PENDAHULUAN Dalam beberapa dasawarsa terakhir ini angka kejadian beberapa penyakit non-infeksi makin menonjol, baik di negara

maju maupun negara berkembang. Perbaikan tingkat sosial ekonomi telah membawa perubahan pola penyakit. Penyakit infeksi serta defisiensi gizi makin lama makin menyurut, sedangkan pelbagai penyakit non-infeksi, termasuk penyakit kongenital makin dikenal.1 Suatu hal yang mencolok sekaligus hal yang menarik, adalah bahwa insidens penyakit jantung bawaan di berbagai tempat di seluruh dunia dalah kira-kira sama, dan menetap dari waktu ke waktu. Studi di egara maju dan egara berkembang menunjukkan bahawa ampak berbeda adalah distribusi jenis insidens penyakit jantung bawaan berkisar antara enam sampai 1! per 1!!! kelahiran hidup, dengan rata-rata " per 1!!! kelahiran hidup. #ang penyakit jantung bawaan di rumah sakit rujukan, oleh karena di egara maju dengan beberapa pengecualian, praktis semua pasien telah dapat dideteksi, dalam masa bayi, bahkan dalam masa neonates, sedangkan di egara berkembang masih banyak yang yang di bawa berobat setelah anak besar. hal ini juga mengundang arti bahwa, banyak neonates dan bayi muda dengan penyakit jantung bawaan yang berat telah meninggal sebelum diperiksa oleh dokter. Dengan perkataan lain distribusi jenis penyakit jantung bawaan pada rumah sakit rujukan pada egara berkembang jauh dari kenyataan yang ada dalam populasi.1 Penyakit jantung bawaan dapat di klasifikasikan menjadi dua kelompok yaitu penyakit jantung bawaan non-sianotik dan sianotik. $umlah pasien penyakit jantung bawaan nonsianotik jauh lebih besar dari pada yang sianotik, yakni berkisar % & ' kali.1 (agal jantung suatu keadaan yang sering dijumpai pada anak dengan berbagai penyebab baik karena kelainan intrakardiak atau ekstrakardiak. Sampai saat ini belum ada data yang )alid mengenai insidensi gagal jantung akut pada anak. Data insidensi gagal jantung akut dari *nggris dan *rlandia, akibat kelainan otot !,"+,1!!.!!! pupulasi pertahun dan sebanyak !,-+,1!!.!!! di .merika Serikat.' Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal jantung yaitu kriteria /oss 0 1emampuan minum, laju jantung, laju nafas dan keringat yang berlebihan 2 dan pemeriksaan penunjang non infasif yaitu ekokardiografi.'

ANATOMI
1

$antung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan3 lapisan dalam 0perikardiuum )iseralis2 dan lapisan luar 0pericardium parietalis2. kedua lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Secara fungsional jantung dibagi % sisi, jantung kanan dan jantung kiri. $antung terdiri dari ' rongga 3 atrium kanan, atrium kiri, )entrikel kanan, )entrikel kiri. .ntara atrium kanan dan atrium kiri terdapat septum atrium. .ntara )entrikel kanan dan )entrikel kiri terdapat septum )entrikel. .ntara atrium dan )entrikel terdapat katup atrio)entrikuler. 1atup trikuspid adalah 1atup .4 di kanan jantung, katup mitral adalah katup .4 di kiri jantung. .ntara )entrikel kanan dan arteri pulmonalis terdapat katup semilunaris pulmonalis, dan antara )entrikel kiri dan aorta terdapat katup semilunaris aorta.5

5 Gambar 1. .natomis $antung

Adaptasi Sistem Kardiovask !ar1,6

2

Gambar ". Sirkulasi darah pada neonates

7erdapat perbedaan yang mendasar antara sirkulasi pada janin dan pada bayi, sesuai dengan fungsinya. Perbedaannya dapat diringkas sebagai berikut 3 1. Pada janin terdapat pirau intrakardiak 0foramen o)ale2 dan pirau ekstrakardiak0duktus arteriosus 8otalli, duktus )enosus .rantii2 yang efektif. .rah pirau adalah dari kanan
3

ke kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen o)ale dan dari a.pulmonalis menuju ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intramaupun ekstra kardiak tersebut tidak ada. %. Pada janin )entrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan pasca lahir )entrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari )entrikel kanan. 6. Pada janin )entrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih tinggi, yakni tahanan sistemik, sedang )entrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni plasenta. Pada keadaan pasca lahir )entrikel kanan akan melawan tahanan paru, yang lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan )entrikel kiri. '. Pada janin darah yang dipompa oleh )entrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada keadaan pasca lahir darah dari )entrikel kanan seluruhnya ke paru. -. Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta9 pasca lahir paru memberi oksigen kepada darah. :. Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan, dan ekskresi. Pada keadaan pascalahir organ-organ lain mengambil alih berbagai fungsi tersebut. +. Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena terdapatnya plasenta. Pada keadaan pasca lahir hal ini tidak ada. 1,6

