : : anemis (!3!) : ikterik (!3!) : isokor. hepar dan lien tidak teraba : timpani : $. (D) normal : Perempuan. se%ret (!) : se%ret (!). : : $asah : utuh : atropi papil (!). dalam batas normal : akral hangat. nyeri tekan (!).Ram52t Ma/a 1on#ungti+a '%lera Pupil $elin0a (id2n0 M2l2/ $ibir Palatum /idah @igi 6aring %e1er 1@$ 1aku kuduk )ada /nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi dalam batas normal A5domen /nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Alat kelamin 0kstremitas : Hitam.efle: %ahaya : D3D 'elaput lendir : $asah 31 . ikal. pteki (!).

Aeftria:one * : 1 gr /n# -e:ametasone 1 : " mg 9ebulisasi Aombi+ent per & #am @i?i . = Cromb : *2>.-"= 1" tpm /n#. * 1) $atuk berdahak (D).& 3 mm) 3 mm) : Asma bronkial dengan dera#at persisten sedang : 9ormal : )<. reflek patologis (!3!) Pemeriksaan penun#ang Pemeriksaan darah saat pasien masuk tanggal *1 9o+ember * 1) Hb .eu Ht : 1*.. : <& :3menit . sesak nafas (D) . -iagnosis -iagnosis gi?i Penatalaksanaan: /G6.:'akit sedang 1es: A8 CCG : C.-A : $$/ Prognosis (ari= S253ek/if : T " : 2* T *1 kkal : -ubia ad $onam .'tatus neurologis : reflek fisiologis (D3D).: 1) 3& mmHg H.53ek/if 1.>U A 32 Assesmen/ Asma bronkial dengan era#at persisten sedang $era i ! /G61" (makro) ! 9ebuli?er Aombi+ent per & #am ! -e:ametameta son ) : 1 mg -"= tpm /an00al *1 O 11 -emam (!). : )<:3menit C : )5.> gr3dl : 1".

* 1) $atuk berdahak (D).: 1) 3& mmHg H. : <& :3menit . sesak nafas (!) 1.:'akit sedang 1es: A8 CCG : C. retraksi iga (D) Palpasi : fremitus sama kanan Perkusi: paru Auskultasi: +esikuler (hee?ing #antung (D3D). retraksi iga (D) Palpasi : fremitus 33 Asma bronkial dengan era#at persisten sedang ! /G61" (makro) ! 9ebuli?er -"= tpm Aombi+ent per & #am ! -e:ametameta son ) : 1 mg ! .. bunyi batas normal ** O 11 -emam (!).>U A $$ : 2 1g Chora: : /nspeksi: gerakan dada simetris. : )<:3menit C : )5. (D3D) dalam sonor seluruh lapangan kiri dan rhonki (!3!).$$ : 2 1g Chora: : /nspeksi: gerakan dada simetris.en%ana pulang .

sama kanan Perkusi: paru kiri dan sonor seluruh lapangan Auskultasi: +esikuler (hee?ing #antung (D3D). (D3D) dalam rhonki (!3!). bunyi batas normal BAB I#"MBA(ASAN 34 .

meningkatkan ge#ala bronkokontriksi. 1etiga saudara pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien. pasien mengeluhkan sesak tiap hari dan terasa lebih berat pada dini hari sehingga mengganggu akti+itas dan tidur. %enderung pada malam 3 dini hari (nokturnal). Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial akut sedang dengan dera#at persisten sedang karena adanya keluhan sesak napas yang dipi%u oleh paparan terhadap debu dan perubahan %ua%a. W19. ber(arna putih bening.Celah dilaporkan pasien perempuan An.11) . 'esak nafas tersebut hilang timbul. Pemi%u pada pasien ini disebutkan bah(a sesak nafas dipi%u oleh paparan debu. Hal ini sesuai dengan definisi asma menurut @/9A * 1 dan oleh . Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi meman#ang dan )heezing pada kedua lapangan paru. 6rekuensi asma mungkin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan reaktifitas bronkus men%apai titik terendah antara #am )!2 pagi. Hal ini sesuai dengan literatur yang membagi faktor resiko asma men#adi dua golongan faktor genetik dan faktor lingkungan. usia 12 tahun datang dengan keluhan sesak nafas 1 hari smrs. ibu pasien penderita asma. 'erangan asma pertama kali ter#adi pada usia * tahun. Pasien #uga mengeluhkan batuk berdahak. Pasien merasa paling nyaman dalam posisi duduk. -alam keluarga pasien terdapat ri(ayat keluarga yang menderita hal yang sama. setelah aktifitas fisik serta terdapat ri(ayat asma atau atopi lain pada pasien dan3atau keluarganya. . 'esak mengganggu akti+itas dan tidur pasien. dari anamnesis ditemukan pasien mengeluhkan sesak nafas disertai bunyi SngikS.nit 1er#a 1oordinasi (. 'esak napas dirasakan 1!* kali seminggu. musiman. 35 .ntuk ri(ayat penyakit keluarga. Hal ini sesuai dengan kriteria klasifikasi dera#at asma persisten sedang berdasarkan gambaran klinis. perubahan %ua%a dan se%ara genetik ibu kandung merupakan penderita asma. 'esak napas timbul saat %ua%a dingin dan hu#an serta saat pasien banyak melakukan akti+itas. dahak %ampur buih.espirologi /-A/ pada tahun * 2 menyebutkan bah(a asma adalah mengi berulang dan3atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut4 timbul se%ara episodik. Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk.

