Anda di halaman 1dari 27

1

Sindrom Koroner Akut Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1, ,! "ahun 1#$% adalah era berkembangn&a metode pengobatan tersebut. 'emudian pada 1##% perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (('A) &ang mencakup infark miokard dengan non (" ele)asi (*("+MI) dan angina pektoris tak stabil ( AP"(). (ebelumn&a han&a ditu,ukan untuk IMA dan agal ,antung (-.)1, ,!. "roponin "/I masih merupakan 0gold standard1 untuk diagnosis maupun penanganan ('A sebagaimana telah dilakukan di +ropa1, ,! 'onsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. 'onsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa &aitu 0-P IIb/IIIa inhibitor1, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misaln&a oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (*"-), atau penghambat beta adrenergik 1, ,! 2efinisi (indrom koroner akut (('A) merupakan keadaan darurat ,antung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau ge,ala lain sebagai akibat iskemia miokardium. ('A terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct m&ocard acute (IMA) &ang disertai ele)asi segmen (". Penderita dengan infark miokardium tanpa ele)asi (". ('A ditetapkan sebagai manifestasi klinis pen&akit arteri koroner. Pen&akit ,antung koroner (P.') merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1, ,! 3aitu suatu fase akut dari AP"( &ang disertai IMA gelombang 4 (IMA-4) dengan non (" ele)asi (*("+MI) atau tanpa gelombang 4 (IMA-"4) dengan (" ele)asi (("+MI) &ang ter,adi karena adan&a trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis &ang tak stabil (5ulnerable) 1, ,!

(indrom ini menggambarkan suatu pen&akit &ang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarn&a prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 6%78%9 &ang tidak stabil, &akni fibrous cap :dinding (punggung) plak; &ang tipis dan mudah erosi atau ruptur1, ,! "erminologi sindrom koroner akut berkembang selama 1% tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. <al ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum &ang diketahui berhubungan dengan keban&akan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang 4, dan infark miokard gelombang 4 mempun&ai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1, ,! Istilah (indrom 'oroner Akut (('A) ban&ak digunakan saat ini untuk menggambarkan ke,adian kega=atan pada pembuluh darah koroner. ('A merupakan satu sindrom &ang terdiri dari beberapa pen&akit koroner &aitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-ele)asi (", infark miokard dengan ele)asi (", maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan inter)ensi koroner perkutan. 1, ,! Alasan rasional men&atukan semua pen&akit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi &ang sama. (emua disebabkan oleh terlepasn&a plak &ang merangsang ter,adin&a agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirn&a akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1, ,! (edangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark *on-ele)asi (" dan dengan ele)asi (" adalah dari ,enis trombus &ang men&ertain&a. Angina tak stabil dengan trombus mural, *on-ele)asi (" dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada ele)asi (" adalah trobus komplet/oklusif. 1, ,! Proses ter,adin&a trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari "rias 5ircho=. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. (elan,utn&a proses koagulasi berlangsung dia=ali dengan aterosklerosis,

inflamasi, ter,adi ruptur/fissura dan akhirn&a menimbulkan trombus &ang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 1%%9 maka ter,adi infark miokard dengan ele)asi (" segmen. *amun bila sumbatan tidak total, tidak ter,adi infark, han&a unstable angina atau infark ,antung akut tanpa ele)asi segmen (". 1, ,! +pidemiologi "he American <eart Association memperkirakan bah=a lebih dari > ,uta penduduk Amerika, menderita pen&akit ,antung koroner (P.') dan lebih dari 1 ,uta orang &ang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. 'e,adiann&a lebih sering pada pria dengan umur antara ?6 sampai >6 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan =anita setelah umur >6 tahun.?7> Pen&akit ,antung koroner ,uga merupakan pen&ebab kematian utama ( %9) penduduk Amerika. 1 2i Indonesia data lengkap P.' belum ada. Pada sur)ei kesehatan rumah tangga (('@") tahun 1## , kematian akibat pen&akit kardio)askuler menempati urutan pertama (1>9) untuk umur di atas ?% tahun. ('@" pada tahun 1##6 di Pulau .a=a dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat pen&akit kardio)askuler tetap menempati urutan pertama dan persentasen&a semakin meningkat ( 69) dibandingkan dengan ('@" tahun 1## . 2i Makassar, didasari data &ang dikumpulkan oleh Alkatiri8 diempat rumah sakit (@() selama 6 tahun (1#$6 sampai 1#$#), tern&ata pen&akit kardio)askuler menempati urutan ke 6 sampai > dengan persentase berkisar antara 8,6 sampai $,>9. P.' terusmenerus menempati urutan pertama di antara ,enis pen&akit ,antung lainn&a. dan angka kesakitann&a berkisar antara !% sampai !>,19. ,! Patofisiologi ('A Pen&ebab utama P.' adalah aterosklerosis, &ang merupakan proses multifaktor. 'elainan ini sudah mulai ter,adi pada usia muda, &ang dia=ali terbentukn&a sel busa, kemudian pada usia antara 1% sampai % tahun berubah men,adi bercak perlemakan dan pada usia ?%

sampai 6% tahun bercak perlemakan ini selan,utn&a dapat berkembang men,adi plak aterosklerotik &ang dapat berkomplikasi men&ulut pembentukan trombus &ang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (n&eri dada). ,! (ebagai respon terhadap in,ur& dinding pembuluh, ter,adi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler &ang me- n&ebabkan agregasi platelet lebih lan,ut, )asokonstriksi dan akhirn&a pembentukan trombus. ! (tudi angioskopi telah membuktikan bah=a trombus pen&ebab angina tidak stabil adalah trombus putih ka&a platelet, berbeda dengan trombus merah ka&a fibrin dan eritrosit &ang lebih menon,ol pada infark miokard akut. 1, ,! ('A dimulai dengan adan&a ruptur plak arteri koroner, akti)asi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner &ang mendadak berkurang. <al ini ter,adi pada plak koroner &ang ka&a lipid dengan fibrous cap &ang tipis ()ulnerable plaAue). Ini disebut fase plaAue disruption :disrupsi plak;. (etelah plak mengalami ruptur maka tissue factor :faktor ,aringan; dikeluarkan dan bersama faktor 5IIa membentuk tissue factor 5IIa compleB mengaktifkan faktor C men,adi faktor Ca sebagai pen&ebab ter,adin&a produksi trombin &ang ban&ak. Adan&a adesi platelet, akti)asi, dan agregasi, men&ebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis :trombosis akut; 1, ,! Proses inflamasi &ang melibatkan akti)asi makrofage dan sel " limfosit, proteinases, dan sitokin, men&okong ter,adin&a ruptur plak serta trombosis tersebut >. (el inflamasi tersebut bertanggung ,a=ab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan men,adi prokoagulan sel endotelial, &ang menghasilkan faktor ,aringan dalam monosit sehingga men&ebabkan ruptur plak. 1, ,! Dleh karena itu, adan&a leukositosis dan peningkatan kadar E@P merupakan petanda inflamasi pada ke,adian koroner akut (IMA) dan mempun&ai nilai prognostic. Pada 169 pasien IMA didapatkan kenaikan E@P meskipun troponin-" negatif >. <aidari dan ka=an-ka=an

meneliti hubungan antara serum E@P dengan pen&akit ,antung koroner (P.') secara angiografi terhadap ?6% indi)idu. "ern&ata, secara bermakna kadar E@P dengan P.' lebih tinggi daripada kontrol ( ,1? mg/F dibanding 1,?6 mg/F) dan hubungan tersebut menandakan adan&a proses inflamasi pada P.' . 1, ,! +ndotelium mempun&ai peranan homeostasis )askular &ang memproduksi berbagai Gat )asokonstriktor maupun )asodilator lokal. .ika mengalami aterosklerosis maka segera ter,adi disfungsi endotel (bahkan sebelum ter,adin&a plak) 1 . 2isfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatn&a inakti)asi nitrit oksid (*D) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, &akni Banthine oBidase, *A2</*A2P< (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oBidase), dan endothelial cell *itric DBide (&nthase (e*D(). Dksigen reaktif ini dianggap dapat ter,adi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal ,antung. 2iduga masih ada beberapa enGim &ang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misaln&a lipooB&genases dan P?6%-monooB&genases. -rindling dkk. mengobser)asi bah=a angiotensin II ,uga merupakan akti)ator *A2P< oBidase &ang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage &ang menghasilkan monoc&te chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis &ang esensial Hase selan,utn&a ialah ter,adin&a )asokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (&akni endotelin-1, tromboksan A , dan prostaglandin < ) daripada faktor relaksator (&akni nitrit oksid dan prostasiklin) 1, ,! (eperti kita ketahui bah=a *D secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1, ,!. Melalui efek mela=an, "CA ,uga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi

koroner, menekan fibrilasi )entrikel, dan luasn&a infark 1, ,! ('A &ang diteliti secara angiografi >%I8%9 menun,ukkan obstruksi plak aterosklerosis &ang ringan sampai dengan moderat, dan ter,adi disrupsi plak karena beberapa hal, &akni tipis 7 tebaln&a fibrous cap &ang menutupi inti lemak, adan&a inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. 1, ,! Adapun mulai ter,adin&a ('A, khususn&a IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, &akni akti)itas/latihan fisik &ang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terke,ut, udara dingin, =aktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan ((enin). 'eadaan-keadaan tersebut ada hubungann&a dengan peningkatan akti)itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar ,antung meningkat, kontraktilitas ,antung meningkat, dan aliran koroner ,uga meningkat. 2ari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1, ,! 2IA-*D(I( ('A Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adan&a P.', mulai dari teknik non in)asif seperti elektrokardiografi (+'-) sampai pemeriksaan in)asi)e seperti arteriografi koroner.$ -ambaran +'- abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukann&a ketinggian (ele)asi) segmen (" dan adan&a gelombang 4. *amun demikian, ketinggian (ele)asi) segmen (" dapat ,uga ditemukan di perikarditis, repolarisasi cepat &ang normal, dan aneurisma )entrikel kiri.1, ,!,? @ekaman listrik ,antung merupakan langkah diagnosis a=al &ang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut &ang mempun&ai pendekatan terapi berbeda. .ika ter,adi peningkatan segmen (", artin&a ter,adi infark miokard &ang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. Pasien dengan peningkatan segmen (" biasan&a mempun&ai oklusi koroner komplit pada angiografi, dan ban&ak dari pasien-pasien ini akhirn&a men,adi infark miokard gelombang 4, sedangkan pasienpasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen (" merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten, dan keban&akan