PEN#AKIT $ANTUNG %A&AAN '(ONGENITAL HEA)T DESEASE* 1,%,6 Pe+,ertia+ ;ongenital heart disease 0;<D2 atau penyakit jantung kongenital adalah kelainan jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut terjadi sebelum bayi lahir. 7etapi kelainan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah bayi lahir, tidak
4

jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun. Embrio,e+esis -a+t +, =mbriogenesis jantung merupakan serangkaian proses pembentukan jantung yang sangat kompleks. >ntuk keperluan pemahaman , proses yang rumit tersebut dapat disederhanakan menjadi empat tahapan, yaitu 31,6 1. Tubing, yaitu tahapan awal ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana %. Looping, yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar 0aorta dan a. Pulmonalis2 6. Septasi, yakni proses pemisahan bagian-bagian bakal jantung serta arteri besar dengan pembentukan berbagai ruang jantung '. ?igrasi, yakni proses pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat bahwa keempat proses tersebut benar-benar merupakan proses yang terpisah, namun merupakan rangkaian proses yang saling tumpang tindih. Etio!o,i Penyebab penyakit jantung congenital pada kasus perseorangan jarang sekali di ketahui. berbagai jens obat, penyakit ibu, pajanan terhadap sinar @, telah diduga menjadi penyebab eksogen penyakit jantung bawaan. Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia lima sampai delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. (angguan perkembangan mungkin disebabkan oleh factor-faktor prenatal seperti infeksi ibu selama trimester pertama. .gen penyebab lain adalah rubella, influenza atau chicken foA. Bactor-faktor prenatal seperti ibu yang menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada insulin serta factor-faktor genetik juga berpengaruh untuk terjadinya penyakit jantung congenital. Selain factor orang tua, insiden kelainan jantung juga meningkat pada indi)idu. Baktor-faktor lingkungan seperti radiasi, gizi ibu yang jelek, kecanduan obat-obatan dan alcohol juga mempengaruhi perkembangan embrio.1,% K!asi.ikasi 7erdapat berbagai cara penggolongan penyakit jantung kongenital. Penggolongan yang sangat sederhana adalah penggolongan yang didasarkan pada adanya sianosis serta )askularisasi paru.1,%,:,+

1. Penyakit $antung bawaan 0P$82 non sianotik dengan )askularisasi paru bertambah, misalnya defek septum )entrikel 0DS42, defek septum atrium 0DS.2, dan duktus arteriousus persisten 0D.P2 %. P$8 non sianotik dengan )askularisasi paru normal. Pada penggolongan ini termasuk stenosis aorta 0S.2, stenosis pulmonal 0SP2 dan koarktasio aorta 6. P$8 sianotik dengan )askularisasi paru berkurang. Pada penggolongan ini yang paling banyak adalah tetralogi fallot 07B2 '. P$8 sianotik dengan )askularisasi paru bertambah, misalnya transposisi arteri besar 07.82 /e+tri0 !ar Septa! De.e0t '/SD* 4SD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 6!C dari seluruh kelainan jantung bawaan. 4SD terjadi bila sekat )entrikel tidak terbentuk dengan sempurna. *stilah defek septum )entrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat )entrikel. Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat )entrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat ber)ariasi. .kibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.1,%,+

Gambar 1. $antung normal dan jantung dengan 4SD

Gambar 2. 4SD K!asi.ikasi 8erdasarkan lokasi lubang, dibagi 63 1,% 1. Perimembranous bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum inter)entricularis %. Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal 6. ?uskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis inter)entrikularis Gambara+ K!i+is .dapun gambaran klinis 4SD adalah sebagai berikut1,%,+ 3 Defek kecil asimtomatik, defek sedang hingga besar menimbulkan keluhan seperti kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk serta infeksi saluran napas berulang. *ni menyebabkan pertumbuhan yang lambat. Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat, anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah, sering terlihat pembonjolan dada kiri. 7anda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, seia intrakostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, akti)itas )entrikel kiri meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung ** mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal, terdengar bising pansistolik di S*; 6-' parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal
7

dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung kongestif. 8ila telah terjadi penyakit )askuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal jantung kanan. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bising holosistolik 0pansistolik2 yang terdengar selama fase sistolik, keras, kasar di atas tricuspid di sela iga 6-' parasternal kiri menyebar sepanjang parasternal dan apeA cordis. 8ising ini sudah dapat terdengar selama defek 4SD kecil. 8ising mid-diastolik dapat didengar di apeA cordis akibat aliran berlebihan. Pada 4SD sering bersifat non-sianotik kecuali apabila terjadi eisenmengerisasi 0terjadi aliran shunt kanan ke kiri2. pada penderita 4SD dengan aliran shunt yang besar biasany terlihat takipneu, akti)itas )entrikel kiri meningkat dan dapat teraba thrill sistolik. .pabila terjadi aliran shunt dari kanan ke kiri dengan defek besar akan tampak stenosis dengan jari-jari tabuh 0clubbing of finger2. Pada defek cukup besar dapat terjadi komplikasi berupa stenosis infundibuler, prolaps katup aorta, insufiensi aorta, hipertensi pulmonal dan gagal jantung. Pemeriksaa+ Pe+ +-a+, Pemeriksaan penunjang yang diperlukan1,%,+ 1. Boto thoraA %. Dapat ditemukan kardiomegali dengan D4<, )askularisasi paru meningkat, bila terjadi penyakit )askuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal. 6. =lektrokardiografi D4<, D.<. De)iasi sumbu E/S ke kiri dengan hipertrofi bi)entrikular. *nter)al P-/ biasanya memanjang. 8ila terdapat hipertrofi kedua )entrikel dan de)iasi sumbu E/S ke kanan maka perlu dipikirkan adanya hipertensi pulmonal atau hipertrofi infundibulum )entrikel kanan '. =kokardiografi -. Dengan ?-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan )entrikel kiri, dengan ekokardiografi % dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum )entrikel, dengan defek doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut. :. 1ateterisasi jantung +. Dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, dapat mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru9 angigrafi )entrikel kiri dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi 4SD.
8

