LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM)

OLEH:

OLEH: I KOMANG TARIMBAWA 0602105011

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2011

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) A. K !"#$ D%"%& P#!'%()* 1. D#+)!)") Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relati (!rjatmo, 2002). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, sara dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (!ri Mansjoer, 200") Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bah#a Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relati yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, sara dan pembuluh darah. 2. E$),#-) . /) Diabetes Melitus $ipe " (DM $ipe ") %ekerapan DM $ipe " di negara barat &"0' dari DM $ipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. (ambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan pun)aknya pada masa akil balik. $etapi ada juga yang timbul pada masa de#asa. Diabates Melitus $ipe 2 (DM $ipe 2) DM $ipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari *0'). $imbul makin sering setelah umur +0 dengan )atatan pada dekade ketujuh

kekerapan diabetes men)apai + sampai , kali lebih tinggi daripada ratarata orang de#asa. Diabetes Melitus $ipe -ain !da beberapa tipe diabetes yang lain seperti de ek genetik ungsi sel beta, de ek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau .at kimia, in eksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. Diabetes Melitus (estasional Diabetes Melitus (estasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. /enis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. 0. E*) . /) ") Diabetes tipe 01 a. 2aktor genetik 3enderita diabetes tidak me#arisi diabetes tipe 0 itu sendiri4 tetapi me#arisi suatu predisposisi atau ke)enderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 0. %e)enderungan genetik ini ditemukan pada indi5idu yang memiliki tipe antigen 6-!. b. 2aktor- aktor imunologi !danya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan )ara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. 7aitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau -angerhans dan insulin endogen. ). 2aktor lingkungan 8irus atau toksin tertentu dapat memi)u proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. 2) Diabetes $ipe 00 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe 00 masih belum diketahui. 2aktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

2aktor- aktor risiko1 a. 9sia (resistensi insulin )enderung meningkat pada usia di atas :; tahun) b. <besitas dan ri#ayat keluarga 1. P%* +)") . /) D)%2#*#" T)$# I. 3ada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihan)urkan oleh proses autoimun. 6ipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). /ika konsentrasi glukosa dalam darah )ukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut mun)ul dalam urine (Glukosuria). %etika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran )airan dan elektrolit yang berlebihan. %eadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan )airan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia). De isiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. 3asien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. (ejala lainnya men)akup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (peme)ahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita de isiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi peme)ahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping peme)ahan lemak. Badan keton merupakan asam yang

mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. %etoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiper5entilasi, napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. D)%2#*#" T)$# II. 3ada diabetes tipe 00 terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. =ormalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. >etensi insulin pada diabetes tipe 00 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak e ekti untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. 9ntuk mengatasi retensi insulin dan men)egah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. 3ada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. =amun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe 00 (Syl5ia, 200:). 5. K.%")+)(%") ") 0DDM (0nsulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe " Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah. 2) =0DDM (=on-0nsulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 2 $idak tergantung insulin. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan ungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena aktor genetik dan juga dipi)u oleh pola hidup yang tidak sehat. +) (estational Diabetes Disebabkan oleh gangguan hormonal pada #anita hamil.

Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus, (DM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak )ukup, sama dengan jenis-jenis ken)ing manis lain. 6al ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. ?alaupun demikian, tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar 20'@;0' dari #anita-#anita dengan Diabetes Melitus gestational se#aktu-#aktu dapat menjadi penderita. $able ". 3erbedaan diabetes tipe " dengan tipe 2.
Diabetes Mellitus tipe " Diabetes Mellitus tipe 2 3enderita menghasilkan sedikit insulin atau sama 3ankreas tetap menghasilkan insulin, kadang sekali tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. $etapi tubuh membentuk kekebalan terhadap e eknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relati 9mumnya terjadi sebelum usia +0 tahun, yaitu anak- Bisa terjadi pada anak-anak dan de#asa, anak dan remaja. tetapi biasanya terjadi setelah usia +0 tahun 3ara ilmu#an per)aya bah#a aktor lingkungan 2aktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah (berupa in eksi 5irus atau aktor gi.i pada masa obesitas dimana sekitar B0-*0' penderita kanak-kanak atau de#asa a#al) menyebabkan sistem mengalami obesitas. kekebalan menghan)urkan sel penghasil insulin di pankreas. 9ntuk terjadinya hal ini diperlukan ke)enderungan genetik. *0' sel penghasil insulin (sel beta) mengalami Diabetes Mellitus tipe 2 juga )enderung kerusakan permanen. $erjadi kekurangan insulin diturunkan se)ara genetik dalam keluarga yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin se)ara teratur

Sumber1 Brunner A Suddarth, 2002 6. G#3%.% K.)!)" (ejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu +31 3oliuria 3olidipsia 1 3eningkatan dalam berkemih 1 3eningkatan rasa haus

3oliphagia 1 3eningkatan selera makan

(ejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. 3enderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap in eksi.

