PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM HEMORAGIC STROKE

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral Gangguan aliran darah ke otak Kerusakan neuromotorik Transmisi impuls M! ke "M! terganggu Kelemahan otot progresi# Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI JARINGAN OTAK Pasien bedrest 'D" dibantu DEFISIT PERAWATAN DIRI penekanan lama pada daerah punggung dan bokong (uplai nutrisi dan )* kedaerah tertekan berkurang RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT GANGGUAN KOMUNIKASI &ERBAL apasia global Pecahnya pembuluh darah otak Perdarahan Intra Kranial Darah merembes ke dalam parenkim otak Penekanan pada jaringan otak

#ungsi otak menurun kerusakan pada lobus #rontael $area broca dan lobus temporalo$area %eriek

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM ANGINA PEKTORIS

Penimbunan lipid di jaringan #ebrosa 'therosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Kontraksi jantung memompa darah + Iskemik miokard beban kerja jantung me, u$ memenuhi keb- )* .ol- residu .entrikel me,

(uplai )* ke jaringan me+ Metabolisme me+

(uplay )* ke miokard terganggu

Hipoksia otot jantung tek- Hidrostatik kapiler paru me, Metabolisme anaerob perembesan cairan ke paru me, Penimbunan asam laktat dema Paru

Energi yang dihasilkan sedikit

'TP me+

Kelemahan

Pelepasan mediator kimia/ histamine, Me+ #ungsi pernapasan bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me+ persepsi nyeri di hipotalamus !yeri Gangguan pemenuhan 'D" Gangguan rasa nyaman / !yeri dada Gangguan pertukaran gas Dispnea

'ncaman perubahan status kesehatan Krisis situasi 'nsietas$ cemas sara# simpatis terangsang

Merangsang (() akti.asi norepine#rin

akti.asi 0'( akti.asi kerja organ tubuh 0EM menurun

Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat / tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM INFARK MIOKARD

Thrombus Penyumbatan a- koroner Penimbunan lipid di jaringan #ebrosa 'therosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Iskemik/in ark miokard Tindakan kateterisasi In#ormasi tidak akurat suplay )* ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung kontraktilitas jantung me+ Metabolisme anaerob Pe + (& Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat Pe + 1) In#ark meluas .ol- residu .entrikel me, Pelepasan mediator kimia/ histamine, aliran darah kemiokard terganggu beban kerja jantung me, (yok$pendarahan

'nsietas$cemas

bradikinin, serotonin , prostaglandin merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi tek- Hidrostatik kapiler paru me,

persepsi nyeri di hipotalamus

perembesan cairan ke paru me, dema Paru

!yeri

Dispnea 2ungsi pernapasan me+

Gangguan rasa nyaman / !yeri dada Gangguan pertukaran gas

Tindakan kateterisasi In#ormasi tidak akurat 1emas

'ncaman perubahan status kesehatan Krisis situasi 'nsietas$ cemas

Merangsang (() akti.asi norepine#rin sara# simpatis terangsang akti.asi 0'(

Merangsang pelepasan katekolamin

Memperberat nyeri In#ark meluas

akti.asi kerja organ tubuh 0EM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat / tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENS

In.asi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, sara#, saluran napas, kel-keringat 3 #olikel rambut Multiplikasi 3 diseminata m- leprae 0espon imun/ akti.asi histiosit Proses #agositosis Menyeberangi endoneurium 3 sel (ch%an Histiosit menuju ke derah target Destruksi sel (ch%an pada sara# (el epiteloid4tuberkel Menekan jar- Peka nyeri !osiseptor Medulla spinalis Gangguan mobilitas #isik 7alur sphinotalamikus kulit jadi kering, tidak #leksibel 3 rapuh tonus .askuler tidak ada statis pemb- Darah kapiler e##erent path%ay 5motorik6 kelemahan otot Prod- Keringat o$ kel-keringat + ggn inner.asi .askuler pd kulit 3 jar- subkutan (() bermigrasi sepanjang eksoplasma di#agosit oleh sel perineum

ketidakseimbangan kerja otot Dipersepsikan di korteks serebri, hipotalamus 3 amigdala de#ormitas sendi !yeri 5akut6 Ggn citra tubuh laserasi $ .isura Kerusakan integritas kulit oksigenasi ke daerah peri#er+ Ggn per#usi jar- peri#er

'ncaman perubahan status kesehatan Krisis situasi 3 kurang pemahaman$in#ormasi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit

In#iltrasi pada sel (ch%an Kerusakan pada sara# peri#er 'nestesi$ hiperastesi 0e#leks protekti# + 5tgn 3 kaki6

1emas

0esiko 1edera

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM MORBUS HANSENS

M- leprae Port de8entry luka pd orang sehat (ara# peri#er Terjadi pelepasan 'ntigen 'G bereaksi dg 1MI rendah terjadi gumpalan sel membentuk komplemen imun dan beredar pada sirkulas timbul eritema nodul leprosum 5E!"6 merangsang serabut ;18 dg #rekuensi rendah merangsaang pengeluaran histamine 3 kinin 5en<- Proteolitik6 menyentuh ujung s- sensoris stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, modulasi, persepsi G!n mo#i$i%as isik ker&sakan in%e!ri%as 'ar(k&$i% Resiko in'&r) mengakti#kan ; komplemen8 bbg organ kulit muncul nodus 3 eritema mata ggn penglihatan 5pe+ .isus6 sendi kekakuan 3 nyeri sendi !!n "erse"si sensori Muncul reaksi 'g 9 'b 5'G bereaksi dg 1MI tinggi6 : berupa honosit muncul anestesi

