Anda di halaman 1dari 2

Edema dapat didefinisikan sebagai adanya kelebihan cairan dalam ruang interstitial tubuh.

Edema dibagi menjadi dua jenis, edema lokal dan edema umum. Pembentukan edema berhubungan dengan retensi natrium ginjal. Namun, edema lokal tidak mencerminkan penurunan berkelanjutan dalam kemampuan untuk menjaga keseimbangan natrium normal. Edema generalisata dapat muncul melalui dua proses yang berbeda: volume intravaskular yang berkurang menyebabkan retensi natrium dan air, yaitu, "underfilling edema manakala "overfilling edema" adalah retensi natrium dan air akibat perluasan plasma dan volume cairan jaringan intraseluler disertai dengan kurangnya natriuresis. Edema generalisata terjadi dengan adanya kerusakan parenkim ginjal (sindrom nefrotik, glomerulonefritis akut dan kronis dan gagal ginjal) atau tanpa adanya penyakit stuktural ginjal (gagal jantung, sirosis hati). Idiopatik edema mempengaruhi perempuan pada periode menstruasi atau pada periode premenstruasi yang bermanifestasi dengan edema umum akibat retensi air dan natrium. Idiopatik edema jarang terjadi pada kelompok usia anak. Toksemia kehamilan ditandai dengan edema generalisata dan hipertensi [1]Tingkat keparahan keterlibatan ginjal berkorelasi dengan derajat proteinuria. Jenis edema yang kurang mudah diklasifikasikan adalah edema sekuestrasi yang berhubungan dengan kurangnya volume ekstraseluler di mana pengobatanny jelas berbeda yaitu membutuhkan infus koloid osmotik berupa cairan ekstraseluler. Mekanisme "underfilling edema" bermula dengan meningkatnya permeabilitas glomerulus terhadap albumin, yaitu albuminuria. Selanjutnya, hipoalbuminemia akan menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma disertai dengan pergerakan cairan dari ruang intravaskular ke interstitium. Kurangnya volume intravaskuler akan merangsang faktor neuroendokrinologi yang selanjutnya akan mengakibatkan retensi natrium dan air: 1) peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron(RAA), 2) peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis dan (3) peningkatan sekresi hormon antidiuretik (ADH). Faktor-faktor tersebut dan mungkin faktor yang belum teridentifikasi menimbulkan terjadinya retensi natrium dan air yang selanjutnya mempromosikan perkembangan edema. Retensi natrium dan air juga menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma mengukuhkan lagi pembentukan edema. Gerakan air dari ruang intraseluler ke ruang interstitial dengan sendirinya juga berkontribusi terhadap perkembangan pembentukan edema. Sebaliknya, mekanisme "overfilling edema" merupakan perluasan volume ekstraseluler yang disebabkan oleh retensi natrium ginjal primer, kemungkinan terjadi akibat kerusakan ginjal. Sistem RAA, sistem SNS dan sekresi ADH tertekan dalam "overfilling edema".

Penyebab edema Sebuah pendekatan untuk menggambarkan penyebab edema pada anak diringkas dalam Tabel 1, sesuai dengan perubahan fisiologis berikut: (1) pengurangan tekanan onkotik, (2) peningkatan volume darah, dan (3) peningkatan permeabilitas kapiler. Tekanan onkotik berkurang Edema pada sindrom nefrotik. Secara tradisional, mekanisme pembentukan edema pada sindrom nefrotik telah dianggap akibat berkurangnya volume plasma (underfilling edema). Hipoalbuminemia

yang dihasilkan dari albuminuria menyebabkan penurunan tekanan onkotik, menyebabkan pergerakan cairan dari ruang intravaskular ke interstitium. Hasil penurunan volume plasma mempengaruhi retensi natrium dan air dalam ginjal melalui perangsangan aktivitas RAA dan SNS dan sekresi ADH. Selama ketidakseimbangan dari pertukaran cairan kapiler menetap, cairan yang dipertahankan akan terus menumpuk dalam ruang interstitial sehingga pembentukan edema akan berlanjutan. Dalam sebagian besar pasien dengan sindrom nefrotik, pembentukan edema dapat dijelaskan oleh mekanisme ini. Namun, ada pengamatan beragumentasi terhadap pengurangan plasma dan volume darah pada sindrom nefrotik.