akan mengalami angina tidak stabil, dan berdasarkan kenaikan enGim ,antung (E'-MB) dapat men,adi infark miokard tanpa gelombang 4. 1, ,!,? Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen (", diperlukan marker biokimia=i troponin untuk pengelompokan lebih lan,ut. .ika konsentrasi enGim ,antung atau troponin meningkat, artin&a ter,adi kerusakan sel &ang irre)ersibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempun&ai infark miokard sebagaimana definisi J<D. Pedoman American Eollege of Eardiolog& / American <eart Association (AEE/A<A) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen (" dan tanpa peningkatan segmen (", menggantikan terminologi infark miokard gelombang 4 dan tanpa gelombang 4 &ang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. ? 'erusakan miokardium dikenali keberadaan&a antara lain dengan menggunakan test enGim ,antung, sepertiK kreatin-kinase (E'), kreatinkinase MB (E'MB) dan laktat dehidrogenase (F2<).11,1 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum "roponin " (c"n") dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.6 c"n" adalah struktur protein serabut otot serat melintang &ang merupakan subunit troponin &ang penting, terdiri dari dua miofilamen. 3aitu filament tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. 'ompleks troponin &ang terdiri atasK troponin ", troponin I, dan troponin E. c"n" merupakan fragmen ikatan tropomiosin. c"n" ditemukan di otot ,antung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah ! sampai ? ,am mulai serangan n&eri dada dan menetap sampai 1 sampai minggu.6 Bila penderita &ang tidak disertai perubahan +'- &ang karakteristik ditemui c"n" positif, hal tersebut merupakan risiko serius &ang ter,adi dan terkait koroner. 2engan demikian c"n" dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.6 +nGim ,antung antara lainK E' dan E'-MB biasan&a mulai meningkat > sampai 1% ,am

setelah kerusakan sel miokardium. Puncakn&a 1? sampai !> ,am dan kembali normal setelah ?$ sampai 8 ,am. 2i samping E', E'-MB, akti)itas F2< muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam !> sampai ?$ ,am setelah serangan IMA, &ang mencapai puncakn&a ? sampai 8 hari dan kembali normal $71? hari setelah infark.6 Pengidentifikasian penderita n&eri dada &ang diduga IMA atau minor m&ocardial damage (MM2) masih merupakan masalah sehari-hari. Perbedaan antara MM2 dan sindroma non kardio ,uga masih merupakan masalah &ang tentun&a berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-masing penderita. Pengu,ian &ang digunakan saat ini dengan mengukur enGim ,antung seperti &ang disebut di atas, pada se,umlah kasus masih membuat diagnosis &ang tidak ,elas. Penderita masuk @( (-a=at darurat) dengan n&eri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi, sehingga a=al kerusakan miokardium tidak diketahui. -abungan petanda IMA misaln&a E'-MB dan "roponin " adalah &ang paling efektif bila a=al kerusakan miokardium tidak diketahui.? Menurut American Eollage of Eardiolog& (AEE) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enGim ,antung (E'-MB) atau troponin I atau "roponin " dengan ge,ala dan adan&a perubahan +'- &ang diduga iskemia. 'riteria Jorld <ealth DrganiGation (J<D) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain denganK dari ! kriteria &ang harus dipenuhi, &aitu ri=a&at n&eri dada dan pen,alarann&a &ang berkepan,angan (lebih dari !% menit), perubahan +'-, serta peningkatan akti)itas enGim ,antung. 6 (esuai dengan cara mendiagnosis IMA, ada ! komponen &ang harus ditemukan, &akniK (1) (akit dada, berupa AP"(L ( ) Perubahan +'-, berupa gambaran ("+MI/*("+MI dengan atau tanpa gelombang 4 patologikL (!) Peningkatan enGim ,antung (paling sedikit 1,6 kali nilai batas atas normal), terutana E'MB dan troponin-" /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. *ilai normal troponin ialah %,17%, ng/dl, dan dianggap positif bila M %, ng/dl. ? "roponin "/I mulai meningkatkan kadarn&a

pada ! ,am dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 871% hari setelah IMA 1$. "roponin "/I mempun&ai sensiti)itas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. 2i +ropa sudah men,adi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan inter)ensi 1, %. Penelitian P@I(M ,uga menggunakan standar troponin-"/I pada pasien ('A risiko tinggi &ang dicoba dengan tirofiban (-PIIb/IIIa-I) ? Pada sakit dada, apakah ruptur plak akan men&ebabkan tanpa ge,ala, AP"(, *("+MI/("+MI, atau mati (,antung) mendadak tergantung padaK dalamn&a ruptur, miliu trombolitik, dan sirkulasi kolateral. 1, ,6 AP"( dan *("+MI adalah akibat oklusi total, sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan, sedangkan ("+MI akibat dari oklusi trombotik &ang menetap ?. (eban&ak !%7?%9 ('A ter,adi tanpa ge,ala &ang dapat disadari pasien bah=a ia mempun&ai pen&akit ,antung iskemik ( P.I ) 1, ,!,? Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada dera,at, lokasi, laman&a iskemi miokard, dan cepatn&a pembentukan trombi serta )asokonstriksi sekitar plak 1, ,!,? Penanganan ('A Dklusi total &ang ter,adi lebih dari ?7> ,am pada arteri koroner akan men&ebabkan nekrosis miokard &ang irre)ersibel, dengan gambaran 4-MEI *amun, dengan terapi reperfusi &ang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1,6,> 2alam menangani ('A dapat dibagi men,adiK 1. Hase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage), &ang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi, harus diperhatikan dengan seksama. . Hase masuk rumah sakit (hospital stage) &ang dimulai di Instalasi -a=at 2arurat (I-2) dengan tu,uan terapi untukK pencegahan ter,adin&a IMA, pembatasan luasn&a infark, dan pemeliharaan fungsi ,antung (miokard). 1,6,> 'emudian dilan,utkan pera=atan di ruang intensif kardio)askular (@I'), dengan lebih lan,ut memperhatikan sasaran terapi berupaK (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infarkL dan ( )

menurunkan risiko berulann&a IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1,6,> (ebelum menindaklan,uti pengobatan ('A, Braun=ald membagi klasifikasi AP"( men,adi K 1. Berat 7 ringann&a ('A o 'elas IK (erangan baru, &aitu kurang dari bulan progresif, berat, dengan n&eri pada =aktu istirahat, atau akti)itas sangat ringan, ter,adi M kali per hari. o 'elas IIK (ub-akut, &akni sakit dada antara ?$ ,am sampai dengan 1 bulan pada =aktu istirahat. o 'elas IIIK Akut, &akni kurang dari ?$ ,am. . 'linis o 'las AK (ekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas. o 'elas BK Primer. o 'las EK (etelah infark (dalam minggu IMA). !. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. o 2engan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intra)ena. "ahap A=al dan Eepat Pengobatan Pasien ('A 1. Dksigenasi Fangkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard &ang mengalami cedera serta menurunkan beratn&a ("-ele)asi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan le)el oksigen 7! liter/menit secara kanul hidung. 1,6,> . *itrogliserin (*"-) 2igunakan pada pasien &ang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual ((F) (%,! 7 %,> mg ), atau aerosol spra&. .ika sakit dada tetap ada setelah !B *"- setiap 6 menit dilan,utkan dengan drip intra)ena 671% ug/menit (,angan lebih %% ug/menit ) dan tekanan darah sistolik ,angan kurang dari 1%% mm<g. Manfaatn&a ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokardL menurunkan kebutuhan oksigen di miokardL menurunkan beban a=al (preload) sehingga mengubah tegangan dinding )entrikelL dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateralL serta menghambat agregasi platelet (masih men,adi

pertan&aan). 1,6,> !. Morphine Dbat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahanL mengurangi rasa sakit akibat iskemiaL meningkatkan )enous capacitanceL menurunkan tahanan pembuluh sistemikL serta nadi menurun dan tekanan darah ,uga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. 2osis 7 ? mg intra)ena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan 1,6,> ?. Aspirin <arus diberikan kepada semua pasien ('A ,ika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial) . +fekn&a ialah menghambat siklooksigenase 71 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A . 'edua hal tersebut men&ebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1,6,> Penelitian I(I(- (International (tud& of Infarct (ur)i)al) men&atakan bah=a Aspirin menurunkan mortalitas seban&ak 1#9, sedangkan 0"he Antiplatelet "rialists Eolaboration1 melaporkan adan&a penurunan ke,adian )askular IMA risiko tinggi dari 1?9 men,adi 1%9 dan nonfatal IMA sebesar !%9 1,6,> 2osis &ang dian,urkan ialah 1>%7! 6 mg perhari, dan absorpsin&a lebih baik 0che=able1 dari pada tablet, terutama pada stadium a=al. Aspirin suppositoria (! 6 mg) dapat diberikan pada pasien &ang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian -PIIb/IIIa-I atau NH< (unfractioned heparin). "ern&ata efektif dalam menurunkan kematian, infark miokard, dan berulangn&a angina pectoris 1,6,> 6. Antitrombolitik lainK Elopidogrel, "iclopidine 2eri)at tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpan,ang =aktu perdarahan, dan menurunkan )iskositas darah dengan cara menghambat aksi A2P (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan ke,adian iskemi. "iclopidin bermakna dalam menurunkan ?>9 kematian )askular dan nonfatal infark miokard. 2apat dikombinasi dengan Aspirin untuk pre)ensi trombosis dan iskemia berulang pada

pasien &ang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu ter,adin&a trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (1%% mg/hari) bersama "iclopidine B 6% mg/hari. Eolombo dkk. memperoleh hasil &ang baik dengan menurunn&a risiko trombosis tersebut dari ?,69 men,adi 1,!9, dan menurunn&a komplikasi perdarahan dari 1%7 1>9 men,adi %, 76,69 1. *amun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun ,arang) sampai dengan dapat ter,adi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu e)aluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II 7 III. 1,6,> Elopidogrel sama efektifn&a dengan "iclopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinaln&a bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adan&a risiko perdarahan. 2idapatkan setiap 1.%%% pasien ('A &ang diberikan Elopidogrel, > orang membutuhkan tranfusi darah. Elopidogrel 1 B 86 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam ,am setelah pemberian obat dan ?%7>%9 inhibisi dicapai dalam !78 hari . 1,6,> Penelitian EAP@I+ (Elopidogrel )s A(A in Patients at @isk of Ischemic +)ents ) men&impulkan bah=a Elopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada A(A untuk pencegahan ke,adian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph *e= Pla)iB). 1,6,> Penanganan ('A Febih Fan,ut 1. <eparin Dbat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru &ang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauann&a (tanpa aP""). <eparin mempun&ai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat merangsang akti)asi platelet. 2osis NH< &ang dian,urkan terakhir (1###) ialah >% ug/kg bolus, dilan,utkan dengan infus 1 ug/kg/,am maksimum bolus , &aitu ?.%%% ug/kg, dan infus 1.%%% ug/,am untuk pasien dengan berat badan O 8% kg 1,6,>

