Anda di halaman 1dari 28

KELOMPOK IX Dr.

Surya Darma, SpPd

Dewi Putri Lenggo Geni Zindha Nurul Hafiz Andra Vernandi Khairunnisyah Triagustini Reggy Ambardy Dwi Putra Erinnah Yunvina Permatasari Rangga Roufa Amri Salfitri Puspa Aryago David Akbar Ferdinan Ferdi Stefiyan

04091001105 0409 001007 04091001038 04091001040 04091001046 04091001062 04091001085 04091001090 04091001101 04091001108

Dendi, anak laki-laki 5 tahun dibawa orang tuaanya ke poli umum RSMH dengan keluhan sembab (edema). Pada aloanamnesis didapatkan sembab berlangsung sejak 5 hari yang lalu. Sembab mulamula muncul pada waktu pagi hari di sekitar kelopak mata, muka, lalu menjalar ke kedua tungkai dan telapak kaki. Orangtuanya juga mengatakan kencing anaknya berwarna merah seperti cucian daging jumlahnya sekitar setengah gelas sehari. Dua minggu sebelum dibawa ke poli RSMH, Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, sudah berobat, panas hilang, sakit tenggorokan mereda. Gejala-gejala penyakit ini baru pertama kali dialami, keluarga tidak ada yang sakit seperti ini.

Keadaan umum sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Suhu tubuh : 37oC TD : 120/90 mmHg Nadi : 96 x/min Nafas : 32 x/min BB : 20 kg TB : 136 cm Edema di kedua kelopak mata, kedua tungkai dan telapak kaki Tenggorokan tidak hiperemis Tonsil tidak membesar Paru dan jantung normal Abdomen lemas Hepar dan lien teraba

Urinalisis Warna seperti cucian daging Proteinuria (+2) Eritrosit 10-15 sel/LPB Leukosit 5-10 sel/LPB Kimia darah Protein total : 6,0 g/dl Albumin : 3,0 g/dl Globulin 3,0 gr/dl Ureum : 59 mg/dl Kreatinin 1,5 mg/dl Kolestrol 180 mg/dl Darah tepi Hb : 8,5 g/dl Leukosit 14.500/mm3 LED 100 mm/jam Imuno-serologi ASTO 200 IU C3 35 IU CRP 12 IU

Edema Aloanamnesis bagian Hiperemis Kompos mentis Tonsil ASTO : anti sreptomisin titer o CRP : C-reactive protein C3 : complement 3

1.

2.

3. 4.

5. 6. 7.

Dendi (5 tahun) mengeluh sembab (edema) sejak 5 hari yang lalu. Sembab muncul pada pagi hari pada kelopak mata, muka, lalu menjalar ke kedua tungkai dan telapak kaki. Urin berwarna merah seperti cucian daging jumlahnya sekitar setengah gelas sehari. Dua minggu sebelum ke RSMH, Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, setelah berobat, panas hilang, sakit tenggorokan mereda. Dendi baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini dan keluarga tidak ada yang pernah mengalami. Pemeriksaan keadaan fisik. Pemeriksaan lab.

Penyebab:

Bagaimana anatomi, fisiologi dan histology traktus urinarius ? Bagaimana fisiologi pemebentukan urin ? Bagaimana etilogi dan patofisiologi edema ?

a. penurunan tekanan hidrostatik: b. peningkatan permeabilitas vascular terhadap protein d. peningkatan tekanan hidrostatik e. retensi air dan natrium f. gagal ginjal g. sindrom nefrotik

Lokasi
Edema dapat terjadi pada: - ruang interstisial - rongga potensial (rongga peritoneal, rongga pleura, dll) Kumpulan cairan: - rongga dada (hidrotoraks) - rongga selaput jantung (hidroperikardium) - rongga perut (hidroperitoneum)

Bagaimana etiologi dan patofisiologi hematuria ? Mengapa terjadi oliguria ? apa interpretasi ? Apa kaitan antara demam dan sakit tenggorokan dengan keluhan berkemih ?

Apa kaitan antara demam dan sakit tenggorokan dengan keluhan berkemih ? Apa penyebab bakteri yang sering menimbulkan infeksi tenggorokan ? Jawab:

Sakit tenggorokan disebabkan oleh infeksi baik bakteri maupun virus. Demam
Infeksi streptokokus toksin system komplemen, makrofag mengahasilkan IL1 asam arachidonat --> prostaglandin set point hipotalamus naik demam

Apa interpretasi pemeriksaan keadaan umum dan bagaimana mekanisme pemeriksaaan keadaan umum yang abnormal ?
Apa DD pada kasus ini ? Apa interpretasi pemeriksaan urinanalisis dan bagaimana mekanisme pemeriksaaan urinanalisis yang abnormal ? Apa interpretasi pemeriksaan kimia darah umum dan bagaimana mekanisme pemeriksaan kimia darah yang abnormal ?

Apa interpretasi pemeriksaan darah tepi dan bagaimana mekanisme pemeriksaan darah tepi yang abnormal ?

