Anda di halaman 1dari 49

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Menurut WHO stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Secara praktis, stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat: onset mendadak, dengan gejala klinis baik fokal (seperti: paresis, sulit bicara, buta, dll) maupun global (gangguan kesadaran) dan berkembang cepat serta mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Setelah mencapai gejala maksimal, bila penderita tetap hidup gejala klinis dapat membaik sebagian atau seluruhnya. Modernisasi mengakibatkan perubahan pola hidup, dan sisi lain akan meningkatkan usia harapan hidup akan cenderung meningkatkan jumlah penduduk usia lanjut dan resiko terjadinya penyakit vaskular seperti PJK, stroke, dan penyakit arteri perifer. Di Indonesia sendiri kasus stroke meningkat baik dalam mortalitas, morbiditas, dan angka kejadian. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari stroke dan kecacatan. Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benarbenar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke. 1

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat

Gambar 1. Anatomi Otak

Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan dan pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen (duramater, arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak. Otak mempunyai peranan yang berbeda antara bagian yang kanan maupun kiri. Otak kanan berfungsi dalam hal persamaan, khayalan, kreativitas, bentuk atau ruang, emosi, musik dan warna. Daya ingat otak kanan bersifat panjang (long term memory). Bila terjadi kerusakan otak kanan misalnya pada penyakit stroke atau tumor otak, maka fungsi otak yang terganggu adalah kemampuan visual dan emosi misalnya. Otak kiri berfungsi dalam hal perbedaan, angka, urutan, tulisan, bahasa, hitungan dan logika. Daya ingat otak kiri bersifat jangka pendek (short term memory). Bila terjadi kerusakan pada otak kiri maka akan terjadi gangguan dalam hal fungsi berbicara, berbahasa dan matematika.

Hemisferium serebri 2

Kedua hemisferium serebri, yang membentuk bagian otak yang terbesar, dipisahkan oleh fisura longitudinalisserebri yang dalam. Permukaan hemisferium serebri terdapat alur-alur atau parit-parit yang dikenal sebagai fissura dan sulcus. Bagian otak yang terletak di antara alur-alur ini dinamakan konvolusi atau gyrus. Fissura lateralis serebri (fissura Sylvii) memisahkan lobus temporalis dari lobus frontalis. Bagian-bagian serebri yang utama: 1. Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif serta pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah pusat bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa gangguan bicara motorik (afasi motorik/ afasi broca). 2. Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang didapat terkena lobus ini adalah gangguan sensoris dan bisa timbul rasa nyeri (central pain). 3. Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami buta sentral (central blindness). 4. Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis superior/ wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.

Diensefalon Bagian ini mencakup thalamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subthalamus dan hipotalamus. Thalamus merupakan struktur penentu bagi persepsi bebrapa tipe sensasi. Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral thalamus dan membentuk lantai serta dinding inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio hipotalamus dapat menghasilkan berbagai macam gejala termasuk Diabetes Insipidus, Obesitas, Distrofi sexual, Somnolen, Kehilangan nafsu seks dan kehilangan pengendalian temperatur.

Batang Otak  Mesensefalon Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisferium serebri. di sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (n.III) dan troklearis (n.IV) yang berperan dalam gerakan bola mata.  Pons Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula. Pada pons ini terletak 3

inti dari saraf kranialis trigeminus (n.V), abdusens (n.VI), fasialis (n.VII), dan vestibularis-koklearis (n.VIII). Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala yang dapat dihubungkan dengan terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi tersebut, terutama dengan terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi.  Medula Oblongata Merupakan bagian batang otak yang berbentuk pyramid diantara medula spinalis dan pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (n.IX), vagus (n.X), assesorius (n.XI), dan hipoglossus (n.XII)

Serebelum Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan dengan serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium serebeli. Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh mengendalikan otot-otot antigravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama gerakan yang memerlukan pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari tangan.

Gambar 2. Brain Area

Sistem Peredaran Darah Otak Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri 2 golongan yaitu: sepasang peredaran darah karotis pada bagian depan dan vertebrobasilaris pada 4

aliran darah vena akan bermuara ke dalam sinus-sinus duramater. Pada peredaran darah balik (vena). sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. Jadi untuk berat otak dewasa 12001400 gram diperlukan aliran darah 700-840 ml/menit. Arteria karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan kemudian bercabang menjadi arteria serebri media dan arteria serebri anterior. Pada dasar otak cabangcabang dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut Circulus Willisi. (b) Sirkulus Willisi 2. dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100 gram otak permenit.bagian belakang. (a) Sistem Peredaran Darah Otak. Arteria vertebralis cabang dari arteria subclavia memasuki otak melalui foramen magnum. di bagian dorsal batang otak menyatu menjadi arteria basilaris dan kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior. (a) (b) Gambar 3.2 Definisi Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara 5 .

Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan. Pada perdarahan intrakranial. Berdasarkan kelainan patologis : a. Dalam beberapa menit. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian. tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler. 2. biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang.3 Klasifikasi Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. 2. Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya aneurysma kongenital pembuluh darah arteri otak diruang subaraknoidal. baik intrakranial maupun subaraknoid. Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya. pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Dari kausanya : 1. Jenis oklusif (stroke iskemik). sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan otak. disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. emoboli arterigenic)  Penetrating artery disease (Lacunes) 6 . sel-sel otak mulai mati. Jenis perdarahan (stroke hemoragik). Stroke hemoragik  Perdarahan intra serebral  Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b.tiba-tiba. penyumbatan)  Aterosklerosis (hioperfusi. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik. infark otak.