. Fo= Molecular <eparin Jeight <eparin ( FMJ<) 2iberikan pada AP"( atau *("+MI dengan risiko tinggi. FMJ< mempun&ai kelebihan dibanding dengan NH<, &aitu mempun&ai =aktu paruh lebih lamaL high bioa)ailabilit&L dose 7 independent clearanceL mempun&ai tahanan &ang tinggi untuk menghambat akti)asi plateletL tidak mengakti)asi plateletL menurunkan faktor )on JillebrandL ke,adian trombositopenia sangat rendahL tidak perlu pemantauan aP"" L rasio antifaktor Ca / IIa lebih tinggiL lebih ban&ak menghambat alur faktor ,aringanL dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan akti)itasn&a 1,6,> "ermasuk dalam preparat ini ialah 2alteparin, +noBaparin, dan HraBi-parin. 2osis HraBiparin untuk AP"( dan *4MEIK $> iu antiCa/kg intra)ena bersama Aspirin (maksimum ! 6 mg) kemudian $6 iu antiCa/kg subkutan selama > hari K B tiap 1 ,am ("echnical Brochure of HraBiparin . (anofi 7 (&nthelabo). !. Jarfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bah=a pengobatan ,angka pan,ang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. "ak ada perbedaan antara pemberian Jarfarin plus Aspirin dengan Aspirin sa,a (E<AMP (tud&, EA@( "rial) sehingga tak dian,urkan pemberian kombinasi Jarfarin dengan Asparin 1,6,> ?. -l&coprotein IIb/IIIa Inhibitor (-PIIb/IIIa-I) Dbat ini perlu diberikan pada *("+MI ('A dengan risiko tinggi, terutama hubungann&a dengan inter)ensi koroner perkutan (I'P). Pada ("+MI , bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi -N("D 5 dan A((+*"-!). -N("D 5 membandingkan @eteplase dengan @eteplase dan AbciBimab (-PIIb/IIIa-I) pada IMA, sedangkan A((+*"7! membandingkan antara "enecteplase kombinasi dengan +noBaparin atau AbciBimab dengan "enecteplase kombinasi NH< pada IMA , &ang tern&ata tak ada perbedaan pada mortalitas 1,6,>,8 +fek -PIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap

semua tipe stimulan seperti trombin, A2P, kolagen, dan serotonin 18. Ada ! perparat, &aitu AbciBimab, "irofiban, dan +ptifibatide &ang diberikan secara intra)ena. Ada ,uga secara peroral, &akni Drbofiban, (ibrafiban, dan Cimilofiban. -PIIb/IIIa-I secara intra)ena ,elas menurunkan ke,adian koroner dengan segera, namun pemberian peroral ,angka lama tidak menguntungkan, bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1,6,>,8 (ecara in)itro, obat ini lebih kuat daripada Aspirin !, dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan I'P1, 6, >. Ban&ak penelitian besar telah dilakukan, baik -PIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin, <eparin, maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. *amun, tetap perlu diamati komplikasi perdarahann&a dengan menghitung ,umlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. 2isebut trombositopenia berat bila ,umlah platelet O 6%.%%% ml 1,6,>,8 2asgupta dkk. ( %%%) meneliti efek trombositopenia &ang ter,adi pada AbciBimab tetapi tidak ter,adi pada +ptifibatide atau "irofiban dengan sebab &ang belum ,elas. 2iduga karena AbciBimab men&ebabkan respons antibodi &ang merangsang kombinasi platelet meningkat dan men&okong ter,adin&a trombositopenia 1,6,>,8 Penelitian "A@-+" menun,ukkan superioritas AbciBimab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan deri)at &ang lain. Penelitian +(P@I" memprogram untuk persiapan I'P, tern&ata han&a nenguntungkan pada grup AP"( 1,6,>,8 6. 2irect "rombin Inhibitors <irudin, &aitu suatu antikoagulan &ang berisi >6 asam amino polipeptida &ang mengikat langsung trombin. -N("D IIb telah mencoba terapi terhadap 1 .1? pasien AP"(/*("+MI dan ("+MI, namun tidak menun,ukan perbedaan &ang bermakna terhadap mortalitas 1,6,>,8 >. "rombolitik 2engan trombolitik pada ("+MI dan left bundle branch block (FBBB) baru, dapat menurunkan mortalitas dalam =aktu pendek

sebesar 1$9 #, namun tidak menguntungkan bagi kasus AP"( dan *("+MI !. Jalaupun tissue plasminogen acti)ator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh NH< adalah superior dari (treptokinase, han&a 6?9 pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama #% menit !%,!1,! ,!!. "rombolitik terbaru &ang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah @eteplase (r-PA) dan "enecteplase ("*'-tPA), karena mempun&ai =aktu paruh lebih pan,ang daripada t-PA. *amun, ada penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus "*'-t-PA, namun tern&ata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahann&a sama sa,a 1,6,>,8 8. Dbat-obat Fain 1,6,>,8 Penghambat Beta Andrenergik +fekn&a ialah menurunkan frekuensi debar ,antung sehingga men&ebabkan =aktu diastolik lebih lamaL menurunkan kontraktilitas miokard dan beban ,antungL menghambat stimulasi katekolaminL serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. Dbat ini baik untuk AP"( / *("+MI dan dapat menurunkan luasn&a infark, reinfark, serta mortalitas. "etapi ingat kontraindikasin&a, seperti bradikardi, blok A5, asma bronkial, atau edema paru akut . Antagonis 'alsium Intercep (tud& tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut ?, namun dapat digunakan pada AP"(/*("+MI ,ika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. 2iltiaGem ,angan diberikan pada disfungsi )entrikel kiri dan atau gagal ,antung kongestif (-.') 1,6,>,8 Penghambat +nGim 'on)ersi Angiotensin 1,6,>,8 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi )entrikel kiri (fraksi e,eksi 86 tahun), sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1,6,>,8 'esimpulan ('A ialah suatu ke,adian koroner dengan mortalitas tinggi, perlu penanganan cepat, cermat , dan tepat, baik diagnostik maupun terapi nonin)asif serta in)asif. Dbat 7 obat baru telah ban&ak ditemukan

dengan efekti)itas lebih baik, namun perlu pemahaman indikasi, kontra indikasi, dan efek samping obat, dengan pemantauan &ang seksama agar tak ter,adi hal-hal &ang merugikan pasien, seperti adan&a trombositopenia, perdarahan maupun ulkus lambung. Pertimbangan bia&a memang perlu diperhatikan, meski pertimbangan manfaat sama efektifn&a terhadap terapi maupun tindakan, namun &ang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien ,uga men,adi pemikiran para dokter.

(I*2@DM 'D@D*+@ A'N" P+*-+@"IA* ga=at darurat ,antung dengan mengin)estasi klinis berupa perasaan tidak (&ndrome coroner acut suatu keadaan enak di dada atau ge,ala 7 ge,ala lain sebagai akibat iskemia miokard. (&ndrome coroner abut mencakupK 1. Infark miokard abut dengan ele)asi segmen (" . Infark miokard abut tanpa ele)asi segmen (" !. Angina pektoris tak stabil (unstable angina pectoris) 2IA-*D(I( Anamnesis *&eri dada tipikal (angina) berupa n&eri dada substernal, retrosternal,dan recordial. *&eri seperti ditekan ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. *&eri men,alar keleherlengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interskapula, dan dapat ,uga kelengan kanan. *&eri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat, atau tidak. *&eri dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.dapat disertai ge,ala mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas. +lektrokardiogram Angina pektoris tidak stabil K depresi segmen (" dengan atau tanpa in)ersi

gelombang ", kadang-kadang ele)asi segmen (" se=aktu ada n&eri, tidak di,umpai gelombang 4 Infark miokard (" ele)asi K hiperakut ", ele)asi segmen (", gelombang 4 in)ersi gelombang " Infark miokard non (" ele)asi K depresi segmen (", in)ersi gelombang " dalam. Petanda Biomiokard E', E'MB, "roponin-", dll +nGim meningkat minimal kali nilai batas atas normal DIAGNOSIS BANDING Angina pektoris tak stabil K infark miokard abut Infark miokard abut K diseksi aorta, perikarditis abut, emboli paru abut, pen&akit dinding dada, (&ndrome "ietGe, gangguan gastrointestinal seperti K hiatus hernia dan refluks esofagitis, spasme atau ruptur esofagus, kolesistitis abut, tukak lambung, dan pankreatitis abut. PEMERIKSAAN PENUNJANG +' Hoto rotgen dada Petanda biokimia K darah rutin, E', E'MB, "roponin ",dll Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin +kokariografi "es "readmill ( untuk stratifikasi setelah infrak miokard ) Angiografi coroner TERAPI "irah baring di ruang ra=at intensif ,antung (IEEN) Pasang infus intra)ena dengan *aEl %,#9 atau dektrosa 69 Dksigenasi dimulai dengan liter/menit -!,am, dilan,utkan bila asuransi oksigen arteri rendah (O#%9) 2ietK puasa sampai bebas n&eri, kemudian diet cair. (elan,utn&a diet ,antung. Pasang monitor +'- secara kontinu Atasi n&eri dengan

*itrat sublingual /transdermal/ nitrogliserin intra)ena titrasi (kontraindikasi bila "2 sistolik O#%mm<g), bradikardia (O6%kali/menit), takikardia, atau Morfin ,6mg ( -?mg) intra)ena, dapat diulang tiap 6menit sampai dosis total %mg atau petidin 6-6% mg intra)ena atau tramadol 6-6%mg intra)ena. Antitrombotik Aspirin (1>%-!?6mg), bila alergi atau intoleransi/tidak responsif diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel "rombolitik dengan sterptokinase 1,6 ,uta N dalam 1 ,am atau akti)ator plasminogen ,arinan (t-PA) bolus 16 mg, dilan,utkan dengan %,86mg/kbBB (maksimal 6% mg) dalam ,am pertama dan %,6 mg/kgBB (maksimal !6 mg) dan dalam >% menit ,ika ele)asi segmen ("M %,1 m) pada dua atau lebih sadapan ekstermitas berdampingan atau M %, m) pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan, =aktu mulai n&eri dada sampai terapi O 1 ,am, usia O 86 tahun. Blok cabang (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard abut. Antikoagulan <eparin direkomendasikan untuk pasien &ang men,alani re)askularisasi perkuatan atau bedah, pasien dengan resiko tinggi, ter,adi emboli sistemik seprti infark miokadr anterior atau luas, fibriasi atrial, ri=a&at emboli, atau diketahui ada trombus )entrikel kiri &ang tidak ada kontraindikasi heparin. <eparin diberikan dengan target aP"" 1,6- kali kontrol. Pada angina pktoris tak stabil heparin 6%%% unit bolus intra)ena, dilan,utkan dengan drip 1%%% unit/,am sampai angina &erkontral dengan men&rsuaikan aP"" 1,6kali nilai kontrol. Pada infark miokard abut &ang (" ele)asi M 1 ,am diberikan heparin bolus intra)ena 6%%% unit dilan,utkan dengan infus selama rata-rata 6 hari dengan men&esuaikan aP"" 1,6- kali nilai kontrol. Pada infark miokard an)erior transmural

10

luas anti koagulan diberikan sampai pulang ra=at. Pada penderita dengan trombus )entrikular atau dengan diskinesi &ang luas didaerah afeks )entrikel kiri antikoagulan oral diberikan secara tumpang tindih dengan heparin se,ak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangn&a ! bulan dengan men&esuaikan nilai I*@ ( -!). Anti rasa takut atau cemas 2iaGepam ! C -6 mg oral atau I5 Pelunak "in,a Faktulosa (laksadin) C 16 ml Pen&ekat Beta diberikan bila tidak ada kontraksi Penghambat AE+ diberikan bila keadaan meniGinkan terutama pada infark miokard abut &ang luas, atau anterior, gagal ,antung tanpa hipotensi, ri=a&at infark miokard Antagonis kalsium K )erapamil untuk infark miokard non (" ele)asi atau angina pektoris tak stabil bila n&eri tidak teratasi. Atasi 'omplikasi K 1. Hibrilasi atrium 'ardio)ersi elektrik untuk pasien dengan gangguan hemodinamik berat iskemia intraktabel 2igitalisasi cepat Pen&ekat Beta 2iltiaGem atau )erepamir bila pen&ekat beta dikontraindikasikan <eparinisasi . Hibrilasi )entrikel 2E shock uns&nchroniGed dengan energi a=al %% ., ,ika tak berhasil harus diberikan shock kedua %%-!%% . dan ,ika perlu shock ketiga !>% .. !. "akikardia )entrikel 5" polimor)ik menetap (M !% detik) atau men&ebabkan hemodinamik K 2E (hock uns&nchroniGed denga energi a=al %% ., ,ika gagal harus diberikan shcok kedua %%-!%% . dan ,ika perlu shock ketiga !>% .