. Pemberian nebulisasi antikolinergik pada pasien ini sudah tepat dengan tu#uan membebaskan obstruksi #alan napas dengan pemberian bronkodilator inhalasi ker#a %epat (E*!agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran nafas. dan pada pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan leukosit darah sehingga mengarah ke%urigaan infeksi. Pemberian antibiotik pada pasien ini sudah tepat indikasi yaitu se%ara klinis ditemukan keadaan demam. Cerapi yang diberikan pada pasien ini berupa terapi parenteral de:trose "=.. $ila ter#adi serangan status asmatikus. kortikosteroid /G. pertimbangkan E*!agonis in#eksi. terapi yang diberikan adalah inhalasi E*!agonis dan antikolinergik. Pemberian oksigen diberikan pada pasien ini dimaksudkan yaitu men#aga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi pemberian berupa oksigenasi melalui nasal %anul * liter per menit. 8enurut @/9A * 1 . sudah sesuai indikasi dalam Global intiative for asma * 1 dinyatakan pemberian %airan hipertonik dektrose "= ditu#ukan sebagai %airan rumatan yang memiliki efek baik terhadap %ardio sirkulasi dan sebagai nutrisi pengganti selama ter#adinya serangan asma. 9amun pada hari kedua follo(up pasien ini ditemukan penghentian pemberian antibiotik hal ini dapat meningkatkan ter#adinya resiko resistensi kuman terhadap antibiotik pada pasien. membebaskan obstruksi #alan napas dengan pemberian bronkodilator inhalasi ker#a %epat (E*!agonis dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta men%egah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih a(al. -i rumah pasien #uga terdapat benda!benda yang dapat men%etuskan serangan asma seperti penggunaan karpet dan bantal kapuk serta ba#u!ba#u yang digantung di belakang pintu. terapi oksigen menggunakan 9on rebreathing mask.esiko kekambuhan pada pasien %ukup besar karena rumah pasien berada di pinggir #alan sehingga sering terpapar debu. aminofilin drip. mungkin perlu intubasi dan +entilasi mekanik. terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu men#aga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi. pasien harus dira(at di ruangan /A. Pemberian kortikosteroid pada pasien ini sudah tepat ditu#ukan untuk mengurangi inflamasi saluran napas serta men%egah kekambuhan asma pada 36 .

Pemberian obat pulang pada pasien ini adalah ambro:ol syrup dengan dosis ) kali sehari sesuai dengan dosis pada anak yaitu 1.umah sakit ( ra(at inap) pada penderita di ga(atdarurat.*!1. berdasarkan berat serangan.) mg3kgbb3hari pada pasien ini Pertimbangan untuk memulangkan atau pera(atan . &! .& mg3kgbb3hari.pasien. Ba5 - 37 . Pemberian dosis deksametason sudah dalam rentang dosis ter%ukupi. respon pengobatan baik klinis maupun faal paru. Pasien dian#urkan untuk memeriksakan faal paru melalui pemeriksaan spirometri dan kontrol 1 minggu kemudian. Pada pasien ini dipulangkan atas indikasi adanya perbaikan klinis yang stabil dalam *2 #am. dan pemberian salbutamol ) : * mg. .

). maka penderita asma dapat mengalami serangan berulang. Perlunya pemahaman mengenai ge#ala klinis dan kriteria diagnosis agar tidak ter#adi kesalahan dalam penegakan diagnosis sehingga penangannya men#adi lebih tepat dan adekuat. -iharapkan dengan dilakukannya tatalaksana asma #angka pan#ang dapat mengurangi ter#adinya serangan asma. 3. Asma didefenisikan sebagai )heezing dan3atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut : timbul se%ara episodik dan3atau kronis. Catalaksana asma diluar serangan dapat dilakukan dengan menghindari faktor pen%etus asma serta penggunaan obat pengendali (controller). 'erangan asma yang tidak terkontrol dapat menyebabkan ter#adinya apnea. *.#"N'$'# 3. 'erangan asma ditanggulangi dengan pemberian bronkodilator. %enderung pada malam hari (no%turnal). dan asma persisten. serta adanya ri(ayat asma atau atopi pada pasien3keluarganya. dapat diklasifikasikan sebagai asma serangan ringan. Perlunya informasi mengenai asma kepada masyarakat 38 . maupun inhalasi.. sehingga dapat meningkatkan 0uality of life dari penderita asma. adanya faktor pen%etus diantaranya aktifitas fisik. musiman. dan bersifat re+ersible baik se%ara spontan maupun dengan pengobatan. penatalaksanaan serangan asma tergantung kepada dera#at serangannya. 1arena asma merupakan penyakit yang berhubungan dengan imunologi. baik se%ara oral. Saran 1. 'edangkan #ika ter#adi serangan. parenteral. Perlunya pemahaman mengenai penatalaksanaan asma pada saat serangan dan tidak serangan sehingga dapat meningkatkan 0uality of life pasien. Asma dapat diklasifikasikan sebagai asma episodik #arang. dan berat. sedangkan sebab!sebab lain sudah disingkirkan.1 !esim 2lan Asma merupakan penyakit yang %ukup banyak di#umpai pada anak!anak. sedang. episodik sering. Oleh karena itu.