tapi tidak lebih dari seminggu. Sistem karotis  Motorik : hemiparese kontralateral. amaurosis fugaks  Gangguan fungsi luhur : afasia.4 Etiologi  Stroke Iskemik Pada tingkatan makroskopik. Emoboli kardiogenik (fibrilasi atrial. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat. agnosia b. migrain/ vasospasm. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler : a. parestesia  Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral.  Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. parestesia  Gangguan lain : gangguan keseimbangan. Pada tingkatan 7 . arteritis. penyakit katup jantungm trombus ventrikal. disfagia 2. vertigo. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat. stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.  Completed stroke/ serangan stroke iskemik irreversible gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. bisa kemudian membaik/menetap. dll)  Cryptogenic stroke  Lain-lain (kadar protrombin. Sistem vertebrobasiler  Motorik : hemiparese alternans. disartria  Sensorik : hemihipestesi kontralateral. hiperrefleks fisiologis. diplopia. ketergantungan obat) Berdasarkan waktu terjadinya :  Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam / <24 jam  Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) gangguan neurologis fokal yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam. dissections. hiporefleks fisiologis  Sensorik : hemihipestesi alternans. disartria. Selain itu.

katup buatan. Trombosis 8 . b. arteri ekstrakranial. fibrosis endrokardial.  Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis  Fibrilasi atrium  Infarksio kordis akut  Embolus yang berasal dari vena pulmonalis  Kadang-kadang pada kardiomiopati. Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis. 1. gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :  Embolia septik. a. trombi mural (seperti infark miokard.seluler. dapat berasal dari ―plaque atherosclerotique‖ yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis. endokarditis. misalnya dari abses paru atau bronkiektasis  Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru  Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit ―caisson‖) Emboli dapat berasal dari jantung. atrial fibrilasi. ataupun dari right sided circulation (emboli paradoksikal). Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :  Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiro atrium atau ventrikel. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik. setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri. kardiomiopati. jantung miksomatosus sistemik c. 2.

herpes simpleks ensefalitis. ‐ Septik embolisme. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma. myotik aneurisma ‐ Penyakit inflamasi pada arteri dan vena ‐ Amiloidosis arteri ‐ Obat vasopressor. 2. diseksi aorta thorasik. anemia aplastik. Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. anemia sickle cell. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. Tekanan darah tinggi 2. defisiensi protein C.hipofibrinogenemia. dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren.5 Faktor Resiko Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan : 1. Diabetes mellitus 3. gangguanfungsi hati. displasia fibromuskular dari arteri serebral. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak. kokain. dan hemofilia. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia.  Stroke Hemoragik ‐ Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) ‐ Ruptur kantung aneurisma ‐ Ruptur malformasi arteri dan vena ‐ Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) ‐ Kelainan perdarahan seperti leukemia. diseksi arterivertebral. dan perlengketan platelet.Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi 9 . ITP. arteritis). ‐ Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

4. perempuan lebih dari laki-laki memiliki stroke dan mati dari mereka setiap tahun. Kecendeungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/ genetik) 6. dan wanita cenderung hidup lebih lama daripada pria. sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan 10 . suasana hati yang tidak nyaman/ stress. Ras 4. Pernah menderita stroke 5. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak dimana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja) Karena risiko stroke meningkat dengan usia. merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak. Pola hidup tidak sehat Faktor risiko tidak bisa dirubah / dikendalikan : 1. Pemicu stroke pada dasarnya adalah. Jenis kelamin 3. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena. tungkai tidak terkena atau lebih ringan. Sistem Pembuluh Darah Karotis : 1. Sindroma arteri serebri media  Hemiparese kontralateral. Usia tua 2.6 Gejala Klinis Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang terkena. Merokok 8. Orang kulit hitam lebih cenderung memiliki stroke daripada orang-orang dari ras lain. Alkohol 9. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan. Stress 7. 2. Kadar asam urat yang tinggi 6. terlalu banyak minum alkohol. Kegemukan (obesitas) 5.  Hemihipestesia kontralateral  Afasia motorik.

Sindroma arteri serebri posterior  Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa kesukaran  Pengenalan terhadap objek. nistagmus. Sindroma arteri vertebro-basiler  Hemiparese kontralateral  Kelumpuhan saraf otak ipsilateral 3. muntah)  Hemihipestesia Gejala Awal Stroke Yang Harus Diwaspadai Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face. Speech. dan Three of signs) F = face (Wajah) Wajah tampak mencong sebelah tidak simetris. A = Arms Drive (Gerakan Lengan) 11 . Sebelah sudur mulut tertarik ke bawah dan lekukan antara hidung ke susdut mulut atas tampak mendatar.  Inkontinensia urine  Grasp refleks (+)  Apraksia dan gangguan kognitif lainnya. kadang-kadang dysestesia atau nyeri spontan 2. wajah. Sistem Pembuluh Darah Vertebro-basiler : 1. Arms drive. kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkena. hipotoni. Gangguan fungsi serebellum (ataksia. vertigo. Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugax) atau pada 2 belahan mata (hemianopsia homonim)  Bila mengenai daerah subkortikal gejala hanya gangguan motorik murni 2. Sindroma arteri serebri anterior  Monoparese tungkai kontralateral. warna. symbol  Hemihipestesia.

Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari penderita. S = speech (bicara) Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak bisa berkata-kata (gagu) atau bisa bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang sehingga komunikasi verbal tidak nyambung. Gejala tanda lainnya adalah :  Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan  Pusing berputar  Rasa baal atau kesemutan separuh badan  Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata 2. kelumpuhan.Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas selama 30 detik. Pada kelumpuhan yang berat. T = Three of signs (ketiga tanda diatas) Ada tiga gejala yaitu perubahan wajah.7 Diagnosis Gambar 4. lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan sampai tidak bisa digerakkan sama sekali. dan bicara. maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Stroke hemoragik dan stroke iskemik Stroke Hemorhagik  Penderita rata-rata lebih muda 12 .

maka sesuai dengan definisinya. Berdasarkan hasil anamnesis. 1. Dengan perjalanan waktu. gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan. langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana. disaritmia jantung  Nyeri kepala  Gangguan kesadaran jarang. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. dapat ditentukan berdasarkan. maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke. DM. kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Anamnesis Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya. juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama. Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu. trauma kepala. kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. infeksi otak. seperti tertulis pada tabel di bawah ini. Ada hipertensi  Terjadi dalam keadaan aktif  Didahului nyeri kepala  Kesadaran menurun (tidak selalu)  Ada meningismus (tidak selalu kecuali subarachnoid) Stroke Iskemik :  Penderita rata-rata lebih tua  Terjadi dalam keadaan istirahat  Ada dislipidemia(LDL tinggi). Untuk keperluan tersebut. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis atau keduanya. karena abses otak. Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Perbedaan Anamnesa Antara Perdarahan Dan Infark 13 . dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Tabel 1. tumor otak. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

IV. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul. N. VI Bradikardi Papiledema PERDARAHAN Rendah Plegi + + + + + EMBOLI Sedikit Parese TROMBOSIS Sedikit Parese Hari ke4 - 2. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 4.KATUP PERDARAHAN Akut Aktif + + + - EMBOLI Akut Aktif + + + TROMBOSIS Subakut Bangun pagi + + - Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Berdasarkan Tandatandanya : Tanda (Sign) Bradikardi Edema papil Kaku kuduk Tanda Kernig. III. Brudzinski Stroke Hemoragik ±± (dari awal) Sering + + ++ Stroke Infark ± (hari ke 4) 14 . Perbedaan Klinis Antara Perdarahan Dan Infark KLINIS Glasgow Coma Scale Hemi Kaku kuduk Deviation conjugree Ggn.ANAMNESA GEJALA TERJADI WAKTU PERINGATAN (TIA) NYERI KEPALA MUNTAH KEJANG DIABETES GANG.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma Stroke Gajah Mada Penderita Stroke Akut Dengan atau tanpa Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada + ya Stroke perdarahan Intraserebral tidak Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-) ya Stroke perdarahan Intraserebral tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinski (-) ya Stroke perdarahan Intraserebral tidak 15 .3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain : a.

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (+) ya Stroke iskemik akut atau stroke infark tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-) ya Stroke iskemik akut atau stroke infark b.5 6. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi Stroke Score 1 2 TIA sebelum serangan Permulaan serangan Sangat mendadak (1-2 menit) Mendadak (menit-jam) 1 6.5 16 .

5 1 1 10 7.5 1 0 10 7. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score 17 .5 1 0 10 10 1 1 1 7.5 7.5 1 1 (>200/110) Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) Waktu serangan tinggi (>140/100) Waktu MRS tinggi (>140/100) 8 Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk hebat Kaku kuduk ringan Tidak ada kaku kuduk 9 Pupil Isokor Anisokor Pinpoint kanan / kiri Midriasis kanan / kiri Kecil dan reaksi lambat Kecil dan reaktif 1 5 0 5 10 10 10 10 10 c.Pelan-pelan (beberapa jam) 3 Waktu serangan Bekerja (aktivitas) Istirahat / duduk / tidur Bangun tidur 4 Sakit kepala waktu serangan Sangat hebat Hebat Ringan Tidak ada 5 Muntah Langsung sehabis serangan Mendadak (beberapa menit-jam) Pelan-pelan (1 hari / >) Tidak ada 6 Kesadaran Menurun langsung sewaktu serangan Menurun mendadak (menit-jam) Menurun pelan-pelan (1 hari / >) Menurun sementara lalu sadar lagi Tidak ada gangguan 7 Tekanan darah sistolik Waktu serangan sangat tinggi 1 6.

5.5 + 2.No.   Konstanta -12 -12 SSS > 1 = Stroke hemoragik SSS < -1 = Stroke non hemoragik 4. Funduskopi Stroke Hemoragik Perdarahan retina dan korpus vitreum b. Muntah (0) Tidak (1) Ya X2 + 3. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu Tabel 5. Gejala / Tanda Kesadaran Penilaian (0) Kompos mentis (1) Mengantuk (2) Semi koma / koma Indeks Skor X 2. Perbedaan Jenis Stroke Dengan Menggunakan Alat Bantu Pemeriksaan a. Pungsi lumbal Tekanan Warna Meningkat Merah Normal Jernih 18 Stroke non hemoragik Crossing phenomen Silver wire artries . Tekanan darah Ateroma a. 1. Angina pectoris Klaudikasio intermiten Diastolik X 10% + (0) Tidak (1) Ya X (-3) - 6. Nyeri kepala (0) Tidak (1) Ya X2 + 4. DM b.

>2 bulan Daerah isodens (hematoma yang besar dengan defect hipodens) 19 . Area hipodens lebih mengecil dengan batas yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral. Arteriografi d.c. 6-13 hari Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras. Hemoragik 7-10 hari pertama 11 hari – 2 bulan Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh area hipodens (edema) Menjadi hipodens dengan penyangatan disekelilingnya (peripheral ring enhancement) merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran homolateral ventrikel. CT Scan e. MRI Ada shift * ** Oklusi *Tabel Gambaran CT Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik Jenis Stroke Interval antara onset dan pemeriksaan CT Scan Infark <24 jam Efek masa dengan pendataran girus yang ringan atau penurunan ringan densitas substansia alba dan substansia grisea 24-48 jam Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai berat) 3-5 hari Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan adanya cytotoxic edema dan mungkin Temuan pada CT Scan didapatkannya efek masa. 14-21 hari Didapatkan fogging effect (daerah infark menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan pemberian kontras didapatkan >21 hari penyangatan).