?.

6. >. 8.

5" monomorfik &ang menetap diikuti anina, edema paru tau hiptensi harus diterapi dengan 2c shcok s&nchroniGed energi a=al 1%% ,. energi dapat ditingkatkan ,ika dosis a=al gagal. 5" monomor)ik &ang tidak disertai anginan, edema paru atau hipotensi dapat diberikan L Fidokain bolus 1-16 mg/kg BB. Bolus tambahan %,6%,86mg/kg BB tiap 6-1% menit sampai dosis loading total maksimal ! mg/kgBB. 'emudian loading dilan,utkan dengan infus -? mg/menit (!%6%ug/kgBB/menit) L atau 2isopiramid K bolus 1- mg/kgBB dalam 6-1% menit dilan,utkan dosis pemeliharaan 1mg/kgBB/,amL atau Amiodaron 16% mg infus selama 1%- % menit atau 6 ml/kgBB %->% menit dilan,utkan dengan infus tetap 1mg/menit selama > ,am dan kemudian infus pemeliharaan %,6 mg/menitL atau kardio)ersi elektrik s&nchroniGed dimulai dosis 6% . (anestesi sebelumn&a) Bradiaritmia dan blok Bradikardia sinus simtomatik (frekuensi ,antung O 6% kali/menit disertai hipotensi, iskemia aritmia )entrikel escape) Asistol )entrikel Blok A5 simtomatikter,adi pada tingkat nodus A5 (dera,at dua tipe 1 atau dera,at tiga dengan ritme escape kompleks sempit) "erapi dengan sulfast atropin %,6- mg. isoproterenol %,6-? ug/menit bila atropin gagal, sementara menunggu pacu ,antung sementara -agal ,antung abut, edema paru, s&ok kardiogenik diterapi sesuai standar pela&anan medis megenai kasus ini Perikarditis Aspirin (1>%-! 6 mg/hari) Idometasin, Ibuprofen 'ortikosteroid 'omplikasi mekanik

11

@uptur muskulus papilaris, ruptur septum )entrikel, ruptur dinding )entrikel ditatalaksana operasi. KOMPLIKASI 1. Angina pektoris tak stabil L pa&ah ,antung, s&ok kardiogenik, aritmia, infark miokard abut . Infark miokard abut (dengan atau tanpa (" ele)asi) K gagal ,antung, s&ok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, ruptur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran, aritmia gangguan pembentukan rangsangan, perikarditis, sindrom dresler, emboli paru. PROGNOSIS "ergantung daerah ,antung &ang terkena, beratn&a ge,ala, ada tidakn&a komplikasi Sindrom Koroner Akut; Diagno i ! Tata"ak ana Diagnosis a# Anamne i 2iagnosis adan&a suatu ('A harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, &aitu ge,ala klinis n&eri dada spesifik, gambaran +'- (elektrokardiogram) dan e)aluasi biokimia dari enGim ,antung. *&eri dada tipikal (angina) merupakan ge,ala kardinal pasien ('A. *&eri dada atau rasa tidak n&aman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan ('A. (eorang dokter harus mampu mengenal n&eri dada angina dan mampu membedakan dengan n&eri dada lainn&a karena ge,ala ini merupakan penanda a=al dalam pengelolaan pasien ('A. (ifat n&eri dada &ang spesifik angina sebagai berikutK?,> P Fokasi K substermal, retrostermal, dan prekordial P (ifat n&eri K rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. P Pen,alaran ke K leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat ,uga ke lengan kanan. P -e,ala &ang men&ertai K mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

Berat ringann&a n&eri ber)ariasi. (ulit untuk membedakan Angina Pektoris "idak (tabil /*("+MI dan ("+MI berdasarkan ge,ala semata-mata. Presentasi klinis klasik ('A tanpa ele)asi segmen (" berupaK angina saat istirahat lebih dari % menit (angina at rest) angina &ang dialami pertama kali dan timbul saat akti)itas &ang lebih ringan dari akti)itas seharihari (new onset angina) peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tandatanda gagal )entrikel kiri akut. -e,ala &ang tidak tipikal seperti rasa lelah &ang tidak ,elas, nafas pendek, rasa tidak n&aman di epigastrium atau mual dan muntah dapat ter,adi, terutama pada =anita, penderita diabetes dan pasien lan,ut usia. 'ecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardio)askular multipel dengan tu,uan agar tidak ter,adi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . $# Pemerik aan %i ik "u,uan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari ('A. 'eadaan disfungsi )entrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop (!) menun,ukkan prognosis &ang buruk.? &# E"ektrokardiogra'i +'- memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. @ekaman &ang dilakukan saat sedang n&eri dada sangat bermanfaat. -ambaran diagnosis dari +'- adalah K 1. 2epresi segmen (" M %,%6 m5 (1/ kotak kecil) . In)ersi gelombang ", ditandai dengan M %, m5 ( kotak kecil) in)ersi gelombang " &ang simetris di sandapan prekordial Perubahan +'- lainn&a termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia ,antung, terutama (ustained 5". (erial +'- harus dibuat ,ika ditemukan adan&a perubahan

12

segmen (". *amun +'- &ang normal pun tidak men&ingkirkan diagnosis AP"(/*("+MI. Pemeriksaaan +'- 1 sadapan pada pasien ('A dapat mengambarkan kelainan &ang ter,adi dan ini dilakukan secara serial untuk e)aluasi lebih lan,ut, dengan berbagai ciri dan kategoriK P Angina pektoris tidak stabilK depresi segmen (" dengan atau tanpa in)ersi gelombang ", kadang-kadang ele)asi segmen (" se=aktu n&eri, tidak di,umpai gelombang 4. P Infark miokard non-4K depresi segmen (", in)ersi gelombang " d# Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I ("nI) dan troponin " ("n") mempun&ai nilai prognostik &ang lebih baik dari pada E'-MB. "roponin " ,uga didapatkan selama ,e,as otot, pada pen&akit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal gin,al kronik. <al ini dapat mengurangi spesifisitas troponin " terhadap ,e,as otot ,antung. (ehingga pada keadaankeadadan tersebut, troponin " tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia."roponin E, "nI dan "n" berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. (usunan asam amino dari "roponin E sama antara sel otot ,antung dan rangka, sedangkan pada "nI dan "n" berbeda. *ilai prognostik dari "nI atau "n" untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan re)askularisasi dalam !% hari adalah sama. 'adar serum creatinine kinase (E') dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. 'eterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahn&a spesifikasi dan sensiti)itas saat a=al (O> ,am) setelah onset serangan. @isiko &ang lebih buruk pada pasien tanpa segmen (" ele)asi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai E'MB.?,>

Gam$ar (# Penanda Biokimia Jantung) Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk ,antung, tapi memiliki sensiti)itas &ang tinggi. 2apat terdeteksi secara dini ,am setelah onset n&eri. "es negatif dari mioglobin dalam ?-$ ,am sangat berguna dalam menetukan adan&a nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satusatun&a penanda ,antung untuk mengidentifikasi pasien dengan *("+MI. Peningkatan kadar E'MB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan ('A tanpa ele)asi segmen (", dan naikn&a risiko dimulai dengan meningkatn&a kadar E'MB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal E'MB tidak men&ingkirkan adan&a kerusakan ringan miokard dan adan&a risiko ter,adin&a perburukan penderita.? "roponin khusus ,antung merupakan penanda biokimia primer untuk ('A. (udah diketahui bah=a kadar troponin negatif saat O > ,am harus diulang saat >-1 ,am setelah onset n&eri dada.

13

Ta$e" *# S+ektrum K"ini Sindrom Koroner e# Strati'ika i Re iko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan pen&akit ,antung koroner (P.'). Fima faktor terpenting &ang dimulai dari ri=a&at klinis &ang berhubungan dengan kecenderungan adan&a P.', diurutkan berdasarkan kepentingann&a adalah, 1. Adan&a ge,ala angina . @i=a&at P.' sebelumn&a !. .enis kelamin ?. Nsia 6. 2iabetes, serta faktor risiko lainn&a (aat diagnosis AP"(/*("+MI sudah dipastikan, maka kencenderungan akan ter,adin&a perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia, ri=a&at P.' sebelumn&a, pemeriksaan klinis, +'- dan pengukuran penanda ,antung.> Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan AP"(/*("+MI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian, infark berulang, iskemia berulang dengan simptom, aritmia berbaha&a, gagal ,antung dan stroke. Penilaian prognosis tidak han&a menolong untuk penanganan kega=atan a=al dan pengobatann&a, tetapi ,uga membantu penentuan pemakaian fasilitas sepertiK ? 1. (eleksi ruang pera=atan (E5EN, intermediate =ard, atau ra=at ,alan) . (eleksi pengobatan &ang tepat, seperti antagonis -P IIb/ IIIa dan inter)ensi koroner

Tata"ak ana *# Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan ('A adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ P"EA primer untuk men&elamatkan ,antung dari infark miokard, membatasi luasn&a infark miokard, dan mempertahankan fungsi ,antung. Penderita ('A perlu penanganan segera mulai se,ak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Pengenalan ('A dalam keadaan dini merupakan kemampuan &ang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. "enggang =aktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. "erapi IMA harus dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum ?-> ,am.1,? Pasien &ang telah ditetapkan sebagai penderita AP"(/*("+MI harus istirahat di IEEN dengan pemantauan +'- kontin&u untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Dksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri ,ari (finger pulse oBimetr&) atau e)aluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang ((aD O#%9). Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila ter,adi edema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat AE+ diberikan bila hipertensi menetap =alaupun telah diberikan nitrat dan pen&ekat-Q pada pasien dengan disfungsi sistolik faal )entrikel kiri atau gagal ,antung dan pada pasien dengan diabetes. 2apat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat &ang menetap atau berulang =alaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat.1,? ,# Tata Lak ana Se$e"um Ke Ruma- Sakit .RS/ Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis &ang cepat dan tepat, menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit &ang diru,uk.1,>