Ga%a$ 0'( terstimulus )tak selalu %aspada Klien terjaga

berkurang #s-kosmetik Ginjal kepercayaan diri rendah Kerusakan ne#ron G!n konse" diri * +DR 'bsorbsi 3 #iltrasi+ Pelepasan cairan, pe+ hormone testosteron "e, &n!si seks&a$ pe+ #ungsi kelamin kel- testis

Gan!!&an "emen&-an is%ira-a% * %id&r Resiko k&ran! .o$(/airan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM striktura uret ra

1edera urethral 5insersi peralatan bedah selama transurethral, kateterisasi ind%elling6 Injury dengan urethra cedera langsung 5jatuh dari sepeda6 rethritis gonorrheal 'bnormalitas kongenital Tumor

rethra terbentur pd bingkai sepeda

In#lamasi dinding urethra

Pembentukan urethra tidak normal

Menekan urethra

(T0IKT 0' 0ETH0' Penyempitan lumen urethra Ketidakmampuan k-kemih berkontraksi kuat Kekuatan pancaran 3 jumlah urine me+ 0etensi urine Hambatan arus kemih desakan urine mele%ati dinding urethra yg iritasi kontraksi k-kemih,, distensi urethra$k-kemih peregangan k-kemih Disuria (istitis 0e#luks rethro4 &esiko rinaria in#eksi tr-urinarius ba%ah

Penggunaan kateter Manipulasi, penggantian, pencabutan kateter

Perubahan eliminasi urine !=E0I

merangsang ujung sara# nyeri (timulasi nosiseptor area suprapubik

in#- Tr, urinarius atas Pielone#ritis Gagal Ginjal

Mukosa rusak

0esiko Injury

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUS

2actor genetik Intoksikasi medical alkoholisme stress pe, sekresi kortisol pe+ insulin De#isiensi Insulin resistensi insulin

Transportasi glukosa ke sel me + De#- glukosa intrasel Hiperglikemia Polipagia Glukosuria Diuresis osmotic

Pe + penyerapan a- amino oleh sel Pe,penguraian protein

sintesis trigliserida Pe, as-lemak (bgn besar u$sumber energi

Pe , kadar asam amino dalam sirkulasi Pe, glukoneogenesis

cadangan energi + otot melisut Pe+??

Pe, p>guna lemak oleh hati pengeluaran b>lebih benda keton Ketosis

Dehidrasi Hiperglikemia bertambah berat Ke + .olume cairan 5hipo.olemia6 Ggn sirkulasi

4 na#as aseton 4 mual muntah 4 anoreksia Polidipsi ginjal ne#ropati gagal ginjal jar-ekstremitas suplai )* 3 nutrisi @ iskemia nekrotik Metab-me+ ulkus 0esiko In#eksi Pe+ prod-energi Kerusakan Integritas Kulit kelelahan Gangren immobilisasi 'mputasi Perubahan status kesehatan Ggn ?ody image stressor kurang in#ormasi koping ine#ekti# kurang pengetahuan 1emas ketidakberdayaan ketergantungan pada orang lain asam kesalahan persepsi$ @ pemahaman proses penykematian pe, p1)* komplikasi diabetik koma diabetik pe, .entilasi al.eolar menekan #s-otak kompensasi paru Ggn persepsi Penglihatan mata retinopati diabetic neuropati multipel dis#ungsi otakKorda spinalis 3 sara# peri#er Injury intake tdk adekuat !utrisi kurang

asidosis metabolik

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUS

0etensi insulin #,genetic kerusakan sel A langerhans intoksikasi medical #ocus pd sel A langerhans stress pe, sekresi kortisol pe+ insulin alkoholisme kerusakan sel A langerhans sekresi insulin +

De isiensi Ins&$in Transport glukosa ke sel 3 jaringan me+ pe, glukosa darah 5hiperglikemia6 timbul gejala polipagi,polidipsi, poliuri perub-status kesehatan kurang in#ormasi mele%ati ambang batas ginjal C DEF mg ginjal tdk mampu mengabsorbsi "o$i&ri 0 !$&kos&ria glukogenolisis pe, sintesis TB dari gliserol metab akhir lemak badan keton ketogenesis tdk terkontrol cadangan glikogen menurun $habis penggunaan cadangan menurun $habis penggunaan cadangan nutrisi di jar-adiposa 3 otot skeletal 5glukoneogenesis6 pe+ sintesis as-amino pemakaian cadangan protein tubuh, pe + pembentukan lim#osit 3 antibodi respon 3 resistensi tubuh thdp in#eksi + msuknya agen in#eksi

ketidaktahuan kurang pengetahuan

air 3 elektrolit keluar bersama urine diuresis osmotic Kekurangan &olume 1airan

cadangan energi$nutrisi me+ ketoasidosis pe+ produk energi metabasidosis metabolik na#as bau keton mekanisme kompensasi ;hiper.entilasi8 Pernapasan Kussmaul Kelelahan anoreksia Perub-nutrisi kurang 0esti In#eksi