Gambar 11. /ontgent 4SD 3 kardiomegali

Gambar 13. =kokardiografi 4SD Atri m Sept m De.ek 'ASD* ?erupakan kelainan jantung kongenital dimana terdapat lubang pada dinding atau septum inter-atrium yang terjadi semasa janin. ormalnya, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati
9

paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. $ika lubang ini tetap terbuka, terjadi aliran FshuntingF darah dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui defek atau lubang pada sekat atrium 0left to right shunt2 oleh karena compliance )entrikel kanan yang lebih besar 0bertekanan rendah2 dibanding )entrikel kiri. 8esarnya FshuntingF bergantung terhadap seberapa besar perbandingan compliance 0relatif2 )entrikel kanan terhadap )entrikel kiri, dan juga bergantung pada besar-kecilnya defek. Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui. 1,%,+

(ejalanya pada penderita .SD jantung berdebar-debar atau palpitasi.

bisa berupa sering mengalami infeksi saluran

pernafasan, dispneu atau kesulitan dalam bernafas, sesak nafas ketika melakukan akti)itas, <emodinamik dari .SD yaitu akibat adanya celah antara atrium kanan dan atrium kiri, pasien dengan defek septum atrium mempunyai beban pada sisi kanan jantung yang merupakan akibat pirau dari atrium kiri ke arium kanan. 8eban tersebut merupakan beban )olume. 8eban )olume pada .SD terdapat pada atrium kanan sehingga bias menyebabkan hipertrofi atrium kanan, )entrikel kanan juga terbebani sehingga menyebabkan hipertrofi )entrikel kanan tipe )olume. .rteri pulmonal juga ikut terbebani sehingga dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Serta katup tricuspid yang ikut terbebani dan dapat menimbulkan stenosis relatif katup. 1,%,+ Pemeriksaan penunjang yang diperlukan1,%,:,+ 3 a. Elektrokardiografi

10

?enunjukkan adanya aksis ke kanan, blok bundle kanan, hipertrofi )entrikel kanan, inter)al P/ memanjang, aksis gelombang P abnormal, aksis ke kanan secara ekstrim biasanya akibat defek ostium primum. b. Foto thoraks Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran Dilatasi atrium kanan Segmen pulmonal menonjol, corakan )ascular paru prominen

)entrikel kanan

c. Ekokardiografi Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal 0=772 dan Doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan )entrikel kanan. =kokardiografi transesofageal 0=7=2 sangat bermanfaat bila dengan

cara ini dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi, sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan DS. perkutan, juga kelainan yang menyertai. d. Kateterisasi jantung ?elihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan ?engukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik ?enetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis =)aluasi anomaly aliran )ena pulmonalis .ngiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,

sebelum tindakan operasi penutupan DS.. e. Magnetic Resonance Imaging Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi DS. =)aluasi anomali aliran )ena, bila belum bisa dibuktikan dengan

modalitas lain 1omplikasi .SD 0 .trium Septum Defek 2 yaitu hipertensi Pulmonal, gagal $antung. Pate+t D 0t s Arterios s 'PDA* ?erupakan salah satu kelainan jantung bawaan dimana setelah lahir ductus arteriosus tetap terbuka. Ductus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan aorta

11

0pembuluh darah besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh2 dengan arteri pulmonalis 0arteri yang membawa darah ke paru-paru2. 1,+

. Pada PD. bagian yang terbebani adalah atrium kiri, )entrikel kiri, serta akibat dari tahanan paru yang meningkat dapat terjadi hipertrofi )entrikel kanan dan hipertrofi atrium kanan. Ma+i.estasi K!i+is1,%,+ /iwayat .simtomatis bila duktus kecil Pada shunt yang besar sering terjadi *SP. bawah, atelektasis, dan gagal jantung kongestif 0disertai takipneu dan gagal tumbuh2