%arena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe 0 hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe 00 tidak mengalami penurunan berat badan. (ejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasi ikasi (Brunner dan Suddarth, 2002)1 a. Diabetes tipe 0 atau 0DDM !#itan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (C+0 tahun). Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis, dengan penurunan berat yang baru saja terjadi. Dtiologi men)akup aktor genetik, imunologi atau lingkungan (misalnya 5irus). Sering memiliki antibodi sel pulau -angarhans. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin. Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. Memerlukan insulin untuk mempertahannkan kelangsungan hidup. Eenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. %omplikasi akut hiperglikemia1 ketoasidosis diabetik

b. Diabetes tipe 00 atau =0DDM !#itan terjadi di segala usia , biasanya di atas +0 tahun. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis. Dtiologi men)akup aktor obesitas, herediter atau lingkungan. $idak ada antibodi sel pulau -angarhans. 3enurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin. Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darahnya melalui penurunan berat badan.

!gens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modi ikasi diet dan pelatihan tidak berhasil. Mungkin memerlukan insulin dalam #aktu yang pendek atau panjang untutk men)egah hiperglikemia. %etosis jarang terjadi ke)uali bila dalam keadaan stress atau menderita in eksi. %omplikasi akut1 sindrom hiperosmoler non ketotik.

). (estasional diabetes !#itan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga. Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan

menghambat kerja insulin. >isiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal, khususnya makrosomia (bayi yang se)ara abnormal berukuran besar). Diatasi dengan diet, dan insulin (jika diperlukan) untuk mempertahankan se)ara ketat kadar glukosa darah normal. $erjadi pada sekitar 2'-;' dari seluruh kehamilan. 0ntoleransi glukosa terjadi untuk sementara #aktu tetapi dapat kambuh kembali1 pada kehamilan berikutnya, +0-,0' akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe 00) dalam #aktu sepuluh tahun (jika obesitas). 2aktor risiko men)akup1 obesitas, usia diatas +0 tahun, ri#ayat diabetes dalam keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari ,,; kg) 3emeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SDM9! #anita hamil dengan usia kehamilan di antara 2,-2B minggu. d. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya Disertai dengan keadaan yang diketahui atau di)urigai dapat menyebabkan penyakit1 pankreatitis4 kelainan hormonal4 obat-obat

seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes. Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin4 pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin. 4. P#-#&)("%%! F)")( a. %epala dan #ajah - 0nspeksi1 adanya katarak pada mata, #ajah pasien pu)at, perna asan )uping hidung, mukosa bibir kering. b. Dada 0nspeksi1 terdapat retraksi interkostal, >> F 20 GHmenit 0nspeksi1 kulit kering. 3alpasi1 turgor kulit tidak elastis (kembali F 2 detik), tonus otot menurun. 5. P#-#&)("%%! D)%/! "*)( 3emeriksaan diagnosis (lukosa darah1 meningkat 200-"00 mgHd-, atau lebih. !seton plasma (keton)1 positi se)ara men)olok. !sam lemak bebas1 kadar lipid dan kolesterol meningkat. <smolaritas serum1 meningkat tetapi biasanya kurang dari ++0m<smHl. Dlektrolit1 =atrium1 mungkin normal, meningkat atau menurun. %alium1 normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun. 2os or1 lebih sering menurun. ). Dkstremitas

6emoglobin glikosilat1 kadarnya meningkat 2-, kali lipat dari normal yang men)erminkan kontrol DM yang kurang selama , bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat berman aat

dalam membedakan D%! dengan kontrol tidak adekuat 5ersus D%! yang berhubungan dengan insiden.