14

Pasien dengan n&eri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis n&eri dada &ang teliti. 2alam menghadapi pasien-pasien n&eri dada dengan kemungkinan pen&ebabn&a kelainan ,antung, langkah &ang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pela&anan kesehatan maupun ambulan &ang ada. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan ('A, langkah &ang diambil pada prinsipn&a sebagai berikut K a. .ika ri=a&at dan anamnesa curiga adan&a ('A Berikan asetil salisilat (A(A) !%% mg dikun&ah Berikan nitrat sublingual @ekam +'- 1 sadapan atau kirim ke fasilitas &ang memungkinkan .ika mungkin periksa penanda biokimia b. .ika +'- dan penanda biokimia curiga adan&a ('A 'irim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan c. .ika +'- dan penanda biokimia tidak pasti akan ('A Pasien risiko rendah L dapat diru,uk ke fasilitas ra=at ,alan Pasien risiko tinggi K pasien harus dira=at (emua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti ('A harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda )ital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi &ang men&enangkan, dian,urkan ele)asi kepala ?% dera,at dan harus terpasang akses intra)ena. (ebaikn&a digunakan ambulan/ambulan khusus. ? (# Tata Lak ana di Ruma- Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien &ang tiba di N-2, harus segera die)aluasi karena kita berpacu dengan =aktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasiln&a akan lebih baik. "u,uann&a adalah mencegah ter,adin&a infark miokard

ataupun membatasi luasn&a infark dan mempertahankan fungsi ,antung. Mana,emen &ang dilakukan adalah sebagai berikut K 1,?,> 1. 2alam 1% menit pertama harus selesai dilaksanakan adalahK a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman +'- 1 sadapan, b. periksa enGim ,antung E'/E'MB atau E'MB/c"n", c. berikan segeraK % , infus *aEl %,#9 atau dekstrosa 69, d. pasang monitoring +'- secara kontiniu, e. pemberian obatK nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intra)ena titrasi (kontraindikasi bila "2 sistolik O #% mm<g), bradikardia (O 6% kali/menit), takikardia, aspirin 1>%-! 6 mgK bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan mengatasi n&eriK morfin ,6 mg ( -? mg) intra)ena, dapat diulang tiap 6 menit sampai dosis total % mg atau petidin 6-6% mg intra)ena atau tramadol 6-6% mg intra)ena. . <asil penilaian +'-, bilaK a. +le)asi segmen (" M %,1 m5 pada atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau M %, m5 pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adan&a IMA maka sikap &ang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan K - terapi trombolitik bila =aktu mulai n&eri dada sampai terapi O 1 ,am, usia O 86 tahun dan tidak ada kontraindikasi. - angioplasti koroner (P"EA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. P"EA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila s&ok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen (", insersi "), diberi terapi antiiskemia, maka segera dira=at di IEENL dan c. +'- normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilan,utkan di N-2. Perhatikan monitoring +'- dan ulang secara serial dalam pemantauan 1 ,am pemeriksaan enGim

15

,antung dari mulai n&eri dada dan bila pada e)aluasi selama 1 ,am, bilaK - +'- normal dan enGim ,antung normal, pasien berobat ,alan untuk e)aluasi stress test atau ra=at inap di ruangan (bukan di IEEN), dan - +'- ada perubahan bermakna atau enGim ,antung meningkat, pasien dira=at di IEEN. )# Tata"ak ana Pa ien APTS0 NSTEMI Diagnosis Resiko Berdasarkan diagnosis AP"( atau *("+MI, le)el resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. Pengobatan dilakukan berdasarkan le)el resiko ini. 2iagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan le)el resiko ini.?,> Pasien Resiko Tinggi .ika satu atau lebih dari hal-hal di ba=ah ini ter,adi pada pasien, hal-hal tersebut diantaran&a adalahK Iskemia berulang. 2apat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen (" &ang dinamik &ang terlihat pada profil +'-. (2epresi segmen (" atau penaikan segment (" sementara),ter,adin&a sakit dada saat istirahat M % menit, peningkatan le)el marker cardiac (E'-MB, "roponin " atau I, Protein reacti)e E), pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode obser)asi, Aritmia ma&or (fibrilasi )entricular, keberulangan tach&cardia )entrikular) atau disfungsi )entricular kiri, Angina tak stabil postinfarction dini, thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah "idak ada sakit dada berulang saat perioda obser)asi, tidak ada tanda angina saat istirahat, tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain, +'- normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidakn&amanan dada. O$at 1ang digunakan 2 Aspirin & lopidogrel .ika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan, gunakan K Ticlopidine !itrat "ablet sublingual atau spra& atau I5, "-bloker oral (,ika tidak ada kontra indikasi)

antagonis kalsium non-dihidropiridin ,ika sukar untuk meneruskan pengobatan &ang terdahulu. Sen#awa penurun lipid Inhibitor <M--EoA reduktase R diet F2F-cM .> mmol/F (1%% mg/dF) dimulai dalam ?-#> ,am setelah masuk @(.2ilan,utkan pada saat keluar @( Hibrat atau niasin ,ika <2F-c O 1 mmol/F (?% mg/dF) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain Hollo= up dalam -> minggu Pengobatan $ntuk Pasien %erisiko Tinggi P Istirahat di kasur dengan monitoring +'&ang tetap berlangsung P (uplemen oksigen untuk mempertahankan ke,enuhan D M #%9. Pengobatan Iskemia !itrat P "ablet sublingual atau spra& (maB ! dosis) P .ika sakit tidak berkurang, lan,utkan dengan pemakaian I5 P *itrogliserin I5 laGimn&a diganti dengan nitrat oral dalam ? ,am periode bebas sakit P @egimen dosis oral seharusn&a memiliki inter)al bebas nitrat untuk mencegah berkembangn&a toleransi P 'ontraindikasi pada pasien &ang menerima sildenafil dalam ? ,am &ang lalu P -unakan dengan perhatian pada pasien dengan gagal @5 "-bloker P 2irekomendasikan ,ika tidak ada kontraindikasi P .ika sakit dada berlan,ut, gunakan dosis pertama I5 &ang diikuti dengan tablet oral P (emua Q-bloker itu keefektifann&a sama, tetapi Q-bloker tanpa akti)itas simpatomimetik intrinsik lebih disukai &orfin sulfat P 2irekomendasikan ,ika sakit tidak kurang dengan terapi anti iskemia &ang cukup dan ,ika terdapat kongesti pulmoner atau agitasi parah P 2apat digunakan dengan nitrat selama tekanan darah dimonitor P 1-6 mg I5 setiap 6-!% menit ,ika diperlukan P Perlu diberikan ,uga obat anti muntah P Penggunaan disertai perhatian ,ika ter,adi hipotensi pada penggunaan a=al nitrat

16

Pilihan Pengobatan Fain Nntuk Iskemia K Antagonis alsium P 2apat digunakan ketika Q-bloker kontra indikasi ()erapamil R diltiaGem lebih disukai) P Antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien &ang sulit sembuh han&a setelah gagal menggunakan nitrat dan Q-bloker Inhibitor A'( P 2iindikasikan pada hipertensi &ang tetap (=alaupun sedang men,alani pengobatan dengan nitrat dan Q-bloker), disfungsi sistolik F5,E<H. Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan +sensial untuk memodifikasi proses pen&akit R kemungkinan perkembangann&a menu,u kematian, MI atau MI berulang. Aspirin dan lopidogrel (ebaikn&a diinisiasi dengan baik Nntuk pasien intoleransi aspirin R ketika klopidogrel tidak dapat digunakan )eparin <eparin bobot molekul rendah (FMJ< S lo= molecular =eight heparin) secara subkutan atau heparin tidak terfraksinasi (NH< S unfractioned heparin) secara I5 dapat ditambahkan sebagai terapi antiplatelet. Antagonis GP IIb*IIIa Penggunaann&a direkomendasikan sebagai tambahan aspirin R NH< pada pasien dengan iskemia berlan,ut atau dengan risiko tinggi lainn&a R untuk pasien &ang inter)ensi koroner percutaneous direncanakan

"atalaksana Nnstable Angina dan *("+MI prinsipn&a sama, tatalaksana ("+MI akan dibicarakan lebih lan,ut pada topik Infark M&ocard Akut. Per-atian - Pasien AE( biasan&a datang dengan salah satu ge,ala diba=ah iniK 1. Angina berat &ang diderita 0baru1 (O bulan) . Perburukan &ang tiba-tiba dari angina &ang sudah diderita ,dengan keluhan &ang semakin sering, lebih berat, lebih lama dan kurang berespon terhadap obat nitrat. !. *&eri angina &ang berlangsung M 16 menit pada saat istirahat. EatatanK2iagnosa *on-("+MI dibuat berdasarkan ri=a&at n&eri dada &ang spesifik, terdapat kenaikan cardiac enG&mes tanpa di,umpai gelombang 4 patologis pada +'-. * ("+MI tidak merubah gambaran +'-. - -ambaran +'- bisa berupaK 1. depressi (" segmen . ele)asi (" segmen &ang sifatn&a transien, kembali ke normal secara spontan atau akibat pemberian obat *itrate. !. in)ersi gelombang " ?. adan&a gambaran M&ocard Infark terdahulu 6. Feft Bundle Branch block >. perubahan minor dan tidak spesifik 8. normal. +'- tidak harus menun,ukkan (" ele)asi &ang sifatn&a akut-persisten. Eardiac enG&mes kon)ensional (E', E'MB,A(",F2<) mungkin normal atau naik. Peningkatan konsentrasi "roponin " atau I sangatlah spesifik untuk kerusakan otot ,antung dan meningkatkan resiko tinggi untuk ter,adin&a komplikasi. "roponin " M %,1 ug/liter dan "roponin I M %,? ug/liter adalah pertanda independen, &ang berhubungan dengan meningkatn&a

SINDROMA KORONER AKUT De'ini i Acute Eoronar& (&ndrome (AE() meliputi kondisi 7 kondisi dimana pada dasarn&a memiliki patoph&siologi sama &aitu oklusi arteri Eoronaria.Anggota dari AE( K Nnstable Angina *on (" ele)ation M&ocardial Infarction (*("+MI) (" +le)ation M&ocardial Infarction (("+MI)

17

resiko kematian dini pada penderita AE( tanpa gambaran (" ele)asi. (emakin tinggi konsentrasi suatu "roponin semakin tinggi pula resiko kematian dalam kurun !%-? hari pertama. "roponin &ang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun M 1 ,am se,ak timbuln&a keluhan,menandakan resiko kecil untuk ter,adin&a komplikasi. (tudi "roponin " dibandingkan "roponin I menunu,ukkan bah=a ke duan&a sama sensitif dan spesifik, sama bagusn&a dalam menilai prognosa dan mendukung perann&a dalam statifikasi faktor resiko. Penderita AE( dengan kondisi-kondisi diba=ah ini akan mengalami resiko perburukan klinisK 1. usia M >6 tahun . adan&a faktor comorbid, terutama 2M !. n&eri dada spesifik M 16 menit pada saat istirahat. ?. gambaran ischemic ( (" depresi) pada saat datang atau selama serangan. 6. gelombang " terbalik >. gagal )entricle kiri ( baik sebelum serangan ataupun selama serangan). 8. cardiac troponin &ang positif $. peningkatan protein E reaktif (diperiksa dengan metoda high sensiti)it&)