12

Pemeriksaan fisik 7akikardi dan dispneu saat berakti)itas pada anak D.P dengan pirau besar. 8ila terjadi P4GD dapat terjadi pirau dari kanan ke kiri HHH sianosis terjadi pada tubuh bagian bawah. *nspeksi Prekordium hiperakti)itas Sistolik thrill di linea parasternal kiri bagian atas Pulsus celer 0peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekana diastolik2 .uskultasi P% normal atau meningkat intensitasnya 8ising kontinyu gr ',:-:,: di linea parasternal kiri daerah subcla)icula kiri Dapat terdengar bising di apeks bila pirau besar. Ga,a! $a+t +, (agal jantung secara klasik dianggap sinonim atau sindrom dengan disfungsi pompa )entrkel kiri, biasanya bersifat progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis dan kontrktilitas yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin diperluas bukan hanya sebatas mekanisme pada jantung tetapi juga pada jalur & jalur yang mengakibatkan perfoma jantung menjadi abnormal. sindrom klinis yang tampak erupakan manifestasi dari patofisiologi gagal jantung yang meliputi interaksi yang kompleks antara sirkulasi, neurohormonal, dan kelianan molekuler.',.ltman dkk menyatakan gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung dan system neurohormonal untuk menjamin kecukupan curah jantung untuk mempertahankan kebutuhan metabolic. saat ini diketahui adanya peranan yang kompleks antara factor genetic, neurohormonal, inflamasi, dan perubahan & perubahan biokimia yang bekerrja pada miosit jantung, interstisial jantung atau keduanya. Sedangkan .uslander gagal jantung terdiri dari komponen keidaksembangan akti)itas saraf otonom jantung, peningkatan aktifitas neurohormonal, dan gangguan kapasitas akti)itas. 1,' 8erdasarkan ekstrapolarisasi dari prinsip & prinsip umum megenai gagal jantung di atas, dibuat definisi gagal jantung yaitu suatu sindrom klinis yang diakibatkan oleh kelainan kardio)askular dan non kardio)askular yang memberikan gejala dan tanda edema, distress pernafasan, gangguan pertumbuhan, keterbatasan aktifitas fisik, disertai dengan gangguan sirkulasi, neurohormonal dan molecular. %,'
13

K!asi.ikasi Ga,a! $a+t +, ' .da empat parameter yang dapat digunakan untuk klasifikasi gagal jantung yaitu3 fungsi miokardium, kapasitas fungsional 0kemampuan untuk mempertahankan aktifitas harian dan kapasits latihan maksimal2, outcome fungsional 0mortaitas,kebutuhan untuk transplantasi2, dan derajat akti)asi mekanisme kompensasi 0contohnya respon neurohormonal2

7otal 3 7anpa gagal jantung (agal jantung ringan (agal jantung sedang (agal jantung berat 3 ! & % poin 3 6 & : poin 3 + & 5 poin 3 1! & 1% poin

14

Pemeriksaa+ Pe+ +-a+,1,%,',- Darah - =1( - /ontgen - .(D - =kokardiografi - Pemeriksaan lainnya 3 .S7G, ;/P 0jika dicurigai demam rematik2, S(G7, S(P7, DD<, ;P1 1,' Dia,+osis >ntuk menegakkan diagnosis gagal jantung dimulai dengan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhokardiografi, analisa gas darah, dan melihat petanda biologis gagaal jantung.',Obat 4a+, seri+, di, +aka+ pada pe+4akit -a+t +,-,". 3 darah lengkap 3 sinus takikardia, hipertrofi atrium dan )entrikel, tetapi tidak dapat menentukan adanya gagal jantung. 3 kardiomegali, edema paru, atelektasis regional, dan mungkin adanya penyakit penyerta seperti gambaran pneumonia 3 asidosis metabolic

15

LAPO)AN KASUS IDENTITAS Ide+titas Pasie+ ama $enis 1elamin >sia .gama,Suku .lamat 7anggal ?/S o /? Ide+titas Ora+, T a
16

3 .n. .melia Sari 3 Perempuan 3 ' tahun 3 *slam , Sasak 3 Ds. 8aru giela Dombok timur 3 %5,11,%!16 3 !6%-1'%+

1. .yah ama >sia Pendidikan Pekerjaan %. *bu ama >sia Pendidikan Pekerjaan 3 y. .spini 3 %" tahun 3 SD 3 8uruh di pabrik tembakau 3 7n. 1amarudin 3 6! tahun 3 S?P 3 71* di ?alaisia

ANAMNESIS <eteroanamnesis oleh *bu 1andung Pasien 1. Ke! 5a+ Utama 6 Sesak sejak % minggu yang lalu yang semakin memburuk sejak 1 hari S?/S 3. )i7a4at Pe+4akit Sekara+, Pasien dibawa oleh keluarganya ke /umah Sakit dr. /. Soedjono Selong dengan keluhan sesak napas, sesak napas dirasakan sejak lebih kurang % minggu yang lalu yang semakin memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh batuk pilek sejak lebih kurang % minggu yang lalu dan memiliki riwayat demam 1 minggu yang lalu, ?ual muntah 0-2, 8.8 0I2 lancar, warnanya kuning, konsistensinya lunak. 8.1 0I2 lancar warna kuning jernih.
17

Sebelum-sebelumnya pasien sudah sering mengeluh sesak. Sesak dirasakan ketika pasien melakukan akti)itas dan berkeringat banyak pada seluruh badannya, apalagi saat main kejar-kejaran dengan temannya. Sesak berkurang ketika pasien beristirahat, timbulnya sesak tidak diakibatkan oleh debu, cuaca ataupun makanan. Pasien juga mengeluhkan dadanya berdebar-debar saat sesak. 7idak ada nyeri dada yang dirasakan saat sesak, selain itu pasien juga merasa sering merasa capek dengan akti)itas yang tidak teralu berat. .ktifitas pasien sangat terbatas karena gampang sesak, pasien juga merasakan sangat lemah. ?enurut keterangan ibunya, pasien dari bayi sering berobat dengan keluhan sakit batuk pilek dan sesak. ?enurut ibunya juga pertumbuhan badan pasien sangat kurang di banding teman-temannya yang lain dan juga nafsu makannya kurang. /iwayat sianosis dari bayi sampai sekarang 0-2. 8. )i7a4at Pe+4akit Da5 ! Pasien dari kecil sudah di diagnosis oleh dokter mengalami Penyakit $antung 8awaan 0P$82 dan *SP.. ". )i7a4at Pe+,obata+ Pasien sering mengkonsumsi obat anti biotik dan obat untuk jantungnya yang di peroleh dari dokter tempat pasien berobat 9. )i7a4at Pe+4akit Ke! ar,a 7idak ada orang tua atau kerabat dekat yang mengalami penyakit seperti pasien.

