Anda di halaman 1dari 18

Ketuban Pecah Dini

LAPORAN KASUS

KETUBAN PECAH DINI

Oleh: Heri Wahyudi 0702005065 Pembimbing: dr. I Nyoman Nuada, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN/SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA BADAN RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TABANAN MARET/APRIL 2012 BAB I PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD) ialah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan. Istilah premature rupture of the membrane (PROM) yang dipergunakan pada beberapa literatur sedikit membingungkan. Istilah ini cukup tepat jika digunakan pada pasien yang usia kehamilannya diatas 37 minggu atau aterm, datang dengan ketuban yang pecah spontan, dan tanpa tanda-tanda persalinan. Sedangkan preterm premature rupture of membranes (PPROM) adalah pecahnya ketuban pada pasien dengan usia 1,2 kehamilan kurang dari 37 minggu. Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau hanya 2,3 sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi yang dapat 5 meningkatkan angka kematian ibu dan anak.

Dengan pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini signifikan memperbaiki morbiditas neonatal maupun morbiditas maternal. perdarahan intraventrikular dan angka kematian neonatal pada persalinan preterm. Beberapa penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah usia kehamilan 34 minggu dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu. menyatakan pemberian kortikosteroid juga bermanfaat pada ketuban pecah dini 3 preterm. dimana kehamilan dapat dipertahankan lebih lama. gawat janin intrapartum dan solusio plasenta. Saat aterm. prolaps tali pusat. Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. Insiden distres pernafasan. jumlah pemeriksaan vagina. adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan.4 pecah. khorioamnionitis. Sedangkan menurut Crowley 2002. lamanya perawatan bayi. Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta. 8-10 % wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini yang akan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi 3. dan hiperbilirubinemia berkurang secara signifikan pada bayi yang lahir setelah usia kehamilan 34 minggu. yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. lama ketuban 3. Penanganan KPD memerlukan pertimbangan usia gestasi.4 intrauterin jika jarak waktu antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang. risiko infeksi dapat diturunkan dan penggunaan terapi oksigen dapat diturunkan.Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat ketuban pecah dini seperti misalnya ascendinginfeksi. . pemberian kortikosteroid juga menunjukkan penurunan distres pernafasan pada bayi. Penelitian lain oleh Harding 2001. pemberian antibiotika dan lain-lain. adanya infeksi atau 3 komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan.

1 Definisi Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks). atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi.5% dari seluruh kehamilan. 3-15% pada KPD prolonged.5 disebut prolonged PROM. agak manis dan amis. Insiden korioamnionitis 0. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka 1. 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1.008. berwarna putih agak keruh. dan bila diteliti dengan benar terdapat lanugo (rambut halus yang berasal dari bayi).5 neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam .4. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm. Protein ditemukan rata- . Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16. dan verniks kaseosa (lemak yang menyelimuti kulit bayi). 2. Saat aterm. atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida. sel-sel epitel. Sedangkan insiden sepsis 4. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Volume likuor amnii pada hamil cukup bulan sebanyak 1000-1500 ml. serta mempunyai bau yang khas. Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan. Kontribusi 4 KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas . Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Kadang-kadang pada partus air ketuban berwarna kehijau-hijauan karena tercampur mekonium.2 Epidemiologi Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. menurut Naeye 1982 memperkirakan 21% rasio berulang. 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu.7% 5 dari seluruh kehamilan.5-1. terdiri atas 98% air. Sisanya terdiri atas garam anorganik serta bahan organik.3 Kimia Faal Likuor Amnii Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari lapisan amnion dan korion terdapat likuor amnii (air ketuban).77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%.92%. Cairan ini dengan berat jenis 1. sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. 2.

3. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos. melindungi suhu tubuh janin.4 Etiologi Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan. Teori lain mengatakan kemungkinan berasal dari plasenta. 4. masih dibutuhkan penyelidikan lebih lanjut. Ada juga teori yang menyebutkan bahwa air ketuban berasal dari gabungan fetal urin. Telah banyak teori dikemukakan mengenai hal ini.4. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. namun pada kehamilan preterm melemahnya membran merupakan proses yang patologis. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena 2. . Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. terutama dari bagian pada plasenta. 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis. dan sekresi dari epitel amnion.5 faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini antara lain adalah : 1.4. 2.010). endometritis. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Sumber asal likuor ini belum diketahui dengan pasti. 3.6% gram per liter.5 infeksi . 2.5 infeksi . memungkinkan janin bergerak dengan bebas.KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar. sehingga serviks membuka. Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. transudasi darah ibu. meratakan tekanan di dalam uterus pada partus. seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam melemahnya membran amnion. tetapi ditemukan beberapa 1. dan membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi keadaan di dalam vagina sehingga bayi kurang mengalami infeksi. Kombinasi akibat peregangan membran dengan pertumbuhan uterus. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion. antara lain bahwa air ketuban berasal dari lapisan amnion. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena 2. sebagian besar sebagai albumin.rata 2. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Berat jenis likuor menurun dengan tuanya kehamilan (1. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi.025-1. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.

lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. serta peningkatan aktivitas kolagenolitik.5 Patogenesis Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Faktor-faktor lain seperti hidramnion. dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. MMP-8. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase /tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. koitus.- - - - - 5. Gambar 1. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). 2. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm 3. Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen.5. 6. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). gemeli. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama 3 dengan TIMP-1 . MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. . serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan 3 antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban . Beberapa prosedur pemeriksaan. perdarahan antepartum. serta jarak kelahiran yang dekat. pH vagina di atas 4. stres psikologis. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. bakteriuria. Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur.

Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan. dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease 3 yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban . Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 3 serta kadar TIMP-1 yang rendah . Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang 3 diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion . Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau . Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. peningkatan denyut jantung ibu lebih 2 dari 100x/menit. Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Stafilokokus aureus. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. . Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan 3 aktivitas dari MMP-1 dan MMP-3 . dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. MMP.Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit.

Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan 3 pecahnya selaput ketuban . Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik 1. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui 3 dengan jelas .8 antara lain : .7. Mungkin juga merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus menerus atau kesan ‘basah’ di vagina atau perineum. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel.Kematian Sel Terprogram Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina. Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan ketuban pecah dini3 2.6 Gejala Klinis sebagai penyebab Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina.

Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks). Pemeriksaan dalam: Ada cairan dalam vagina. a. dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis). Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan. Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection. dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air. Berikan antibiotika spektrum luas. b. 2. Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina. Bila setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan 7. a. Selaput ketuban sudah pecah. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam. keluar cairan dari osteum uteri internum (OUI). Lakukan vaginal swab tingkat tinggi. walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positif palsu.1. Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik. walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion. MSU dan kultur darah. - - - - - - Mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara.7: Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan pemeriksaan inspekulo steril. cRP. sebagai berikut2. 2. adanya infeksi bahkan setelah mandi. maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Inspeksi: keluar cairan pervaginam.7 Diagnosis 1. jumlahnya. warna dan baunya. maka saat ketuban pecah adalah saat penderita masuk rumah sakit. Anamnesis: Kapan keluarnya cairan. 4. Catatan: Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini adalah: Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti kapan ketuban pecah. 2. Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna hitam. periksa darah lengkap. konsistensinya encer atau kental dan baunya. tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah. tes seperti cairan prolaktin atau alpha-fetoprotein.9 terminasi kehamilan 2. Pemeriksaan serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks. Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan fungsinya. USG yang menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal. Pada masa yang akan datang. dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini. Jika curiga terjadi infeksi. juga menilai aliran darah uteroplasenta. 3. walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas. b.8 Penatalaksanaan . merembes atau tiba-tiba banyak. Pertama. cairan amnion akan menunjukkanfernlike pattern (gambaran daun pakis). Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop.

Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur. jadi akan meninggikan morbiditas dan mortalitas perinatal. 9 - 2.10 Prognosis Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul serta umur kehamilan. Bila dilakukan terminasi. dilakukan observasi selama 12 jam. jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (amnionitis. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. KPD dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis (nifas).   1. nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi.Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan aterm berdasarkan prosedur tetap RSUP Sanglah adalah :    Diberikan antibiotik profilaksis. 2. partus akan menjadi lam. Batasi pemeriksaan dalam. Terhadap janin Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi. 6: 1. Makin muda umur kehamilan makin memanjang LP-nya. 2. dilakukan induksi dengan oksitosin drip. apalagi bila terlalu sering diperiksa dalam. ampisilin 4x500 mg selama 7 hari Dilakukan pemeriksaan admission test. septikemia. baik terhadap janin maupun terhadap ibu. maka suhu badan naik. maksimal 4 kali pemberian. dilakukan berdasarkan indikasi obstetrik. bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan. Hal-hal tersebut dapat meninggikan angka kematian dan morbiditas pada ibu. dilakukan pematangan serviks dengan Misoprostol 50 ugr setiap 6 jam oral. peritonitis.  Bila temperatur rektal tidak meningkat. vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan.6 °C dilakukan terminasi segera. Bila PS kurang dari 5. lakukan evaluasi pelvic score (PS): Bila PS lebih atau sama dengan 5.9 Komplikasi KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. Terhadap ibu Karena jalan telah terbuka. tetapi janin sudah terkena infeksi. dan dry-labor. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan KPD antara lain: Infeksi intrauterin Tali pusat menumbung Kelahiran prematur Amniotic Band Syndrome 2. maka dapat terjadi infeksi intrapartal. . setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi. bila ada kecenderungan meningkat atau sama dengan 37. Observasi temperatur rektal setiap 3 jam.

Gerak janin dirasakan baik. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak pukul 02. Tabanan : 25 Maret 2012 3. Juga tidak ada riwayat sakit perut hilang timbul dan demam. dan asma disangkal.3 PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum : Baik Kesadaran : Compos mentis Tanda Vital : Tekanan darah 120/80 mmHg Nadi 86x / menit Napas 18x / menit o Suhu 36.00 WITA (25 maret 2012) / 4jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Cairan berwarna jernih.8 C Berat badan : 60 kg .1 IDENTITAS Nama No RM Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat MRS : GAPCR : 358589 : 17 tahun : Hindu : SMA : Ibu rumah tangga : Kamasan. Anak I Ini Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit seperti hipertensi.BAB III LAPORAN KASUS 3.2 ANAMNESIS Keluhan Utama Keluar air pervaginam. Hari pertama haid terakhir ( HPHT) : 28 Juni 2012 Taksiran partus : 4 April 2012 Menarche : 14 tahun Siklus : 30 hari Lamanya haid : 3-5 hari ANC : Bidan (teratur) 10x USG : 1x (tidak ada kelainan) Riwayat sosial obstetri dan Ginekologi Pasien menikah selama 9 bulan yang lalu. merupakan pernikahan pertama. 38-39 minggu. 3. Riwayat obstetrik G1 P0000. Setelah menikah pasienbelum pernah memakai alat kontrasepsi. DM. tidak disertai lendir bercampur darah. penyakit jantung.

Ikterus ( -/.). letak kepala. Kontraksi (-). murmur (-) Paru : Vesikular.Abdomen Tinggi badan : 147 cm Status General Mata : Anemis ( -/. distensi (-) Ekstremitas : Odem (-) Status Obstetrikus : FUT 3 jari bawah xhypoid processus (30 cm). regular.) Jantung : SIS2 tunggal.11 . rhonki (-/-) Wheezing (-/-) Abdomen : Bising usus (+) N. punggung kiri. DJJ (+) 11.12. kepala penurunan 4/5.