OV$yrne P. Alark C.aha#oe 9.aha#oe 99. 8iguel Aapa o!6ilipe.aha#oe 99. Aolo : Ameri%an A%ademy of Allergy : * > &.espirologi Anak. $ateman 0-. .'A)4* ). 8edi%al Aommuni%ations .P. 39 . edisi pertama. and Aolorado 'prings.aha#oe 99. dalam: . 0pidemiologi Asma Anak. Weiler. edisi pertama. Hershey. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. penyunting.eport : 0:er%ise!indu%ed asthma. &.esour%es. 7ohn 8. 'upriyatno $. h.)A*$AR #'S$A!A 1. $uku A#ar . Pa. . h. $ousQuet 7. /o(a. 7akarta : $adan Penerbit /-A/ 4 * h. 'etyanto -$. 8ill+ille. 0lse+ier '%ien%e (. 5./ 4* <4 "!11. *. . @lobal /nitiati+e 6or Asthma. penyunting.1 "!1&. penyunting. $uku A#ar . $uku A#ar . Cimothy Araig. 1artasasmita A$. Portugal. Ohta 1. /taly. -epartemen 1esehatan . /o(a Aity. 'upriyatno $.uWXs -elgado. edisi pertama. -iagnosis Asma Anak. ). 7akarta: . dalam: .obert Aoifman. Asthma K /mmunology Work @roup . 'etyanto -$.&"!<5.espirologi Anak.ome and 'iena. dkk. 7akarta : $adan Penerbit /-A/ 4 * &. 'ergio $onini. 'upriyatno $.11 Pulmonologi PP /-A/4 * <. 97.epublik /ndonesia. 9elson Ce:tbook of Pediatri%s : Ahildhood Asthma. Porto. -irektorat 7enderal PP8 K P. dalam: . 'etyanto -$. >. -epartemen 1esehatan . 'upriyatno $. 7akarta : $adan Penerbit /-A/ 4 * &. Wahyudin $.espirologi Anak. 'upriyatno $. /n% 4 * 5. Paggario P. . ".>1!&). 9atapra(ira H8-. 2. 'etyanto -$. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. Pedoman 9asional Asma Anak.

edisi pertama. As%obat P. 1*. edisi pertama. 40 .1* !)*. $uku A#ar . * 2<5!" .1)2!25. 'upriyatno $. ' 8akmuri 8. 'etyanto -$. ./. Pusponegoro H-. dkk. dalam: . 'uherman '1. 'etyanto -$. 7akarta : $adan Penerbit /-A/ 4 * &. 'upriyatno $.<. $uku A#ar . -eteksi dan Penanganan 7angka Asma Anak. Pu#iadi AH. Adrenokortikosteroid.usmil 1. dalam: . $uku A#ar . 7akarta: $alai Penerbit 61. 7akarta : $adan Penerbit /-A/ 4 * &. . Hadinegoto '. 0disi pertama. &. 6armakologi dan Cerapi.aha#oe 99. h. 'etyanto -$.aha#oe 9. penyunting. h. 'tandar Pelayanan 8edis 1esehatan Anak.espirologi Anak. 'erangan Asma Akut. 6irmanda -. 7akarta : $adan Penerbit /-A/ 4 * &.aha#oe 9.espiratorik Anak -alam Praktek 'ehari!hari. penyunting. dalam: @una(an '@. <>!1 5. Catalaksana 7angka Pan#ang Asma Anak. penyunting. . 7akarta : $adan Penerbit /-A/4 * ". Patofisologi Asma Anak.'. 0disi ".aha#oe 99. 1). 7akarta : Mapnas 'uddharprana4 * >.1osem 8'. 12. h. 11. 'upriyatno $.h. Adrenokortikotropin. dalam: . h.espirologi Anak.<&!1 2. penyunting.aha#oe 99. Analog 'intetik dan Antagonisnya.espirologi Anak. 1 . edisi pertama. penyunting. ' 8akmuri 8. dalam : 8ana#emen 1asus . 'upriyatno $.