1. )i7a4at Ke5ami!a+ Ib . ; rutin di bidan jarang karena ibu sibuk bekerja. Pada waktu usia kehamilan kurang lebih 1-6 bulan, ibu pasien sibuk bekerja di perusahaan tembakau dan tidak sadar kalau dirinya sedang hamil. kemudian terjadi perdarahan baru ibu pasien kontrol di puskesmas dan dinyatakan sedang hamil. sejak saat itu ibu pasien mengurangi waktu kerjanya. *bu pasien mengaku selama mengandung pasien sering sakit-sakita seperti batuk pilek dan demam. /iwayat minum jamu 0I2, obat-obatan 0I2, mengkonsumsi alcohol 0-2, merokok0-2. /iwayat penyakit diabetes mellitus 0-2, penyakit asma 0-2, <ipertensi 0-2.
18

2. )i7a4at Ke!a5ira+ Pasien lahir di bidan dengan berat badan lahir 6%!! gram, dengan panjang badan lahir '" cm pada tanggal 1! ?aret %!!5, pasien lahir langsung menangis, pasien tidak biru. Pasien lahir cukup bulan 0saat usia kehamilan '! minggu2, warna kulit kemerahan 7idak didapatkan kelainan pada saat lahir. :. )i7a4at Im +isasi ?enurut *bu telah mendapatkan3 8;( 0suntik di lengan2, <epatitis 8 0suntik di paha2, Polio 0tetes di mulut2. 7ampak scar 8;(. amun, ibu tidak membawa 1?S sehingga status imunisasi tidak jelas. ;. )i7a4at Perkemba+,a+ >sia 6 bulan 3 Pasien bisa mengangkat kepala sendiri, mengikuti obyek yang bergerak, bereaksi terhadap suara, tertawa. >sia - bulan 3 Pasien bisa tengkurap sendiri >sia 1% bulan 3 Pasien bisa duduk tanpa berpegangan, memindahkan benda, mengekspresikan suka atau tidak suka, dan tertawa jika diajak main. Pasien bisa mengatakan kata J*bu, enekK. >sia 1" bulan 3 Pasien tidak bisa merangkak namun langsung berdiri sendiri, dan bisa berjalan sendiri. >sia %' bulan 3 pasien bisa menyanyi.

1<. )i7a4at Maka+ da+ Mi+ m Pasien mendapatkan .S* sampai usia H: bulan. Setelah usia : bulan, .S* dilanjutkan dengan 8ubur *nstan 0Sun2 yang diseduh dengan susu formula. >sia 5 bulan pasien minum susu formula. Pasien juga suka makan-makanan biskuit bayi dan juga pisang. 1ualitas dan kuantitas dinilai cukup oleh ibu kandung pasien. Pasien merupakan anak satu-satunya. Pasien dekat dengan ibu tapi jarang ketemu dengan ayahnya karena kerja di malaisia sebagai 71*, pasien sering akrab bermain dengan teman dan sepupunya.
19

11. )i7a4at Sosia!

PEME)IKSAAN =ISIK 1. 1eadaan >mum %. 7anda 4ital Daju pernapasan Daju denyut nadi Suhu aksiler 7D 3 '! A,menit, reguler, spontan 3 16% A,menit, reguler, kuat angkat 3 6+,"L; 3 1!!,+! mm<g 3 ;omposmentis, (;S ='4-?:

6. Status .ntropometri3 Panjang badan 8erat badan Dila Dingkar kepala Dingkar perut Status (izi 3 5',- cm 3 16 kg 3 6,' cm 3 ': cm 3 '+ cm 3 88,> M :",+-C dan 88,78M +",:C 0 Status (izi berdasarkan ;D; M (izi 1uranga2 '. 1epala 8entuk >kuran /ambut Najah ?ata 3 ormosefali, benjolan massa 0&2. 3 mesosefal. 3 /ambut hitam, rambut tidak mudah dicabut. 3 simetris, bundar, deformitas 0-2, rash0-2, sianosis 0-2. 3 konjungti)a 3 anemis 0-,-2, sklera palpebra 7elinga <idung 3 ikterik 0-,-2 3 edema 0-,-2

reflek cahaya 0I,I2, pupil bulat isokor 6 mm,6mm9 3 bentuk normal, posisi normal, sekret 0&2. 3 sekret 0&2, pernafasan cuping hidung 0-2, perdarahan 0&2, hiperemi 0&2, de)iasi septum nasi 0-2. ?ulut 3 mukosa bibir basah, mukosa sianosis 0&2, hiperemis faring 0-2, tonsil 71,71, hiperemis tonsil 0-2. Didah 3 8entuk dan ukuran dalam batas normal