- "hrombol&tic terapi tidak terbukti bermanfaat bagi pasien AE( dengan +'- tanpa (" segmen ele)asi, kecuali bagi mereka dengan suspect Infark M&ocard akut disertai Feft bundle Branch Block. Penata"ak anaan Monitor tanda-tanda )ital pada ruang resusitasi Beri oksigen )ia masker Beri aspirin oral !%% m Ini merupakan terapi utama pada AE(.Antiplateletn&a beker,a dalam kurun 1 ,am, hindari enteric-coated aspirin karena akan beker,a !-? ,am kemudian. Aspirin mengurangi resiko kematian dan kerusakan fatal otot ,antung seban&ak 6%9 dalam ! bulan pertama. Pasang I5 plug dan buat pemeriksaan L darah lengkap, urea/elektrolit/creatinie, cardiac enG&mes, cardiac troponin I atau " , faal koagulasi, Eross Match Beri I5 -"* %- %% ug/menit untuk mengurangi ischemi dan n&eri. *aikkan 6-1% ug/menit setiap 6-1% menit sampai n&eri hilang atau MAP turun 1%9. <entikan bila ter,adi hipotensi. EatatanL *itrat I5 sangat berguna untuk pasien AE( dan hipertensi/ gagal ,antung."idak terbukti pemberian *itrate intr)ena lebih efektif dari pada pemberian le=at ,alur lain , tetapi pemberian intra)ena lebih mudah dalam titrasi/pen&essuaian dosis.*itrate dikontra indikasikan pada infark )entricle kanan. Beri Morphine I5 ,6-6 mg dengan dosis titrasi untuk mengatasi n&eri &ang menetap meskipun sudah diberikan *itrate I5 Beri Betablocker untuk mengurangi resiko Infark bila tidak ada kontraindikasi seperti gagal ,antung, gagal nafas,A5 block dera,ad dua atau lebih, tekanan sistolik O #% mm<g. Eontoh Atenolol/Metoprolol 6%-1%% mg/hari

'ategori @esiko @endah K"roponin &ang normal atau tidak terdeteksi dalam kurun M 1 ,am se,ak timbuln&a keluhan , selan,utn&a bila pasien ini memiliki +'- &ang normal dan normal enG&m ,antungn&a (E'-MB) tidak memerlukan pera=atan di EEN atau <2N. - "u,uan "erapi adalah mengontrol keluhan ,mencegah kerusakan lebih lan,ut otot ,antung dan kematian. <al ini bisa dicapai dengan terapi anti ischemic dan anti thrombotic dini dan bila ini gagal bisa dilakukan mekanik re)askularisasi. - "atalaksana hipertensi dan gagal ,antung pada fase akut dari AE( akan mengurangi stress dinding )entricle dan ischemic otot ,antung dan membantu dalam proses stabilisasi pasien.

18

Beri Ealcium Ehannel Blocker bersamaan dengan Betablocker atau dengan Betablocker merupakan kontraindikasi, tetapi tidak dengan gagal ,antung. "itrasi sampai dicapai den&ut nadi >%/ menit. Eontoh 2iltiaGem 6 mg I5 selama -6 menit, ulangi setiap 6-1% menit dengan dosis tidak melebihi 6% mg.Fan,utkan dengan 6-16 mg/menit. <eparin bila diberikan I5 akan mengurangi ke,adian Ischemic berulang dan progresifitas menu,u 4 =a)e infark. Monitor dengan faal koagulasi. Monitor ini tidak diperlukan bila memakai Fo= Molecular Jeight <eparin, selain itu pemakaian FMJ< ini mudah diprediksi karena Gat ini mengalami bioa)ailabilit& lengkap.Eara pemberian kali sehari (E selama ! hari , efikasin&a sama dengan penggunaan <eparin. EatatanK pemakaian obat-obatan ini terbukti mengurangi komplikasi pada penderita unstable Angina dan *("+MIK 1. <eparin tanpa aspirin ,auh lebih efektif dari placebo . <eparin T Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri !. FMJ< T Aspirin lebih efektif dari pemakaian Aspirin sendiri 'asus-kasus dengan resiko tinggi harus diterapi dengan -l&coprotein IIb/IIIa inhibitor selama #> ,am pertama. 2emikian pula pada kasus dengan peningkatan "roponin &ang di,ad=alkan Percutaneous Eoronar& Inter)ention &ang sudah mendapatkan unfractionated <eparin.Eontoh abBicimab,tirofiban,eptifibatide. 2eteksi dan koreksi faktor pencetus seperti anemi, demam, th&rotoBicosis,h&poBia, tach&d&srh&thmia, aorta stenosis, obatobat s&mpathomimetk Buat Hoto @o thorak @a=at EEN.

2iagnosa Nnstable Angina han&a berdasarkan klinis tanpa perubahan pada +'- atau perubahan &ang tidak spesifik dan pasien sudah bebas dari n&eri dadan&a. Monitor pasien di ruang intermediate. Beri Aspirin !%% mg oral Pasang I5 plug dan buat pemeriksaan L darah lengkap, urea/elektrolit/creatinie, cardiac enG&mes, cardiac troponin I atau " , faal koagulasi, Eross Match Pasang *itroderm patch 6-1% mg tergantung tekanan darah Buat foto "horak @a=at di bagian Pen&akit .antung SINDROMA KORONER AKUT .A3UTE 3ORONAR4 S4NDROME/ *5 Penda-u"uan Pre)alensi pen&akit kardio)askular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun. (ur)e& 'esehatan @unah "angga 2epartemen 'esehatan @I tahun 1## menun,ukkan bah=a pen&akit tersebut telah menempati urutan pertama dalam pen&ebab kematian di Indonesia. 2i Amerika (erikat,karena upa&a mas&arakat ,pela&anan kesehatan &ang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi pen&akit kardio)askular angka ke,adian pen&akit tersebut menurun , namun masih merupakan pen&ebab utama kematian . 2ilaporkan bah=a setiap tahun terdapat 1,6 ,uta penderita infark miokard dan ter,adi kematian se,umlah 6%%.%%% pasien pertahun. "ern&ata 6% persen dari kematian tersebut ,ustru ter,adi sebelum penderita sampai di rumah sakit,&ang ter,adi pada ,am-,am pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama )ibrilasi )entrikel (5H). (indroma 'oroner Akut (('A) merupakan suatu spektrum pasienpasien &ang mengalami n&eri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard. "erdiri dari Angina Pektoris "idak (tabil (AP"(),Infark Miokard ( *on 4 atau 4 =a)e Miokard Infark).'etiga keadaan tersebut merupakan keadaan

19

kega=atan dalam kardio)askuler &ang memerlukan tatalaksana &ang baik untuk menhindari te,adin&a suddent death. De'ini i Sindroma Koroner Akut .SKA/ Istilah ('A mulai dipakai se,ak tahun 1##?,terminologi ini dipakai untuk menun,ukkan pasien dengan n&eri dada iskemik. (akit dada merupakan keluhan &ang tersering ,&aitu ter,adi pada 8%-$% 9 pasien ('A. (indroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adan&a pen&umbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturn&a plak atherosklerosis. 3ang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris "idak (tabil (AP"(),Infak Miokard baik dengan gelombang 4 maupun tanpa gelombang 4 (non 4 infark ) . Penggabungan ke ! hal tersebut dalam satu istilah ('A,hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi,proses ter,adin&a arterosklerosis serta rupturn&a plak atherosklerosis &ang men&ebabkan trombosis intra)askular dan gangguan supla& darah miokard. EPIDEMIOLOGI (etiap tahun di Amerika (erikat 1.!%%.%%% pasien dira=at di @( dengan AP"( / Infark Miokard non 4, dibandingkan !6%.%%% pasien Infark miokard dengan gelombang 4((" ele)asi). Patofisiologi A'( 1.@uptur plak Atherosklerosis merupakan suatu proses &ang tersembun&i &ang telah dimulai %-!% tahun sebelum timbun&a keluhan klinis. <iperkolesterolemia,hipertensi dan faktor risiko lainn&a men&ebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah,dimana proses atherosklerosis dimulai. Adan&a kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Molekul Fo= densit& lipoprotein (F2F) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.darah. F2F &ang masuk kedalam dinding p.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian men,adi (el busa (foam sel) sel inilah &ang kemudian akan men,adi plak atherosklerotik. Fesi plak dengan stenosis kurang dari 6%9

lebih cenderung mengalami ruptur. Berbagai faktor &ang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel, komponen lipid &ang ada pada plak,dera,at inflamasi lokal,tonus arteri pada daerah dengan plak &ang ireguler,lokal tekanan shear stress ,fungsi trombosit dan status sistem koagulasi. (edangkan faktor &ang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah )ariasi sirkadian tekanan darah, den&ut ,antung,stres emosional,latihan fisik. .Inflamasi Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap A'(.Bukti klinis adan&a peranan inflamasi terhadap ter,adin&a atherosklerosis dan A'( telah dilaporkan. Infeksi agen seperti Elam&dia pneumoniae terlihat sebagai salah satu pen&ebab infalamasi &ang difus pada atheroseklerosis.(tudi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Elam&dia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai pen&ebab A'( !."rombosis Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis A'( ditun,ang oleh buktibuktiK a.Pada autopsi didapat adan&a trombus pada daerah ruptur plak b.(pesimen &ang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau AP"( menun,ukkan tinggin&a insiden lesi trombosis akut. c.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adan&a trombus. d.Pada angiograpi koroner adan&a ulserasi atau ireguleritas menun,ukkan adan&a ruptur plak dan atau trombus . Pre enta i K"ini 6Diagno i dan Peni"aian Ri iko Anamnesa dan Pemeriksaan +isik *#N1eri dada k-a angina *&eri dada khas angina berupa n&eri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal men,alar kelengan kiri, leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang ba=ah &ang timbul saat akti)itas dan bekurang saat istirahat. Nntuk n&eri dada angina laman&a O %

20

menit. Nntuk n&eri dada infark n&eri M % menit dan tidak berkurang =alau dengan pemberian nitrat. ,#Biasan&a disertai ge7a"a i temik berupa mual,muntah dan keringat dingin dan kadangkadang bisa sampai pingsan. (.N1eri e+iga trium )#N1eri dada tidak k-a *&eri dada &ang tidak disertai pen,alaran, atau kadang-kadang han&a keringat dingin dan lemas saat akti)itas biasan&a ter,adi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus. 8#N1eri dada angina e9ui:a"en presentasi klinis tidak berupa n&eri dada tetapi sesak napas. ;#Ping an, terutama pada orang tua. EKG Pemeriksaan +'- memegang peranan penting dalam mendiagnosa A'(.Pemeriksaan t&ang sederhana,murah tapi mempun&ai nilai klinis &ang tinggi. Pada AP"(/ *on 4 infark,perubahan berupa adan&a (" segmen depresi atau " in)ersi ,<al ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi )entrikel kiri.

-ambaran +'- berupa (" 2epresi Pada akut infark dengan gelombang 4, didapat adan&a (" segemen +le)asi,&ang pada ,am a=al masih berupa hiperakut " (gelombang " tinggi ) &ang kemudian berubah men,adi (" ele)asi. Adan&a ne= @BBB/FBBB ,uga merupakan tanda perubahan +E- pada infark gelombang 4.