deserebrasi Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark 1. hemiparesis sedang samapai berat. tanda rangsang meningeal.**Tabel Karakteristik MRI pada Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic T 1 weighted image Stroke infark Stroke hemoragik (hari antara onset dan pemeriksaan MRI)     1-3 (akut). deoxyhemoglobine 3-7 intracellular methemoglobin 7-14 free methemoglobine > 21 (kronis) hemosiderin Isointens Hiperintens Hiperintens Hiperintens Hipointens Isointens Hiperintens Sangat hipointens Hipointens (hitam) T 2 weighted image hiperintens (putih) Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)  Derajat 0  Derajat 1  Derajat 2  Derajat 3  Derajat 4  Derajat 5 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur : sakit kepala ringan : sakit kepala hebat. awal deserebrasi : koma dalam. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct. Gejala klinisnya :      Deficit motorik / sensorik + hemianopia Deficit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur Gejala fungsi luhur + hemianopia Deficit motorik/sensorik murni (pure) yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar (hanya monoparesis – monosensorik) Gangguan fungsi luhur saja 20 . defisit fokal neurologi ringan : stupor. dan kemungkinan adanya defisit saraf kranialis : kesadaran menurun. gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada system karotis.

satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik kontralateral. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior. Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct).2. Tanda – tanda klinisnya :      Tidak ada deficit visual Tidak ada gangguan fungsi luhur Tidak ada gangguan fungsi batang otak Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil Gambaran klinik dari LACI : Pure Motor Stroke (PMS) Pure Sensory Stroke (PSS) Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria – clumsy – hand syndrome) 4. Gejala klinisnya:       Disfungsi saraf otak. pada system sirkulasi karotis. gangguan visuospasial. Gangguan motorik dan sensorik bilateral Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical) Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral Isolated hemianopia atau buta kortikal Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis. agnosia. TACI : Total Anterior Circulation Infarct. POCI : Posterior Circulation Infarct. hemineglect. LACI : Lacunar Infarct. 21 . 3. apraxia. dengan gambaran :    Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi Hemianopia kontralateral sisi lesi Gangguan fungsi luhur : misal afasia.

sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.2. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Stroke Trombotik/ ateriosklerotik fokal Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (thrombus) terbentuk di salah satu arteri yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis . Pembuluh– pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna. adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Trombi juga dikaitkan dengan tempat–tempat khusus tersebut. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. serta di arteri lain dari leher atau otak. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli.8 Patofisiologi  Stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba. Proses ini dapat terjadi dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna. dan kehilangan bicara sementara. Lamina elastika interna robek dan berjumbai. Beberapa pasien mengalami pusing. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Trombosit akan melepasakan enzim. Stroke Embolik 22 .penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). 2. yaitu : 1. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya.

. dll. dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran darah. hematologi. Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 1520% dari cardiac output. Maka dari itu. 3. Reversibilitas tergantung faktor waktu. terutama bagian atas. sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan timbul perlambatan. 2. 23 . jika CBF atau aliran darah otak 20ml/menit/100gr otak maka otak akan berada dalam keadaan iskemik. sel glia. dapat terjadi dekrosis jaringan otak: neuron. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. Bila CBF 8-10ml/menit/100gr otak. tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra. Patofisiologi Stroke Iskemik Akut 1. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. Masalah perubahan biokimia akibat iskemik. namun bila CBF kembali normal. maka gangguan fungsi akan pulih kembali. Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung. Masalah vaskular. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. sel belum mati tapi fungsi berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Disekeliling daerah penumbra terdapat hyperemic area karena aliran darah kolateral/ luxury perfusion area. sasaran terapi stroke iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali.Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecatatan dan kematian.

Jenis stroke ini biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma.Gambar 5. Dalam jenis stroke ini. Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi. menyebabkan kerusakan sel otak dengan lebih membatasi aliran darah ke bagian otak Anda. Subarachnoid hemoragik. mengakibatkan sel-sel otak rusak. Sel-sel otak mengalami kebocoran sehingga akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga rusaknya sel otak itu sendiri. perasaan sakit kepala tiba – tiba yang parah. Perdarahan ini sering ditandai oleh. pendarahan dimulai dalam arteri yang terdapat atau dekat permukaan otak dan tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak dan tengkorak. 24 . 2. Patofisiologi stroke iskemik  Stroke Hemoragik Stroke hemoragik dikelompokkan menurut kausanya : 1. Setelah perdarahan. tekanan darah tinggi dapat menyebabkan arteri kecil di dalam otak menjadi rapuh dan rentan terhadap retak dan pecah. yang dapat timbul seiring dengan usia atau hadir sejak lahir. Dalam jenis stroke ini. pembuluh darah di otak pecah dan masuk ke dalam jaringan otak di sekitarnya. Intracerebral hemoragik. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari jenis stroke hemoragik. yang menekankan dinding arteri sampai pecah.. Seiring waktu. pembuluh darah di otak Anda bisa diperluas dan sempit tak menentu (vasospasme).

Perdarahan Intraserebral Paling sering karena pecahnya mikroaneurysma pada arteri penembus di capsula interna dan ganglia basales. hematom membesar. tekanan darah naik mendadak. Darah masuk ke ventrikel → deserebrasi (prognosa buruk). Tekanan intrakranium meninggi→ sakit kepala. trauma atau kelainan kongenital (aneurisma. Perdarahan di korteks sering terjadi akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh darah yang pecah. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak. seperti kokain. muntah. menekan.  Hubungan abnormal antara arteri dan vena. Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba. Faktor-faktor penyebab: usia lanjut. Overdosis narkoba. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif. merusak daerah sekitarnya. timbulnya tegang/kaku. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis.  Cerebral amyloid angiopathy. hipertensi kronis. mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak. dan tiroid. seperti kelainan arteriovenosa. Perdarahan intraserebral juga sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma (Charcot.Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :  Berry Aneurysm akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalam dinding arteri. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. kulit. Gejala Fokal : 25 . menembus. Darah masuk ke ruang subarachnoidal → meningismus.  Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Gejala Umum : Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam. peradangan (sifilis). malformasi arteri-vena). serebellum dan pons. kesadaran menurun. arterosklerosis.  Kanker.bourchat) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal.