3emeriksaan mikroalbumin Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardio5askular =e ropati Diabetik Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes adalah terjadinya ne ropati diabetik, yang dapat menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani )u)i darah atau hemodialisis. =e ropati diabetik ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang ber ungsi sebagai alat penyaring. (angguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein albumin ke dalam urine. !danya albumin dalam urin terjadinya ne ropati diabetik. Man aat pemeriksaan Mikroalbumin (M!9) Diagnosis dini ne ropati diabetik. Memperkirakan morbiditas penyakit kardio5askular dan mortalitas pada pasien DM. /ad#al pemeriksaan Mikroalbumin 9ntuk DM $ipe ", diperiksa pada masa pubertas atau setelah ; tahun didiagnosis DM. 9ntuk DM tipe 2 o 9ntuk pemeriksaan a#al setelah diagnosis ditegakkan. (albuminoria) merupakan indikasi

Se)ara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter.

3emeriksaan 6b!"E atau pemeriksaan !"E Dapat Memperkirakan >isiko %omplikasi !kibat DM 6b!") atau !"E Merupakan senya#a yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan hemoglobin (gly)ohemoglobin). /umlah !"E yang terbentuk, tergantung pada kadar glukosa darah. 0katan !") stabil dan dapat bertahan hingga 2-+ bulan (sesuai dengan sel darah merah). %adar !"E men)erminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam jangka #aktu 2-+ bulan sebelum pemriksaan. Man aat pemeriksaan !"E Menilai kualitas pengendalian DM. Menilai e ek terapi atau perubahan terapi setelah B-"2 minggu dijalankan. $ujuan 3emeriksaan !"E Men)egah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena1 !"E dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi diabetes. %omplikasi diabetes dapat mun)ul jika kadar glukosa darah terus menerus tinggi dalam jangka panjang. %adar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-+ bulan) dapat diperkirakan dengan pemeriksaan !"E. /ad#al pemeriksaan !"E 9ntuk e5aluasi a#al setelah diagnosis DM dipastikan. Se)ara periodik (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu1 Setiap + bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum ter)apai). Minimal 2 kali dalam setahun.

$able ". Summary o !meri)an Diabetes !sso)iation >e)ommendations or !dults #ith Diabetes
(ly)emi) )ontrol ". !"E CI.0'J or patients in general 2. !"E C:.0' (as )lose to normal as possible #ithout signi i)ant hypogly)emia) or the indi5idual patient +. 3reprandial )apillary plasma glu)ose *0@"+0 mgHdl ,. 3eak postprandial )apillary plasma glu)ose ("-2 h a ter the beginning o the meal) C"B0 mgHdl Blood pressure ". C"+0HB0 mm6g -ipids ". 2. +. -D- C"00 mgHdl (ideally CI0 mgHdl) $rigly)erides C";0 mgHdl 6D- F,0 mgHdl in men, F;0 mgHdl in #omen

J>e eren)ed to a nondiabeti) range o ,.0@:.0' using a DEE$-based assay.

Sumber1 http1HH###.endoteGt.orgHdiabetesHdiabetes20H)h0"s0+.html 6. K&)*#&)% D)%/! ")" %riteria Diagnostik (ula darah (mgHd-) Bukan Diabetes 3ra Diabetes Diabetes C ""0 ""0-"2; F "2: C ""0 ""0-"** F 200

3uasa Se#aktu

$able 2. kriteria diagnostik gula darah Sumber 1 Brunner A Suddarth, 2002. %adar glukosa darah se#aktu dan puasa dengan metode en.imatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan Belum DM pasti DM DM

(mgHdl). %adar glukosa darah se#aktu1 3lasma 5ena C""0 ""0 - "** F200 Darah kapiler C*0 *0 - "** F200 %adar glukosa darah puasa1 3lasma 5ena C""0 ""0 - "2; F"2: Darah kapiler C*0 *0 - "0* F""0 $abel +. %adar glukosa darah se#aktu dan puasa dengan metode en.imatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mgHdl). 10. T#&%$) !. 3enyuluhan

Ddukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya. B. 3eren)anaan makanan (Diet) 3enatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk men)apai tujuan berikut1 ") Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya 5itamin dan mineral). 2) Men)apai dan mempertahankan berat badan yang sesuai. +) Memenuhi kebutuhan energi. ,) Men)egah luktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui )ara)ara yang aman dan praktis. ;) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. E. 2armakologis, berupa1 ") <bat 6ipoglikemik <ral a. Sul onilurea, obat golongan sul onilurea bekerja dengan )ara1 Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan. Menurunkan ambang sekresi insulin. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. <bat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. %lorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insu isiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan, demikian juga glibenklamid. 9ntuk orang tua dianjurkan preparat dengan #aktu kerja pendek (tolbutamid, glikuidon). (likuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan ungsi ginjal atau hati ringan. b. Biguanid

Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai diba#ah normal. 3reparat yang ada dan aman adalah met ormin. <bat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (0ndek Masa $ubuhH0M$ F+0) sebagai obat tunggal. 3ada pasien dengan berat lebih (0M$ 2I-+0), dapat dikombinasi dengan obat golongan sul onilurea. ). 0nhibitor K glukosidase <bat ini bekerja se)ara kompetiti menghambat kerja en.im K glukosidase didalam saluran )erna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pas)aprandial. 2) 0nsulin 0nsulin diperlukan pada keadaan1 3enurunan berat badan yang )epat. 6iperglikemia berat yang disertai ketosis. %etoasidosis diabetik. 6iperglikemia hiperosmolar non ketotik. 6iperglikemia dengan asidosis laktat. (agal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (<6<) dosis hampir maksimal. Stres berat (0n eksi sitemik, operasi besar, 0M!, stroke). %ehamilan dengan DMHdiabetes melitus gestasional yang tidak terkendali. (angguan ungsi ginjal dan hati yang berat. %ontraindikasi atau alergi tarhadap <6<. /enis dan lama kerja 0nsulin Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni 1 0nsulin kerja )epat (rapid acting insulin). 0nsulin kerja pendek (short acting insulin). 0nsulin kerja menengah (intermediate acting insulin). 0nsulin kerja panjang (long acting insulin). 0nsulin )ampuran tetap (premixed insulin).

D ek samping terapi insulin D ek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. D ek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. Eara penyuntikan insulin o 0nsulin umumnya diberikan dengan suntikan diba#ah kulit (subkutan). Dengan arah permukaan kulit. o 3ada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intra5ena se)ara bolus atau drip. o $erdapat sediaan insulin )ampuran (MiGed 0nsulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. !pabila tidak terdapat sediaan insulin )ampuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pen)ampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. o -okasi penyuntikan, )ara penyuntikan maupun )ara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. o !pabila diperlikan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama. D. Man aat <lahraga bagi Diabetisi 1 Mengendalikan kadar glukosa darah Menurunkan kelebihan berat badan (men)egah kegemukan) Membantu mengurangi stres Memperkuat otot dan jantung Meningkatkan kadar kolesterol LbaikM (6D-) Membantu menurunkan tekanan darah alat suntik tegak lurus terhadap

D. 3era#atan dirumah, sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena in eksi bakteri dan jamur sehingga perlu pera#atan kaki. 3era#atan tersebut meliputi1 6entikan kebiasaan merokok 3eriksa jari kaki dan )elahnya setiap hari, apakah terdapat kalus, bula, luka le)et, gunakan )ermin untuk melihat telapak kaki dan )elah jari kaki. Bersihkan dan )u)i kaki setiap hari, lalu keringkan dengan baik terutama di)elah jari kaki. 3akailah krim khusus untuk kulit yang kering, tetapi hindari pemakaian pada )elah jari kaki. /angan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus. 6indari penggunaan air panas atau bantal pemanas. 3otonglah kuku se)ara hati-hati dan jangan terlalu dalam. 3akailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin, ganti kaos kaki setiap hari. /angan berjalan tanpa alas kaki. 3akailah sepatu dari kulit yang )o)ok untuk kaki. 3eriksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya, periksa adanya benda asing. 6indari trauma yang berulang. 3eriksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol #alaupun ulkusHgangren telah sembuh. 11. K -$.)(%") !da tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. %etiga komplikasi tersebut adalah hipoglikemia, ketoasidosis diabetik, dan sindrom 6==% (6iperglikemik 6iperosmoler =onketotik atau 6<=%H6iperosmoler =onketotik). a. 6ipoglikemia (>eaksi 0nsulin)

6ipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di ba#ah ;0 hingga :0 mgHd- (2,I hingga +,+ mmolH-). keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena akti5itas isik yang berat. $anda-tanda gangguan ungsi system sara pusat men)akup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, 5ertigo, kon usi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bi)ara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan rasa ingin pingsan. %ombinasi semua gejala ini (disamping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. 3ada hipoglikemia berat, ungsi sistem sara pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. (ejalanya dapat men)akup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. b. Diabetes %etoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak )ukupnya jumlah insulin yang nyata. %eadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. !da tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis1 dehidrasi, kehilangan elektrolit, asidosis. %etosis dan asidosis merupakan )iri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. =a as pasien mungkin berbau aseton (bau manis spereti buah) sebagai akibat dari peningkatan kadar badan keton. Selain itu hiper5entilasi (disertai perna asan yang sangat dalam tetapi tidak beratHsulit). 3erna asan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna mela#an e ek dari pembentukan badan keton. 3erubahan status mental pada ketoasidosis diabetik ber5ariasi antara pasien yang satu dan yang lainnya. 3asien dapat terlihat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel akti -osmotis).