Apa interpretasi pemeriksaan imuno-serologi dan bagaimana mekanisme pemeriksaan imunoserologi yang abnormal ? Apa diagnosis kerja pada kasus ini, bagaimana cara mendiagnosis kasus ini dan pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan ? Apa etiologi dan factor resiko kasus ini ? Bagaimana epidemiologi kasus ini ? Bagaimna patofisiologi dan pathogenesis kasus ? Bagaimana manifestasi klinis kasus ini ? Bagaimana tatalaksana dan pencegahan kasus ? Bagaimana prognosis kasus ini ? Bagaimana komplikasi kasus ini ? Apa KDU kasus ini ?

dendi (laki-laki 5 tahun) menderita acute post streptococcal glomerulonefritis dengan manifestasi klinis sindrom nefritik akut

Infeksi streptococcal komplek antigen antibody terhadap streptokokal-spesifik bersikulasi di darah terperangkap di MBG komplemen terfiksasi dan menyerang endotel glomerulus & mesangial membrane basal glomerulus inflamasi dan proliferasi (pertahanan ginjal ) glomerulonefritis akut manifestasi klinis (hematuria, proteinuria, oliguria, hipertensi, edema)sindrom nefritik akut

INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan keadaan umum : sakit sedang Kesadaran : kompos mentis Suhu tubuh : 37oC Normal : 36,5-37,2oC. Interpretasi : normal TD : 120/90 mmHg : hipertensi Nadi : 96 x/min : normal Nafas : 32 x/min : interpretasi : takipneu BB : 20 kg.Normal : 14-18 kg TB : 136 cm.Normal : 110 cm Edema di kedua kelopak mata, kedua tungkai dan telapak kaki : Edema periorbital disebabkan karena kehilangan beberapa protein plasma Tenggorokan tidak hiperemis : normal Tonsil tidak membesar : normal Paru dan jantung normal : tidak terjadi edema di paru dan jantung Abdomen lemas : normal Hepar dan lien teraba : normal

DIAGNOSIS BANDING Berikut beberapa kemungkinan penyakit kasus dendi : Glomerulonephritis (Crescentic) Glomerulonephritis (Diffuse Proliferative) Glomerulonephritis (Membranoproliferative) Glomerulonephritis (Poststreptococcal) Glomerulonephritis (Rapidly Progressive) Goodpasture Syndrome Hemolytic-Uremic Syndrome Interstitial Nephritis Lupus Nephritis

INTERPRETASI PEMERIKSAAN LAB 1.Pemeriksaan urinalisis Warna seperti cucian daging : Proteinuria (+2) : Disebabkan oleh penyakit ginjal akibat kerusakan glomerulus dan atau gangguan reabsorbsi tubulus ginjal. Eritrosit 10-15 sel/LPB .adanya peningkatan eritrosit menunjukkan : glomerulonefritis akut, endokarditis bakterial, nefritis lupus, infark ginjal Leukosit 5-10 sel/LPB .adanya peningkatan leukosit menunjukkan adanya infeksi di ginjal

2.Pemeriksaan kimia darah


Protein total : 6,0 g/dl, interpretasi normal Albumin : 3,0 g/dl , interpretasi: menurun Globulin 3,0 gr/dl . Interpretasi: meningkat Ureum : 59 mg/dl , interpretasi: meningkat. ASPGNpores in MBGfailure of filtrationuremia Kreatinin 1,5 mg/dl :Interpretasi: meningkat. Kolestrol 180 mg/dl : Interpretasi: meningkat. Hb : 8,5 g/dl :Normal: 11-16 g/dl. Leukosit 14.500/mm3 :Normal: 9.000-12.000/mm3, interpretasi: meningkat. LED 100 mm/jam :Normal: untuk usia 4-14 tahun 0-10 mm/jam, interpretasi: abnormal meningkat. ASTO 200 IU :Normal: < 100 IU. Interpretasi: peningkatan antistreptolisin O. Deskripsi: kadar ASO yang tinggi menunjukkan keberadaan streptococcus C3 35 IU.Normal: 70-120 .Interpretasi: menurun CRP 12 IU.Normal : (-), interpretasi : meningkat karena adanya radang.

3.Pemeriksaan imuno-serologi

Etiologi 1.Infeksi Streptococcal: oleh strains group A beta-hemolytic streptococcus.