Penatalaksanaan di UGD 1.Tergantung tempat hematom odem kolateral. malformasi. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. pergeseran dan tekanan pada struktur lain (herniasi). ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. atau dapat berkembang kemudian. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. vaskulitis. Perdarahan intracerebral dapat disebabkan infark hemoragis. koagulopati.9 Penatalaksanaan Stroke Penatalaksanaan Umum Stroke Akut A. Evaluasi cepat dan diagnosis 26 . yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu). yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.12 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. trauma. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. sepertikecelakaan atau jatuh. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. pembuluh darah (AVM). sekarang dengan CT scan. tumor. 2. arteri kemudian dapat melemah dan pecah. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. . tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun. Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.

gangguan visual. sistemik dan cermat. refleks. Pemeriksaan neurologik terutama pemeriksaan saraf kraniales. meliputi penilaian ABC. bruit karotis. kulit dan ekstremitas. meliputi: 1. sistem motorik. dan suhu tubuh. Pemeriksaan Fisik. koordinasi. diabetes. muntah. rasa berputar. 3. dll). 2. sikap dan cara jalan. aktivitas saat serangan. oksimetri. penurunan kesadaran. Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke. dan tanda2 distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). abdomen. mual. Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang. Pemeriksaan dada (jantung dan paru).Karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek. gejala lain seperti nyeri kepala. nadi. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS (NATIONAL Institutes of Health Stroke Scale) National Institutes of Health Stroke Scale Title Tested Item Responses and Scores 1A Level of consciousness 0—alert 1—drowsy 2—obtunded 3—coma/unresponsive 1B Orientation questions (2) 0—answers both correctly 1—answers one correctly 2—answers neither correctly 1C Response to commands (2) 0—performs both tasks correctly 1—performs one task correctly 2—performs neither 2 Gaze 0—normal horizontal movements 27 . serta faktor2 resiko stroke (hipertensi. waktu awitan. terutama mengenai gejala awal. cegukan. rangsang meningeal. kejang. Anamnesis. sensorik dan fungsi kognitif. maka harus dilakukan evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat. hiperkolesterol.

Left b. Left b.1—partial gaze palsy 2—complete gaze palsy 3 Visual fields 0—no visual field defect 1—partial hemianopia 2—complete hemianopia 3—bilateral hemianopia 4 Facial movement 0—normal 1—minor facial weakness 2—partial facial weakness 3—complete unilateral palsy 5 Motor function (arm) a. Right 0—no drift 1—drift before 5 seconds 2—falls before 5 seconds 3—no effort against gravity 4—no movement 7 Limb ataxia 0—no ataxia 1—ataxia in 1 limb 2—ataxia in 2 limbs 8 Sensory 0—no sensory loss 28 . Right 0—no drift 1—drift before 5 seconds 2—falls before 10 seconds 3—no effort against gravity 4—no movement 6 Motor function (leg) a.

meliputi : Immediate Diagnostic Studies: Evaluation of a Patient With Suspected Acute Ischemic Stroke All patients Noncontrast brain CT or brain MRI 29 .1—mild sensory loss 2—severe sensory loss 9 Language 0—normal 1—mild aphasia 2—severe aphasia 3—mute or global aphasia 10 Articulation 0—normal 1—mild dysarthria 2—severe dysarthria 11 Extinction or inattention 0—absent 1—mild (loss 1 sensory modality) 2—severe (loss 2 modalities) 4. Studi diagnostic.

Reprinted from Christensen et al with permission from the Journal of Neurological Science.Blood glucose Serum electrolytes/renal function tests ECG Markers of cardiac ischemia Complete blood count. thrombolytic therapy should not be delayed while awaiting the results unless (1) there is clinical suspicion of a bleeding abnormality or thrombocytopenia. (2) the patient has received heparin or warfarin. including platelet count* Prothrombin time/international normalized ratio (INR)* Activated partial thromboplastin time* Oxygen saturation Selected patients Hepatic function tests Toxicology screen Blood alcohol level Pregnancy test Arterial blood gas tests (if hypoxia is suspected) Chest radiography (if lung disease is suspected) Lumbar puncture (if subarachnoid hemorrhage is suspected and CT scan is negative for blood) Electroencephalogram (if seizures are suspected) *Although it is desirable to know the results of these tests before giving rtPA. or (3) use of anticoagulants is not known. 2. Terapi Umum (suportif) 30 .

Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang menyebabkan penurunan curah jantung harus dikoreksi. keparahan hemiparesis.  Optimalisasi tekanan darah. Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya. Usahakan CVC antara 5 – 12 mmHg. b. Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi)  Berikan cairan kristaloid atau koloid iv (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa). atau pasien dengan resiko aspirasi. Berikan bantuan oksigen pada pasien hipoksia. kalau lebih dianjurkan untuk dilakukan trakeostomi.  Cardiac monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik.  Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Catheter). atau syok. untuk memantau kecukupan cairan dan sarana memasukkan cairan dan nutrisi.   Bila terdapat penyakit jantung kongestif. c. dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obatan vasopressor secara titrasi seperti dopamin atau norepinefrin/epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg. Usahakan pipa ET tidak terpasang lebih dari 2 minggu. bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar denganh gangguan jalan nafas. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg. stabilisasi jalan nafas dan pernafasan   Pemasangan ETT pada pasien tidak sadar. konsul kardiologi.a. 31 . pemeriksaan pupil dan okulomotor. pasien stroke yang tidak hipoksia tidak memerlukan suplemen oksigen  Intubasi ET atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg). Pemeriksaan awal fisik umum    Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal : derajat kesadaran.