-. Deher
20

*nspeksi Palpasi 1aku

3 Simetris, massa 0& , &2 3 pembesaran kelenjar limfe regional 0& , &2, trakea di tengah, kuduk 0-2

:. 7horaks *nspeksi >mum 3 bentuk dada simetris, retraksi dinding dada 0I,I2 epigastrial minimal deformitas 0-2, jaringan parut 0-2. $antung *nspeksi Palpasi Perkusi 3 *ctus cordis terlihat di *;S 4***. 3 .peks teraba, lokasi di *;S *@ Dinea ?idaAilla sinister, terdapat thrill *;S 4*** . 3 1ardiomegali, batas kanan pada *;S 4** Dinea ?idcla)icula dekstra, batas kiri pada *;S *@ Dinea midaAillaris sinistra, batas atas pada *;S *** Dinea Parasternal dektra. .uskultasi Paru3 *nspeksi Palpasi Perkusi .uskultasi 3 bentuk dada simetris, retraksi ada, terdapat dispnea, pernafasan simetris kanan-kiri 3 fremitus fokal normal simetris 3 Sonor 3 suara nafas )esikuler, terdapat ronchi basah halus dan tidak ada wheezing. 3 S1 dan S% tunggal, takikardi, irama irregular, terdengar mur-mur 0I2 dan irama gallop 0I2.

+. .bdomen *nspeksi Palpasi Perkusi .uskultasi ". =kstremitas =kstremitas atas 3 akral hangat, edema tidak ada, dan clubbing finger tidak ada.
21

3 tampak datar kulit abdomen 3 jaringan parut 0&2, dilatasi )ena0-2,rash 0-2. 3 hepar teraba 6 cm di bawah arcus costae dan 6 cm di bawah proc Aiphoideus, lien, ginjal dan massa tidak teraba. 3 7impani, tidak ada asites 3 bising usus normal.

=kstremitas bawah 3 akral hangat, edema tidak ada, dan clubbing finger tidak ada. 7onus otot Susunan saraf (enetalia .nus 3 normal 3 dalam batas normal 3 tidak terdapat kelainan 3 ada

PEME)IKSAAN PENUN$ANG #ANG DILAKUKAN 6 Pemeriksaa+ Laboratori m 6

22

Pemeriksaa+ EKG 6

23

EKG 6 *rama 3 Sinus rhytm </ 3 ""A, menit /itme 3 *nter)al P-P 3 reguler *nter)al /-/ 3 reguler (elombang P pulmonal 0-2 *nter)al P/ !,6 detik ?embentuk .Ais 3 Dead * 0I2 .4B 0I2 sumbu normal tidak ada defiasi Durasi kompleks E/S O !,1! detik 0 tak ada gangguan konduksi 2 7inggi gelombang / di 4- M 15 4:M 1! =kstremitas 3 .4D M P 11 .4BM 16 1esan 3 Dari gambarannya tidak menunjukkan kelainan yang bermakna. P5oto T5ora> 6
24

;or 3 1ardiomegali 0;7/ M :' C2 Paru 3 ;orakan )askuler meningkat, sudut kostofrenikus tajam Pemeriksan penunjang yang harus dilakukan untuk penunjang diagnostik pasti dimana

Pemeriksaa+ Pe+ +-a+, Dia,+ostik 4a+, 5ar s di!ak ka+ 6 letak kelainan jantung pada pasien ini adalah =kokardiogram. =kokardiogram memberikan gambaran yang jelas dimana letak kelainan pada .ntung pasien.

DA=TA) MASALAH 6 Sesak nafas

25

1.

$antung berdebar debar 8atuk pilek I demam Pertumbuhan berat badan kurang Pneumonia (agal $antung 0 D; 2 Penyakit $antung 8awaan 0P$82 .sianotik dengan pirau Susp. 4entrikel Septum Defek 04SD2 onfarmakologis 3

DIAGNOSIS 6

PENATALAKSANAAN 6 8ed rest %. Barmakologis 3 *4BD /D %! tpm G% 1 D,menit inj. .moAicilin 6A-!! mg,*4 inj. (entamicin %A'! mg,*4 Burosemid tab %A1! mg Spironolacton tab %A :,%- mg .mbroAol syr 6 A Q cth Paracetamol syr 6A Q cth

=o!!o7 p
26

Ta+,,a! %5,11,%!16

S Sesak 0I2

O nafas 73 1!!,+! mm<g 3 16%A,menit S3 6+," ; //3 '! A,menit 7horaA3 P3 pilek /honki 0I2, Nheezing 0-2. ;3 S1S% reguler, murmur gallop 0I2 0I2,

A Pneumonia

P *4BD /D %! tpm

yeri dada 0-2 $antung berdebar debar 0I2

P$8 asianotik G 1 D,menit % Susp. 4SD inj. .moAicilin 6A-!! mg,*4 inj. (entamicin %A'! mg,*4 Burosemid tab %A1! mg Spironolacton tab %A :,%- mg .mbroAol syr 6 A Q cth Paracetamol syr 6A Q cth Pneumonia *4BD /D %! tpm