Nonstreptococcal postinfectious glomerulonephritis

2Non-infeksi

Penyakit sistemik - Systemic lupus erythematosus, vasculitis, Henoch-Schnlein purpura, Goodpasture syndrome, Wegener granulomatosis Primary glomerular diseases - Membranoproliferative GN (MPGN), Berger disease (misal, Immunoglobulin A [IgA] nephropathy), "pure" mesangial proliferative GN Miscellaneous - Guillain-Barr syndrome, radiation of Wilms tumor, diphtheria-pertussis-tetanus vaccine, serum sickness

PatofisiologiBakteri Streptococcus hemoliticus


Komplex Ag-Ab

Nafsu makan (lemas)


Lipolisis

Mengubah muatan MBG menjadi kurang negatif Albumin mudah lolos dari sawar filtrasi Hipoalbuminemia Leukosituria Proteinuria Tekanan onkotik plasma Perubahan dalam vaskular Osmosis cairan dari plasma-interstisial Lipolisis (hiperchplesterolemia)

Menimbulkan peradangan di glomerulus ginjal Menyebabkan lesi pada glomerulus

Retensi Na+ Tekanan hidrostatik Plasma

Memicu Proliferasi sel endotel & Mesangial Glomerulus

Menutup celah2 fenestrate

Hipertensi

Ureum dan kreatinin dalam plasma (azotemia) Pusing generalisata

Edema periorbital Banyak jaringan ikat longgar & tempat dengan tekanan rendah

Penatalaksanaan 1.Kurangi inflamasi (Immunoseupresif)


kortikosteroid (Prednisolon 0,5-1 mg/kgBB slm 6-8 mgg lalu turunkan dosisnya sampai setengah satu minggu setelah remisi sampai 4 bulan). Anti MIP2, Anti MCP1, AntiVLA-4, Anti ICAM-, IL-4, IL 10, IL 13.

2.Kontrol tekanan darah: ACE inhibitor, Antagonis reseptor Angiotensin II, diuretik (untuk megurangi edema juga) 3.Diet

4.Aktivitas: dianjurkan tirah baring saat terjadi tanda inflamasi glomerular dan gejala kongesti.

Pengurangan sodium dan cairan Pengurangan protein pada pasien yang mengalami azotemia jika tidak terdapat malnutrisi

Prognosis Umumnya baik pada anak-anak. Dalam waktu 1 minggu biasanya pasien akan mengalami retensi cairan dan hipertensi. Kadar C3 bisa normal setelah 8 minggu dari gejala pertama APSGN. Proteinuria baru hilang setelah 6 bulan dan hematuria mikroskopik bisa mencapai 1 tahun. Beberapa pasien dengan neftritis akut kemungkinan berkembang menjadi rapidly progressive renal failure.

Komplikasi Sindrom nefrotik Gagal ginjal Edema paru Generalized anasarca & hypoalbuminemia Hipertension Hypertensive encephalopathy

Etiologi Glomerulonefritis Primer


Glomerulonefritis proliferatif Penyakit mikroangiopati Sindrom uremia hemolitik Trombositopenia trombotik

Lupus eritematosus sistemik (LES). Sindrome Goodpasture Vaskulitis

Glomerulonefritis Sekunder

Glomerulonefritis pasca streptococcus Glomerulonefritis proliferatif difuse idiopatik Glomerulonefritis membrano proliferatif Penyakit IgA

Manifestasi klinis Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu; C3 komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah onset. Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten, abnormalitas urin selama 18 bulan,

Diaognosis Banding
Sindroma
Gejala Proteinuria Edema anasarka nefritik ++ terlokalisir

Sindroma
nefrotik +++

Sisrosis
hepatis didahului

ascites
Serum albumin Ascites Short of breath Normal

Oliguria
Urin keruh dan berbusa

Urine merah

?
Urine kekuningan

Hiperkolesterolemia

(jarang) Normal

Hipertensi Hematuria ALT dan AST

Penatalaksanaan
Tindakan umum:

Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema, kongesti vaskuler (dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang.

Diet. Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema,

oliguria atau gejala kongesti vaskuler dijumpai. Protein di batasi (0,5 g/kgBB/hari) bila kadar ureum di atas 50 gram/dl. Pengobatan terhadap penyakit penyebab GNAPS tanpa komplikasi berat

Diuretika: Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit Antihipertensif

rendah garam, diberikan furosemide 1-2 mg/kgBB/hari oral dibagi atas 2 dosis sampai edema dan tekanan darah turun. Bila hipertensi dalam derajat sedang sampai berat disamping pemberian diuretika ditambahkan obat antihipertensif oral (Propranolol atau Kaptopril). (lihat standar profesi hipertensi pada anak).

Antibiotika

PP 50.000 I/kgBB/hari atau Eritromisin oral 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari untuk eradikasi kuman.

Prognosis

SNA dengan hipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya: GNAPS: Prognosis baik, 95% sembuh sempuma Nefritis yang berhubungan dengan endokarditis bakterialis akut/sub akut. Prognosis baik bila pengobatan terhadap penyebab dilakukan secara intensif dengan antibiotika yang cocok dan kadar komplemen kembali normal. Bila pengobatan terlambat, dapat terjadi gagal ginjal.

Komplikasi Fase akut: Ensefalopati hipertensif. Payah jantung kongestif. Gagal ginjal akut. Jangka panjang: Gagal ginjal kronik.
KDU

acute post streptococcal glomerulonefritis : 3A sindrom nefritik akut: 3B