25 – 0. ~ Hindari pemakaian cairan glukosa atau cairan hipotonik. ~ Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 – 40 mmHg) ~ Paralisis neuromuskular dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya ICP dengan cara mengurangi naiknya TIK dan tekanan vena akibat batuk. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK meliputi : ~ Tinggikan posisi kepala 20 – 30° ~ Hindari penekanan pada vena jugulare. ~ Hindari hipertermia ~ Jaga normovolemia ~ Osmoterapi atas indikasi :  Manitol 0. 32 . Pengendalian peninggian TIK  Pemantauan ketat penderita dengan resiko edema serebral dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. diulangi setiap 4 – 6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L.   Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg. bucking ventilator. suction. ~ Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak dantekanan TIK yang tinggi pada stroke iskemik.50 gr/kgBB selama > 20 menit. pemberiannya diperbolehkan bila yakin tidak ada kontraindikasi. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Pasien dengan kenaikan kritis TIK sebaiknya diberikan muscle relaxant sebelum tindakan suction atau lidokain sebagai alternatif.  Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv.  Monitor tekanan intra kranial harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yangmengalami penurunan kesadaran karena kenaikkan TIK.d.

f. .Tidak dianjurkan pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang. . Pemeriksaan Penunjang 33 . Jika memakai kateter ventrikuler.Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi. . sedang untuk yang simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan.Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diberikan antipiretika dan diatasi penyebabnya.Bila kejang berikan diazepam bolus lambat iv 5 – 10 mg diikuti pemberian phenitoin loading dose 15 – 20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. . ~ Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek massa dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. harus dilakukan kultur dan hapusan (tracheal.5°C.Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaktik selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan. Penanganan transformasi hemoragik Tidak ada anjuran khusus tentang terapi transformasi perdarahan asimtomatik.~ Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar. analisa CSS harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis. Pengendalian suhu tubuh . Jika didapatkanmeningitis harus diikuti terapi antibiotik. g. darah dan urin) dan diberikan antibiotika. e.Bila kejang belum teratasi maka perlu rawat di ICU. .Berikan acetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38. Pengendalian kejang . h.

kadar gula darah. Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral) c. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5 – 12 mmHg.9 % salin dengan tujuan menjaga euvolemi. analisa urin. makanan diberikan melalui pipa nasogastrik. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai hasil analisa gas darah. Nutrisi enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam. .Bila ada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS. Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. .Pemeriksaan radiologi: rontgen dada.Laboratorium : kimia darh. analisa gas darah dan elektrolit. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat 1. magnesium) harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal.EKG . b. CAIRAN a. hematologi. 34 . b. dan faal hemostasis. f. CT scan B. calcium. 2. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan ( urin sehari + 500 ml + 300 ml per kenaikan panas 1 derajat celcius).. Elektrolit (sodium. fungsi ginjal. NUTRISI a. d. Berikan ciran isotonis seperti 0. e. potasium. nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelannya baik.

pada gangguan fungsi ginjal < 0. Perhatikaan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan (misal: hindarkan makanan yang banyak mengandung vit K pada pasien yang mendapat warfarin). Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan > 6 minggu. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi: . komplikasi ortopedik dan kontraktur perlu dilakukan) b.c. f. PENCEGAHAN DAN MENGATASI KOMPLIKASI a. c. malnutrisi. Pada pasien 35 .Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.Lemak 20-35% (pada gangguan nafas lebih tinggi. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 iu dua kali sehari atau LMWH atau heparinoid. Pencegahan DVT dan emboli paru. dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral. Perlu diperhatikan terjadinya resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral.Karbohidrat 30-40% dari total kalori . dekubitus. emboli paru. d. pneumonia.4-2. e. pertimbangkan untuk gastrotomi. DVT. e.8 g/kgBB/hari) d. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/atau memakai kasur antidekubitus.0 g/kgBB/hari. 3. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi. pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman. 35-55%) .

Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemeriksaan laboratorium. Kedaruratan Medik Stroke Akut 1. 4. g. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit). C. Jika gelisah lakukan terapi psikologi. kalau perlu berikan minor dan mayor tranquilizer seperti benzodiazepin short acting atau propofol. TEE dan lain-lain sesuai dengan indikasi. Mobilisasi bertahapbila hemodinamik dan pernafasan stabil. TTE. MRI. i. Transcranial Doppler. PENATALAKSANAAN MEDIK YANG LAIN a. PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE AKUT I. b. h. c. k. Rehabilitasi j. Berikan H2 antagonis apabila ada indikasi (perdarahan lambung). d. penyedotan lendir atau memandikan pasien karena dapat mempengaruhi TIK.yang tidak bisa menerima antikoagulan. Hati-hati dalam menggerakkan. Target yang harus dicapai adalah normoglikemia. Dupleks Carotid Sonography. f. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi. Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati. Pedoman pada Stroke Iskemik Akut 36 . Kandung kemih yang penuh dikosongkan. e. Edukasi keluarga. untuk mencegah DVT pada pasien imobilisasi direkomendasikan penggunaan stocking eksternal atau Aspirin. sebaiknya dengan kateterisasi intermitten.