6!,11,%!16

8atuk 0I2

Demam 0I2 Sesak

nafas 73 11!,:! mm<g 3 1%%A,menit S3 6:,: ; //3 6- A,menit 7horaA3 P3 pilek /honki 0I2, Nheezing 0-2. ;3 S1S% reguler, murmur gallop 0I2 0I2,

0I2 berkurang. yeri dada 0-2 $antung berdebar debar 0I2 1,1%,%!16 8atuk 0I2 berkurang Demam 0-2

P$8 asianotik G 1 D,menit % Susp. 4SD inj. .moAicilin 6A-!! mg,*4 inj. (entamicin %A'! mg,*4 Burosemid tab %A1! mg Spironolacton tab %A :,%- mg .mbroAol syr 6 A Q cth Paracetamol syr 6A Q cth Pneumonia *4BD /D %! tpm

Sesak nafas 0-2 73 1!!,"! mm<g yeri dada 0-2 $antung berdebar debar 0I2 3 1%-A,menit S3 6:," ; //3 6! A,menit 7horaA3 pilek P3 /honki 0I2 berkurang, Nheezing 0-2. ;3 S1S% reguler,

P$8 asianotik G 1 D,menit % Susp. 4SD inj. .moAicilin 6A-!! mg,*4 inj. (entamicin %A'! mg,*4 Burosemid tab %A1! mg Spironolacton tab %A :,%- mg .mbroAol syr 6 A Q cth

8atuk

0I2 berkurang Demam 0-2

%,1%,%!16

m 0I2, gallop 0I2 Sesak nafas 0-2 73 5!,:! mm<g yeri dada 0-2 3 1%!A,menit

Pneumonia

*4BD /D %! tpm

P$8 asianotik G 1 D,menit %

27

$antung 0-2

S3 6+," ; 7horaA3 P3 /honki 0-2, Nheezing 0-2. ;3 S1S% reguler, murmur gallop 0I2, 0I2

Susp. 4SD

inj. .moAicilin 6A-!! mg,*4 inj. (entamicin %A'! mg,*4 Burosemid tab %A1! mg Spironolacton tab %A :,%- mg .mbroAol syr 6 A Q cth

berdebar debar //3 '! A,menit 8atuk pilek 0-2 Demam 0-2

6,1%,%!16

berkurang Sesak nafas 0-2 73 11!,+! mm<g yeri dada 0-2 $antung berdebar debar 0-2 3 1%'A,menit S3 6:,- ; //3 61 A,menit 7horaA3 P3 /honki 0-2, Nheezing 0-2. ;3 S1S% reguler, murmur 0I2, gallop 0I2 kurang

Pneumonia

*4BD /D %! tpm

P$8 asianotik G 1 D,menit % Susp. 4SD inj. .moAicilin 6A-!! mg,*4 inj. (entamicin %A'! mg,*4 Burosemid tab %A1! mg Spironolacton tab %A :,%- mg

8atuk pilek 0-2 Demam 0-2

PEM%AHASAN KASUS 1. PNEUMONIA Kas s Pada pasien ini didiagnosis pneumonia, karena menunjukan keluhan seperti 3 batuk, sesak napas, demam, takipnea, retraksi dada, dan juga nafsu makan menurun. pada pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan tanda klinik pada auskultasi di dengarkan sura ronki basah halus dan dari pemeriksaan radiologis ditemukan corak bronko)askular. Dari tanda-tanda ini dapat ditegakkan diagnosis pneumonia pada pasien ini De.i+isi Pneumonia adalah Penyakit peradangan , inflamasi yang mengenai parenkim paru.yang disebabkan oleh bermacam etiologi seperti bakteri, )irus, mikoplasma, jamur atau bahan kimia,benda asing yang teraspirasi dengan akibat timbulnya ketidak seimbangan )entilasi dengan perfusi 0)entilation perfusion mismatch21!,11.
28

Gambara+ k!i+is (ambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak tergantung berat ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut1! 3 (ejala infeksi umum yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare9 kadang-kadang ditemuakan gejala gangguan ekstrapulmoner. (ejala gangguan respiratori yaitu batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, nafas cuping hidung, air hunger, merintih dan sianosis. Pato!o,i da+ Pato,e+esis >mumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. mula mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. 8agian paru yang terkena mengalami konsolidasi yaitu terjadi serbukan sel P? , fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di al)eoli. stadium ini di sebut stadium hepatisasi merah. Selajutnya, diposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit P? di al)eoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya jumlah makrofag meningkat di al)eoli, sel akan mengalami degenerasi fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. system bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal1!. Tata!aksa+a Pengguanaan anti biotik yang tepat merupakan kunci utama keberhasilan pengobatan pada pneumonia. 7erapi antibiotik harus segera diberikan pada anak dengan pneumonia yang diduga disebabkan oleh bakteri1!. 3. PEN#AKIT $ANTUNG $ANTUNG Kas s Pada pasien ini dari hasil anamnesis didapatkan anak sering mengeluh mudah lelah terutama saat berakifitas, pasien tidak pernah dikeluhkan biru pada badannya dari bayi sampai sekarang, kenaikan berat badan yang sulit dan sering mengalami infeksi paru berulang, sering berkeringat. Dari pemeriksaan fisik didapatkan takikardi, takipnea, ronki pada kedua lapang paru, murmur, gallop, dan hepatomegali. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan dari foto thoraA didapatkan kardiomegali dengan ;7/ :'C, dari gambaran =1( juga menunjukkan adanya kelaina, dari skor ross untuk skor klinis gagal jantung pada pasien ini adalah 3
29