). Sindrom 6iperglikemik 6iperosmolar =onketotik (66=%) Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense o a#areness). Salah satu perbedaan utama antara sindrom 66=% dan D%! adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom 66=%. 3erbedaan jumlah insulin yang terdapat dalam masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial diatas. 3ada hakikatnya, insulin tidak terdapat pada D%!. Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa, protein, lemak (penguraian nutrient yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan keton dan selanjutnya akan terjadi ketoasidosis). 3ada sindrom 66=%, kadar insulin tidak rendah, meskipun tidak )ukup untuk men)egah hiperglikemia (dan selanjutnya dieresis osmotik). =amun, sejumlah ke)il insulin ini )ukup untuk men)egah peme)ahan lemak. 3enderita sindrom 66=% tidak akan mengalami gejala sistem gastrointestinal yang berhubungan dengan ketosis seperti pada penderita D%!. 3asien yang mengalami sindrom 66=% biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat, barulah pasien (atau yang lebih sering lagi, anggota keluarga atau petugas pera#atan kesehatan primer) datang untuk meminta pertolongan medis. /adi, keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih parah pada sindrom 66=%, terjadi akibat penanganan yang lambat. (ambaran klinis sindrom 66=% terdiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat (membrane mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardi, dan tandatanda neurologis yang ber5ariasi (perubahan sensori, kejang-kejang, hemiparesis). %eadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari ;' hingga +0' dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.

B. A"78%! D%"%& A"78%! K#$#&%9%*%! 1. P#!/(%3)%! Data Subyekti 1 3asien mengatakan banyak minum. 3asien mengatakan sering ken)ing, sering makan. 3asien mengatakan penglihatannya mulai kabur. 3asien mengatakan sering kesemutan. 3asien mengatakan konsentrasinya mulai terganggu.

Data <bjekti 1 =a as bau aseton. 3oliuri, polipagi, polidipsi.

2. D)%/! "% K#$#&%9%*%! ") %etidake ekti an pola na as berhubungan dengan asidosis ditandai dengan sesak, >> F 20 GHmenit, menggunakan otot bantu perna asan, perna asan )uping hidung. 2) +) ,) ;) :) I) 3% hipoglikemia 3% diabetes ketoasidosis 3% syok hipo5olemi >isiko tinggi in eksi berhubungan dengan penurunan ungsi leukosit. >isiko )edera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, penurunan ungsi penglihatan. 3erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan glukoneogenesis, penurunan p6 ditandai dengan kelemahan, tonus otot buruk, anoreksia, dan mual muntah. B) %elelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metaboli) ditandai dengan penurunan kinerja rentang gerak pasien terbatas, pasien hanya berbaring di tempat tidur, nadi F B0 GHmenit, >> F 20 GHmenit.

DAFTAR PUSTAKA Brunner A Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume D(E. . /akarta1

Earpenito, -ynda /uall. 200,. Buku !aku "iagnosis Keperawatan. /akarta1 D(E. Doenges, Marylin D. "***. #encana $suhan Keperawatan. /akarta1 D(E. (uyton A 6all. 200". Buku $%ar &isiologi Kedokteran. Ddisi *. /akarta1 D(E. 6udak A (allo. 2002. Keperawatan Kritis. Volume ''. /akarta1 D(E. Mansjoer, !ri . 200". Kapita !elekta Kedokteran. Ddisi %etiga. /akarta 1 Media !es)ulapius. 3ri)e, Syl5ia, ?ilson.200:. Patofisiologi Konsep Klinis Proses(Proses Pen)akit. /akarta 1 D(E. !5ailable at1 http1HH###.endoteGt.orgHdiabetesHdiabetes20H)h0"s0+.html. Diakses tanggal "0 September 200*. !5ailable at1 http1HH###.labormedpharma.roHengHsear)hmeds.phpN keyOg. Diakses tanggal 2+ September 200*. !5ailable at1 http1HHblog.seniors-site.)omHinsulin-death. Diakses tanggal 2+ September 200*. !5ailable at1 http1HH###.tgny).orgH200;H=7E0;"*0IHH0n5ention'20+( inal).htm. Diakses tanggal "0 September 200*.