diltiazem. dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus. 2. terapi darurat harus ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral. labetolol dapat diberikan setiap 6 – 8jam bila diperlukan. Pengobatan alternatif yang memuaskan selain labetolol adalah nifedipine oral 10 mg setiap 6 jam atau 6.25 – 25 mg kaptopril setiap 8 jam. ensefalopati hipertensi dan sebagainya.  Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya sampai 20-25 % dari tekanan darah arterial rerata pada jam pertama.  Jika tekanan darah sistolik < 220 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik < 120 mmHg. Jika peninggian tekanan darah tersebut menetap pada dua kali pengukuran selang waktu 60 menit. maka diberikan labetolol iv seperti cara di atas atau obat pilihan lainnya (urgensi). nimodipin dan lain-lain. Penatalaksanaan Penurunan Tekanan Darah  Pastikan tekanan darah penderita rendah. atau jika obat tidak dapat diberikan per oral. yaitu sistolik < 120 mmHg (pada pengukuran tekanan darah brakhial kiri yang digunakan adalah tekanan darah yang tinggi)  Penggunaan obat-obat vasoaktif dapat diberikan dalam bantuk infus dan disesuaikan dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti takikardia. maka diberikan 200 – 300 mg labetolol 2-3 kali sehari sesuai kebutuhan. Jika monoterapi oral tidak berhasil. Penatalaksanaan Peningkatan Tekanan Darah  Pada penderita dengan tekanan darah diastolik > 140 mmHg (atau > 110 mmHg bila akan dilakukan terapi trombolisis) diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin. gagal ventrikel jantung kiri.1. infark miokard akut. Dosis labetolol dapat diulang atau digandakan setiap 10 – 20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau sampai dosis kumulatif 300 mg yang diberikan melalui teknik bolus mini. berikan labetolol iv selama 1-2 menit. diseksi aorta. Setelah dosis awal. 37 . gagal ginjal akut.  Jika tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg.  Pemberian dopamin drip diawali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan darah optimal. yaitu berkisar 140 sistolik pada kondisi akut stroke. edema paru.

2. berikan: 1.  Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat menaikkan tekanan darah (vasopresor) PERHATIAN : 38 . nyeri. atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg. Nicardipin.  Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intrakranial.  Bila tekanan sistolik 180 – 220 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg. peningkatan tekanan intrakranial. diltiazem 3.  Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus dicegah segera pada waktu pasca operasi dekompresi.  Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg atau tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg. tekanan darah tidak boleh diturunkan > 20-25% dari tekanan darah arteri rata-rata dalam 1 jam pertama.  Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg. Pedoman pada Stroke Perdarahan Intraserebral Pedoman Penatalaksanaan :  Hilangkan faktor-faktor yang beresiko meningkatkan tekanan darah. penurunan tekanan darah harus dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg. emosional stress dan sebagainya. Ulangi atau gandakan setiao 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetolol drip 2-8 mg/menit atau. tangguhkan pemberian obat anti hipertensi.  Pada penderita dengan riwayat hipertensi. berikan nikardipin. tekanan perfusi otak harus dipertahankan > 70 mmHg. diltiazem atau nimodipin (dosis pada tabel).II. febris. seperti retensi urine. Nimodipin  Pada fase akut. Labetolol 10-20 mg iv selama 1-2 menit.

kecuali pada gagal jantung akut Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu 5-15 menit Sepan jang infus berja lan takikardi Larut dalam air. kandung kencing penuh. vomitus. Obat Parenteral untuk Terapi Emergensi Hipertensi pada Stroke Akut Obat Dosis Mula kerja 5-10 menit Lama kerja 3-6 jam Efek samping Nausea. blok atau gagal jantung. Peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oleh stress akibat stroke. Dengan memperhatikan dan melakukan penanganan pada keadaan tersebut di atas akan banyak berpengaruh pada tekanan darah sistemik pada fase menunggu 5-20 menit pengukuran berikutnya. vasodilatasi perifer dengan tanpa menurunkan aktivitas pompa jantung Diltiazem 5-40 µg/kg/menit 5-10 4 jam Blok nodus A-V. 2. denyut Krisis hipertensi 39 .1. III. kerusakan hati. tidak sensitif terhadap cahaya. respon fisiologis dari hipoksia atau peningkatan tekanan intrakranial. bronkospasme Keterangan Labetolol 20-80 mg iv bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit infus kontinyu Terutama untuk kegawatdaruratan hipertensi. hipotensi. nyeri.

nyeri kepala.25-25 mg 30 menit Hiperkalemia. terutama usia lanjut IV. takikardia. pusing. insufisiensi ginjal. Obat Oral untuk Terapi Urgensi Hipertensi pada Stroke Akut Jenis Obat Rute Mula kerja Lama kerja Dosis dewasa Frekuensi Pemberian Efek samping Nifedipin Oral 15-20 menit 3-6 jam 10 mg 6 jam Hipotensi.infus kontinyu menit prematur atrium. muka 5-10 Bukal menit 3-6 jam 10 mg 20-30 menit merah Captopril Oral 15-30 menit 4-6 jam 6.26-25 mg 30 menit awal 40 . hipotensi dosis 5 menit SL 2-3 jam 6.

Flowchart Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke Akut 41 . weakness V.1-0.Clonidin Oral 30 menit 8-12 jam 0. drowsiness.2 mg 12 jam Sedasi Prazosin Oral 15-30 menit 8 jam 1-2 mg 8 jam Sakit kepala. fatique.