Kriteria skor )i7a4at %erkeri+,at 'diap5oresis* 1 Per+apasa+ 1 La- +apas 3 La- -a+t +,?me+it 3 Hepatome,a!i 1 skor ; 'Ga,a! $a+t +, seda+,* Dari gambaran diatas pada pasien ini dapat di tegakkan diagnosis9 (agal $antung, Penyakit $antung 8awaan .sianotik dengan Pirau dan Susp. 4entrikel Septum Defek 04SD2 karena untuk diagnostik pasti dimana letak kelainan pada P$8 harus dilakukan pemeriksaan =cho untuk gold standar diagnostik pasti. GAGAL $ANTUNG De.i+isi (agal jantung adalah keadaan ketidak mampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi sejara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Kera+,aka =isio!o,i 1emampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung, yang dipengaruhi oeh ' faktor yaitu 3 1. Preload, yang setara dengan isi diastolik akhir %. .fterload, yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi )entrike 6. 1ontraktilitas miokardium, yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tampa tergantung pada preload. '. Brekuensi denyut jantung Dia,+osis >ntuk menegagkan diagnosis gagal jantung dimulai dengan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, >1(, =khokardiografi, analisa gas darah dan melihat petanda biologis gagal jantung. .namnesis dan pemeriksaan fisik 3 8ayi dengan gagal jantung pada umumnya menunjukkan riwayat sulit minum, takipnea yang bertambah berat saat minum, berat badan yang sulit naik, dan keringat dingin. .nak yang lebih besar akan menunjukkan lekas lelah terutama saat aktifitas, sembam pada kelopak mata dan edema pada tungkai. Pemeriksaan fisik tampak gejala-gejala sebagai berikut 3 1. .kibat kompensasi yaitu takikardi, irama derap, berkeringat9
30

%. .kibat kongesti )ena pulmonalis yaitu takipnea, dispnea, ortopnea, wheezing, dan ronkhi pada kedua lapang paru9 6. akibat kongesti )ena sistemik yaitu hepatomegali, sembam pada kelopak mata, splenomegali, distensi pada )ena leher dan edema tungkai. Skor )oss

Pri+sip Pe+,obata+ 7erdapat tiga aspek yang penting dalam penanggulan gagal jantung yaitu 3 1. Pengobatan terhadap gagal jantung %. Pengobatan terhadap penyajkit yang mendasari 6. Pengobatan terhadap penyakit pencetus 0 anemia, infeksi, dan disritmia2

31

DA=TA) PUSTAKA 1. Sastroasmoro, Sudigdo, et al. enyakit !antung "a#aan. 8uku .jar 1ardiologi .nak. <al 1:- & %+". $akarta 3 8ina /upa .ksara.155'. %. 8ehrman, /ichard =, 4ictor ;. 4aughan. $istem Kardio%askuler. *lmu 1esehatan .nak elson, 4ol %. hal :5--+"5. $akarta, =(;.%!!!. 6. >sman, .li. Kelainan Kardio%askular. 8uku .jar '!. $akarta 3 8adan Penerbit *D.*. %!1!. '. Sukardi, /ubiana. enatalaksanaan Terkini &agal !antung pada 'nak. ?anagement of Pediatric <eart Disease for Practitioner 3 Brom =arly Detection to *ner)ention. <al 3 '! & :6. $akarta 3 Departemen *lmu 1esehatan .nak B1>*-/S;?. %!!5 -. Pudjiaji, .ntonius <. &agal !antung. Pedoman Pelayanan ?edis. $ilid * <al 3 +5 & "6. $akarta 3 8adan Penerbit *D.*. %!1! :. Da)ey, Patrick. enyakt !antung "a#aan. .t a (lance ?edicine. <al 3 1:" & 1:5. eonatologi. =disi Pertama. <al 61-

$akarta 3 Penerbit =rlangga. %!!:.

32

+. Pusponegoro, <ardiono D, et al. Kardiologi. Standar Pelayanan ?edis 1esehatan .nak. =disi *. <al 3 1%5 & 1-:. $akarta 3 8adan Penerbit *D.*. %!!'. ". 1atzung, 8ertran (, et al. Gbat & Gbat 1ardio)askular & (injal. Barmakologi Dasar R 1linik. =disi 1!. <al 3 1:1 & %65. $akarta 3 =(;. %!1% 5. Price, Syl)ia ., Dorraine ?. Nilson. (angguan Sistem 1ardio)askular. 1onsep 1linis Proses & Proses Penyakit. 4olume 1. <al 3 -1: --':. $akarta 3 =(;. %!!:. 1!. /ahajoe, astiti , et al. neumonia. 8uku .jar /espirologi .nak. <al 6-! & 6:-.

$akarta 3 8adan Penerbit *D.*.%!!". 11. Setiawati, Dandia, et al. neumonia. Pedoman Diadnostik dan 7erapi. =disi ***. <al 3 -1 & -6. Surabaya 3 >ni)ersitas .irlangga. %!!".

33