-ambaran +'- berupa (" +le)asi Pada penderita dengan n&eri dada sementara +E-n&a normal menun,ukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.(ementara progonosis dengan perubahan ecg han&a " in)erted lebih baik dari (" segmen depresi &ang masuk dalam risiko tinggi. En<im Jantung Marker &ang biasa dipakai sebagai petun,uk adan&a kerusakan miokard ialah enG&m E' (Ereatinin kinase ) dan E'-MB(isoenG&m E') merupakan gold standar. +nG&m ini baru meningkat setelah ? ,am serangan."ak heran pada ,am-,am a=al nilain&a masih dalam batas normal. (elain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain &ang dapat dideteksi lebih a=al adan&a kerusakan otot ,antung,&aitu pemeriksaan M&oglobin (meningkat dalam -! ,am pertama), "roponin " dan I &ang meningkat !-1 ,am setelah infark. Penderita dengan perubahan +E- dan troponin " T, merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan "roponin " negati)e. "roponin " T,menun,ukkan risiko terhadap komplikasi ,angka pendek dan ,angka pan,ang &ang tinggi. Diagno i AKS 2iagnosis A'( didasarkan kepada ! hal K 1.Presentasi 'linis adan&a angina .Perubahan +'!.Peningkatan enGim ,antung Nntuk 2iagnosis AP"( , adan&a satu atau dua kriteria &ang pertama &aituK 1.Adan&a keluhan n&eri dada khas angina ,biasan&a lama O % menit,berkurang dengan pemberian obat nitrat. ."erdapat perubahan +'- berupa ("

21

segmen ele)asl/ " in)ersi 3ang termasuk dalam AP"( &aitu Angina saat istirahat,Progresif angina, Angina Hirst Dnset,Angina pasca infark,PrintGmeta;s angina. Nntuk 2iagnosis Akut M&okardial infark, harus memenuhi minimal dari ke ! kriteria diatas. Biasan&a pada ,am a=al-a=al serangan kita han&a mendapatkan ge,ala pertama ,&aitu n&eri dada khas infark &ang sering diikuti ge,ala sistemik (mual.muntah atau keringat dingin), dan perubahan +'- . Nntuk Infark *on 4, han&a berupa (" segmen depresi /" in)erted sama dengan AP"(. 3ang membedakan antara AP"( denagan Acute *on 4 Infark ,pada AP"( tidak terdapat kenaikan enGim (E'-E'MB) . (edang &ang membedakan antara Akut *on 4 dengan 4 infark, pada Akut 4 infark +Emenun,ukkan adan&a (" ele)asi minimal m) pada ektremitas lead,atau 1 m) pada precordial lead. TATALAKSANA "u,uan terapi pada penderita A'(, 3aitu menstabilkan angina (pada AP"() dan mencegah kerusakan lebih lan,ut pada infark.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah ,am pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik ,antung &ang fatal 5"-5H merupakan hal &ang paling sering sebagai pen&ebab suddent death. UMUM 1.ABEs .(egera pasang I5 line !.Dksigen ?.*itral (cedocard) sublingual 6.*itrogliserin oral atau infus (drip) >.Aspirin 1>% mg dikun&ah 8.Pain killer (Morphine/Petidine) $.Penderita dira=at di E5EN/IEEN,memerlukan monitor ketat K=USUS 1.B Bloker,mengurangi konsumsi oksigen.Pilihan pada B Bloker non I(A. 'I pada A5 blok,Asma Bronkial,(e)ere F<H. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif A'( sekitar 1! 9 .AE+ Inhibitor hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark. -I((I-

!,I(I(-? dan Ehinese (tud&. !.Fipid Fo=ering "erapi (ator)astatin ), MI@AEF+ stud& ?."ombolitik "erapi (treptokinase @"PA Pemberian "rombolitik terapi han&a pada Infrak dengan -elombang 4 ((" ele)asi),sedang pada infark non 4 dan AP"( tidak ada manfaat pemberian trombolitk. 6. <eparin NH< (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor AP""",dosis bolus 6%%% IN,diikuti dengan infus 1%%% IN/,am ( - ,6 B nilai AP"" baseline) Fo= Molucle Jeight <eparin (FMJ<) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan AP"". 2osis sesuai dengan berat badan,1 mg/kgBB. >.Platelet -liko Protein (-P) Iib/IIIa reseptor Bloker.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lan,ut,fibrinolisis endogen dan mengurangi dera,at stenosis. 8.Primar& dan @escue P"EA, 2i senter-senter &ang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli &ang lengkap ,,arang memberikan trobolitik biasan&a penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan P"EA, dan pada mereka &ang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue P"EA. $.EABKom+"ika i 1.(,ok cardiogenik (bila lebih !% 9 F5 &ang nekrosis) suddent death,pada ,am-,am pertama. .Aritmia malignant (5"-5")7 !.Mechanical ruptur, M@ akut, 5(2 ?.<eart Hailure 6.-angguan hantaran A&ute Mio&ard In'ark .AMI/ DE%INISI (erangan .antung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba ter,adi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke ,antung, &ang men&ebabkan otot ,antung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama &ang

22

mengakibatkan kematian (nekrosis) ,aringan otot miokardium tiba-tiba. ETIOLOGI (erangan ,antung biasan&a ter,adi ,ika suatu sumbatan pada arteri koroner men&ebabkan terbatasn&a atau terputusn&a aliran darah ke suatu bagian dari ,antung. .ika terputusn&a atau berkurangn&a aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka ,aringan ,antung akan mati. 'emampuan memompa ,antung setelah suatu serangan ,antung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan ,aringan (infark). .ika lebih dari separuh ,aringan ,antung mengalami kerusakan, biasan&a ,antung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan ter,adi kematian. Bahkan =alaupun kerusakann&a tidak luas, ,antung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga ter,adi gagal ,antung atau s&ok .antung &ang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha ,antung untuk mengkompensasi kemampuan memompan&a &ang menurun (karena ,antung &ang lebih besar akan berden&ut lebih kuat). .antung &ang membesar ,uga merupakan gambaran dari kerusakan otot ,antungn&a sendiri. Pembesaran ,antung setelah suatu serangan ,antung memberikan prognosis &ang lebih buruk. Pen&ebab lain dari serangan ,antung adalahK (uatu bekuan dari bagian ,antungn&a sendiri. 'adang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam ,antung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. 'e,ang pada arteri koroner &ang men&ebabkan terhentin&a aliran darah. 'e,ang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang pen&ebabn&a tidak diketahui. EPIDEMIOLOGI 'ematian mendadak, &ang dalam bahasa aslin&a disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian &ang tidak terduga atau proses kematian &ang ter,adi cepat, &aitu dalam =aktu 1 =ad se,ak timbuln&a ge,ala. (ekitar #! persen (E2

adalah suatu kematian aritmik. Artin&a, kematian ter,adi akibat timbuln&a gangguan irama ,antung &ang men&ebabkan kegagalan sirkulasi darah. 2i negara ma,u seperti Amerika (erikat, ke,adian sudden cardiac death ((E2) mencapai ?%%.%%% kasus per tahun. .umlah ini hampir 6% persen dari seluruh kematian &ang ter,adi. 'eadaan &ang sama bisa ,adi dialami ,uga oleh negara kita, khususn&a di perkotaan, di mana pola pen&akitn&a sudah sama dengan pola pen&akit negara-negara ma,u. (E2 dapat ter,adi pada orang &ang memiliki sakit ,antung &ang manifes secara klinis maupun pada pen&akit ,antung &ang 0silent1. Artin&a, kematian mendadak dapat ter,adi baik pada mereka &ang telah diketahui menderita sakit ,antung sebelumn&a maupun pada mereka &ang dianggap sehat-sehat sa,a selama ini. Janita &ang pernah mengalami serangan ,antung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang &ang sama dengan pria untuk mengalami (E2. (tudi Hramingham, suatu landmark studi epidemiologik ,angka pan,ang, menun,ukkan bah=a pada penderita dengan ri=a&at pen&akit ,antung, pria mempun&ai risiko (E2 -? kali lipat dibandingkan dengan =anita. (ementara itu, data &ang lebih baru dari Abildstrom dan ka=an-ka=an &ang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada >.%%% pasien &ang selamat dari IMA menemukan bah=a pria mengalami (E2 han&a 1,! kali lebih sering dibanding =anita. "emuan &ang dipublikasikan tahun %% itu menun,ukkan ter,adi peningkatan (E2 pada =anita. (e,umlah besar data menun,ukkan bah=a =anita dan doktern&a harus memahami bah=a pen&akit ,antung dan (E2 bukan han&a isu kaum adam atau manula sa,a. Beberapa peneliti dari *ational Eenter for Ehronic 2isease Pre)ention and <ealth Promotion Amerika (erikat mendapatkan bah=a ke,adian kematian mendadak &ang disebabkan pen&akit ,antung &ang dialami oleh =anita muda meningkat lebih dari !1 persen selama periode 1#$#-1##>. Padahal, pria han&a mengalami

23

peningkatan sekitar 1% persen selama periode &ang sama. "emuan ini sangat menge,utkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor &ang diduga men&ebabkan keadaan tersebut. Peningkatan &ang bermakna dari frekuensi ke,adian diabetes, o)er=eight dan obesitas pada =anita, kecenderungan meningkatn&a =anita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan pen&akit ,antung &ang kurang agresif pada =anita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor &ang turut berperan pada peningkatan (E2 pada =anita. 'emudian, data lain ,uga menun,ukkan bah=a =anita kurang men&adari ge,ala serangan ,antung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Janita tidak mendapatkan pera=atan &ang tepat =aktu karena mereka dan doktern&a lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu ge,ala pen&akit ,antung. Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bah=a proporsi =anita &ang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. <ampir 6 persen =anita &ang mengalami (E2 ter,adi di luar rumah sakit, dibandingkan han&a ? persen pada pria. <al ini ter,adi karena ge,ala pen&akit ,antung pada =anita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali. PATO%ISIOLOGI 'eban&akan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. *amun demikian ,gambaran klinis bisa ber)ariasi dari pasien &ang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien &ang merasa n&eri di substernal &ang hebat dan secara cepat berkembang men,adi s&ok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien &ang baru sa,a tampak sehat lalu tibatiba meninggal. (erangan infark miokard biasan&a akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina &ang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan &ang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangn&a kematian. Bila pasien sebelumn&a pernah mendapat serangan angina ,maka ia pre,udice bah=a sesuatu &ang berbeda dari serangan angina sebelumn&a sedang berlangsung. .uga, kebalikan dengan angina

&ang biasa, infark miokard akut ter,adi se=aktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada ,am-,am a=al dipagi hari. *itrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitn&a &ang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan ber,am-,am malahan berhari-hari. *ausea dan )omitus merupakan pen&erta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitn&a. @asa sakitn&a adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling n&ata didaerah subternal, dari mana ia men&ebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). "erdapat laporan adan&a infark miokard tanpa rasa sakit. *amun hila pasien-pasien ini ditan&a secara cermat, mereka biasan&a menerangkan adan&a gangguan pencernaan atau rasa ben,ol didada &ang samar-samar &ang han&a sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. (ekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas &ang pendek (seperti orang &ang kelelahan) dan bukan&a tekanan pada substernal.(ekali-sekali bisa pula ter,adi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasan&a tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. (&ncope adalah ,arang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output &ang berkurang bisa sekali-sekali ter,adi.Bila pasien-pasien ditan&ai secara cermat, mereka sering men&atakan bah=a untuk masa &ang ber)ariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga minggu ) ,rasa sakit anginan&a men,adi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal &ang tersamar atau gangguan pencernaan (ge,ala -ge,ala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petun,uk bah=a ada angina &ang tidak stabil (unstable angina) dan bah=asan&a dibutuhkan pengobatan &ang lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan =a,ah pucat bagai abu dengan berkeringat ,