3. Dari pemeriksaan fisik didapatkan 120/80 mmHg. eff 25% sedang Ketuban (-) jernih. dan setiap 6 jam di ruangan. tidak teraba bagian kecil janin atau tali pusat. LED. 18x/menit. G1P0000. his (-).11 Temp. Gerakan janin dirasakan baik. penurunan H I. kepala denominator belum jelas. BT/CT. WITA): PØ 1 cm. PERENCANAAN Rencana diagnostik Admission Test (AT) USG Rencana Terapi MRS IVFD RL 20 tts/mnt Amoxicillin 3x500gram dilanjutkan dengan Cefotaxime 2 gr IV (skin test terlebih dahulu) Rencana monitoring Kelola ~ KPD aterm Observasi his. hamil 38-39 minggu.4. OBSERVASI PASIEN Waktu 25 April 2011 Pk.11 11. rektal 36.5 DIAGNOSIS G1P0000.30 Pk. vital sign.8 °C. Status general dalam batas normal. Dari pemeriksaan obstetri didapatkan tinggi fundus uteri 30 cm. 3.7. Pasien tidak merasakan sakit perut hilang timbul.12. nadi 86x/menit.Vagina : Inspekulo vulva/vagina: tampak cairan keluar dari osteum uteri interna dengan tes lakmus (+) 30 VT (05. Air keluar tampak berwarna jernih. Riwayat penyakit sistemik dan operasi tidak ada. 08. datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 4 jam SMRS.6.7 . 05.30 keluhan Sakit perut (-) Sakit perut (-) his (-) (-) DJJ 11. Dari VT didapatkan pembukaan serviks 1 cm.12.8. 38-39 mg T/H + primi Muda + KPD PBB: 2945 gr 3. Kepala denominator belum jelas ↓ H1 Tidak teraba bagian kecil / tali pusat. RESUME Pasien 17 tahun. PEMERIKSAAN PENUNJANG DL. Riwayat demam disangkal. dan tanda-tanda inpartu Observasi temperatur rektal setiap 3 jam selama 24 jam di VK. UL 3. ketuban (-) jernih. DJJ. Pemeriksaan darah lengkap dan LED setiap 3 hari Rencana edukasi KIE pasien dan keluarga tentang rencana perawatan 3. temperatur rektal 36. eff 25%.12.8 36. djj 11.11.

15 Pk. ♂.6oC 3. ikterus -/Thorax cor/po dbN Abdomen : fut 3 jari bawah xhypoid processus His (-) DJJ (+) 144x/menit Vagina : perdarahan aktif (-) Ass : G1P0000 38-39 minggu T/H dengan KPD (PBB: 2945 gram) Tx : Konservatif Bed rest hari ke 0 Amoxicillin 3 x 500 mg Mx : keluhan. 11.Pk. kontraksi baik Tuba ovarii kanan/kiri normal Lapangan operasi dijahit lapis demi lapis Perdarahan ±400 cc operasi selesai Th/ D5%:RL 2:128 tetes/menit Oxy drip 12 jam post SC Cefotaxim inj 2x1gram IV Ketorolac inj 2x1 ampul IV Observasi Vital sign. 13. gerak anak (+) baik o O : St Present T 110/80 mmHg.ax: 36. T 36 C Mata anemi -/-.55 (Post SC) Sakit perut (-) (-) 11. DJJ. lemas (+). tanda vital.12. anus (+).15 Pk. ptp: 50 cm Insisi SBR dijahit lapis demi lapis Uterus normal. Temp. N 86x/mnt. sisa air ketuban jumlah cukup jernih Plasenta lahir komplit ± 450 gram. 16. 2600 gram.11 36. demam (-). R 18x/mnt.55 WITA) Laporan Operasi SCTP Meluxir kepala bayi lahir menangis. RR:18x/menit. T rektal @ 3 jam KIE 25 maret 2012 (15. keluar air (-). lemas (+) TD: 110/80.9. produksi urin 26 Maret 2011 S : enek (+).15-16.30 WITA) S : nyeri perut (-). N 81x/mnt. R 18x/mnt. FOLLOW UP 25 maret 2012 (05. kel (-). rectal. gerak anak (+) baik o O : St Present T 120/80 mmHg. AS: 7-9.30 Pk. 15. demam (-). DL dan LED @ 3 hari. T. N:88x/menit. T 36 C - . kalsif (-).7 Ketuban Pecah > 12 jam persiapan SC KIE keluarga Pasien dilakukan tindakan section caesaria Enek (+).