10 Komplikasi Stroke 42 .2.

infark berdarah. depresi Komplikasi paru-paru : obstruksi jalan nafas.fraktur 2. malnutrisi. dehidrasi. hiperglikemia Komplikasi traktus urinarius : inkontinensia.11. Pencegahan Primordial Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. kegemukan.11. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan. dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah. kontraktur. dekompensasio kordis.Komplikasi neurologik : edema otak. obatobatan golongan amfetamin. jatuh . aritmia. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan. kejang. hipertensi. delirium akut. Menghindari: rokok. upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu: 2. infeksi Komplikasi Ortopedi-Kulit : dekubitus. 43 . alkohol. Selain itu.1.2. aspirasi. 2. perdarahan lambung. antara lain: a. tekanan tinggi intrakranial.11. stroke iskemik berulang. nyeri sendi bahu. pneumonia Komplikasi kardiovaskular : miokard infark. konsumsi garam berlebihan. kokain dan sejenisnya. media cetak. b. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke. Pencegahan Stroke Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia. gangguan elektrolit. emboli paru Komplikasi nutrisi /GIT : ulkus. stress. konstipasi. media elektronik dan billboard. DVT. hipoventilasi. promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat. seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.

antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium. 2. mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita diabetes.11. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. berhenti merokok. Pencegahan Tertier Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium. penyakit jantung reumatik). Obat-obatan. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur. infark miokard akut. Rehabilitasi Fisik 44 . perawat. Tindakan yang dilakukan adalah: a. petugas sosial dan peran serta keluarga. 2. DM. b. ikan terutama ikan salem dan tuna. minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula. d. mental dan sosial. misalnya mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi. dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter. c. ahli fisioterapi. infark miokard akut. yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik. kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain. buahbuahan. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti. makan banyak sayuran. berhenti mengkonsumsi alkohol. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke.11. hindari kelebihan berat badan dan kurang gerak.4. Mengendalikan: Hipertensi. ahli terapi wicara dan bahasa. diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia.3. a.c. ahli okupasional. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit kedua. diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).

Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT). Selain itu. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti. duduk. Oleh sebab itu. makan dan buang air. Rehabilitasi Sosial Pada rehabilitasi ini. Rehabilitasi Mental Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi mental mereka. penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan secara fisik. penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.Pada rehabilitasi ini. mudah tersinggung. tidak bahagia. misalnya reaksi sedih. petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.12 Prognosis 45 . murung dan depresi. 2. mengatasi perubahan gaya hidup. koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. hubungan perorangan. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa. berdiri. dan aktivitas senggang. berjalan. diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman serta berkomunikasi dengan orang lain. memakai baju. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi. c. diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot. diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi. pekerjaan. b.

yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular. 3. 4. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi.1. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat. lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. BAB 3 PENUTUP 46 . 2.

Maka dari itu. ditambah dengan peran fisioterapi dan rehabilitasi medis agar dapat memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik dan terapi psikologi pasien guna mencegah terjadinya depresi. sehingga dapat dilakukan pemeriksaan awal terhadap faktor resiko kerabat dekat pasien. selain mengurangi waktu perawatan pasien di rumah sakit.3. karena prognosis stroke tergantung pada golden hour dimana dilakukan penanganan yang adekuat. Prinsip dasar diagnosis stroke diambil sesuai definisi stroke menurut WHO. salah satu penyebabnya adalah keterbatasan dan kesadaran pasien untuk tiba ke rumah sakit lebih awal. Stroke adalah penyakit ketiga yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang termasuk Indonesia. Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. DAFTAR PUSTAKA 47 . Konsep unit stroke sebagai suatu unit pelayanan stroke terpadu telah terbukti efektif menekan angka kematian dan menurunkan derajat kecacatan. penelusuran faktor resiko pada pasien rawat dengan stroke harus diperhatikan agar saat pulang pasien perlu diberikan edukasi tentang faktor resiko yang dimiliki dan dapat menjaga dan melakukan pencegahan tersier untuk dirinya dan primer maupun sekunder kepada kerabat. pentingnya manajemen prahospital dan penanganan manajemen stroke akut di ruang gawat darurat dan di ruang rawat inap. dan rehabilitasi pasien stroke dapat ditekan seminim mungkin. pengobatan.1 Kesimpulan Stroke adalah penyakit kegawatdaruratan neurologi karena tingginya angka mortalitas dan angka kecatatan. agar dapat mendiagnosa cepat dan melakukan terapi efektif sehingga mencegah komplikasi stroke yang lebih jauh dan mencegah berulangnya serangan stroke sesuai dengan manajemen stroke akut. sehingga dana yang diperlukan untuk perawatan. Sistem manajemen stroke yang didasarkan oleh ketatnya waktu tidak selalu dapat diterapkan secara umum. Penanganan stroke perlu dilakukan sedini dan setepat mungkin.

Edisi 6. Sylvia A. Jakarta. Stroke Iskemik.Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit .id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/http://kalbe .ncbi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Prince. Samino. Yandira Agung : Medan. Gadjah Mada University Press.co. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf . Mardjono M. 2007. EGC : Jakarta.. 2006 di unduh dari http://kalbe. Edisi 6. (Tanggal 17 Desember 2013) Price SA (2005). Pencegahan Primer Stroke.co.Harsono (Ed). FK UI/RSCM. Silbernagl. Sidharta (2005). Dalam : Guidelines Stroke 2007. Volume2. Gangguan Peredaran Darah Otak. Florian Lang. Skor Siriraj Stroke dan studi vaalidasi untuk membedakan perdarahan intraserebral supratentorial dari infark http://www. 2006 Sjahrir. 2005.N. Pekanbaru. Hasan.Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran . Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. 2007 h 265-284.gov/pmc/articles/PMC1670347/. 2007. Kapita selekta neurologi edisi kedua. S. __________________Stroke. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI.6. Paungvarin. Rumatir CU.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed. Journal of American Stroke Association 2007 : 48 .nim..EGC.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.html Desember 2013) (Tanggal 17 Snell RS (2006). Jakarta. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI.

com/article/793821-overview._________________Pengobatan Stoke Hemoragik di unduh dari http://emedicine. Access on : (17 December. 2013) 49 .com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.Access on : (17 December 2013) _________________Stroke Hemoragik di unduh darihttp://merck.medscape.html.