24

kulit &ang dingin .=alaupun bila tanda-tanda klinis dari s&ok tidak di,umpai. *adi biasan&a cepat, kecuali bila ada blok/hambatan A5 &ang komplit atau inkomplit. 2alam beberapa ,am, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. (uhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 1% dera,at Hahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama. DIAGNOSA Pada +'- terdapat ele)asi segmen (" diikuti dengan perubahan sampai in)erse gelombang ", kemudian muncul peningkatan gelombang 4 minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enGim atau isoenGim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, &aitu kreatinin fosfikinase (EP'/E'), (-D", laktat dehidrogenase (F2<), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (U-<B2<) troponin ", dan isoenGim EP' MP atau E'MB. E' meningkat dalam ?-$ ,am, kemudian kembali normal setelah ?$-8 ,am. "etapi enGim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan pen&akit lain, seperti pen&akit muskular, hipotiroid, dan strok. E'MB lebih spesifik, terutama bila rasio E'MB K E' M ,6 9 namun nilai kedua-duan&a harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam ? =ad pertama. E'MB mencapai puncak % =ad setelah infark. 3ang lebih sensitif adalah penilaian rasio E'MB K E'MB1 &ang mencapai puncak ?-> =ad setelah ke,adian. E'MB adalah enGim E'MB dari miokard, &ang kemudian diproses oleh enGim karboksipeptidase menghasilkan isomern&a E'MB1. 2icurigai bila rasion&a M 1,6, (-D" meningkat dalam1 ,am pertama, sedangkan F2< dalam ? =ad pertama. Eardiac specific troponin " (c"n") dan Eardiac specific troponin I (c"nI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan &ang dihasilkan oleh otot rangka. +nGim c"n" tetap tinggi dalam 81% hari, sedangkan c"nI dalam 1%-1? hari. @eaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PM*) mencapai 1 .%%%16.%%% dalam beberapa =ad dan bertahan !-8 hari. Peningkatan F+2 ter,adi lebih lambat, mencapai puncakn&a dalam 1 minggu, dan

dapat bertahan 1minggu. Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adan&a bendungan paru (gagal ,antung) atau kardiomegali. 2engan ekokardiografi dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa ,antung serta komplikasi. PENATALAKSANAAN 1.Istirahat total. .2iet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal ,antung). !.Pasang infus dekstrosa 69 untuk persiapan pemberian obat intra)ena. ?.Atasi n&eri K a.Morfin ,6-6 mg i) atau petidin 6-6% mg im, bisa diulang-ulang. b.Fain-lain K nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker. c.oksigen -? liter/menit. d.sedatif sedang seperti diaGepam !-? B -6 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah fluraGepam 16-!% mg. 6.Antikoagulan K a.<eparin %.%%%-?%.%%% N/ ? =ad i) tiap ?-> =ad atau drip i) dilakukan atas indikasi b.2iteruskan asetakumoral atau =arfarin c.(treptokinase / trombolisis >.Pengobatan ditu,ukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum diba=a ke rumah sakit. 2engan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar ?%9. Tindakan Pra RumaSakit (ebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin ,6-6 mg atau petidin 6-6% mg i) perlahan-lahan. <ati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. (ebagai penenang dapat diberikan diaGepam 6-1% mg. 2iberikan infus dekstrosa 69 atau *aEl %,#9 dan oksigen -? l/menit. Pasien dapat diba=a ke rumah sakit &ang memiliki fasilitas IEEN. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (+'transtelfonik/tele-+'-) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna &ang timbul.

25

Tindakan Pera>atan di Ruma- Sakit Pasien dimasukkan ke IEEN atau ruang ra=at dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Fakukan tindakan di atas bila belum diker,akan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BN*, kreatinin,E',E'MB, (-P",F2<, dan elektrolit terutama 'T serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, =aktu perdarahan, =aktu pembekuan, Prothrombine "ime (P"), dan Acti)ated Partial "hromboplastin "ime (APP"). Pemantauan irama ,antung dilakukan sampai kondisi stabil. @ekaman +'- dapat diulangi setiap hari selama 8 =ad pertama infark. *itrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat i) diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepan,angan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat ,6 mg i) dan dapat diulangi setiap 6-!% menit sampai rasa sakit hilang. (elama $ =ad pasien dipuasakan dan selan,utn&a diberi makanan cair atau lunak dalam ? =ad pertama dan dilan,utkan dengan makanan lunak. Faksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Pengobatan "rombolitik Dbat trombolitik &aitu streptokinase , urokinase, akti)ator plasminogen ,aringan &ang dikombinasi, disebut recombinant "PA (r-"PA), dan anisol&lated plasminogen act)ator compleB (A(PAE).&ang terdapat di Indonesia han&a stresptokinase dan r-"PA. @ecombinant "PA beker,a lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan =aktu paruhn&a lebih pendek. Dbat ini men&ebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumn&a telah diberikan, atau pasien dalam keadaan s&ok. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di ba=ah 8% tahun,n&eri pappa dalam 1 ,am, ele)asi @" M 1 mm pada sekurang-kurangn&a sadapan. @ecombinant "PA sebaikn&a diberikan pada infarkmiokard kurang dari > =ad (=indo= time). 'ontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi ,antung paru &ang traumatik dan berkepan,angan, trauma kepala &ang baru atau adan&a neoplasma pada intrakranial, retinopati diabetik

hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas %%/1 % mm<g, serta ri=a&at perdarahan otak. (ebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 1>% mg untuk dikun&ah. (treptokinase diberikan dengan dosis 1,6 ,uta unit dalam 1%% ml *aEl %,#9 selama 1 ,am. 2osis r-"PA adalah 1%%mg dalam ! =ad dengan cara 1% mg diberikan dulu bolus i),lalu 6% mg dalam infus selama 1 =ad dan sisan&a diselesaikan dalam =ad berikutn&a. Penelitian -N("D (1##!) menun,ukkan, pemberian 16 mg r-"PA secara bolus diikuti dengan %,86 mg/kgBB dalam =ad dan sisan&a %,6 mg/kgBB dalam 1 =ad memberikan hasil lebih baik. 2osis maksimum 1%% mg. <eparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal ,antung, atau bila diperkirakan pasien akan dira=at lama. Bila diberikan r-"PA, heparin diberikan bersama-sama se,ak a=al. Eara pemberian heparin adalah bolus 6.%%% unit i) dilan,utkan dengan infus krang lebih 1.%%% unitper =ad selama ?-6 hari dengan men&esuaikan AP"" 1,6- kali nilai normal. PE3EGA=AN (edapat mungkin mengurangi faktor-faktor &ang men&ebabkan ter,adin&a pen&akit arteri koroner, terutama &ang dapat dirubah oleh penderitaK Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. PROGNOSIS "iga faktor penting &ang menentukan indeks prognosis, &aitu potensi ter,adin&a aritmia &ang ga=at, potensi serangan iskemia lebih ,auh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. (ebagian besar penderita &ang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan ,antung dapat mengalami kesembuhan totalL tetapi sekitar 1%9 meninggal dalam =aktu 1 tahun. 'ematian ter,adi dalam =aktu !-? bulan pertama, terutama pada penderita &ang kembali mengalami angina, aritmia )entrikuler dan gagal ,antung.

26

O$at untuk angina +e&tori nitrat *itrat dapat men&ebabkan )asodilatasi pembuluh )ena dan arteriol perifer, dengan efekti)itas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi =all stress dan kebutuhan oksigen. *itrat ,uga menambah oksigen suplai dengan )asodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. 2alam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intra)enaL &ang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, &ang dapat diberikan secara intra)ena dengan dosis 1-? mg per ,am. 'arena adan&a toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari =aktu ke =aktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral. Pen&ekat Beta Pen&ekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan den&ut ,antung dan da&a kontraksi miokardium. 2ata-data menun,ukkan pen&ekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari ?8%% pasien dengan angina tak stabil menun,ukkan pen&ekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 1! 9 (pO%,%?). (emua pasien dengan angina tak stabil harus diberi pen&ekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, &ang menun,ukkan efekti)itas &ang serupa. 'ontar indikasi pemberian pen&ekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia. Antagosis 'alsium Antagosis kalsium dibagi dalam golongan besarK golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiaGem dan )erapamil. 'edua golongan dapat men&ebabkan )asodilatasi koroner dan menun,ukkan tekanan darah. -olongan dihidropiridin mempun&ai efek )asodilatasi lebih kuat dan penghambatan

nodus sinus maupun nodus A5 lebih sedikit, dan efek inotropik negatif ,uga lebih kecil. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil &ang mendapati antagonis kalsium, menun,ukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien &ang sebelumn&a tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina &ang rekuren sebesar 1>9, sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar %9. "api kedua studi secara statistik tak bermakna. 'enaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin men&ebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen. 5erapamil dan diltiaGem dapat memperbaiki sur)i)al dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi e,eksi normal. 2en&ut ,antung &ang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada pasien ('A dengan faal ,antung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasan&a pada pasien &ang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi pen&ekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. Dbat Anti Agregasi "rombosit Aspirin Ban&ak studi telah membuktiksn bsh=s sdpirin dapat mengurangi kematian ,antung dan infark fatal maupun non fatal dari 619 -8 9 pada pasien dengan angina tak stabil. Dleh klarena itu aspirin dian,urkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis a=al 1>% mg perhari dan dosis selan,utn&a $% sampai !! 6 mg perhari. "iklopidin "iklopidin suatu deri)at tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. (tudi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil tern&ata menun,ukkan bah=a kematian dan infark non fatal berkurang ?>,!9. 2alam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens ,?9. 2engan adan&a klopidogrel &ang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. 'lopidogrel Inhibitor -likoprotein IIb/IIIa

27

Ikatan fibrinogen dengan reseptor -P Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. 'arena inhibitor -P IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak ter,adi. Dbat Anti "rombinn Nnfractionated <eparin <eparin adalah glikosaminoglikan &angterdiri dari pelbagai polisakarida &ang berbeda pan,angn&a dengan akti)itas antikoagulan &ang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan beker,a menghambat trombin dan faktor Ca. <eparin ,uga mengikat protein plasma &ang lain, sel darah dan sel endotel, &ang akan mempengaruhi bioa)ailabilitas. 'elemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus &ang ka&a trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor I5. Fo= Molecular Jeight <eparin Fo= molecular =eight heparin (FMJ<) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. 'eban&akan mengandung sakarida kurang dari 1$ dan han&a beker,a pada factor Ca, sedangkan heparin menghambat factor Ca dan trombin. 2ibandingkan dengan unfractionated heparin, FMJ< mempun&ai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioa)ailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor I5, lebih besar pelepasan tissue factor path=a& inhibitor ("HPI) dan ke,adian trombositopenia lebih sedikit. 2irect "rombin Inhibitors 2irect trombin inhibitor secara teoritis mempun&ai kelebihan karena beker,a langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor I5. Acti)ated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor akti)itas antikoagulasi, tetapi biasan&a tidak perlu. <irudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bi)alirudin ,uga menun,ukkan efekti)itas &ang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bili)arudin telah disetu,ui untuk menggantikan heparin pada pasien angina t&ak stabil &ang men,alani

PEI. <irudin maupun bi)alirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (<I").