R 18x/mnt. T 36. BAB/BAK (-/+). ASI (-). produksi urin. ikterus -/Thorax cor/po dbN Abdomen : fut 1 jari bawah pusat Luka post op (+) terawat Kontraksi uterus (+) baik Vagina : perdarahan aktif (-) Ass : P1001 post SC hari ke 1 o/k Primi Muda + KPD > 12 jam + PS Jelek Tx : Bed rest hari ke I D5%:RL 2:128 tetes/menit Cefotaxim inj 2x1gram IV Ketorolac inj 2x1 ampul IV Diet bebas Mx : Keluhan. R 18x/mnt. Observasi Vital sign. Flatus (+). N 80x/mnt. Observasi Vital sign.- Mata anemi -/-. ma/mi (+) baik. mobilisasi (+) o O : St Present T 120/70 mmHg. Temp. produksi urin. rectal. N 88x/mnt. rectal. ikterus -/Thorax cor/po dbN Abdomen : fut 2 jari bawah pusat Luka post op (+) terawat Kontraksi uterus (+) baik Vagina : perdarahan aktif (-) Ass : P1001 post SC hari ke 2 o/k Primi Muda + KPD > 12 jam + PS Jelek Tx : Bed rest hari ke I Up infus D5%:RL 2:128 tetes/menit Amoxicillin 3x500mg Asam mefenamat 3x500mg SF 1x1 Diet bebas Mx : Keluhan. KIE 28 Maret 2012 S : nyeri luka post op (+). ASI (+) baik.6 C Mata anemi -/-. mobilisasi (-) o O : St Present T 125/75 mmHg. Flatus (+). KIE 27 Maret 2012 S : nyeri luka post op (+). BAB/BAK (+/+).5 C Mata anemi -/-. ikterus -/Thorax cor/po dbN Abdomen : fut 2 jari bawah pusat Luka post op (+) terawat Kontraksi uterus (+) baik Vagina : perdarahan aktif (-) Ass : P1001 post SC hari ke 3 o/k Primi Muda + KPD > 12 jam + PS Jelek Tx : Bed rest hari ke 3 Rawat luka Amoxicillin 3x500mg Asam mefenamat 3x500mg SF 1x1 Diet bebas o o o - o o o - . T 36. ma/mi (+) baik. Temp.

Keluhan nyeri perut. Umur kehamilan didapatkan 38-39 minggu dari tinggi fundus uteri (30 cm). tidak berbau sejak 4 jam SMRS. Saat masuk pada pasien tidak ditemukan infeksi. Penatalaksanaan Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 4 jam SMRS dengan umur kehamilan 38-39 minggu. T 36 C. umur 17 th. febris. Penatalaksanaan dilanjutkan dengan section caesaria. Keluhan nyeri perut. Pada pasien tidak ditemukan tanda-tanda infeksi. jernih. R 18x/mnt. status sosio ekonomi rendah. - - . keluar cairan dari ostium uteri internum (OUI).ada cairan dalam vagina . A. pemeriksaan fisik. Pada inspekulo. bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan. Pada inspeksi didapatkan keluar cairan pervaginam dari ostium uteri eksternum. B. Pada anamnesa didapatkan : Keluar cairan pervaginam. Diagnosis KPD Preterm ditegakkan berdasarkan anamnesis. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu. C. tanda-tanda inpartu dan gawat janin sehingga dikelola dengan perawatan konservatif sesuai protap untuk KPD dengan kehamilan aterm. Pada tanggal 25 April 2012 pukul 15. Pada pemeriksaan dalam: . bloody show disangkal. Setelah di monitoring selama 12 jam direncanakan untuk dilakukan tindakan section caesaria didapatkan pasien belum terdapat tanda inpartu sehingga pasien dipindahkan ke ruang operasi atas persetujuan keluarga pasien.15 didapatkan o pasien Tekann Darah: 120/80 mmHg. sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam. N 86x/mnt.selaput ketuban sudah pecah Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya KPD dilakukan dengan metode eksklusi dimana faktor infeksi. gizi. usia pasien juga masih muda (17 tahun) dengan kehamilan yang pertama. stres psikologis tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko sebab tidak dilakukan penelusuran lebih lanjut. Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD. D. bloody show disangkal. Dari perkiraan berat badan janin didapatkan berat janin 2945 gram. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping 1 antibiotika. 38-39 minggu. mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya. umur dan paritas dapat disingkirkan. datang ke BRSU Tabanan dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). hormonal.BPL membawa obat pulang kontrol poli kebidanan dan kandungan o Amoxicillin 3x500mg o Asam mefenamat 3x500mg o SF 1x1 BAB IV PEMBAHASAN Pada pasien didapatkan: Pasien wanita. dan dengan pemberian Amoxicillin 3x500mg yang dilanjutkan dengan Cefotaxim 2 x 1gr. Faktor-faktor lain seperti faktor selaput ketuban. G1P0000. dan pemeriksaan penunjang.

Setelah ibu melahirkan ibu diberikan penjelasan untuk kontrol poliklinik setelah 7 hari persalinan. Lumbal pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan pada neonatus dengan klinis sepsis dan hasil pemeriksaan positif pada kultur darah.Postnatal Dengan mempertimbangkan wanita yang melahirkan dengan ketuban pecah dini. Hal ini dinilai dari kondisi ibu yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi dengan didukung oleh hasil laboratorium yang masih dalam batas normal. kultur aspirasi endotrakeal. Jika ada tanda-tanda infeksi seperti panas. perdarahan postpartum dan trombosis vena yang memerlukan penanganan yang efektif. cairan vagina berbau atau terjadi pendarahan maka ibu diharuskan datang ke poliklinik secepatnya. perlu diwaspadai risiko terjadinya sepsis postpartum. Promosi aktif ikatan ibu-anak dengan rawat gabung perlu mendapat pertimbangan khusus pada kasus ketuban pecah dini. Namun dari pemeriksaan bayi masih dalam risiko infeksi. Pada kasus ini tidak terjadi komplikasi pada ibu dan bayi. dan pemeriksaan darah lengkap. dan Apgar skor bayi yang dilahirkan menunjukkan hasil 7-9 sehingga masih harus dirawat. Semua bayi yang lahir dengan riwayat ketuban pecah dini harus melalui skrining untuk sepsis. . Pemberian antibiotika awal dengan kombinasi penicillin dan gentamicin dapat dilakukan sambil menunggu hasil skrining. efek dari antibiotika yang digunakan sebelum dan selama persalinan ibu. Skrining biasanya meliputi kultur darah janin. tes aglutinasi lateks urine.

maka dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan dengan manajemen sectio caesaria cito. . pelvic score jelek dan umur kehamilan menurut tinggi fundus uteri adalah 38-39 minggu. dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Prinsip utama penatalaksanaan dengan menunggu sampai janin viable yaitu sampai diperkirakan janin dapat hidup di luar kandungan sambil mencegah komplikasi yang dapat timbul pada ibu dan bayi terutama adanya infeksi. pemeriksaan fisik. Dengan adanya kehamilan dengan ketuban pecah dini > 12 jam.BAB V RINGKASAN Telah dilaporkan suatu kasus dengan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm pada wanita umur17 tahun.

Editor: Brennecke S. Vol 40. 2001. Lab/SMF Obgyn FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.edu/ysm/index. p:1-20. p: 723-37. Preterm Delivery. March 5 1998. Vigneswaran R. Gonik B. http://www. 2003. no 1. 3. ABC of labour care Preterm labour and prematur rupture of membrans. 10.yale. Denpasar.Strauss III J. Cermin Dunia Kedokteran. The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynecologist. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and Practice. p: 14-17 Garite TJ. USA. Yale Medical Group The Physicians of Yale University. p: 163-70. Iams JD. Editors: James DK. April 1999. Flint C. Anonim. Parry S. Akses 17 Oktober 2011. Saunders Company Ltd.nejm. Duff P. Saunders Company Ltd. Ketuban Pecah Dini. No 151. Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah. Steer P. Resnik R. The England Journal of Medicine. 7.B. W. Budayasa AA. Akses 18 Oktober 2011. 2004. London. USA. Sermsak P. Robinson JS. Karkata.org.B. McGraw Hill Medical Publishing Division. 2005. Svigos JM. p:810 Suwiyoga IK. February 2000. Editor: Epstein FH. Editors: Creasy RK. Weiner CP. Akses 18 Oktober 2011. The Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynecology. 1994. In: Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar.html. p: 30-32. Fifth edition. 8. Revised: October 28. Prematur Rupture of the Membrans. In: High Risk Pregnancy Management Options.bmj. http://www. Massachusetts Medical Society. Editors: Ling FW. Pedoman Diagnosis-Terapi dan Bagan Alir Pelayanan Pasien. 4. Review Article Mechanism of Disease: Prematur rupture of the fetal membrans. W. Goepfert AR. p: 357-67. IM Kornia et al. In: Obstetrics and Gynecology Principle for Practice. 9. Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm. Steer PJ. .med. 2006. 2004.http://www.info. Prematur Rupture of the Membrans. 5. 6. Risk factors related to prematur rupture of the membrans in term pregnant women: a case-control study. BMJ volume 318. F. Soetjiningsih. Prematur Rupture of Membrans (PROM) / Preterm Prematur Rupture of Membrans (PPROM). 2. Kovavisarach E.DAFTAR PUSTAKA 1.com. 2000.